IGF-1 LR3: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad

Resumen

IGF-1 LR3 es un reactivo de laboratorio, no un medicamento. Es una versión rehecha del factor de crecimiento humano IGF-1, fabricada en Adelaida en 1992 para que los investigadores pudieran esquivar las proteínas de la sangre que normalmente mantienen al IGF-1 bajo control. Ningún país lo ha autorizado nunca y jamás se ha registrado un ensayo clínico con él. Su efecto mejor documentado en animales es una caída del azúcar en sangre profunda y prolongada, y la misma infusión que preservó la proteína muscular en ratas frenó el crecimiento en cerdos.

Lo esencial de un vistazo

• Nunca se ha estudiado en personas. Una búsqueda en el registro internacional de ensayos no devolvió ningún estudio registrado de IGF-1 LR3. La misma búsqueda para su pariente autorizado, la mecasermina, devolvió 37 entradas, así que el resultado vacío es real ^[1]. Los químicos del control antidopaje lo dicen sin rodeos: esta sustancia y sus parientes "were never approved for use in humans" (nunca se autorizaron para uso en personas) ^[2].
• La empresa que lo vende descarta el uso en personas. Su declaración no deja margen: el reactivo "is not approved or permitted for use in any human application" (no está autorizado ni permitido para ninguna aplicación en personas) ^[3].
• La supuesta semivida larga apunta en la dirección contraria. Las páginas del mercado gris la sitúan entre 20 y 30 horas ^[4]. Las únicas mediciones dicen lo contrario. Las ratas eliminaron IGF-1 LR3 a 9,84 ± 0,28 ml/min por kg frente a 0,90 ± 0,05 del IGF-1 natural, es decir, unas diez veces más rápido ^[5].
• En cerdos frenó el crecimiento. Una infusión de cuatro días en cerdos de engorde redujo la ganancia diaria de peso y la comida ingerida. La hormona del crecimiento media bajó un 23 por ciento y el área bajo los picos de esa hormona, un 60 por ciento ^[6].
• En ratas hizo lo contrario. Allí la misma sustancia fue unas 2,5 veces más potente que el IGF-1 natural para revertir la pérdida de peso, de modo que los hallazgos en animales se contradicen de una especie a otra ^[7].
• El azúcar en sangre bajó más y durante más tiempo. En cerdos y en monos tití la caída acumulada a lo largo de cuatro horas fue de cuatro a ocho veces mayor que con el IGF-1 natural ^[8].
• El deporte y el derecho penal nombran la categoría. La categoría S2.3 de la lista de prohibiciones de 2026 abarca "Insulin-like growth factor 1 (IGF-1, mecasermin) and its analogues" (el factor de crecimiento similar a la insulina 1, mecasermina, y sus análogos) y está prohibida en todo momento ^[9]. La ley alemana recoge "IGF-1 Analoga" (análogos del IGF-1) como una línea propia ^[10] y fija en 3 mg la cantidad penalmente relevante para el grupo ^[11].
• Se retiraron viales vendidos como inyectable con receta. En 2019 la autoridad estadounidense del medicamento clasificó como Clase II la retirada de dos lotes de IGF-1 LR3 preparados en farmacia. El motivo declarado fue "Lack of sterility assurance" (falta de garantía de esterilidad) ^[12].

Qué es

IGF-1 LR3 es una sola cadena de 83 aminoácidos, producida en bacterias, y está formada por dos partes. Al principio hay una cola de 13 aminoácidos, de los cuales los once primeros son el tramo inicial de la hormona del crecimiento del cerdo; detrás de ellos viene un enlace de dos piezas. A continuación está la secuencia humana completa del IGF-1, con un cambio: el aminoácido de la posición tres es arginina en lugar de ácido glutámico ^[13], ^[14].

El nombre recoge los dos cambios. "Long" es la cola añadida y "R3", el cambio en la posición tres. Ninguna de las dos piezas se diseñó pensando en una persona. El artículo original señala que la cola ayudaba a que la proteína se plegara bien dentro de las bacterias y daba un buen rendimiento de material activo ^[13], y el enlace de dos piezas que viene detrás es un resto de la fabricación: el punto por el que se cortó la proteína de fusión más grande ^[15].

Esa era precisamente la intención. Un grupo de la División de Nutrición Humana del CSIRO, en Adelaida, quería cantidades manejables de variantes activas del IGF-1 para estudiar las proteínas de unión a los IGF ^[13], ^[15]. La molécula salió del laboratorio como aditivo para cultivos celulares y nunca entró en una vía de desarrollo como medicamento.

Datos rápidos

Ninguna farmacopea recoge una monografía suya, así que no existe ningún estándar oficial de pureza ni de conservación. En Estados Unidos esa ausencia tiene una consecuencia legal, que se explica en el apartado sobre por qué esta página no indica cantidades ^[20].

Cómo actúa

IGF-1 LR3 actúa sobre el mismo receptor que el IGF-1 natural. Lo que lo distingue no es el receptor, sino las proteínas de la sangre con las que ya no se encuentra.

• Enciende el receptor de IGF de tipo 1. Ese receptor impulsa el crecimiento de la célula, la formación de proteínas y la entrada de glucosa. En una línea de células de hígado los IGF actuaron en cambio a través del receptor de la insulina, y las variantes conservaron allí la misma potencia relativa ^[13].
• Su potencia adicional viene de escapar de las proteínas de unión. En líneas celulares que liberan esas proteínas, la potencia siguió este orden: primero LongArg3-IGF-I y Des(1-3)IGF-I, después LongGly3-IGF-I, luego Long-IGF-I y por último el IGF-I natural ^[13].
• Sin esas proteínas, la ventaja desaparece. En fibroblastos de embrión de pollo, que no liberan proteínas de unión detectables, LongArg3-IGF-I fue menos potente que el IGF-1 natural ^[13].
• En el propio receptor es más débil. El artículo paralelo del grupo de Adelaida encontró que las variantes se unían "slightly less well than IGF-I to the type-1 receptor" (algo peor que el IGF-I al receptor de tipo 1) ^[15]. En ratas, IGF-1 LR3 se unió a ese receptor tres veces peor y aun así actuó unas 2,5 veces con más fuerza ^[7].
• Cuánto importa eso depende de la especie. La unión de las variantes a las proteínas transportadoras del plasma disminuyó en este orden: oveja, ser humano, cerdo y pollo, y al final la rata ^[21]. La rata, la especie en la que se midieron los efectos anabólicos más marcados, es justamente la que tiene la unión más débil de todas.

Conviene trazar ya una frontera. La mecasermina es IGF-1 humano sin modificar, así que mantiene el control por parte de las proteínas de unión que IGF-1 LR3 se construyó para evitar ^[22].

Qué encontraron los estudios

No hay ensayos. Todo lo que sigue procede de animales o de células en una placa, y la mayor parte se publicó en los años noventa.

Ningún dato humano sobre IGF-1 LR3

Sin datos humanos El registro de ensayos no contiene nada. Las búsquedas de "Long R3 IGF-I", "IGF-1 LR3" y "LongR3" devolvieron cero estudios cada una, mientras que la búsqueda de control para la mecasermina devolvió 37 ^[1]. Las búsquedas dirigidas en la literatura para voluntarios o pacientes tampoco dieron nada.

El laboratorio antidopaje francés deja constancia del mismo hallazgo en la introducción de su método de detección: el IGF-I y los análogos LongR3-IGF-I, Des(1-3)-IGF-I y R3-IGF-I "were never approved for use in humans" (nunca se autorizaron para uso en personas) ^[2].

La proteína muscular y el nitrógeno en ratas

Datos en animales Unas ratas a las que la dexametasona había puesto en estado catabólico perdieron 19 g en siete días, mientras que las de control, alimentadas con la misma cantidad, ganaron 18 g. En el nivel de dosis más alto ensayado de IGF-1 natural, la pérdida se convirtió en una ganancia de 6 g, y IGF-1 LR3 fue unas 2,5 veces más potente que el IGF-1 ^[7].

La degradación del músculo también bajó. En ese mismo nivel de dosis más alto ensayado de IGF-1 natural, la eliminación de 3-metilhistidina, un marcador de la degradación de la proteína muscular, cayó de 83,5 ± 4,2 a 65,1 ± 2,2 micromoles por kilo en siete días. Las ratas de control se quedaron en 54,9 ± 1,2 ^[7].

Dos detalles complican la lectura anabólica. El peso del intestino subió hasta un 45 por ciento y la parte del peso corporal que correspondía a la canal se mantuvo baja, así que lo ganado era nitrógeno y no grasa ^[7].

Datos en animales Se trató durante 14 días a ratas hembra con crecimiento normal. En el nivel de dosis más alto ensayado de IGF-1 natural, la ganancia de peso, la retención de nitrógeno y el aprovechamiento del alimento subieron entre un 18 y un 26 por ciento. IGF-1 LR3 igualó eso con una sexta parte de la cantidad de IGF-1 natural ^[23].

El mecanismo no acompañó. La síntesis de proteína muscular y la degradación de las fibras contráctiles subieron solo un poco, así que las velocidades de recambio medidas no explicaban la mejor retención de nitrógeno. La hormona del crecimiento humana no estimuló el crecimiento en este modelo en absoluto ^[23].

El intestino creció más que el animal

Datos en animales A lo largo de tres días, IGF-1 LR3, pero no el IGF-1 natural, aumentó el peso corporal y el peso húmedo del intestino delgado y del grueso en un 20 por ciento. Ocurrió con independencia de cuánto comieran los animales ^[24].

El propio tejido cambió con ello. Las criptas, unas glándulas pequeñas encajadas en el revestimiento del intestino, se alargaron un 13 por ciento en el duodeno y un 22 por ciento en el íleon. Una medida de cuántas células se estaban dividiendo, el índice de marcado con timidina, subió hasta un 14 por ciento con los dos péptidos, aunque en el colon ese aumento fue demasiado pequeño para separarlo del azar ^[24].

La explicación más obvia, que simplemente llegue más sustancia al intestino, no se sostiene. La entrega al tejido intestinal favoreció a IGF-1 LR3 solo en una proporción de unos dos a uno ^[25], y en intestino de cordero perfundido el paso neto de los tres péptidos fue casi idéntico, aunque se ofrecía hasta nueve veces más péptido libre ^[26].

En cerdos, el crecimiento fue en sentido contrario

Datos en animales Este es el hallazgo que contradice con más claridad el relato anabólico. Una infusión de cuatro días en cerdos de engorde redujo la ganancia media diaria de peso y la comida ingerida, y bajó la insulina, el IGF-1 propio de los animales y la IGFBP-3, la proteína transportadora que lleva la mayor parte del IGF-1 de la sangre ^[6].

El propio eje hormonal de los animales se frenó con ello. La hormona del crecimiento media bajó un 23 por ciento y el área bajo sus picos, un 60 por ciento, y dar a la vez hormona del crecimiento de cerdo no lo compensó. La glucosa en plasma no cambió ^[6].

Datos en animales En lechones recién nacidos criados de forma artificial, el efecto dependió por completo de la alimentación. Con la leche restringida no hubo ningún efecto sobre la ganancia diaria ni sobre el peso al sacrificio ^[27].

Con leche a libre disposición, la ganancia diaria subió solo en el segundo bloque de nueve días: 457 frente a 386 g al día (p < 0,01). El IGF-1 natural no lo consiguió, con 413 frente a 386 g al día, una diferencia demasiado pequeña para separarla del azar (p = 0,15). La leche ingerida también subió, de 2905 a 3407 g al día (p < 0,01) ^[27].

El azúcar en sangre bajó más y durante más tiempo

Datos en animales Este es el efecto mejor documentado de la sustancia y, al mismo tiempo, su principal riesgo. La mayor caída de la glucosa en sangre fue de 4,8 mmol/l en cerdos, 3,7 mmol/l en monos tití despiertos y 2,5 mmol/l en monos tití anestesiados ^[8].

La duración importó más que la profundidad. Las variantes fueron de dos a tres veces más potentes que el IGF-1 natural, y la caída acumulada a lo largo de cuatro horas fue de cuatro a ocho veces mayor. Incluso con niveles de dosis elegidos para llegar al mismo punto más bajo, el efecto acumulado se mantuvo alrededor del doble ^[8].

De todas las variantes ensayadas, solo IGF-1 LR3 bajó además los aminoácidos del plasma más que el IGF-1 natural, y ese efecto creció en el nivel de dosis más alto ensayado ^[8].

La piel de oveja: un efecto que se desvaneció

Datos en animales Seis ovejas Romney castradas recibieron la sustancia en la piel de un costado y suero salino en el otro, con otros seis animales como control. Al cabo de cuatro horas habían subido el flujo de sangre y el consumo de oxígeno (p < 0,05 en cada caso), junto con la captación de los aminoácidos valina y fenilalanina ^[28].

Dentro de ese mismo primer día la sustancia tiró de otros valores hacia abajo. Los aminoácidos del plasma bajaron, y a las 24 horas el oxígeno de la sangre y el azúcar en sangre también eran significativamente más bajos (p < 0,05 en cada caso). A las 48 horas todas estas mediciones habían vuelto a su valor de partida. Tras 21 días de infusión no hubo ningún efecto sobre la velocidad de división de las células del bulbo del folículo de la lana, sobre el diámetro del bulbo ni sobre la producción de lana. Los autores lo interpretaron como una pérdida de sensibilidad del receptor ^[28].

Los niveles hormonales propios de los animales también se movieron. El IGF-1 del plasma bajó de forma significativa hasta el día 7 y volvió a subir de forma significativa entre los días 7 y 21, y la insulina del plasma siguió el mismo patrón ^[28].

Órganos que crecen sin que crezca el cuerpo, en cobayas

Datos en animales Después de una infusión de siete días, ningún tratamiento cambió de forma significativa la ganancia de peso corporal, la comida ingerida, el aprovechamiento del alimento ni la composición de la canal, con p < 0,05 como umbral. IGF-1 LR3 sí aumentó de forma significativa el peso de las glándulas suprarrenales, el intestino, los riñones y el bazo medido en relación con el peso corporal, mientras el animal en conjunto no crecía ^[29].

Las lecturas hormonales fueron en la otra dirección. La misma infusión bajó el IGF-1, el IGF-II y las proteínas de unión a los IGF del plasma, y el IGF-1 natural aumentó el peso de las suprarrenales solo en su nivel de dosis más alto ensayado ^[29].

Cuánto tiempo permanece en la sangre

Datos en animales La única medición cuantitativa es también la que resuelve la cuestión de la semivida. Da la tasa de depuración metabólica, es decir, el volumen de sangre que queda limpio de la sustancia cada minuto, así que una cifra más alta significa una eliminación más rápida. En ratas vírgenes esa tasa fue de 9,84 ± 0,28 ml/min por kg para IGF-1 LR3 frente a 0,90 ± 0,05 para el IGF-1 natural. En ratas gestantes fue de 9,19 ± 0,15 frente a 2,88 ± 0,12 ^[5].

El motivo es el mismo que lo hace funcionar en una placa. Circulaba sobre todo como péptido libre y no unido a proteínas transportadoras, y en su plasma había una proporción mayor de fragmentos pequeños de degradación ^[5]. En ratas con insuficiencia renal crónica, la eliminación total subió de forma significativa todavía más ^[30].

Tras una sola inyección en el músculo en ratas, el LongR3-IGF-I sin alterar ya no se detectaba al cabo de cuatro horas, mientras que los análogos emparentados Des(1-3)-IGF-I y R3-IGF-I seguían siendo medibles a las 24 horas ^[2].

Para qué se vende en realidad la sustancia

Cultivo celular Se compararon dos líneas de células de ovario de hámster sin suero en condiciones de producción. Una de ellas no crecía en absoluto si no recibía insulina o LongR3, y las dos necesitaban un factor de crecimiento para rendir bien. LongR3 conservó mejor que la insulina la viabilidad de ambas líneas ^[31].

Ese es el mercado para el que se construyó. La empresa que lo vende afirma que es "200 times more potent and two times more stable in cell culture than insulin" (200 veces más potente y dos veces más estable en cultivo celular que la insulina) y lo describe como una proteína recombinante de grado cGMP producida en E. coli ^[32], ^[3].

Qué sigue sin saberse sobre IGF-1 LR3

• Ningún dato humano de ninguna clase: nada de farmacocinética, nada de farmacodinámica, nada de seguridad, nada de inmunogenicidad ^[1].
• Ningún estudio de la vía que se usa fuera de los laboratorios. Los trabajos con animales emplearon infusión continua con bombas implantadas o inyecciones en vena, más una inyección en el músculo con fines analíticos ^[5], ^[2].
• Ninguna medición de la respuesta inmunitaria. Esa laguna llama la atención, porque la cola de la molécula es una secuencia de cerdo y por tanto ajena al sistema inmunitario humano ^[13].
• Ningún estudio de capacidad de producir tumores, de toxicidad para la reproducción ni de toxicidad a largo plazo con el rigor que exigen los reguladores ^[1].
• Ningún dato sobre la interacción con la insulina ni con medicamentos que bajan el azúcar en sangre, aunque la caída del azúcar sea el efecto principal ^[8].
• Ninguna cifra de estabilidad ni de conservación procedente de una fuente primaria. Los catálogos de los vendedores dan cifras así; esta página no las repite ^[14].
• Los dos números CAS registrados se contradicen y no se pudieron conciliar ^[14], ^[16].

Efectos adversos y seguridad

No existen datos de seguridad de IGF-1 LR3 en personas. No se encontró ningún estudio humano, ningún registro de farmacovigilancia ni ningún caso publicado ^[1], ^[2]. Por eso lo que sigue tiene tres fuentes separadas: la farmacología en animales, la ficha técnica del pariente autorizado y el estado del material que de hecho circula.

Del trabajo con animales salen cuatro señales.

• Una caída del azúcar en sangre que dura más que la sustancia. Fue de dos a tres veces más profunda que con el IGF-1 natural, y de cuatro a ocho veces mayor a lo largo de cuatro horas. Como la sustancia desaparece del plasma unas diez veces más rápido, el nivel en sangre no dice nada sobre cuánto dura el efecto ^[8], ^[5].
• Freno del propio eje de la hormona del crecimiento. El área de los picos de hormona del crecimiento bajó un 60 por ciento en cerdos. El IGF-1 propio de los animales bajó en ovejas hasta el día 7 y en lechones recién nacidos ^[6], ^[28], ^[27].
• Pérdida del efecto en dos días. En el modelo de la oveja, todos los efectos metabólicos medibles habían vuelto al punto de partida a las 48 horas. Tras 21 días no había cambiado nada en el tejido estudiado ^[28].
• Crecimiento selectivo de órganos. Las suprarrenales, el intestino, los riñones y el bazo crecieron en cobayas mientras el animal no crecía. El peso del intestino de las ratas subió hasta un 45 por ciento, con criptas más largas ^[29], ^[7], ^[24].

Los tres puntos siguientes pertenecen a la mecasermina, el pariente autorizado, y no a esta sustancia. Se recogen porque muestran lo que normalmente se sabe de un medicamento con IGF-1 antes de que llegue a una persona.

• Una contraindicación por tumores. La ficha técnica estadounidense dice que "INCRELEX is contraindicated in pediatric patients with malignant neoplasia or a history of malignancy" (INCRELEX está contraindicado en pacientes pediátricos con un tumor maligno o con antecedentes de cáncer). También deja constancia de que "Several cases of malignant neoplasia have been observed in pediatric patients treated with INCRELEX" (se han observado varios casos de tumores malignos en pacientes pediátricos tratados con INCRELEX) ^[33].
• Bajadas graves del azúcar en sangre. La ficha advierte de que "Severe hypoglycemia leading to hypoglycemic seizures has been observed with INCRELEX treatment" (se han observado hipoglucemias graves que llevaron a convulsiones durante el tratamiento con INCRELEX). Entre 71 pacientes seguidos durante una media de 3,9 años, 274 años-paciente en total, el azúcar bajó demasiado en 30 de ellos, es decir, en el 42 por ciento. Cinco tuvieron al menos un episodio grave que necesitó ayuda y tratamiento, y cuatro sufrieron convulsiones por hipoglucemia o perdieron la consciencia ^[33].
• Una lista larga de advertencias. La ficha cubre además la reacción alérgica grave con ingreso hospitalario, el aumento de la presión dentro del cráneo y el crecimiento de las amígdalas y las adenoides. También figuran el desprendimiento del cartílago de crecimiento de la cadera, el empeoramiento de una escoliosis ya presente y el aumento del timo ^[33].

La cuestión de los tumores tiene un contexto más amplio. Se refiere a los niveles de IGF-1 propios del cuerpo, no a tomar un análogo, y es una asociación y no una causa demostrada.

Un análisis conjunto de datos individuales de 17 estudios prospectivos y dos transversales abarcó hasta 10 554 casos de cáncer de próstata y 13 618 controles. Repartidos en cinco grupos según su nivel de IGF-1 natural, los hombres del grupo con los valores más altos tenían alrededor de un 29 por ciento más de probabilidades de cáncer de próstata que los del grupo con los valores más bajos (razón de probabilidades 1,29, intervalo de confianza del 95 por ciento de 1,16 a 1,43), y la tendencia a lo largo de los cinco grupos era difícil de atribuir al azar (p de tendencia igual o inferior a 0,005). Una vez tenidas en cuenta las demás proteínas medidas, el IGF-1 fue la única que seguía ligada al riesgo ^[34].

El material que circula es un problema aparte. Los analistas de la agencia antidopaje francesa examinaron productos del mercado negro y comunicaron que había "abundant signs of lower quality, oxidized peptide forms were found in black market products" (señales abundantes de menor calidad, con formas oxidadas del péptido en los productos del mercado negro) ^[2].

Esos productos de oxidación eran lo bastante frecuentes como para que el método de detección tenga que medirlos junto con la sustancia intacta ^[2]. La retirada estadounidense de 2019 dio como motivo "Lack of sterility assurance" (falta de garantía de esterilidad) para un producto inyectable ^[12].

Por qué esta página no indica dosis

Esta página no da ninguna cantidad, y el motivo es que IGF-1 LR3 ha circulado como inyectable con receta. Dos expedientes de retirada de 2019 citan las etiquetas de la mercancía retirada. Esas cadenas citadas son texto de etiqueta de un expediente de control, nunca una cantidad administrada: "IGF-1 LR3, 620 mcg injection, Rx Only" (IGF-1 LR3, inyectable de 620 mcg, solo con receta) y "IGF-1-LR3, 3 mg injection, Rx Only" (IGF-1-LR3, inyectable de 3 mg, solo con receta), 59 viales por lote, distribuidos por todo Estados Unidos ^[12].

Australia es todavía más estricta. Su norma vigente sobre venenos sitúa los factores de crecimiento similares a la insulina en el anexo 4, que significa solo con receta, y además en el apéndice D, cláusula 5, titulado "Poisons for which possession without authority is illegal" (venenos cuya posesión sin permiso es ilegal) ^[35]. Las cantidades, por tanto, no tienen sitio en esta página.

La preparación en farmacia que produjo esos viales tampoco tenía base legal. En Estados Unidos una sustancia a granel solo puede prepararse en farmacia si tiene una monografía en la farmacopea, forma parte de un medicamento autorizado o figura en la lista correspondiente. IGF-1 LR3 no cumple ninguna de las tres condiciones y nunca se propuso siquiera ^[20], ^[36].

Circulan esquemas de uso, y ellos mismos admiten sobre qué se sostienen. Una de esas páginas afirma que ningún ensayo clínico en personas ha validado un intervalo de dosis para IGF-1 LR3, y a continuación ofrece uno de todos modos ^[4].

Desarrollo y situación regulatoria

La historia del desarrollo es corta, porque nunca hubo un programa de desarrollo. Se describió un reactivo en 1992, se probó en animales durante unos diez años y después encontró una segunda vida en el mercado gris.

Una línea de esa cronología sigue viva hoy. El reactivo se sigue vendiendo con un nombre comercial registrado como aditivo para cultivos celulares, y lo vende la empresa que declara por escrito que no está permitido para uso en personas ^[3], ^[32]. Nunca hubo en paralelo nada parecido a una vía de desarrollo como medicamento: ningún estudio registrado y ninguna solicitud de autorización en ninguno de los siete mercados revisados aquí ^[1], ^[38].

La situación se comprobó el 15 de septiembre de 2026. Para Estados Unidos, la Unión Europea, Canadá, Suiza y Australia el hallazgo se apoya en revisiones de texto completo o de base de datos con consultas de control que funcionaban ^[38], ^[40], ^[41], ^[35]. El registro británico de productos no se pudo consultar ese día, así que la entrada del Reino Unido se apoya en la ausencia de cualquier autorización en el mundo ^[39].

Tres entradas de bases de datos parecen autorizaciones y no lo son. Un producto homeopático de venta libre incluye la sustancia entre sus ingredientes en diluciones de 12x a 400x. Esa es la única razón por la que existe una ficha de producto estadounidense ^[42].

Las otras dos se derivan de ella. Ese listado generó el concepto de ingrediente de RxNorm, que no tiene ningún producto asociado ^[17]. La entrada europea es una ficha de diccionario para identificar sustancias ^[38].

Merece la pena conocer cómo actúan las autoridades con los péptidos de investigación. En una carta de advertencia de 2026, la autoridad estadounidense rechazó de plano el descargo de uso solo para investigación. Escribió que "evidence obtained from your website establishes that your products are intended to be drugs for human use" (las pruebas obtenidas de su página web demuestran que sus productos están destinados a ser medicamentos para uso humano) ^[43].

No se encontró ninguna carta de advertencia que nombrara IGF-1 LR3. La búsqueda de texto completo en esa base de datos no estaba disponible el día de la comprobación, así que se trata de un hallazgo negativo y no de una prueba ^[43].

La literatura publicada tiene su propia laguna. Una revisión de 2026 sobre péptidos sin autorizar en medicina deportiva cubre una docena de sustancias y no habla de IGF-1 LR3 en ningún momento ^[44]. Los vendedores lo ofrecen abiertamente como reactivo de investigación pese a todo ^[45], ^[46].

Antidopaje

IGF-1 LR3 está prohibido en todo momento, dentro y fuera de competición. La categoría S2.3 de la lista de prohibiciones de 2026 abarca "Insulin-like growth factor 1 (IGF-1, mecasermin) and its analogues" (el factor de crecimiento similar a la insulina 1, mecasermina, y sus análogos), y el encabezado de la categoría dice que "All prohibited substances in this class are non-Specified Substances" (todas las sustancias prohibidas de esta categoría son sustancias no específicas) ^[9].

Esa clasificación decide el castigo. Como la sustancia no es una sustancia específica, no se le aplican las reglas de atenuación previstas para aquellas, y la sanción normal según el artículo 2.1 del código es de cuatro años ^[9]. El contexto más amplio está en péptidos prohibidos en el deporte.

Conviene nombrar un error de encaje frecuente. La categoría S0 cubre las sustancias que ninguna autoridad ha autorizado, pero solo se aplica cuando ningún apartado posterior las trata, y S2.3 trata expresamente los análogos del IGF-1 ^[9].

La ley alemana va más lejos que la lista en un punto. El anexo de la ley antidopaje nombra "IGF-1 Analoga" (análogos del IGF-1) como una línea propia. Termina con una cláusula que incluye sales, ésteres, isómeros, complejos y derivados ^[10].

El reglamento de cantidades fija después en 3 mg la cantidad penalmente relevante para ese grupo, frente a 60 mg para la propia mecasermina. Es una de las cifras más bajas de todo el anexo ^[11].

La escala práctica es pequeña. El tamaño de vial documentado en el mercado gris contiene alrededor de un tercio de esa cantidad, así que con tres viales se alcanza el umbral ^[45], ^[46].

La detección funciona, pero solo brevemente. El método validado usa purificación con anticuerpos seguida de espectrometría de masas de alta resolución, e identificó el Des(1)-LongR3-IGF-I como un producto de degradación nuevo junto a otros dos ^[2]. Los métodos anteriores llegaban a límites de detección de 5 a 100 picogramos en orina y de 0,1 a 2 nanogramos en plasma ^[47], y un método simplificado de 2024 incluye los análogos de forma expresa ^[48].

La consecuencia práctica es una ventana corta. La sustancia sin alterar había desaparecido en cuatro horas en ratas, mientras que un producto de degradación seguía siendo detectable unas 16 horas ^[2]. La lista suiza de dopaje adopta la lista de prohibiciones, lo que es una deducción y no una disposición comprobada ^[9].

Comparación con péptidos afines

Aquí la comparación honesta es legal y regulatoria, porque IGF-1 LR3 no tiene ningún resultado clínico que poner al lado de nada. La tabla usa el anexo alemán antidopaje, que enumera estas sustancias una junto a otra con sus umbrales penales.

De esa tabla se siguen dos cosas. El umbral para los análogos del IGF-1 es una veinteava parte del que rige para el IGF-1 sin modificar, lo que coloca esta molécula entre las entradas tratadas con más dureza en el anexo ^[11].

Los dos miembros autorizados de la clase son los dos IGF-1 humano sin modificar, una vez solo y otra formando un complejo. Ninguna de las dos autorizaciones dice nada sobre el análogo ^[22], ^[49].

El historial clínico de la clase también es más escaso de lo que parece. El IGF-1 humano recombinante se probó en tres ensayos aleatorizados en la enfermedad de la neurona motora, con 779 participantes en total ^[50].

Dos de ellos, sumados, dieron una diferencia de −4,75 puntos en la escala de Appel a los nueve meses (intervalo de confianza del 95 por ciento de −8,41 a −1,09). Tomado por separado, el ensayo europeo con 183 participantes no alcanzó ese resultado: −3,30, con un intervalo de −8,68 a 2,08 que todavía incluye la ausencia de diferencia alguna. El tercer ensayo, con 330 participantes, no encontró nada. Ninguno mostró un beneficio en supervivencia, las reacciones en el punto de inyección fueron más frecuentes con el tratamiento (riesgo relativo 1,26, de 1,04 a 1,54) y los tres tenían un riesgo alto de sesgo ^[50].

Las páginas vecinas cubren el lado de la hormona del crecimiento del mismo eje, con HGH 191AA, tesamorelina e ipamorelina. La folistatina-344 y el MOTS-c están en otro lugar del registro.

Ideas equivocadas frecuentes

• «Es básicamente Increlex». Son dos sustancias distintas. La mecasermina es IGF-1 humano sin modificar con 70 aminoácidos, una denominación internacional y un código ATC. IGF-1 LR3 tiene 83 aminoácidos, una secuencia ajena de cerdo, ninguna denominación internacional y ninguna autorización en ningún país ^[22], ^[14].
• «Su semivida es de 20 a 30 horas, así que basta una vez al día». Esa cifra no aparece en ninguna fuente primaria. Las mediciones van en sentido contrario. La eliminación del plasma de la rata fue unas diez veces más rápida que la del IGF-1 natural, y tras una inyección en el músculo la sustancia había desaparecido en cuatro horas. Un efecto largo no es una semivida larga ^[4], ^[5], ^[2].
• «LR3, R3, Long-IGF-I y Des(1-3)IGF-I son lo mismo». Son cuatro moléculas distintas, todas hechas por el mismo grupo de Adelaida en 1992, y se comportan de forma distinta. Tras una inyección en el músculo, Des(1-3)-IGF-I y R3-IGF-I siguieron siendo medibles 24 horas, mientras LongR3-IGF-I duró cuatro ^[13], ^[2].
• «Se usa para fabricar medicamentos autorizados, así que las autoridades lo aceptan». Las dos mitades son ciertas y no están relacionadas. Alimenta cultivos celulares que producen otro medicamento y no acaba en el producto. La misma empresa escribe que "is not approved or permitted for use in any human application" (no está autorizado ni permitido para ninguna aplicación en personas) ^[3], ^[31].
• «La FDA tiene una ficha suya, así que algo está autorizado». La única ficha de producto estadounidense que nombra esta sustancia es una fórmula homeopática para el estrés, en diluciones de 12x a 400x. A esas alturas ya no queda prácticamente nada. Los productos homeopáticos se listan, no se autorizan, y de ese listado sale el código RxNorm ^[42], ^[17].
• «Una farmacia lo vendió como solo con receta, así que era un medicamento legal». El texto de la etiqueta es real, y justo por eso importa. La preparación en farmacia no era lícita. La sustancia no tiene monografía en la farmacopea, no forma parte de ningún medicamento autorizado y no está en la lista que lo permitiría. Los lotes se retiraron después ^[12], ^[20].
• «Los estudios en animales prueban que forma músculo». Los estudios en animales no coinciden entre sí. Las ratas ganaron, los cerdos perdieron ganancia diaria de peso y un 60 por ciento del área de sus picos de hormona del crecimiento, a las cobayas les crecieron algunos órganos pero no el cuerpo, y las ovejas no mostraron nada después de 21 días. La unión a las proteínas del plasma es la más débil en la rata y más fuerte en el ser humano, más cerca de la oveja ^[7], ^[6], ^[29], ^[28], ^[21].
• «El número CAS es inequívoco». Circulan dos. El registro de sustancias de la FDA tiene 143045-27-6 como número principal, y dos vendedores de reactivos usan el mismo, mientras que Wikidata da 946870-92-4 para el mismo objeto. El UNII M9L22Y19H9 es el identificador más fiable ^[14], ^[18], ^[16].

Preguntas frecuentes

¿Está autorizado IGF-1 LR3 como medicamento en algún país?

No. Ninguno de los siete mercados revisados para esta página ha autorizado IGF-1 LR3, y la sustancia no tiene denominación común internacional ni código ATC. Australia va un paso más allá y trata los factores de crecimiento similares a la insulina como sustancias sujetas a receta cuya posesión sin permiso es ilegal. En Estados Unidos se retiraron en 2019 dos lotes vendidos como inyectable de formulación magistral con receta.

¿Qué es IGF-1 LR3?

Es una sola cadena de 83 aminoácidos producida en bacterias. Al principio de la cadena hay una cola de 13 aminoácidos, y once de ellos son el tramo inicial de la hormona del crecimiento del cerdo, seguidos de un enlace de dos piezas. Detrás viene la secuencia humana completa del IGF-1, en la que el aminoácido de la posición tres es arginina en lugar de ácido glutámico. El nombre recoge los dos cambios: Long por la cola, R3 por el cambio.

¿Se ha probado IGF-1 LR3 alguna vez en personas?

No. Una búsqueda en el registro internacional de ensayos no devolvió ningún estudio registrado de IGF-1 LR3, mientras que la misma búsqueda para su pariente autorizado, la mecasermina, devolvió 37 entradas. Ninguna publicación describe su administración a voluntarios ni a pacientes. Los químicos del control antidopaje dejan escrito que esta sustancia y sus parientes nunca se autorizaron para uso en personas.

¿Qué diferencia hay entre IGF-1 LR3 y la mecasermina?

Son dos sustancias distintas. La mecasermina es IGF-1 humano sin modificar, de 70 aminoácidos, que se vende como el medicamento con receta Increlex en Estados Unidos, la Unión Europea y Canadá. IGF-1 LR3 tiene 83 aminoácidos, una secuencia ajena procedente del cerdo en un extremo, ninguna autorización en ningún país y ningún estudio clínico de ninguna clase.

¿Cuánto tiempo permanece IGF-1 LR3 en el cuerpo?

Nadie lo ha medido en una persona. En ratas desapareció del plasma unas diez veces más rápido que el IGF-1 natural, y tras una sola inyección en el músculo la sustancia sin alterar ya no se detectaba al cabo de cuatro horas. La cifra de 20 a 30 horas que circula por internet no aparece en ninguna fuente primaria y apunta en la dirección contraria.

¿Es IGF-1 LR3 más potente que el IGF-1 natural?

Solo cuando están presentes las proteínas de unión a los IGF, y el motivo no es que agarre mejor el receptor. En células que no liberan esas proteínas resultó menos potente que el IGF-1 natural, y en ratas se unió al receptor de tipo 1 tres veces peor. La potencia adicional viene de escapar de las proteínas que normalmente frenan al IGF-1.

¿Mostraron los estudios en animales que IGF-1 LR3 hace crecer el músculo?

En ratas preservó la proteína muscular y mejoró la retención de nitrógeno, y fue unas 2,5 veces más potente que el IGF-1 natural. La misma infusión en cerdos de engorde redujo la ganancia diaria de peso y la comida ingerida. En cobayas solo crecieron algunos órganos, y en ovejas no había cambiado nada en el tejido estudiado después de 21 días.

¿Está prohibido IGF-1 LR3 en el deporte?

Sí, en todo momento, dentro y fuera de competición. La categoría S2.3 de la lista de prohibiciones de 2026 abarca el factor de crecimiento similar a la insulina 1 y sus análogos, y nada de esa categoría cuenta como sustancia específica, así que la sanción normal es de cuatro años. Existen métodos de detección validados, aunque la sustancia sin alterar solo se ve durante unas pocas horas.

¿Es legal poseer IGF-1 LR3?

Depende del país, y dos de los mercados revisados lo tratan con dureza. En Australia la posesión de factores de crecimiento similares a la insulina sin permiso es ilegal. En Alemania la ley antidopaje nombra los análogos del IGF-1, y el reglamento que la acompaña fija en 3 mg la cantidad penalmente relevante, una veinteava parte de la cifra que rige para la propia mecasermina.

¿Qué sigue sin saberse sobre IGF-1 LR3?

Todo lo que importaría para una persona. No existe ninguna medición humana de farmacocinética, farmacodinámica, seguridad ni inmunogenicidad, ningún estudio de capacidad de producir tumores ni de toxicidad para la reproducción, y ningún dato sobre la interacción con la insulina. La laguna sobre la respuesta inmunitaria llama la atención, porque la cola de la molécula es una secuencia ajena tomada de la hormona del crecimiento del cerdo.

Cómo citar esta página

Los datos de esta página se comprobaron el 15 de septiembre de 2026, y los documentos regulatorios y antidopaje que sostienen las tablas de situación se leyeron íntegros ese mismo día. IGF-1 LR3 es una sustancia sin autorizar y sin historial clínico, así que la versión y la fecha importan tanto como el contenido.

myPeptides Research & Editing. (2026). IGF-1 LR3: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad. Versión 1.0, 15 de septiembre de 2026. Registro de péptidos myPeptides. Consultado en https://mypep.app/peptides/igf-1-lr3

Cómo se elaboran y se califican las páginas de este registro se explica en metodología; el registro completo está en péptidos. El panorama legal de los distintos mercados está resumido en son legales los péptidos.

Última verificación: 15 de septiembre de 2026. Próxima revisión: ante cualquier estudio clínico registrado de IGF-1 LR3, ante un cambio en el reglamento alemán de cantidades o en la norma australiana sobre venenos, o ante cualquier cambio en la clasificación antidopaje.