IGF-1 LR3: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit

Zusammenfassung

IGF-1 LR3 ist ein Laborreagenz und kein Arzneimittel. Es ist eine umgebaute Fassung des menschlichen Wachstumsfaktors IGF-1, 1992 in Adelaide hergestellt, damit Forscher jene Bluteiweiße umgehen konnten, die IGF-1 normalerweise in Schach halten. Kein Land hat den Stoff je zugelassen, und keine klinische Studie dazu wurde jemals registriert. Am besten belegt ist bei Tieren ein tiefer und lang anhaltender Abfall des Blutzuckers, und dieselbe Infusion, die bei Ratten Muskeleiweiß bewahrte, bremste bei Schweinen das Wachstum.

Das Wichtigste in Kürze

• Nie am Menschen untersucht. Eine Abfrage des internationalen Studienregisters ergab keine einzige registrierte Studie zu IGF-1 LR3. Dieselbe Abfrage zum zugelassenen Verwandten Mecasermin lieferte 37 Treffer, das leere Ergebnis ist also echt ^[1]. Anti-Doping-Chemiker schreiben es unmissverständlich: Der Stoff und seine Verwandten „were never approved for use in humans“ (wurden nie für die Anwendung beim Menschen zugelassen) ^[2].
• Die Firma, die den Stoff verkauft, schließt die Anwendung am Menschen aus. Ihre Aussage lässt keinen Spielraum: Das Reagenz „is not approved or permitted for use in any human application“ (ist für keine Anwendung am Menschen zugelassen oder erlaubt) ^[3].
• Die Angabe einer langen Halbwertszeit weist in die falsche Richtung. Seiten des Graumarkts nennen 20 bis 30 Stunden ^[4]. Die einzigen vorliegenden Messungen sagen das Gegenteil. Bei Ratten wurde IGF-1 LR3 mit 9,84 ± 0,28 ml/min pro kg aus dem Blut entfernt, natürliches IGF-1 nur mit 0,90 ± 0,05; das Analogon verschwand also etwa zehnmal schneller ^[5].
• Bei Schweinen bremste der Stoff das Wachstum. Eine viertägige Infusion bei Mastschweinen senkte die tägliche Gewichtszunahme und die Futteraufnahme. Das durchschnittliche Wachstumshormon fiel um 23 Prozent, die Fläche unter den Wachstumshormon-Spitzen um 60 Prozent ^[6].
• Bei Ratten geschah das Gegenteil. Dort war derselbe Stoff etwa 2,5-mal wirksamer als natürliches IGF-1, wenn es darum ging, einen Gewichtsverlust umzukehren. Die Tierbefunde widersprechen sich also von Art zu Art ^[7].
• Der Blutzucker fiel tiefer und blieb länger unten. Bei Schweinen und bei Weißbüschelaffen war der über vier Stunden summierte Abfall vier- bis achtmal größer als unter natürlichem IGF-1 ^[8].
• Sportrecht und Strafrecht nennen beide diese Stoffklasse. Die Klasse S2.3 der Verbotsliste 2026 erfasst „Insulin-like growth factor 1 (IGF-1, mecasermin) and its analogues“ (insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1 und seine Analoga) und verbietet sie jederzeit ^[9]. Das deutsche Recht führt „IGF-1 Analoga“ als eigenen Eintrag ^[10] und setzt die strafrechtlich bedeutsame Menge für die Gruppe auf 3 mg ^[11].
• Als Injektionsarznei verkaufte Durchstechflaschen wurden zurückgerufen. Die amerikanische Arzneimittelbehörde stufte den Rückruf zweier in einer Apotheke hergestellter IGF-1-LR3-Chargen 2019 als Klasse II ein. Als Grund war „Lack of sterility assurance“ (fehlende Sicherstellung der Sterilität) angegeben ^[12].

Was IGF-1 LR3 ist

IGF-1 LR3 ist eine einzige Kette aus 83 Aminosäure-Bausteinen, die in Bakterien wächst, und sie besteht aus zwei Teilen. Vorn sitzt ein Anhang aus 13 Bausteinen, dessen erste elf der Anfangsabschnitt des Schweine-Wachstumshormons sind; darauf folgt ein zweiteiliges Verbindungsstück. Dahinter kommt die vollständige menschliche IGF-1-Sequenz, mit einer Änderung: Der Baustein an Position drei ist Arginin und nicht Glutaminsäure ^[13], ^[14].

Der Name hält beide Änderungen fest. „Long“ steht für den angehängten Abschnitt, „R3“ für den Austausch an Position drei. Keiner der beiden Teile wurde mit Blick auf einen Menschen entworfen. Die Erstbeschreibung hält fest, dass der Anhang dem Eiweiß half, sich in Bakterien richtig zu falten, und dass er hohe Erträge an wirksamem Material lieferte ^[13]. Das Verbindungsstück dahinter ist ein Überrest der Herstellung, nämlich die Stelle, an der das größere Fusionsprotein auseinandergeschnitten wurde ^[15].

Genau darum ging es. Eine Arbeitsgruppe der CSIRO Division of Human Nutrition in Adelaide wollte brauchbare Mengen wirksamer IGF-1-Varianten gewinnen, um damit die IGF-Bindungsproteine zu untersuchen ^[13], ^[15]. Das Molekül verließ das Labor als Zusatz für Zellkulturen und schlug nie den Weg eines Arzneimittels ein.

Kurzübersicht

Kein Arzneibuch führt eine Monographie zu dem Stoff, weshalb es keinen amtlichen Maßstab für Reinheit oder Lagerung gibt. In den Vereinigten Staaten hat dieses Fehlen eine rechtliche Folge; der Abschnitt „Warum hier keine Dosierungen stehen“ erläutert sie ^[20].

Wie es wirkt

IGF-1 LR3 wirkt am selben Rezeptor wie natürliches IGF-1. Der Unterschied liegt nicht am Rezeptor, sondern an den Bluteiweißen, denen der Stoff nicht mehr begegnet.

• Er schaltet den Typ-1-IGF-Rezeptor ein. Dieser Rezeptor treibt Zellwachstum, Eiweißaufbau und die Aufnahme von Zucker in die Zelle an. In einer Leberzelllinie wirkten die IGF-Moleküle stattdessen über den Insulinrezeptor, und die Varianten behielten dort dieselben Stärkeverhältnisse zueinander ^[13].
• Seine zusätzliche Stärke kommt daher, dass er den Bindungsproteinen entgeht. In Zelllinien, die diese Eiweiße abgeben, ergab sich folgende Reihenfolge der Wirkstärke: zuerst LongArg3-IGF-I und Des(1-3)IGF-I, dann LongGly3-IGF-I, dann Long-IGF-I und schließlich natürliches IGF-I ^[13].
• Ohne diese Eiweiße verschwindet der Vorteil. In Bindegewebszellen aus Hühnerembryonen, die keine messbaren Bindungsproteine abgeben, wirkte LongArg3-IGF-I schwächer als natürliches IGF-1 ^[13].
• Am Rezeptor selbst ist der Stoff schwächer. Die begleitende Arbeit aus Adelaide fand, dass die Varianten „slightly less well than IGF-I to the type-1 receptor“ (etwas schlechter als IGF-I an den Typ-1-Rezeptor) binden ^[15]. Bei Ratten band IGF-1 LR3 diesen Rezeptor dreimal schlechter und wirkte trotzdem etwa 2,5-mal stärker ^[7].
• Wie stark das zu Buche schlägt, hängt von der Tierart ab. Die Bindung der Varianten an die Bindungsproteine im Blutplasma nahm in dieser Reihenfolge ab: Schaf, Mensch, Schwein, Huhn, danach Ratte ^[21]. Ausgerechnet bei der Ratte, wo die stärksten aufbauenden Wirkungen gemessen wurden, ist diese Bindung am schwächsten von allen.

Eine Abgrenzung ist an dieser Stelle wichtig: Mecasermin ist ein anderer Stoff, nämlich unverändertes menschliches IGF-1, und behält damit genau jene Steuerung durch Bindungsproteine, für deren Umgehung IGF-1 LR3 gebaut wurde ^[22].

Was die Studien zeigen

Studien am Menschen gibt es nicht. Alles Folgende stammt von Tieren oder von Zellen in der Kulturschale, und das meiste davon wurde in den 1990er Jahren veröffentlicht.

Keine Daten am Menschen zu IGF-1 LR3

Keine Daten am Menschen Das Studienregister enthält nichts. Die Abfragen zu „Long R3 IGF-I“, „IGF-1 LR3“ und „LongR3“ ergaben jeweils null Studien, während die Kontrollabfrage zu Mecasermin 37 Treffer lieferte ^[1]. Auch gezielte Literaturrecherchen nach Freiwilligen oder Patienten blieben ohne Ergebnis.

Das französische Anti-Doping-Labor hält dasselbe in der Einleitung zu seinem Nachweisverfahren fest: IGF-I und die Analoga LongR3-IGF-I, Des(1-3)-IGF-I und R3-IGF-I „were never approved for use in humans“ (wurden nie für die Anwendung beim Menschen zugelassen) ^[2].

Muskeleiweiß und Stickstoff bei Ratten

Tierdaten Ratten, die mit Dexamethason in einen abbauenden Zustand gebracht wurden, verloren in sieben Tagen 19 g, während gleich ernährte Kontrolltiere 18 g zulegten. Auf der höchsten geprüften Dosisstufe von natürlichem IGF-1 wurde aus dem Verlust eine Zunahme von 6 g, und IGF-1 LR3 wirkte dabei etwa 2,5-mal stärker als IGF-1 ^[7].

Auch der Muskelabbau ging zurück. Auf derselben höchsten geprüften Dosisstufe von natürlichem IGF-1 sank die Ausscheidung von 3-Methylhistidin, einem Anzeiger für den Abbau von Muskeleiweiß, über sieben Tage von 83,5 ± 4,2 auf 65,1 ± 2,2 Mikromol pro Kilogramm. Die gleich ernährten Kontrolltiere lagen bei 54,9 ± 1,2 ^[7].

Zwei Beobachtungen erschweren die aufbauende Deutung. Das Gewicht des Verdauungstrakts stieg um bis zu 45 Prozent, und der Anteil des Schlachtkörpers am Körpergewicht blieb niedrig, der Zugewinn bestand also aus Stickstoff und nicht aus Fett ^[7].

Tierdaten Normal wachsende weibliche Ratten wurden 14 Tage lang behandelt. Auf der höchsten geprüften Dosisstufe von natürlichem IGF-1 stiegen Gewichtszunahme, Stickstoffbilanz und Futterverwertung um 18 bis 26 Prozent. IGF-1 LR3 erreichte dasselbe mit einem Sechstel der Menge an natürlichem IGF-1 ^[23].

Der Wirkmechanismus passte dazu nicht. Der Aufbau von Muskeleiweiß und der Abbau der Muskelfasern nahmen beide nur leicht zu, sodass die gemessenen Umsatzraten die verbesserte Stickstoffbilanz nicht erklären konnten. Menschliches Wachstumshormon regte das Wachstum in diesem Modell überhaupt nicht an ^[23].

Der Darm wuchs stärker als das Tier

Tierdaten Über drei Tage hinweg steigerte IGF-1 LR3, nicht aber natürliches IGF-1, das Körpergewicht und das Feuchtgewicht von Dünn- und Dickdarm um 20 Prozent. Das geschah unabhängig davon, wie viel die Tiere fraßen ^[24].

Auch das Gewebe selbst veränderte sich. Die Krypten, also die kleinen Drüsen in der Darmschleimhaut, wurden im Zwölffingerdarm 13 Prozent und im letzten Dünndarmabschnitt 22 Prozent länger. Ein Maß dafür, wie viele Zellen sich teilten, der Thymidin-Markierungsindex, stieg unter beiden Peptiden um bis zu 14 Prozent; im Dickdarm war dieser Anstieg allerdings zu klein, um ihn vom Zufall zu trennen ^[24].

Die naheliegende Erklärung, dass einfach mehr von dem Stoff in den Darm gelangt, trägt nicht. Bei der Anlieferung in das Darmgewebe war IGF-1 LR3 nur etwa um das Doppelte im Vorteil ^[25], und in durchströmtem Lammdarm war der Übertritt der drei Peptide nahezu gleich, obwohl bis zu neunmal mehr freies Peptid angeboten wurde ^[26].

Bei Schweinen ging das Wachstum zurück

Tierdaten Kein anderer Befund spricht so deutlich gegen die Vorstellung, der Stoff baue Muskeln auf. Eine viertägige Infusion bei Mastschweinen senkte die durchschnittliche tägliche Gewichtszunahme und die Futteraufnahme, und sie drückte Insulin, das körpereigene IGF-1 der Tiere und IGFBP-3, das Trägereiweiß, das den größten Teil des IGF-1 im Blut festhält ^[6].

Auch die eigene Hormonachse der Tiere wurde dabei heruntergefahren. Das durchschnittliche Wachstumshormon fiel um 23 Prozent und die Fläche unter den Wachstumshormon-Spitzen um 60 Prozent, und die gleichzeitige Gabe von Schweine-Wachstumshormon hob das nicht auf. Der Blutzucker im Plasma blieb unverändert ^[6].

Tierdaten Bei künstlich aufgezogenen neugeborenen Ferkeln hing die Wirkung vollständig an der Fütterung. War die Milch begrenzt, gab es keinen Effekt auf die tägliche Zunahme oder das Schlachtgewicht ^[27].

Stand Milch frei zur Verfügung, stieg die tägliche Zunahme allein in den zweiten neun Tagen, nämlich auf 457 gegenüber 386 g pro Tag (p < 0,01). Natürliches IGF-1 schaffte das nicht, mit 413 gegenüber 386 g pro Tag war der Unterschied zu klein, um ihn vom Zufall zu trennen (p = 0,15). Auch die Milchaufnahme stieg, von 2.905 auf 3.407 g pro Tag (p < 0,01) ^[27].

Der Blutzucker fiel tiefer und länger

Tierdaten Das ist die am besten belegte Wirkung des Stoffes und gleichzeitig sein wichtigstes Risiko. Der größte Abfall des Blutzuckers betrug bei Schweinen 4,8 mmol/l, bei wachen Weißbüschelaffen 3,7 mmol/l und bei betäubten 2,5 mmol/l ^[8].

Wichtiger als die Tiefe war die Dauer. Die Varianten wirkten zwei- bis dreimal stärker als natürliches IGF-1, und der über vier Stunden summierte Abfall war vier- bis achtmal größer. Selbst bei Dosisstufen, die auf denselben tiefsten Punkt hin ausgewählt wurden, blieb die summierte Wirkung etwa doppelt so groß ^[8].

Von allen geprüften Varianten senkte nur IGF-1 LR3 zusätzlich die Aminosäuren im Blutplasma stärker als natürliches IGF-1, und dieser Effekt nahm auf der höheren Dosisstufe zu ^[8].

Schafhaut: eine Wirkung, die wieder verschwand

Tierdaten Sechs kastrierte Romney-Schafe erhielten den Stoff in die Haut der einen Flanke und Kochsalzlösung in die andere, dazu kamen sechs weitere Tiere als Kontrolle. Nach vier Stunden waren Blutfluss und Sauerstoffaufnahme gestiegen (jeweils p < 0,05), ebenso die Aufnahme der Aminosäuren Valin und Phenylalanin ^[28].

Noch am ersten Tag sanken andere Werte ab. Die Aminosäuren im Blutplasma fielen, und nach 24 Stunden waren auch Sauerstoff und Zucker im Blut deutlich niedriger (jeweils p < 0,05). Nach 48 Stunden war jeder dieser Messwerte wieder auf seinen Ausgangswert zurückgefallen. Nach 21 Tagen Infusion zeigte sich kein Effekt auf die Teilungsrate der Zellen in der Haarzwiebel der Wollfollikel, auf den Durchmesser der Haarzwiebel oder auf die Wollproduktion. Die Autoren deuteten das als Herunterregulieren des Rezeptors ^[28].

Auch die eigenen Hormonspiegel der Tiere bewegten sich. Das IGF-1 im Blutplasma fiel bis zum Tag 7 deutlich und stieg zwischen Tag 7 und Tag 21 wieder deutlich an, und das Insulin im Plasma folgte demselben Muster ^[28].

Organwachstum ohne Körperwachstum bei Meerschweinchen

Tierdaten Nach einer siebentägigen Infusion veränderte keine Behandlung die Gewichtszunahme, die Futteraufnahme, die Futterverwertung oder die Zusammensetzung des Schlachtkörpers deutlich, wobei p < 0,05 als Grenze galt. IGF-1 LR3 steigerte allerdings das Gewicht von Nebennieren, Darm, Nieren und Milz gemessen am Körpergewicht deutlich, während das Tier als Ganzes nicht wuchs ^[29].

Die Hormonwerte gingen in die andere Richtung. Dieselbe Infusion senkte IGF-1, IGF-II und die IGF-Bindungsproteine im Blutplasma, und natürliches IGF-1 steigerte das Gewicht der Nebennieren nur auf seiner höheren geprüften Dosisstufe ^[29].

Wie lange der Stoff im Blut bleibt

Tierdaten Die einzige Messung mit Zahlen ist zugleich diejenige, die die Frage nach der Halbwertszeit klärt. Sie gibt die metabolische Clearance-Rate an, also die Blutmenge, die pro Minute von dem Stoff befreit wird; ein höherer Wert bedeutet daher eine schnellere Entfernung. Bei Ratten, die nicht trächtig waren, lag diese Rate für IGF-1 LR3 bei 9,84 ± 0,28 ml/min pro kg und für natürliches IGF-1 bei 0,90 ± 0,05. Bei trächtigen Ratten waren es 9,19 ± 0,15 gegenüber 2,88 ± 0,12 ^[5].

Der Grund ist derselbe, der den Stoff in der Kulturschale wirksam macht. Er kreiste überwiegend als freies Peptid und nicht an Trägereiweiße gebunden, und im Blutplasma fand sich ein größerer Anteil kleiner Abbaubruchstücke ^[5]. Bei Ratten mit dauerhaftem Nierenversagen stieg die gesamte Clearance noch deutlich weiter an ^[30].

Nach einer einzelnen Injektion in den Muskel war unverändertes LongR3-IGF-I bei Ratten nach vier Stunden nicht mehr nachweisbar, während die verwandten Analoga Des(1-3)-IGF-I und R3-IGF-I 24 Stunden lang messbar blieben ^[2].

Wofür der Stoff tatsächlich verkauft wird

Zellkultur Zwei serumfreie Zelllinien aus Hamster-Eierstöcken wurden unter Produktionsbedingungen verglichen. Eine von ihnen brauchte entweder Insulin oder LongR3, um überhaupt zu wachsen, und beide brauchten einen Wachstumsfaktor für gute Leistung. LongR3 erhielt die Überlebensfähigkeit beider Linien besser als Insulin ^[31].

Das ist der Markt, für den der Stoff gebaut wurde. Die Firma, die ihn verkauft, behauptet, er sei „200 times more potent and two times more stable in cell culture than insulin“ (200-mal wirksamer und in der Zellkultur zweimal stabiler als Insulin), und beschreibt ihn als rekombinantes Eiweiß in cGMP-Qualität, hergestellt in E. coli ^[32], ^[3].

Was zu IGF-1 LR3 weiterhin unbekannt ist

• Keine Daten am Menschen, in keiner Hinsicht: nichts dazu, wie der Körper den Stoff aufnimmt und abbaut, nichts zu seiner Wirkung, nichts zur Sicherheit und nichts zu Abwehrreaktionen des Immunsystems ^[1].
• Keine Studie zu dem Weg, auf dem der Stoff außerhalb von Laboren verabreicht wird. Die Tierversuche arbeiteten mit Dauerinfusion über eingesetzte Pumpen oder mit Injektionen in eine Vene, dazu kam eine einzelne Injektion in den Muskel zu Analysezwecken ^[5], ^[2].
• Keine einzige Messung zu Abwehrreaktionen. Diese Lücke fällt besonders auf, weil der Anhang des Moleküls eine Schweinesequenz ist und für ein menschliches Immunsystem damit artfremd ^[13].
• Keine Studie zu Krebsauslösung, zu Schäden an der Fortpflanzung oder zur Langzeitgiftigkeit, die behördlichen Anforderungen entspräche ^[1].
• Keine Daten zum Zusammenspiel mit Insulin oder mit blutzuckersenkenden Arzneimitteln, obwohl ein Abfall des Blutzuckers die führende Wirkung ist ^[8].
• Keine Angabe zu Stabilität oder Lagerung aus einer Originalquelle. Händlerkataloge führen solche Angaben; diese Seite gibt sie nicht wieder ^[14].
• Die beiden registrierten CAS-Nummern widersprechen sich und ließen sich nicht in Einklang bringen ^[14], ^[16].

Nebenwirkungen und Sicherheit

Zu IGF-1 LR3 gibt es beim Menschen keine Sicherheitsdaten. Es fand sich keine Studie am Menschen, kein Eintrag in der Arzneimittelüberwachung und kein veröffentlichter Fallbericht ^[1], ^[2]. Das Folgende stützt sich deshalb auf drei getrennte Quellen: die Tierpharmakologie, die Fachinformation des zugelassenen Verwandten und den Zustand des Materials, das tatsächlich im Umlauf ist.

Aus den Tierversuchen treten vier Signale hervor.

• Ein Blutzuckerabfall, der den Stoff überdauert. Er war zwei- bis dreimal tiefer als unter natürlichem IGF-1 und über vier Stunden vier- bis achtmal größer. Weil der Stoff das Blutplasma etwa zehnmal schneller verlässt, sagt der Blutspiegel nichts darüber, wie lange die Wirkung anhält ^[8], ^[5].
• Eine Unterdrückung der körpereigenen Wachstumshormonachse. Die Fläche unter den Wachstumshormon-Spitzen fiel bei Schweinen um 60 Prozent. Das körpereigene IGF-1 der Tiere sank bei Schafen bis zum Tag 7 und ebenso bei neugeborenen Ferkeln ^[6], ^[28], ^[27].
• Ein Wirkungsverlust binnen zwei Tagen. Im Schafmodell lag nach 48 Stunden jeder messbare Stoffwechseleffekt wieder auf dem Ausgangswert. Nach 21 Tagen hatte sich im Zielgewebe nichts verändert ^[28].
• Wachstum einzelner Organe. Bei Meerschweinchen wuchsen Nebennieren, Darm, Nieren und Milz, während das Tier selbst nicht wuchs. Bei Ratten stieg das Gewicht des Verdauungstrakts um bis zu 45 Prozent, mit längeren Krypten ^[29], ^[7], ^[24].

Die nächsten drei Punkte gehören zu Mecasermin, dem zugelassenen Verwandten, und nicht zu diesem Stoff. Sie stehen hier, weil sie zeigen, was über ein IGF-1-Arzneimittel normalerweise bekannt ist, bevor es einen Menschen erreicht.

• Eine Gegenanzeige bei Tumoren. Die amerikanische Fachinformation hält fest: „INCRELEX is contraindicated in pediatric patients with malignant neoplasia or a history of malignancy“ (Increlex darf bei Kindern und Jugendlichen mit einer bösartigen Neubildung oder einer solchen in der Vorgeschichte nicht angewendet werden). Sie verzeichnet außerdem: „Several cases of malignant neoplasia have been observed in pediatric patients treated with INCRELEX“ (bei mit Increlex behandelten Kindern und Jugendlichen wurden mehrere Fälle bösartiger Neubildungen beobachtet) ^[33].
• Schwere Unterzuckerungen. Die Fachinformation warnt: „Severe hypoglycemia leading to hypoglycemic seizures has been observed with INCRELEX treatment“ (unter der Behandlung mit Increlex wurden schwere Unterzuckerungen beobachtet, die zu Krampfanfällen führten). Unter 71 Patienten, die im Schnitt 3,9 Jahre begleitet wurden, insgesamt 274 Patientenjahre, trat bei 30 von ihnen eine Unterzuckerung auf, das sind 42 Prozent. Fünf hatten mindestens eine schwere Episode, die Hilfe und Behandlung nötig machte, und vier hatten Krampfanfälle durch Unterzuckerung oder verloren das Bewusstsein ^[33].
• Eine lange Liste von Warnhinweisen. Die Fachinformation behandelt außerdem schwere allergische Reaktionen mit Krankenhausaufnahme, erhöhten Druck im Schädelinneren sowie eine Vergrößerung von Mandeln und Rachenmandeln. Auch ein Abrutschen der Wachstumsfuge des Hüftkopfs, eine Verschlechterung einer bestehenden Skoliose und eine Vergrößerung der Thymusdrüse sind aufgeführt ^[33].

Die Frage nach Tumoren hat einen größeren Hintergrund. Sie betrifft die körpereigenen IGF-1-Spiegel und nicht die Einnahme eines Analogons, und sie beruht auf einem Zusammenhang, nicht auf einer belegten Ursache.

Zusammengeführte Einzeldaten aus 17 vorausschauenden und zwei Querschnittsstudien umfassten bis zu 10.554 Fälle von Prostatakrebs und 13.618 Vergleichspersonen. Bei Männern im obersten Fünftel der natürlichen IGF-1-Spiegel lag das Risiko für Prostatakrebs um etwa 29 Prozent höher als bei Männern im untersten Fünftel (Odds Ratio 1,29, 95-Prozent-Konfidenzintervall 1,16 bis 1,43), und der Verlauf über die Fünftel hinweg war kaum durch Zufall zu erklären (Ptrend höchstens 0,005). Rechnete man die anderen gemessenen Eiweiße heraus, blieb IGF-1 als einziges mit dem Risiko verbunden ^[34].

Das Material im Umlauf ist ein eigenes Problem. Analytiker der französischen Anti-Doping-Agentur untersuchten Produkte des Schwarzmarkts und berichteten von „abundant signs of lower quality, oxidized peptide forms were found in black market products“ (reichlich Hinweisen auf geringere Qualität; in Schwarzmarktprodukten fanden sich oxidierte Peptidformen) ^[2].

Diese Oxidationsprodukte kamen so häufig vor, dass das Nachweisverfahren sie neben dem unversehrten Stoff mitmessen muss ^[2]. Der amerikanische Rückruf von 2019 nannte bei einem Injektionspräparat „Lack of sterility assurance“ (fehlende Sicherstellung der Sterilität) als Grund ^[12].

Warum hier keine Dosierungen stehen

Diese Seite nennt keine Mengen, und der Grund liegt darin, dass IGF-1 LR3 als Injektionsarznei auf Rezept im Umlauf war. Zwei Rückrufakten aus dem Jahr 2019 geben die Beschriftung der zurückgerufenen Ware wieder. Die beiden folgenden Zitate sind Etikettentext aus einer Vollzugsakte und keine Anwendungsmenge: „IGF-1 LR3, 620 mcg injection, Rx Only“ und „IGF-1-LR3, 3 mg injection, Rx Only“ (IGF-1 LR3, Injektion, nur auf Rezept), 59 Durchstechflaschen je Charge, verteilt über die Vereinigten Staaten ^[12].

Australien ist noch strenger. Der geltende Poisons Standard, das australische Giftverzeichnis, führt insulinähnliche Wachstumsfaktoren in Liste 4, was verschreibungspflichtig bedeutet, und zusätzlich in Anhang D, Ziffer 5, überschrieben mit „Poisons for which possession without authority is illegal“ (Gifte, deren Besitz ohne Erlaubnis verboten ist) ^[35]. Mengen haben auf dieser Seite deshalb keinen Platz.

Auch die Apothekenherstellung, aus der jene Durchstechflaschen stammten, hatte keine rechtliche Grundlage. Ein Grundstoff darf in den Vereinigten Staaten nur dann in einer Apotheke verarbeitet werden, wenn er eine Arzneibuch-Monographie besitzt, Teil eines zugelassenen Arzneimittels ist oder auf der einschlägigen Liste steht. IGF-1 LR3 erfüllt keine der drei Bedingungen und wurde nicht einmal vorgeschlagen ^[20], ^[36].

Anwendungsschemata sind durchaus im Umlauf, und sie räumen ihre eigene Grundlage selbst ein. Eine solche Seite schreibt, dass keine klinische Studie am Menschen einen Dosisbereich für IGF-1 LR3 bestätigt hat, und bietet anschließend trotzdem einen an ^[4].

Entwicklungsstand und Zulassung

Die Entwicklungsgeschichte ist kurz, denn ein Entwicklungsprogramm gab es nie. Ein Reagenz wurde 1992 beschrieben, etwa ein Jahrzehnt an Tieren geprüft und fand danach ein zweites Leben auf dem Graumarkt.

Eine Linie dieser Chronik reicht bis heute. Das Reagenz wird weiterhin unter einem eingetragenen Handelsnamen als Zellkulturzusatz verkauft, und zwar von der Firma, die schriftlich erklärt, dass es für Menschen nicht erlaubt ist ^[3], ^[32]. Ein Weg zur Arzneimittelzulassung wurde daneben nie eingeschlagen: keine registrierte Studie und in keinem der sieben hier geprüften Märkte ein Zulassungsantrag ^[1], ^[38].

Der Status wurde am 15. September 2026 geprüft. Für die Vereinigten Staaten, die Europäische Union, Kanada, die Schweiz und Australien beruht der Befund auf Volltext- oder Datenbankabfragen mit funktionierenden Kontrollabfragen ^[38], ^[40], ^[41], ^[35]. Das britische Arzneimittelregister ließ sich an diesem Tag nicht abfragen, weshalb der Eintrag zum Vereinigten Königreich darauf beruht, dass weltweit keine Zulassung besteht ^[39].

Drei Datenbankeinträge sehen wie Zulassungen aus und sind keine. Ein homöopathisches Mittel für die Selbstmedikation führt den Stoff unter seinen Bestandteilen, in Verdünnungen von 12x bis 400x. Nur deshalb existiert überhaupt ein amerikanischer Produkteintrag ^[42].

Die anderen zwei folgen daraus. Aus dieser Eintragung entstand das RxNorm-Konzept für den Inhaltsstoff, dem kein Produkt zugeordnet ist ^[17]. Der europäische Eintrag ist ein Verzeichniseintrag zur Identifizierung von Stoffen ^[38].

Wie die Behörden bei Forschungspeptiden vorgehen, ist ebenfalls aufschlussreich. In einem Verwarnungsschreiben von 2026 verwarf die amerikanische Behörde den Hinweis auf eine nur für die Forschung bestimmte Verwendung vollständig. Sie schrieb, dass „evidence obtained from your website establishes that your products are intended to be drugs for human use“ (die von Ihrer Website erhobenen Belege zeigen, dass Ihre Produkte als Arzneimittel für den Menschen bestimmt sind) ^[43].

Ein Verwarnungsschreiben, das IGF-1 LR3 selbst benennt, wurde nicht gefunden. Die Volltextsuche in dieser Datenbank war am Prüftag nicht verfügbar, es handelt sich also um einen negativen Befund und nicht um einen Beweis ^[43].

Die veröffentlichte Fachliteratur hat eine eigene Lücke. Eine Übersichtsarbeit von 2026 zu nicht zugelassenen Peptiden in der Sportmedizin behandelt ein Dutzend Stoffe und geht auf IGF-1 LR3 gar nicht ein ^[44]. Händler bieten den Stoff dennoch offen als Forschungsreagenz an ^[45], ^[46].

Anti-Doping

IGF-1 LR3 ist jederzeit verboten, im Wettkampf wie außerhalb. Die Klasse S2.3 der Verbotsliste 2026 erfasst „Insulin-like growth factor 1 (IGF-1, mecasermin) and its analogues“ (insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1 und seine Analoga), und in der Überschrift der Klasse steht, dass „All prohibited substances in this class are non-Specified Substances“ (alle verbotenen Stoffe dieser Klasse sind nicht spezifizierte Substanzen) ^[9].

Diese Einordnung entscheidet über die Strafe. Weil der Stoff keine spezifizierte Substanz ist, greifen die Milderungsregeln für solche Substanzen nicht, und die Regelsanktion nach Artikel 2.1 des Codes beträgt vier Jahre ^[9]. Der größere Zusammenhang steht unter im Sport verbotene Peptide.

Häufig wird der Stoff der falschen Klasse zugeordnet. Die Klasse S0 erfasst Stoffe, die keine Behörde zugelassen hat, sie greift aber nur dort, wo kein späterer Abschnitt sie behandelt, und S2.3 behandelt IGF-1-Analoga ausdrücklich ^[9].

Das deutsche Recht geht in einem Punkt über die Verbotsliste hinaus. Die Anlage zum Anti-Doping-Gesetz nennt „IGF-1 Analoga“ als eigenen Eintrag. Sie endet mit einer Klausel, die Salze, Ester, Isomere, Komplexe und Derivate mit einschließt ^[10].

Die Mengen-Verordnung setzt die strafrechtlich bedeutsame Menge für diese Gruppe anschließend auf 3 mg, gegenüber 60 mg für Mecasermin selbst. Das ist einer der niedrigsten Werte der gesamten Anlage ^[11].

In der Praxis ist diese Schwelle schnell erreicht, denn die im Graumarkt dokumentierte Flaschengröße enthält etwa ein Drittel dieser Menge; drei Flaschen genügen damit bereits ^[45], ^[46].

Der Nachweis gelingt, allerdings nur kurz. Das geprüfte Verfahren reinigt die Probe mit Antikörpern auf und untersucht sie anschließend mit hochauflösender Massenspektrometrie; dabei wurde Des(1)-LongR3-IGF-I neben zwei weiteren als neues Abbauprodukt bestimmt ^[2]. Ältere Verfahren erreichten Nachweisgrenzen von 5 bis 100 Pikogramm im Urin und 0,1 bis 2 Nanogramm im Blutplasma ^[47], und ein vereinfachtes Verfahren von 2024 schließt die Analoga ausdrücklich ein ^[48].

In der Praxis bleibt damit ein kurzes Zeitfenster. Der unveränderte Stoff war bei Ratten binnen vier Stunden verschwunden, während ein Abbauprodukt etwa 16 Stunden nachweisbar blieb ^[2]. Die schweizerische Dopingliste übernimmt die Verbotsliste, was ein Rückschluss ist und keine eigens geprüfte Vorschrift ^[9].

Vergleich mit verwandten Peptiden

Der ehrliche Vergleich ist hier ein rechtlicher, denn IGF-1 LR3 hat keine klinischen Ergebnisse, die man neben irgendetwas stellen könnte. Die Tabelle stützt sich auf die Anlage zum deutschen Anti-Doping-Gesetz, die diese Stoffe mit ihren strafrechtlichen Schwellen nebeneinander aufführt.

Zwei Dinge folgen aus dieser Tabelle. Die Schwelle für IGF-1-Analoga beträgt ein Zwanzigstel jener für unverändertes IGF-1, was dieses Molekül zu einem der am strengsten behandelten Einträge der Anlage macht ^[11].

Die beiden zugelassenen Mitglieder der Klasse sind beide unverändertes menschliches IGF-1, einmal allein und einmal im Komplex. Keine dieser Zulassungen sagt etwas über das Analogon aus ^[22], ^[49].

Auch die klinische Bilanz der Stoffklasse ist dünner, als sie aussieht. Rekombinantes menschliches IGF-1 wurde in drei randomisierten Studien bei der Amyotrophen Lateralsklerose geprüft, einer Erkrankung der Nervenzellen, die die Muskeln steuern, mit insgesamt 779 Teilnehmern ^[50].

Zwei dieser Studien zusammengenommen ergaben nach neun Monaten einen Unterschied von −4,75 Punkten auf der Appel-Skala (95-Prozent-Konfidenzintervall −8,41 bis −1,09). Für sich allein betrachtet verfehlte die europäische Studie mit 183 Teilnehmern dieses Ergebnis, denn sie kam auf −3,30, und ihr Bereich von −8,68 bis 2,08 schließt den Wert „kein Unterschied“ mit ein. Die dritte Studie mit 330 Teilnehmern fand nichts. Keine zeigte einen Vorteil beim Überleben, Reaktionen an der Einstichstelle traten unter Behandlung häufiger auf (Risikoverhältnis 1,26, 1,04 bis 1,54), und alle drei trugen ein hohes Risiko für systematische Fehler ^[50].

Benachbarte Seiten behandeln die Wachstumshormonseite derselben Achse, nämlich HGH 191AA, Tesamorelin und Ipamorelin. Follistatin-344 und MOTS-c stehen an anderer Stelle im Register.

Verbreitete Irrtümer

• „Das ist im Grunde Increlex.“ Es sind zwei verschiedene Stoffe. Mecasermin ist unverändertes menschliches IGF-1 mit 70 Bausteinen, einem internationalen Freinamen und einem ATC-Code. IGF-1 LR3 hat 83 Bausteine, eine artfremde Schweinesequenz, keinen internationalen Freinamen und nirgends eine Zulassung ^[22], ^[14].
• „Die Halbwertszeit beträgt 20 bis 30 Stunden, einmal täglich genügt also.“ Diese Zahl findet sich in keiner Originalquelle. Die Messungen weisen in die andere Richtung. Aus dem Rattenplasma verschwand der Stoff etwa zehnmal schneller als natürliches IGF-1, und nach einer Injektion in den Muskel war er binnen vier Stunden verschwunden. Eine lange Wirkung ist keine lange Halbwertszeit ^[4], ^[5], ^[2].
• „LR3, R3, Long-IGF-I und Des(1-3)IGF-I sind dasselbe.“ Es sind vier verschiedene Moleküle, die 1992 alle dieselbe Gruppe in Adelaide herstellte, und sie verhalten sich unterschiedlich. Nach einer Injektion in den Muskel blieben Des(1-3)-IGF-I und R3-IGF-I 24 Stunden messbar, LongR3-IGF-I dagegen vier ^[13], ^[2].
• „Damit werden zugelassene Arzneimittel hergestellt, die Behörden akzeptieren den Stoff also.“ Beide Hälften stimmen und haben nichts miteinander zu tun. Der Stoff ernährt Zellkulturen, die ein anderes Arzneimittel herstellen, und landet nicht im Produkt. Dieselbe Firma schreibt, er „is not approved or permitted for use in any human application“ (ist für keine Anwendung am Menschen zugelassen oder erlaubt) ^[3], ^[31].
• „Die FDA führt einen Eintrag dazu, also ist etwas zugelassen.“ Der einzige amerikanische Produkteintrag, der diesen Stoff nennt, ist ein homöopathisches Mittel gegen Stress, in Verdünnungen von 12x bis 400x. An diesem Punkt ist praktisch nichts mehr übrig. Homöopathische Mittel werden registriert und nicht zugelassen, und aus dieser Registrierung stammt der RxNorm-Code ^[42], ^[17].
• „Eine Apotheke hat es als Rx Only verkauft, es war also ein legales Rezeptmedikament.“ Der Etikettentext ist echt, und genau darum ist er aufschlussreich. Die Herstellung in der Apotheke war nicht rechtmäßig. Der Stoff hat keine Arzneibuch-Monographie, ist nicht Teil eines zugelassenen Arzneimittels und steht nicht auf der Liste, die ihn erlauben würde. Die Chargen wurden anschließend zurückgerufen ^[12], ^[20].
• „Die Tierstudien beweisen den Muskelaufbau.“ Die Tierstudien widersprechen sich gegenseitig. Ratten legten zu, Schweine verloren an täglicher Gewichtszunahme und 60 Prozent der Fläche unter ihren Wachstumshormon-Spitzen, bei Meerschweinchen wuchsen einzelne Organe, aber nicht der Körper, und Schafe zeigten nach 21 Tagen nichts. Die Bindung an die Eiweiße im Blutplasma ist bei der Ratte am schwächsten und beim Menschen stärker, näher beim Schaf ^[7], ^[6], ^[29], ^[28], ^[21].
• „Die CAS-Nummer ist eindeutig.“ Es sind zwei im Umlauf. Das Stoffregister der FDA führt 143045-27-6 als Hauptnummer, und zwei Reagenzhändler verwenden dieselbe, während Wikidata für dasselbe Objekt 946870-92-4 angibt. Die verlässlichere Kennung ist die UNII M9L22Y19H9 ^[14], ^[18], ^[16].

Häufige Fragen

Ist IGF-1 LR3 irgendwo als Arzneimittel zugelassen?

Nein. In keinem der sieben Märkte, die für diese Seite geprüft wurden, ist IGF-1 LR3 zugelassen, und der Stoff hat weder einen internationalen Freinamen noch einen ATC-Code. Australien geht einen Schritt weiter und behandelt insulinähnliche Wachstumsfaktoren als verschreibungspflichtige Stoffe, deren Besitz ohne Erlaubnis verboten ist. In den Vereinigten Staaten wurden 2019 zwei Chargen zurückgerufen, die als Rezepturarznei zur Injektion verkauft worden waren.

Was ist IGF-1 LR3?

Es ist eine einzige Kette aus 83 Aminosäure-Bausteinen, hergestellt in Bakterien. Vorn sitzt ein Anhang aus 13 Bausteinen, von denen elf der Anfangsabschnitt des Schweine-Wachstumshormons sind, gefolgt von einem zweiteiligen Verbindungsstück. Dahinter folgt die vollständige menschliche IGF-1-Sequenz, in der der Baustein an Position drei Arginin ist und nicht Glutaminsäure. Der Name hält beide Änderungen fest: Long für den Anhang, R3 für den Austausch.

Wurde IGF-1 LR3 jemals am Menschen untersucht?

Nein. Eine Abfrage des internationalen Studienregisters ergab keine registrierte Studie zu IGF-1 LR3, während dieselbe Abfrage zum zugelassenen Verwandten Mecasermin 37 Einträge lieferte. Keine Veröffentlichung beschreibt eine Gabe an Freiwillige oder Patienten. Anti-Doping-Chemiker halten schriftlich fest, dass der Stoff und seine Verwandten nie für die Anwendung beim Menschen zugelassen waren.

Was ist der Unterschied zwischen IGF-1 LR3 und Mecasermin?

Es sind zwei verschiedene Stoffe. Mecasermin ist unverändertes menschliches IGF-1 mit 70 Bausteinen und wird in den Vereinigten Staaten, der Europäischen Union und Kanada als verschreibungspflichtiges Arzneimittel Increlex verkauft. IGF-1 LR3 hat 83 Bausteine, trägt an einem Ende eine artfremde Schweinesequenz, ist nirgends zugelassen und wurde in keiner klinischen Studie geprüft.

Wie lange bleibt IGF-1 LR3 im Körper?

Beim Menschen hat das niemand gemessen. Bei Ratten verließ der Stoff das Blutplasma etwa zehnmal schneller als natürliches IGF-1, und nach einer einzelnen Injektion in den Muskel war die unveränderte Substanz nach vier Stunden nicht mehr nachweisbar. Die im Internet verbreitete Angabe von 20 bis 30 Stunden findet sich in keiner Originalquelle und weist in die falsche Richtung.

Wirkt IGF-1 LR3 stärker als natürliches IGF-1?

Nur dann, wenn die IGF-Bindungsproteine zugegen sind, und der Grund ist kein besserer Halt am Rezeptor. In Zellen, die keine Bindungsproteine abgeben, wirkte der Stoff schwächer als natürliches IGF-1, und bei Ratten band er den Typ-1-Rezeptor dreimal schlechter. Die zusätzliche Wirkung entsteht dadurch, dass er jenen Eiweißen entgeht, die IGF-1 normalerweise zurückhalten.

Haben die Tierstudien zu IGF-1 LR3 Muskelaufbau gezeigt?

Bei Ratten bewahrte der Stoff Muskeleiweiß und verbesserte die Stickstoffbilanz, und er war etwa 2,5-mal wirksamer als natürliches IGF-1. Dieselbe Infusion senkte bei Mastschweinen die tägliche Gewichtszunahme und die Futteraufnahme. Bei Meerschweinchen wuchsen nur einzelne Organe, und bei Schafen hatte sich im Zielgewebe nach 21 Tagen nichts verändert.

Ist IGF-1 LR3 im Sport verboten?

Ja, und zwar jederzeit, im Wettkampf wie außerhalb. Die Klasse S2.3 der Verbotsliste 2026 erfasst den insulinähnlichen Wachstumsfaktor 1 und seine Analoga, und nichts in dieser Klasse gilt als spezifizierte Substanz, weshalb die Regelsanktion vier Jahre beträgt. Geprüfte Nachweisverfahren gibt es, auch wenn der unveränderte Stoff nur wenige Stunden sichtbar bleibt.

Ist der Besitz von IGF-1 LR3 legal?

Das hängt vom Land ab, und zwei der geprüften Märkte gehen streng damit um. In Australien ist der Besitz insulinähnlicher Wachstumsfaktoren ohne Erlaubnis verboten. In Deutschland nennt das Anti-Doping-Gesetz IGF-1-Analoga ausdrücklich, und die zugehörige Verordnung setzt die strafrechtlich relevante Menge auf 3 mg, ein Zwanzigstel des Wertes für Mecasermin selbst.

Was ist zu IGF-1 LR3 weiterhin unbekannt?

Alles, was für einen Menschen zählen würde. Es gibt beim Menschen keine Messung dazu, wie der Körper den Stoff aufnimmt und abbaut, wie er wirkt, wie sicher er ist oder ob er Abwehrreaktionen auslöst, keine Studie zu Krebsauslösung oder Fortpflanzungsschäden und keine Daten zum Zusammenspiel mit Insulin. Besonders auffällig ist die Lücke bei den Abwehrreaktionen, denn der Anhang des Moleküls ist eine artfremde Sequenz aus dem Schweine-Wachstumshormon.

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Die Angaben auf dieser Seite wurden am 15. September 2026 geprüft, und die Rechts- und Anti-Doping-Dokumente hinter den Statustabellen wurden an diesem Tag vollständig gelesen. IGF-1 LR3 ist ein nicht zugelassener Stoff ohne klinische Datenlage, weshalb Fassung und Datum genauso viel zählen wie der Inhalt.

myPeptides Research & Editing. (2026). IGF-1 LR3: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit. Version 1.0, 15. September 2026. myPeptides Peptid-Register. Abgerufen von https://mypep.app/peptides/igf-1-lr3

Wie die Seiten dieses Registers entstehen und bewertet werden, steht unter Methodik; das vollständige Register findet sich unter Peptide. Die Rechtslage über die Märkte hinweg ist unter sind Peptide legal zusammengefasst.

Zuletzt geprüft: 15. September 2026. Nächste Prüfung: bei einer registrierten klinischen Studie zu IGF-1 LR3, bei einer Änderung der deutschen Mengen-Verordnung oder des australischen Poisons Standard oder bei einer Änderung der Anti-Doping-Einstufung.