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Hexarelin: Was die Studien zeigen, Zulassungsstatus und Sicherheit

Status auf einen Blick

MarktStatusDatum
Vereinigte StaatenNicht zugelassen2026-09-10
Europäische UnionNicht zugelassen2026-09-10
DeutschlandNicht zugelassen2026-09-10
Vereinigtes KönigreichNicht zugelassen2026-09-10
AustralienUnterstellte Substanz2026-05-28
KanadaNicht zugelassen2026-09-10
SchweizNicht zugelassen2026-09-10
Entwicklungsstufe
Eingestellt
Stärkste Evidenz
Randomisierte Phase-1-Studie
WADA-Status
Verboten (S2.2.4, 2026)
Zuletzt geprüft
2026-09-10
Version
1.0

Hexarelin: Was die Studien zeigen, Zulassungsstatus und Sicherheit

Zusammenfassung

Hexarelin ist ein künstlich hergestelltes Peptid aus sechs Bausteinen. Es dockt an der Andockstelle des Hungerhormons Ghrelin an und bringt die Hirnanhangdrüse dazu, Wachstumshormon auszuschütten. Forscher in Mailand und Argenteuil beschrieben es 1994, und mehr als hundert Arbeiten prüften den Stoff danach am Menschen. Fast alle gaben eine einzige Dosis und maßen einen Hormonwert, und die einzige Studie, die Erwachsene vier Monate lang behandelte, fand weder beim Wachstumsfaktor IGF-I noch beim Körperfett, an der Muskelmasse oder am Knochen eine Veränderung. Zugelassen hat den Stoff kein Land, und die Welt-Anti-Doping-Liste nennt ihn beim Namen.

Das Wichtigste in Kürze

  • Sechzehn Wochen Behandlung veränderten nichts, was man sehen oder spüren könnte. Bei 12 älteren Erwachsenen, die sich zweimal täglich spritzten, blieb der Wachstumsfaktor IGF-I unverändert (p = 0,24), ebenso das Körperfett (p = 0,6), die Muskelmasse (p = 0,3) und die Knochendichte (p = 0,3) [1].
  • Der Stoff wirkt nicht gezielt und tat es nie. Bei gesunden Erwachsenen fiel der Anstieg des Steuerungshormons ACTH so stark aus wie unter hCRH, jenem natürlichen Hormon, mit dem in der Klinik die Nebennieren geprüft werden [2]. Prolaktin blieb 180 Prozent über dem Ausgangswert stehen [3].
  • Wie viel im Blut ankommt, hängt stark vom Weg ab. Unter die Haut gespritzt sind es 77,0 ± 10,5 Prozent, über die Nase 4,8 ± 0,9 Prozent und geschluckt 0,3 ± 0,1 Prozent [4].
  • Die Wirkung am Herzen blieb dort aus, wo die Krankheit am schwersten war. Beim erweiterten Herzmuskel bewegte sich die Pumpleistung nicht (16,7 ± 2,1 gegenüber 17,7 ± 1,7 Prozent). Beim durchblutungsbedingten Herzmuskelschaden stieg sie von 22,6 ± 2,1 auf 26,2 ± 2,5 Prozent (p < 0,05) [5].
  • Die Anti-Doping-Liste führt den Stoff unter beiden Namen. Abschnitt S2.2.4 der Verbotsliste 2026 lautet „examorelin (hexarelin)“, jederzeit verboten [6].
  • In Australien ist schon der Besitz ohne Erlaubnis strafbar. Die dortige Giftliste führt den Stoff als verschreibungspflichtig und zusätzlich in jenem Anhang, über dem diese Regel steht [7].
  • Kein einziger Eintrag in den Studienregistern, dafür weit über hundert Arbeiten. ClinicalTrials.gov liefert überhaupt nichts [8], während eine Literaturrecherche 313 Treffer ergibt, davon 138 aus den Jahren 1994 bis 2000 [9].

Was Hexarelin ist

Hexarelin ist ein künstlich hergestelltes Peptid aus sechs Bausteinen. Es ist kein Hormon und auch kein Bruchstück eines Eiweißes, das der Körper selbst bildet. Romano Deghenghi beschrieb es 1994 gemeinsam mit Pharmakologen der Universität Mailand, und seither begleiten es zwei Entwicklungscodes, EP-23905 und MF-6003 [10]. Einen Handelsnamen hat es nicht, weil kein Land je ein Präparat damit zugelassen hat.

Entstanden ist der Stoff aus dem älteren Peptid GHRP-6, an dem ein einziger Baustein ausgetauscht wurde. Das Tryptophan an zweiter Stelle wich einer methylierten Form, die Enzyme schwerer zerschneiden können. Deghenghi bezeichnete diesen Austausch als den Schritt, der Peptide dieser Familie auch geschluckt wirksam machte, obwohl selten mehr als 1 Prozent der gegebenen Menge aufgenommen wurde [11].

Kurzprofil

FeldAngabeQuelle
FreinameExamorelin, der amtliche internationale Name für denselben Stoff[12]
EntwicklungscodesEP-23905, MF-6003[12]
StoffgruppePeptid, das Wachstumshormon freisetzt, indem es die Ghrelin-Andockstelle einschaltet[10], [11]
Abfolge der BausteineHis-D-2-methyl-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2[12]
AufbauSechs Bausteine, an einem Ende verschlossen, zwei davon spiegelverkehrt, einer kommt in Eiweißen nicht vor[11], [12]
Summenformel und MasseC47H58N12O6, 887,0 g/mol[12]
Verweildauer beim MenschenNie direkt gemessen; der Wachstumshormon-Anstieg klingt mit einer Halbwertszeit von etwa 55 Minuten ab[13]
Verweildauer im Tierversuch120 Minuten beim Hund, 75,9 ± 9,3 Minuten bei der Ratte[14], [15]
StandStudien am Menschen enden nach 2004, zugelassen nirgends[8], [9]
EntdeckerRomano Deghenghi, Europeptides, mit der Universität Mailand[10], [11]
CAS-Nummer140703-51-1, freie Base[12]
PubChem CID6918297[12]
UNII09QF37C617[12]
DrugBankDB19510[16]
Eintrag in einem amtlichen ArzneibuchKeiner[12]

Hexarelin: Was die Studien zeigen, Zulassungsstatus und Sicherheit

Wie es wirkt

Hexarelin dockt an der Andockstelle des Hungerhormons Ghrelin an, und fast alles Weitere geht auf diese eine Wirkung zurück [10].

  • Die Hirnanhangdrüse, auf dem Umweg über den Hypothalamus. Das Signal erreicht die Hirnanhangdrüse nicht von allein. Bei Patienten, deren Verbindung zwischen Hypothalamus und Hirnanhangdrüse körperlich durchtrennt war, blieb die Wachstumshormon-Antwort aus; lag dem Mangel keine anatomische Ursache zugrunde, war sie erhalten [17].
  • Die Stresshormon-Achse, über einen anderen Botenstoff. Bei 15 gesunden Männern vergrößerte das zusätzlich gegebene natürliche Hormon CRH die ACTH-Antwort von 3444 ± 696 auf 6580 ± 1572 ng/l × 125 min (p = 0,01) und die Cortisol-Antwort von 45.844 ± 2925 auf 63.170 ± 2616 nmol/l × 125 min (p = 0,001). Desmopressin, ein Mittel nach dem Vorbild des Hormons Vasopressin, änderte an beidem nichts (3540 ± 852 ng/l × 125 min). Die Autoren schlossen daraus, dass Vasopressin an der Weiterleitung des Signals beteiligt ist [18].
  • Ein zweiter, davon getrennter Angriffspunkt im Herzen. Aus den Membranen von Rattenherzen ließ sich ein Bindungseiweiß von 84.000 Dalton herauslösen, dessen Bausteinfolge sich als das Ratten-CD36 erwies. Bei Mäusen, die ohne CD36 gezüchtet wurden, verengte das Peptid die Herzkranzgefäße nicht mehr [19], [20].
  • Dieser Angriffspunkt im Herzen ist nicht die Andockstelle der Hirnanhangdrüse. Zwei andere starke Auslöser der Wachstumshormon-Ausschüttung, MK-0677 und EP 51389, verdrängten Hexarelin nicht von den Bindungsstellen im Herzen und lösten dort auch keinerlei Gefäßreaktion aus [20].
  • Ein Schutz, der ohne Wachstumshormon auskommen könnte. Bei Ratten, denen die Hirnanhangdrüse entfernt worden war, begrenzte Hexarelin weiterhin den Schaden aus unterbrochener und wieder einsetzender Durchblutung, ähnlich wie Wachstumshormon selbst. EP 51389 bewirkte nichts [21].
  • Eine Rolle im Fettstoffwechsel. In Fettzellen und bei Mäusen schaltete die Aktivierung von CD36 Gene für die Bildung von Mitochondrien und für die Fettverbrennung an. Bei Mäusen ohne CD36 blieb dieser Effekt aus [22].

Ein Unterschied ist dabei besonders wichtig. Ipamorelin aus derselben Familie galt als das erste gezielt wirkende Peptid dieser Art, weil die Stresshormone selbst weit oberhalb der wirksamen Menge unverändert blieben [23]. Hexarelin verhält sich anders, und dieser Unterschied prägt alles, was weiter unten folgt.

Was die Studien zeigen

Die Ausschüttung von Wachstumshormon

Phase 1 Zwölf gesunde Männer erhielten 0,5, 1 und 2 Mikrogramm je Kilogramm Körpergewicht in die Vene, dazu eine Scheinspritze, ohne zu wissen, was sie gerade bekamen. Die höchsten gemessenen Wachstumshormon-Werte lagen bei 3,9, 26,9, 52,3 und 55,0 ng/ml; erreicht wurden sie etwa 30 Minuten nach der Spritze, und binnen 240 Minuten war alles wieder auf dem Ausgangswert [13]. Die halbe Höchstwirkung stellte sich schon bei 0,50 µg/kg ein, und die höchste Dosis lag bereits nahe an der Obergrenze.

Wie stark die Antwort ausfällt, hängt davon ab, wer den Stoff bekommt. Über 60 Personen hinweg war sie in der Pubertät am größten, mit 1960,2 ± 283,5 µg·min/l gegenüber 769,5 ± 122,2 vor der Pubertät, 1829,7 ± 243,1 bei jungen Erwachsenen und 951,1 ± 232,9 im hohen Alter [24]. Eine Untersuchung an 96 Kindern zeigte dasselbe Muster, 77,5 ± 8,5 gegenüber 39,4 ± 4,4 µg/l (p < 0,001) [25].

Auch das Körperfett spielt eine Rolle. Bei 21 älteren Erwachsenen sagte es die Antwort besser voraus als jeder andere Einzelwert: je mehr davon, desto schwächer fiel sie aus (r = -0,72, p = 0,0001) [26].

Wie der Stoff gegeben wird

Phase 1 Zwölf Freiwillige bekamen das Peptid in ein und derselben Studie auf allen vier Wegen. Gemessen an der Spritze in die Vene blieben unter der Haut 77,0 ± 10,5 Prozent der Wirkung übrig, über die Nase 4,8 ± 0,9 Prozent und geschluckt 0,3 ± 0,1 Prozent [4]. Zwanzig Mikrogramm je Kilogramm in die Nase gesprüht entsprachen 1 µg/kg in die Vene.

Wie viel der Wirkung auf jedem Weg übrig bleibt
Unter die Haut± 10,5
77%
Über die Nase± 0,9
4.8%
Geschluckt± 0,1
0.3%

Biologische Verfügbarkeit bei 12 gesunden Freiwilligen, gemessen an der Spritze in die Vene. Geschluckt waren 20 bis 40 mg nötig, um 1 Mikrogramm je Kilogramm in die Vene zu erreichen. Quelle [4].

Die Hormone, die mit ansteigen

Phase 1 Bei 12 gesunden Erwachsenen stieg ACTH von 16,3 ± 7,2 auf 32,4 ± 17,7 pg/ml (p < 0,005) und Cortisol von 110,0 ± 31,6 auf 135,9 ± 51,0 µg/l (p < 0,01). Beide Anstiege waren mit denen vergleichbar, die hCRH auslöste, jenes Hormon, das in der Klinik genau für diesen Test verwendet wird und ACTH von 17,1 ± 7,7 auf 35,7 ± 13,2 pg/ml anhob (p < 0,01) [2].

Daneben wurden siebzehn Patienten mit einem Cushing-Syndrom untersucht, und dort spaltete sich das Bild nach der Ursache. Lag sie in der Hirnanhangdrüse, hob Hexarelin das ACTH etwa siebenmal stärker an als hCRH (p < 0,02) und das Cortisol etwa viermal stärker (p < 0,05). Lag sie dagegen in einem Nebennierenknoten oder in einer ACTH-Quelle außerhalb der Hirnanhangdrüse, bewegte sich keines der beiden Hormone [2].

Eine Dosis-Wirkungs-Studie zeichnete den Verlauf nach. Prolaktin blieb bei 180 Prozent über dem Ausgangswert stehen, die halbe Wirkung stellte sich bei 0,39 ± 0,02 µg/kg ein. Cortisol stieg stufenweise auf etwa 40 Prozent über den Ausgangswert, sobald die Dosis 0,5 µg/kg überschritt [3]. Ein direkter Vergleich mit GHRP-2 fand die beiden Peptide bei jedem dieser Messwerte gleich [27].

Sechzehn Wochen bei älteren Erwachsenen

Phase 1/2 Diese Studie ist die wichtigste von allen, und ihr Ergebnis fiel negativ aus. Zwölf gesunde ältere Erwachsene spritzten sich 16 Wochen lang zweimal täglich 1,5 µg/kg unter die Haut. Die Menge des freigesetzten Wachstumshormons fiel von 19,1 ± 2,4 auf 12,3 ± 2,4 µg/l·h in Woche 4 (p < 0,05) und auf 10,5 ± 1,8 in Woche 16 (p < 0,01), um vier Wochen nach dem Absetzen wieder 19,4 ± 3,7 zu erreichen [1], [28].

Weiter unten in der Hormonkette bewegte sich nichts. IGF-I und sein Transporteiweiß IGFBP-3 blieben unverändert (p = 0,24 und p = 0,74), ebenso das Körperfett, die Muskelmasse und die Knochendichte (p = 0,6, p = 0,3, p = 0,3). Nur ein einziger Knochenwert stieg an (p = 0,019) [1]. Die Autoren nannten die Wirkung auf die Wachstumshormon-Achse minimal.

Freigesetztes Wachstumshormon über 16 Wochen Behandlung
Vorher± 2,4
19.1µg/l·h
Woche 1± 2,3
13.1µg/l·h
Woche 4± 2,4, p < 0,05
12.3µg/l·h
Woche 16± 1,8, p < 0,01
10.5µg/l·h
Woche 20, ohne Behandlung± 3,7
19.4µg/l·h

Zwölf gesunde ältere Erwachsene, 1,5 Mikrogramm je Kilogramm zweimal täglich unter die Haut. Die Antwort lässt nach und erholt sich nach dem Absetzen. Über dieselben 20 Wochen veränderten sich IGF-I, Körperfett, Muskelmasse und Knochendichte nicht. Quelle [1].

Kinder mit Kleinwuchs

Phase 2 Acht Kinder zwischen 4 und 11,6 Jahren bekamen bis zu acht Monate lang dreimal täglich 60 µg/kg in die Nase gesprüht. IGF-I stieg von 10,4 ± 3,9 auf 14,1 ± 4,6 nmol/l (p < 0,004) und die Wachstumsgeschwindigkeit von 5,3 ± 0,8 auf 8,3 ± 1,7 Zentimeter im Jahr (p < 0,0001) [29]. Eine parallel geführte Untersuchung an sieben Kindern fand einen Anstieg von 5,3 ± 0,9 auf 7,4 ± 1,6 Zentimeter im Jahr (p < 0,005) [30].

Keine der beiden Studien hatte eine Vergleichsgruppe, keine teilte die Kinder nach dem Zufall in Gruppen ein, und keine verfolgte sie bis zur erwachsenen Körpergröße. Ohne Vergleichsgruppe lässt sich ein Aufholwachstum nicht vom gewöhnlichen Verlauf trennen. Bei denselben sieben Kindern fiel die Wachstumshormon-Antwort auf eine Testdosis durch die Nase binnen sieben Tagen von 70,6 ± 28,2 auf 34,1 ± 15,7 mU/l (p < 0,002), blieb über sechs Monate mit 37,5 ± 10,3 nahe diesem Wert (p < 0,03) und erholte sich drei Monate nach dem Ende der Behandlung auf 42,1 ± 4,7 (p < 0,005) [30].

Das Herz

Phase 1/2 Bei sieben gesunden Männern hob eine einzelne Spritze die Pumpleistung der linken Herzkammer von 64,0 ± 1,5 auf 70,7 ± 3,0 Prozent (p < 0,03), am stärksten nach 30 Minuten und nach 60 Minuten schon wieder abfallend. Wachstumshormon, das in derselben Studie für sich allein gegeben wurde und dabei ebenso hohe Blutspiegel erzeugte, änderte nichts [31]. Bei sieben Männern mit einem Mangel an Wachstumshormon stieg die Pumpleistung von 50 ± 1 auf 57 ± 2 Prozent [32].

Phase 2 Vierundzwanzig Männer mit einer Erkrankung der Herzkranzgefäße wurden während einer Bypass-Operation unter Narkose untersucht. Hexarelin hob die Pumpleistung, den Herzindex und die Auswurfmenge des Herzens von der 10. bis zur 90. Minute an (p < 0,001) und senkte den Verschlussdruck in der Lunge (p < 0,01). Wachstumshormon, das körpereigene Auslöserhormon GHRH und eine Scheinspritze bewirkten nichts Messbares [33].

Der Herzbefund, der ausblieb

Phase 2 Dreizehn Patienten mit schwerer Herzschwäche erhielten eine einzelne Spritze. Bei den fünf mit durchblutungsbedingtem Herzmuskelschaden stieg die Pumpleistung von 22,6 ± 2,1 auf 26,2 ± 2,5 Prozent (p < 0,05). Bei den acht mit erweitertem Herzmuskel, also der Gruppe mit den schwächsten Herzen, bewegte sie sich überhaupt nicht: 16,7 ± 2,1 gegenüber 17,7 ± 1,7 Prozent [5]. Das Wachstumshormon stieg in beiden Gruppen gleich stark an.

Eine ältere Untersuchung an 12 Patienten mit stark erweitertem Herzmuskel fand ebenfalls keine Wirkung [34]. Die Wirkung am Herzen und der Anstieg des Wachstumshormons hängen also nicht zusammen: Mal tritt das eine ohne das andere auf, mal umgekehrt. Und gerade bei jenen Patienten, die sie am nötigsten hätten, bleibt die Wirkung aus.

Der Schlaf

Phase 1 Sieben junge Freiwillige erhielten über den Abend verteilt vier Spritzen zu je 50 Mikrogramm. Der Tiefschlaf des vierten Stadiums nahm in der ersten Nachthälfte deutlich ab, und ebenso die Delta-Aktivität im Hirnstrombild über die ganze Nacht. Wachstumshormon und Prolaktin stiegen die ganze Nacht über an, ACTH und Cortisol in der ersten Hälfte [35]. Das ist das Gegenteil dessen, was Ghrelin und GHRH bewirken.

Als Test in der Klinik

Phase 2 Nur für diese eine Anwendung wurde Hexarelin je ernsthaft entwickelt, und selbst dabei kam es nie bis zur Zulassung. Bei 19 Patienten fielen die Wachstumshormon-Spitzen höher aus als nach einer mit Insulin ausgelösten Unterzuckerung (67,1 ± 16 gegenüber 26,9 ± 6,8 mU/l, p < 0,001), die Cortisol-Spitzen dagegen niedriger (420 ± 34 gegenüber 605 ± 50 nmol/l, p < 0,001) [36]. Als Prüfung der Nebennierenreserve schlossen die Autoren den Stoff aus.

Eine niedrige Dosis zusammen mit GHRH trennte die Untersuchten sauber voneinander: 83,6 ± 4,5 µg/l bei gesunden Erwachsenen gegenüber 2,6 ± 0,7 µg/l bei Erwachsenen mit einem Mangel an Wachstumshormon [37].

Was weiterhin unbekannt ist

  • Ein klinischer Nutzen, welcher Art auch immer. Keine randomisierte kontrollierte Studie hat Überleben, Beschwerden, Kraft oder Lebensqualität gemessen, und zwar bei keiner Erkrankung [8], [9].
  • Alles, was nach 16 Wochen kommt. Länger wurde nie jemand behandelt, in keiner Gruppe [1].
  • Die Anwendung durch gesunde Erwachsene für Muskeln oder Fett. Die einzige über mehrere Monate laufende Studie an Erwachsenen maß die Körperzusammensetzung und fand keine Veränderung [1].
  • Schwangerschaft, Stillzeit und Fruchtbarkeit. Dazu gibt es keinerlei Daten.
  • Krebsrisiko, Erbgutschäden und Reaktionen des Immunsystems. Ein behördliches Prüfprogramm lief nie, deshalb ist davon nichts öffentlich dokumentiert.

Nebenwirkungen und Sicherheit

Keine Behörde hat je den Nutzen gegen die Risiken abgewogen, weil nie ein Antrag gestellt wurde. Alles Folgende stammt aus kleinen Studien der 1990er-Jahre, die Forscher auf eigene Faust durchführten und in denen Nebenwirkungen nicht systematisch erfasst wurden. Aussagen, der Stoff sei gut verträglich gewesen, sind vor diesem Hintergrund zu lesen.

Beim Menschen wurde Folgendes gemessen:

  • Cortisol stieg um etwa 40 Prozent über den Ausgangswert, sobald die Dosis 0,5 µg/kg überschritt, und bei 2 µg/kg von 110,0 ± 31,6 auf 135,9 ± 51,0 µg/l [2], [3].
  • ACTH stieg ungefähr auf das Doppelte, von 16,3 ± 7,2 auf 32,4 ± 17,7 pg/ml (p < 0,005). Entsteht ein Cushing-Syndrom in der Hirnanhangdrüse, übertraf der Anstieg jenen unter hCRH um etwa das Siebenfache; bei einer erkrankten Nebennierenachse ist die Reaktion also nicht vorhersehbar [2].
  • Prolaktin stieg um 180 Prozent, und zwar gleichmäßig in jeder untersuchten Altersgruppe [3], [24].
  • Weniger Tiefschlaf bei sieben jungen Freiwilligen, die am Abend vier Spritzen erhielten [35].
  • Eine mit der Zeit schwächere Antwort, nach 16 Wochen auf etwa 55 Prozent gefallen und vier Wochen nach dem Absetzen wieder auf dem Ausgangswert [1], [30].
  • Ein kurzer Abfall des Schilddrüsen-Steuerungshormons TSH bei Kindern, über die Nase von 1,0 ± 0,26 auf 0,64 ± 0,2 mU/l (p < 0,005) und in die Vene von 1,0 ± 0,3 auf 0,7 ± 0,3 mU/l (p < 0,05), während die Schilddrüsenhormone T4 und T3 unverändert blieben und alle Werte im Normbereich lagen [38].
  • Keine akuten Beschwerden berichtet in mehreren Studien an Kindern und älteren Erwachsenen, von denen allerdings keine mit einem strukturierten Fragebogen arbeitete [39], [40].

Zwei weitere Risiken betreffen die ganze Stoffgruppe und nicht Hexarelin allein. Eine Übersichtsarbeit über Auslöser der Wachstumshormon-Ausschüttung nennt einen steigenden Blutzucker durch eine verringerte Empfindlichkeit für Insulin als den wichtigsten Sicherheitsvorbehalt für diese Gruppe [41]. Bei fettleibigen Ratten, die 30 Tage lang behandelt wurden, stiegen Insulin und Blutzucker beide an [42].

Der Appetit ist das zweite Risiko. Bei 15 gesunden Männern zeigte eine Bewertungsskala einen kleinen kurzfristigen Anstieg [18], und bei Hunden und Ratten ist die Wirkung deutlich und nimmt mit der Dosis zu [43], [44].

Einige Vorsichtshinweise ergeben sich unmittelbar aus den Studien und nicht aus einem Beipackzettel, denn einen solchen gibt es nicht. Beginnt ein Cushing-Syndrom in der Hirnanhangdrüse, schießt die Antwort von ACTH und Cortisol weit über das Ziel hinaus; beginnt es in einem Nebennierenknoten oder in einer ACTH-Quelle außerhalb, bleibt sie ganz aus [2]. Sind Hypothalamus und Hirnanhangdrüse voneinander getrennt, gibt es überhaupt keine Wachstumshormon-Antwort [17]. Bei Fettleibigkeit fällt sie schwächer aus [26].

Ein Befund aus dem Tierversuch passt schlecht zu den Herzergebnissen beim Menschen und wurde nie geklärt. In herausgelösten Rattenherzen verengte Hexarelin die Herzkranzgefäße umso stärker, je höher die Dosis lag. Die Autoren fragten offen, ob CD36 an jenem Gefäßkrampf beteiligt sein könnte, den man bei einer Arterienverkalkung beobachtet [19], [20]. Beim Menschen hat das niemand untersucht.

Auch zu dem, was verkauft wird, gibt es eine Warnung. Am 8. Dezember 2025 beanstandete die US-Arzneimittelbehörde FDA einen amerikanischen Rohstoffhändler wegen dessen amtlicher Produktmeldung für „Hexarelin Acetate“ (NDC 71052-621). In der zugrunde liegenden Unterlage stand ein anderer Wirkstoff, ein Peptid mit dem Code B27PD, und die Behörde stufte das Produkt als falsch gekennzeichnet ein [45].

Dosierungen in den Studien

Diese Dosierungen stammen aus den zitierten Studien und stehen hier nur als Beleg. Sie sind keine Empfehlung und taugen nicht als Anleitung für eine eigene Anwendung. Die meisten Einträge zum Menschen sind einzelne Testdosen, die im Krankenhaus unter Aufsicht gegeben wurden, und Tierdosen lassen sich nicht auf den Menschen umrechnen.

StudieModellDosisVerabreichungHäufigkeitDauerQuelle
Imbimbo 1994, Dosis und Wirkung12 gesunde Männer0,5, 1, 2 µg/kg, dazu eine ScheinspritzeIn die VeneEinmal je DosisstufeEinmalig[13]
Ghigo 1994, vier Wege12 gesunde Freiwillige1 und 2 µg/kg; 1,5 und 3 µg/kg; 20 µg/kg; 20 und 40 mgVene, Haut, Nase, MundEinmal je WegEinmalig[4]
Massoud 1996, Dosis und WirkungGesunde erwachsene Männer0 bis 1,0 µg/kg; 0,125 µg/kg zusammen mit GHRHIn die VeneEinmaligEinmalig[3]
Arvat 1997, Vergleich der Altersgruppen60 Personen, Kinder bis Hochbetagte1,0 und 2,0 µg/kgIn die VeneEinmaligEinmalig[24], [27]
Loche 1995, Kinder45 kleinwüchsige, 10 fettleibige, 5 mit geschädigter Hirnanhangdrüse2 µg/kgIn die VeneEinmaligEinmalig[40]
Bellone 1995, vor und in der Pubertät96 Kinder, 4,1 bis 17,4 Jahre1,0 und 2,0 µg/kg; 10 mg geschlucktVene, MundEinmaligEinmalig[25]
Laron 1994, Nase gegen Vene10 Kinder, 2 Erwachsene1 µg/kg; 20 µg/kgVene, NaseEinmal je TestEinmalig[38]
Laron 1995, fortgesetzte Behandlung8 kleinwüchsige Kinder, 4 bis 11,6 Jahre60 µg/kgIn die NaseDreimal täglichBis zu 8 Monate[29]
Klinger 1996, nachlassende Antwort7 kleinwüchsige Kinder60 µg/kg; Testdosen 20 µg/kg und 1 µg/kgNase, für die Tests die VeneDreimal täglich6 bis 10 Monate[30]
Rahim 1998, 16 Wochen12 gesunde ältere Erwachsene1,5 µg/kgUnter die HautZweimal täglich16 Wochen, Nachbeobachtung bis Woche 20[1], [46]
Maccario 2002, Verlauf über 24 Stunden6 junge Männer1,5 µg/kg; Testdosis 1 µg/kgUnter die HautZwei- oder dreimal täglich24 Stunden[47]
Ghigo 1996, kurze Behandlungen im Alter7 ältere Erwachsene; 7 ältere Frauen1,25 mg in die Nase; 20 mg geschlucktNase, MundDreimal täglich8 Tage; 15 Tage[39]
Frieboes 2004, Schlaf7 junge Freiwillige4 × 50 µg, insgesamt 200 µgIn die VeneStündlich ab 22:00 UhrEine Nacht[35]
Gasperi 1999, Test zur Diagnose25 bis 33 gesunde Erwachsene, 19 mit Mangel0,25 µg/kg zusammen mit 1 µg/kg GHRHIn die VeneEinmaligEinmalig[37]
Jenkins 1999, Dialysepatienten18 an der Dialyse, 6 Gesunde1 und 2 µg/kgIn die VeneEinmaligEinmalig[48]
Roumi 1995, Verlauf im HundHunde1 µg/kg; 1, 10, 100 µg/kgVene, HautEinmaligEinmalig[15]
Roumi 2000, Verlauf in der RatteMännliche Ratten5 µg/kg; 5, 10, 50 µg/kgVene, HautEinmaligEinmalig[14]
Locatelli 1999, Ratte ohne HirnanhangdrüseRatten80 µg/kgUnter die HautTäglich7 Tage[21]
Tivesten 2000, Ratte nach HerzinfarktRatten10 oder 100 µg/kg pro TagUnter die HautZweimal täglich2 Wochen[49]
Cella 1996, alte Hunde6 alte Beagle500 µg/kg pro TagUnter die HautTäglich16 Wochen in drei Blöcken[50]
De Gennaro-Colonna 2000, fettleibige RattenFettleibige und schlanke Ratten80 µg/kgUnter die HautZweimal täglich30 Tage[42]
Zhang 2018, zuckerkranke RattenRatten mit Zuckerkrankheit100 µg/kgUnter die HautTäglich2 Wochen[51]

Eine Übersichtsarbeit von 2026 stellte diese Studiendosen neben das, was in Bodybuilding-Foren kursiert: 100 bis 200 Mikrogramm unter die Haut, ein- oder zweimal täglich, über 8 bis 12 Wochen. Die Autoren beschreiben das ausdrücklich als ungeregelte Praxis von kommerziellen Websites und nicht als Anleitung [52]. Dort läuft über Monate, was in den Studien einen einzigen Tag dauerte.

Entwicklungsstand und Zulassung

Von der Erstbeschreibung bis zum namentlichen Verbot

  1. 1994Erstbeschreibung in Mailand und ArgenteuilAus GHRP-6 entwickelt, indem ein Baustein ausgetauscht wurde, Quelle [10]
  2. 1994Erste Studien am Menschen: Dosis und Wirkung sowie alle vier WegeJe 12 gesunde Männer, Quellen [4], [13]
  3. 1995 bis 1996Kleinwüchsige Kinder werden über die Nase behandeltDas Wachstum beschleunigt sich, die Antwort lässt binnen 7 Tagen nach, Quellen [29], [30]
  4. 1998Sechzehn Wochen bei älteren Erwachsenen verändern nichts weiter unten in der KetteIGF-I, Körperfett, Muskelmasse und Knochendichte bleiben unverändert, Quelle [1]
  5. 1999 bis 2002Herzstudien finden eine Wirkung von etwa einer StundeWachstumshormon selbst bewirkte nichts, Quellen [31], [33]
  6. 2002Beim erweiterten Herzmuskel bleibt die Wirkung ausPumpleistung 16,7 gegenüber 17,7 Prozent, nicht statistisch abgesichert, Quelle [5]
  7. 2004Die letzte Studie am Menschen erscheint, sie betrifft den SchlafDanach endet die Forschung am Menschen, Quellen [9], [35]
  8. 2025Warnbrief der FDA am 8. Dezember wegen einer Meldung zu HexarelinacetatIn der Unterlage stand ein anderer Wirkstoff, Quelle [45]
  9. 2026Namentlich auf der Anti-Doping-Liste und im australischen Poisons StandardJederzeit verboten, und der Besitz ohne Erlaubnis ist strafbar, Quellen [6], [7]
  • 1994 — die erste Beschreibung erscheint in Life Sciences und stammt von Europeptides und der Universität Mailand [10].
  • 1994 bis 1996 — das Programm am Menschen läuft rasch: Dosis und Wirkung, alle vier Wege, Kinder vor und in der Pubertät, ältere Erwachsene [4], [13], [25], [39].
  • 1998 — die einzige über mehrere Monate laufende Studie an Erwachsenen findet keine Veränderung bei IGF-I und keine an der Körperzusammensetzung [1].
  • 1999 bis 2002 — die Herzstudien finden eine Wirkung von etwa einer Stunde, die dann bei der am schwersten erkrankten Gruppe ausbleibt [5], [31], [33].
  • 2004 — die letzte Studie am Menschen erscheint, und der Stoff verschwindet aus der klinischen Forschung [9], [35].
  • 2026 — er steht namentlich auf der Anti-Doping-Liste, im deutschen Anti-Doping-Gesetz und im australischen Poisons Standard [6], [7], [53].

Warum das Programm endete, hält keine der für diese Seite gelesenen Quellen fest. Vier Befunde standen einer weiteren Entwicklung im Weg: die fehlende Zielgenauigkeit, die nachlassende Antwort, der ausbleibende Anstieg von IGF-I über vier Monate und eine Aufnahme von nur 0,3 Prozent nach dem Schlucken [1], [2], [4], [11]. Ob einer davon die Entscheidung ausgelöst hat, ist unbekannt, und diese Seite behauptet es auch nicht.

MarktStatusAnmerkungQuelle
USANicht zugelassenKein Beipackzettel; auf keiner der beiden Rezepturlisten[54], [55], [56]
Europäische UnionNicht zugelassenRegisterabfrage blockiert; keine Zulassung bekannt[52], [57]
DeutschlandNicht zugelassenIn der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz genannt[53]
GroßbritannienNicht zugelassenRegisterabfrage lieferte keine brauchbare Seite[58]
AustralienVerschreibungspflichtigBesitz ohne Erlaubnis strafbar[7]
KanadaNicht zugelassenKein Eintrag in der Datenbank[59]
RusslandUnbekanntRegister lieferte nichts, auch nicht bei der Kontrollabfrage[60]

Jede Abfrage hinter dieser Tabelle lief am 10. September 2026, und drei Zeilen brauchen einen Vorbehalt. Das europäische, das britische und das russische Register ließen sich an diesem Tag nicht ordentlich durchsuchen [57], [58], [60]. Diese Zeilen stützen sich daher auf etwas Schwächeres: In der Literatur seit 1994 taucht kein Handelsname für Hexarelin auf.

Die amerikanische Zeile verlangt einen anderen Vorbehalt. Hexarelin steht weder unter den Stoffen, die für die Herstellung in Apotheken vorgeschlagen wurden, noch unter jenen, bei denen die Behörde ein mögliches Sicherheitsrisiko vermerkt hat [55], [56]. Ipamorelin erscheint auf der zweiten Seite zehnmal, die Suche funktioniert also. Das Fehlen bedeutet, dass keine Entscheidung getroffen wurde, und nicht, dass jemand den Stoff für sicher hält.

Australien fällt aus dem Rahmen. Die Giftliste, der Poisons Standard vom Juni 2026, führt HEXARELIN in Schedule 4 und zusätzlich als Nummer 22 in der Tabelle zu Appendix D, Klausel 5 [7]. Über dieser Klausel steht die Regel, dass der Besitz dieser Stoffe ohne Erlaubnis strafbar ist, und Abschnitt 64(4) des Erlasses sagt es ausdrücklich.

Anti-Doping

Im Sport ist Hexarelin jederzeit verboten, im Wettkampf wie außerhalb, und der Stoff zählt zu den nicht spezifischen Substanzen, der strengeren der beiden Kategorien. Auf der Liste steht er mit Namen und ist nicht bloß über eine allgemeine Klausel erfasst.

Abschnitt S2.2.4 der Verbotsliste 2026 lautet: „GH-releasing peptides (GHRPs) e.g. alexamorelin, examorelin (hexarelin), GHRP-1, GHRP-2 (pralmorelin), GHRP-3, GHRP-4, GHRP-5 and GHRP-6“ (Peptide, die Wachstumshormon freisetzen, zum Beispiel Alexamorelin, Examorelin (Hexarelin), GHRP-1, GHRP-2 (Pralmorelin), GHRP-3, GHRP-4, GHRP-5 und GHRP-6) [6]. Beide Namen stehen dort nebeneinander, und das ist wichtig, denn wer nur nach einem von beiden sucht, findet unter Umständen nichts. Deutschland nennt den Stoff in der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz, neben GHRP-2 und GHRP-6 [53].

Nachweisen lässt sich der Stoff zuverlässig. Geprüfte Laborverfahren, die Moleküle nach ihrem Gewicht auftrennen, finden das Peptid und seine Bruchstücke im Urin, und zwar ab 0,2 bis 1 ng/ml [61]. In einer Ausscheidungsstudie nach einer Gabe über die Nase war ein Bruchstück noch nachweisbar, als das Peptid selbst längst verschwunden war [62]. Einen Überblick über diese Stoffgruppe gibt die Seite im Sport verbotene Peptide.

Vergleich mit verwandten Peptiden

PeptidArt des StoffsZulassungAnti-DopingDer entscheidende Befund
HexarelinPeptid, das Wachstumshormon freisetztNirgendsNamentlich genannt, S2.2.4 [6]Hebt ACTH so stark an wie hCRH [2]
IpamorelinAuslöser der Wachstumshormon-AusschüttungNirgendsNamentlich genannt, S2.2.4 [6]Beim Schwein blieben die Stresshormone selbst bei der 200-fachen wirksamen Menge unverändert [23]
GHRP-2 und GHRP-6Peptide, die Wachstumshormon freisetzenNirgendsNamentlich genannt, S2.2.4 [6]GHRP-2 glich Hexarelin beim Menschen in jedem gemessenen Hormonwert [27]; GHRP-6 unterscheidet sich um einen einzigen Baustein [10]
Ibutamoren (MK-677)Kein Peptid, aber dieselbe AndockstelleKeine in der US-Arzneimitteldatenbank [63]Namentlich genannt, S2.2.4 [6]Verdrängte Hexarelin nicht von den Bindungsstellen im Rattenherzen [20]
TesamorelinNachbau des körpereigenen Auslösers GHRHZugelassen, Zulassungsnummer BLA 022505 [63]Namentlich genannt, S2.2.4 [6]Das einzige zugelassene Arzneimittel dieser Tabelle
CJC-1295Nachbau des körpereigenen Auslösers GHRHKeine in der US-Arzneimitteldatenbank [63]Namentlich genannt, S2.2.4 [6]Die Anti-Doping-Liste führt den Stoff bei den GHRH-Abwandlungen und nicht bei den Peptiden an der Ghrelin-Andockstelle [6]

Zwei Linien durchziehen diese Tabelle. Die erste trennt die Nachbauten des körpereigenen Auslösers GHRH von jenen Stoffen, die an der Ghrelin-Andockstelle angreifen. Hexarelin setzte etwa doppelt so viel Wachstumshormon frei wie GHRH, nämlich 3175 ± 506 gegenüber 1544 ± 161 µg·min/l (p < 0,001) [4].

Die zweite Linie verläuft mitten durch die Ghrelin-Gruppe, und dabei geht es um die Zielgenauigkeit. Ipamorelin wurde eigens so entworfen, dass es die Stresshormone in Ruhe lässt [23]; Hexarelin tut das Gegenteil, gewollt und messbar [2], [3]. Wer beide für austauschbar hält, übersieht den beständigsten Befund dieser gesamten Literatur.

Verbreitete Irrtümer

  • „Hexarelin und GHRP-6 sind im Grunde dasselbe.“ Sie unterscheiden sich an einer einzigen Stelle, und genau diese Stelle war der ganze Entwicklungsschritt. Eine Methylgruppe am Tryptophan macht das Molekül schwerer zerschneidbar für Enzyme. Bei Ratten wirkten beide in die Vene gegeben gleich stark, während Hexarelin unter der Haut länger anhielt [10], [11].
  • „Hexarelin und Ipamorelin sind austauschbare Wachstumshormon-Peptide.“ Ipamorelin ließ ACTH und Cortisol beim Schwein selbst bei der 200-fachen wirksamen Menge unberührt [23]. Hexarelin hebt beim Menschen Prolaktin, ACTH und Cortisol an, und zwar im Gleichschritt mit der Dosis [2], [3].
  • „Es ist erwiesen, dass der Stoff das menschliche Herz schützt.“ Erwiesen ist, dass eine einzelne Spritze einen Messwert der Pumpleistung für etwa eine Stunde anhebt [31], [33]. Ein Ergebnis, das Patienten spüren, hat nie eine Studie gemessen, und beim erweiterten Herzmuskel bewegte sich nicht einmal der Messwert [5]. Die Befunde zum Schutz stammen von Ratten und Mäusen [21].
  • „Examorelin ist ein anderer, verwandter Stoff.“ Es ist derselbe Stoff unter seinem amtlichen Freinamen. Ein einziger Datenbankeintrag deckt beide Namen ab, und die Anti-Doping-Liste druckt sie gemeinsam als „examorelin (hexarelin)“ [6], [12].
  • „Ohne eingetragene Studien wurde der Stoff nie richtig am Menschen untersucht.“ Das Gegenteil trifft zu. Das Register enthält nichts, weil die Studien älter sind als die Pflicht zur Eintragung [8], und die Literatur enthält 313 Treffer [9]. Berechtigt ist die Kritik an der Anlage dieser Studien und nicht an ihrer Zahl: einzelne Dosen, Hormonwerte, kaum Vergleichsgruppen.
  • „Die Wirkung lässt nach, man braucht also nur Pausen.“ Das Nachlassen ist echt, betrifft aber nur einen Teil der Wirkung und bildet sich zurück [1], [30]. Nur brachte in der viermonatigen Studie an Erwachsenen auch die verbliebene Antwort keine Veränderung bei IGF-I, Körperfett, Muskelmasse oder Knochen [1]. Anders gelegte Pausen ändern an diesem Ergebnis nichts.
  • „Die Kinderstudien zeigen, dass der Stoff bei Erwachsenen Muskeln aufbaut.“ Diese Studien umfassten acht und sieben kleinwüchsige Kinder, ohne Vergleichsgruppe und mit weniger als einem Jahr Beobachtung [29], [30]. Die einzige über mehrere Monate laufende Studie an Erwachsenen maß die Körperzusammensetzung direkt und fand nichts [1].
  • „Was als Hexarelin verkauft wird, ist auch Hexarelin.“ Eine Untersuchung von Ware aus dem Graumarkt hat niemand veröffentlicht. Peptide dieser Gruppe tauchen durchaus in Produkten auf, die als Nahrungsergänzung verkauft werden; in einem Fall wurden etwa 50 Mikrogramm GHRP-2 je Tablette gemessen [64].

Häufige Fragen

Ist Hexarelin irgendwo zugelassen?

Nein. Kein Land hat den Stoff als Arzneimittel zugelassen, für keine Erkrankung. Er trägt den amtlichen Freinamen Examorelin und hatte nie einen Handelsnamen, weil nirgends ein Präparat damit genehmigt wurde. Die Registerabfragen hinter dieser Seite liefen am 10. September 2026.

Was ist Hexarelin?

Ein künstlich hergestelltes Peptid aus sechs Bausteinen mit der Abfolge His-D-2-methyl-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2. Es schaltet die Andockstelle des Hungerhormons Ghrelin ein und löst dadurch einen Schub Wachstumshormon aus. Entstanden ist es aus dem älteren Peptid GHRP-6, an dem ein einziger Baustein ausgetauscht wurde.

Hat Hexarelin in den Studien gewirkt?

Wachstumshormon setzte der Stoff zuverlässig frei, und dieser Befund hält stand. Was er nicht bewirkte, war eine Veränderung weiter unten in der Hormonkette. Über 16 Wochen hinweg bewegte sich bei 12 älteren Erwachsenen der Wachstumsfaktor IGF-I nicht (p = 0,24), und ebenso wenig das Körperfett (p = 0,6), die Muskelmasse (p = 0,3) oder die Knochendichte (p = 0,3).

Steigen unter Hexarelin Cortisol und Prolaktin an?

Ja, und genau das kennzeichnet den Stoff. Bei gesunden Erwachsenen fiel der Anstieg des Steuerungshormons ACTH so stark aus wie unter hCRH, jenem natürlichen Hormon, mit dem in der Klinik die Nebennieren geprüft werden. Prolaktin blieb bei 180 Prozent über dem Ausgangswert stehen. Ipamorelin wurde gerade deshalb entwickelt, um das zu vermeiden.

Ist Hexarelin gut für das Herz?

Diese Behauptung stützt sich auf einen Messwert und nicht auf ein Ergebnis, das Patienten spüren. Eine einzelne Spritze in die Vene hob die Pumpleistung des Herzens für etwa eine Stunde an, bei Gesunden ebenso wie in mehreren Patientengruppen. In der am schwersten erkrankten Gruppe, den Menschen mit erweitertem Herzmuskel, tat sie gar nichts. Überleben, Beschwerden oder Krankenhausaufenthalte hat nie eine Studie gemessen.

Welche Nebenwirkungen von Hexarelin sind bekannt?

Die gemessenen betreffen die Hormone: Cortisol stieg um etwa 40 Prozent, Prolaktin um 180 Prozent, und das Steuerungshormon ACTH ungefähr auf das Doppelte. Eine Schlafstudie fand weniger Tiefschlaf. Darüber hinaus ist die Datenlage dünn, denn diese kleinen Studien der 1990er-Jahre erfassten Nebenwirkungen nie systematisch.

Ist Hexarelin im Sport verboten?

Ja, zu jeder Zeit, im Wettkampf wie außerhalb. Abschnitt S2.2.4 der Verbotsliste 2026 nennt den Stoff unter beiden Namen, als „examorelin (hexarelin)“, bei jenen Peptiden, die Wachstumshormon freisetzen. Er zählt zu den nicht spezifischen Substanzen, der strengeren der beiden Kategorien.

Ist der Besitz von Hexarelin in Australien erlaubt?

Nein, nicht ohne behördliche Erlaubnis. Die australische Giftliste vom Juni 2026 führt HEXARELIN als verschreibungspflichtig und zusätzlich in einem Anhang, über dem die Regel steht, dass der Besitz dieser Stoffe ohne Erlaubnis strafbar ist. Deutschland nennt den Stoff in der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz.

Warum lässt die Wirkung von Hexarelin bei fortgesetzter Anwendung nach?

Die Hirnanhangdrüse antwortet nach wiederholten Gaben schwächer, allerdings nur teilweise und nicht dauerhaft. Nach 16 Wochen mit zwei Spritzen täglich war die Wachstumshormon-Antwort auf etwa 55 Prozent gefallen, und vier Wochen nach dem Absetzen lag sie wieder beim Ausgangswert. Bei Kindern, die den Stoff über die Nase bekamen, ließ die Wirkung binnen sieben Tagen nach.

Was ist zu Hexarelin weiterhin unbekannt?

Nahezu alles, worauf es für jemanden ankäme, der den Stoff nimmt. Es gibt keine randomisierte kontrollierte Studie mit einem klinischen Ergebnis, für keine Erkrankung. Über 16 Wochen hinaus ist nichts bekannt, nichts zur Schwangerschaft, nichts zum Krebsrisiko und nichts darüber, was in Ware vom Graumarkt tatsächlich enthalten ist.

Quellen

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  2. Ghigo E, Arvat E, Ramunni J, Colao A, Gianotti L, Deghenghi R, Lombardi G, Camanni F (1997). Adrenocorticotropin- and cortisol-releasing effect of hexarelin, a synthetic growth hormone-releasing peptide, in normal subjects and patients with Cushing's syndrome. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 82(8):2439-2444. PMID 9253314. DOI 10.1210/jcem.82.8.4132
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Die Angaben auf dieser Seite wurden am 10. September 2026 geprüft, und jede Registerabfrage hinter der Statustabelle lief an diesem Tag. Seit Mitte der 2000er-Jahre entwickelt niemand mehr an Hexarelin, deshalb dürften sich am ehesten die Einträge zu Zulassung und Anti-Doping ändern.

myPeptides Research & Editing. (2026). Hexarelin: Was die Studien zeigen, Zulassungsstatus und Sicherheit. Version 1.0, 10. September 2026. myPeptides Peptid-Register. Abgerufen von https://mypep.app/peptides/hexarelin

Wie die Seiten dieses Registers entstehen und bewertet werden, steht unter Methodik; das vollständige Register findet sich unter Peptide.

VersionDatumÄnderung
1.02026-09-10Erstveröffentlichung

Zuletzt geprüft: 10. September 2026. Nächste Prüfung: bei jeder Änderung der Anti-Doping-Liste, des australischen Poisons Standard oder der FDA-Listen zur Rezepturherstellung sowie bei jeder neuen Studie am Menschen.

Identifikatoren

IdentifikatorWert
CAS-Nummer140703-51-1
PubChem CID6918297
UNII09QF37C617
InChIKeyRVWNMGKSNGWLOL-GIIHNPQRSA-N
DrugBankDB19510
ChEMBLCHEMBL108335
WikidataQ21098927
SummenformelC47H58N12O6
Molekülmasse887
SequenzHis-D-2-methyl-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2

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