GHRP-2: Was die Studien zeigen, Zulassungsstatus und Sicherheit

Zusammenfassung

GHRP-2 ist ein künstlich hergestelltes Peptid, das die Hirnanhangdrüse dazu bringt, Wachstumshormon auszuschütten. Japan ließ es 2004 zu, als bislang einziges Land für diese Peptidfamilie, und zwar für eine einzelne Spritze, mit der ein Mangel festgestellt wird, nicht für eine Behandlung. Der Versuch, ein Medikament daraus zu machen, endete in Phase 2. Auf der weltweiten Anti-Doping-Liste steht der Stoff namentlich.

Das Wichtigste in Kürze

• Eine einzige Zulassung weltweit, und sie ist eng gefasst. Japan genehmigte GHRP-2 am 22. Oktober 2004 als verschreibungspflichtiges Diagnostikum für den Wachstumshormonmangel. Der Stoff wird einmalig unter ärztlicher Aufsicht in eine Vene gespritzt ^[1], ^[2].
• Nicht eine einzige registrierte Studie. Das Register ClinicalTrials.gov lieferte am 10. September 2026 weder zu GHRP-2 noch zu Pralmorelin noch zu KP-102 einen Treffer. Kontrollsuchen im selben Durchgang funktionierten: 24 Studien zu Tesamorelin und eine zu GHRP-1 ^[3].
• Der Stoff macht hungrig. Sieben schlanke gesunde Männer aßen 35,9 ± 10,9 Prozent mehr als unter Scheinbehandlung, und jeder Einzelne von ihnen aß mehr (p = 0,008) ^[4]. Eine doppelblinde Studie mit 19 Personen bestätigte das ^[5].
• Er wirkt nicht nur auf das Wachstumshormon. Bei sechs jungen Erwachsenen stieg das Steuerhormon ACTH ebenso stark an wie unter hCRH, und mit ihm das Stresshormon Cortisol. hCRH ist das körpereigene Hormon, mit dem in der Klinik die Nebennieren geprüft werden ^[6].
• Als Behandlung änderte er nichts an der nachgeschalteten Hormonkette. Bei sechs Kindern mit Wachstumshormonmangel stieg über acht Monate das nächtliche Wachstumshormon, die Wachstumsfaktoren IGF-1 und IGFBP-3 dagegen nicht ^[7]. Über 6 bis 24 Monate Anwendung über die Nase stieg die Wachstumsgeschwindigkeit von 3,7 ± 0,2 auf 6,1 ± 0,3 Zentimeter im Jahr, während IGF-1 unverändert blieb ^[8].
• Die häufigste Nebenwirkung des zugelassenen Tests ist ein Hitzegefühl, bei 16,0 Prozent der Untersuchten. Es ist die einzige Nebenwirkung, für die die japanische Produktinformation eine Zahl nennt ^[1].
• In allen einschlägigen Listen namentlich genannt. Die Verbotsliste 2026 druckt „GHRP-2 (pralmorelin)“ ^[9], und in Australien ist bereits der Besitz ohne Genehmigung strafbar ^[10]. Die US-Arzneimittelbehörde FDA führt den Stoff seit dem 29. September 2023 unter den Ausgangsstoffen, von denen erhebliche Sicherheitsrisiken ausgehen können ^[11].

Was GHRP-2 ist

GHRP-2 ist ein künstlich hergestelltes Hexapeptid, also eine Kette aus sechs Aminosäure-Bausteinen mit einem verschlossenen Ende. Drei dieser Bausteine sind spiegelbildliche Formen, und einer davon, das 2-Naphthylalanin, kommt in natürlichen Eiweißen überhaupt nicht vor. Die FDA merkt an, dass dieser unnatürliche Baustein den Stoff schwerer beschreibbar macht ^[11].

Er stammt aus der Reihe wachstumshormonfreisetzender Peptide, die Cyril Bowers und seine Kollegen an der Tulane University aufbauten; dort trug er das Kürzel KP 102 ^[12]. Sein offizieller Freiname lautet Pralmorelin.

Entwickelt wurde er in Japan von Kaken Pharmaceutical, und das japanische Präparat heißt GHRP KAKEN 100 Injection ^[1]. Die Rechte für Amerika und Kanada gingen an Wyeth, dessen Kürzel GPA-748 lautete ^[12].

Kurzprofil

Eine Warnung zur Struktur: In einigen Arbeiten steht eine verkürzte Form mit nur fünf Bausteinen, bei der das Alanin an dritter Stelle fehlt. Diese Abfolge gibt es nicht; der chemische Name in der japanischen Produktinformation hat sechs ^[6], ^[1].

Wie es wirkt

GHRP-2 dockt an den Rezeptor für das Hungerhormon Ghrelin an, GHS-R genannt, und löst in der Hirnanhangdrüse einen Schub Wachstumshormon aus. Der Weg dorthin führt vor allem über den Hypothalamus, eine Steuerzentrale im Zwischenhirn, und es ist nicht der Weg, den das körpereigene Freisetzungshormon GHRH nimmt ^[1].

• Ohne Hirnanhangdrüse geschieht nichts, ohne Hypothalamus nur wenig. Bei Ratten, denen die Hirnanhangdrüse entfernt worden war, tat das Peptid überhaupt nichts. Bei Ratten mit beschädigter Eminentia mediana, der Verbindungsstelle zwischen beiden Regionen, blieb die Wirkung erhalten, fiel aber deutlich schwächer aus ^[17].
• Es lässt sich schlechter abschalten als GHRH. Bei wachen Ratten setzte es mehr Wachstumshormon frei als gespritztes GHRH, und bei wachen Hunden wirkte es dort, wo GHRH versagte. Die Autoren führen das darauf zurück, dass es weniger empfindlich auf die körpereigene Bremse Somatostatin reagiert ^[17].
• Es wirkt selbst dann, wenn der GHRH-Rezeptor defekt ist. Bei elf Menschen mit einer Mutation, die diesen Rezeptor lahmlegt, stieg das Wachstumshormon immer noch auf das 4,5-Fache des Ausgangswertes, von 0,11 ± 0,11 auf 0,49 ± 0,41 µg/l (p = 0,002). Bei acht Vergleichspersonen stieg es auf das 79-Fache (p = 0,008) ^[18].
• Die zuständige Hirnregion wurde im Tierversuch bestimmt. Bei Ratten, denen beide Nuclei arcuati zerstört worden waren, fiel die Antwort auf etwa ein Sechstel. Das 95-Prozent-Konfidenzintervall, also der Bereich, in dem der wahre Wert mit hoher Sicherheit liegt, reichte von einem Zwölftel bis zu einem Drittel (p < 0,01). Direkt in diesen Kern gespritzt, wirkte das Peptid abhängig von der Menge ^[19].
• Auf Zellebene schließt es einen Kaliumkanal. In Hirnanhangdrüsenzellen von Schafen ging der einwärts gerichtete Kaliumstrom zurück, und zwar umkehrbar. Wurde die Proteinkinase A blockiert, verschwand der Effekt; die Blockade der Proteinkinase C änderte nichts ^[20].
• Es setzt mehr frei als nur Wachstumshormon. Beim Menschen steigen ACTH und Cortisol so stark wie nach hCRH, und auch das Milchhormon Prolaktin steigt, wenn auch weniger als nach TRH (p < 0,01). Arvat und Kollegen nannten die Wirkung „not fully specific“ (nicht vollständig spezifisch) ^[6]. Bei Schweinen hoben GHRP-2 und GHRP-6 ACTH und Cortisol an, Ipamorelin dagegen nicht ^[21].

Zwei Einschränkungen gelten für all das. Die Versuche, die den Wirkort bestimmten, liefen an Ratten und Hunden, nicht am Menschen ^[17], ^[19]. Und wie fest der Stoff am menschlichen Rezeptor bindet, wurde nie veröffentlicht; die japanische Produktinformation beruft sich dafür auf eine unveröffentlichte Firmenunterlage ^[1].

Was die Studien zeigen

Die Datenlage am Menschen ist für ein Peptid dieser Familie ungewöhnlich breit und zugleich ungewöhnlich dünn. Sie reicht von Kindern über gesunde junge und ältere Erwachsene bis zu Menschen mit Adipositas und Intensivpatienten. Fast jede Studie ist klein, und fast jede misst einen Hormonwert statt eines Ergebnisses, das jemand spüren würde ^[1], ^[22].

Die größte Studie umfasst 135 Teilnehmer. Nur drei Studien behandelten überhaupt jemanden über Monate, alle drei bei Kindern mit Wachstumshormonmangel, alle drei ohne Vergleichsgruppe, und in allen dreien bewegte sich IGF-1 nicht ^[7], ^[8], ^[23].

Der Test, für den die Zulassung gilt

Studie zur Testgenauigkeit Untersucht wurden 77 gesunde Menschen und 58 Patienten, deren Wachstumshormonspitze im Insulintoleranztest unter 3 µg/l lag. Nach GHRP-2 trat die Spitze bei allen innerhalb von 60 Minuten ein. Bei den Patienten lag sie bei 1,36 ± 2,60 µg/l, bei den Gesunden bei 84,6 ± 60,9 µg/l (p < 0,001) ^[22].

Wie zuverlässig der Test Kranke erkennt (Empfindlichkeit) und Gesunde richtig einordnet (Spezifität), glich sich zwischen 15 und 20 µg/l aus. Ein Grenzwert von 15 µg/l entspricht der Marke von 3 µg/l im Insulintoleranztest, oder 9 µg/l, wenn gegen den gentechnisch hergestellten Standard 98/574 geeicht wird. Ob die Ursache des Mangels im Hypothalamus oder in der Hirnanhangdrüse lag, machte keinen Unterschied ^[22].

Zulassungsstudien Japans Zulassung stützt sich auf zwei nationale Studien, die in der Produktinformation zusammengefasst sind. In 89 Untersuchungen an Gesunden und an kleinwüchsigen Kindern mit unauffälligem Befund reichte die Spitze von 15,88 bis 345,06 ng/ml und lag im Mittel bei 84,60 ng/ml ^[1].

Bei 60 Patienten mit schwerem Mangel reichte sie von unter 0,05 bis 14,79 ng/ml und lag im Mittel bei 1,37 ng/ml. Sie trat nach durchschnittlich 25,78 Minuten ein ^[1].

Beide Studien berufen sich auf unveröffentlichte Firmenunterlagen. Keine von beiden ist je in der Fachliteratur erschienen, und genau deshalb wiegt die unabhängige Studie von 2007 so schwer ^[1], ^[22].

Appetit und Essmenge

Kontrollierte Überkreuzstudie Sieben schlanke gesunde Männer erhielten 270 Minuten lang eine Infusion unter die Haut oder eine Kochsalzlösung und durften anschließend an ein Büfett. Nach GHRP-2 aßen sie 35,9 ± 10,9 Prozent mehr, und zwar jeder Einzelne von ihnen ^[4].

Bezogen auf das Körpergewicht waren das 136,0 ± 13,0 gegenüber 101,3 ± 10,5 kJ/kg, also 32,5 ± 3,1 gegenüber 24,2 ± 2,5 kcal/kg (p = 0,008). Was sie sich aussuchten, änderte sich nicht ^[4].

Doppelblind und randomisiert Dieselbe Arbeitsgruppe wiederholte den Versuch mit 19 Personen, zehn schlanken und neun mit Adipositas, auf zwei Stufen gegen Scheinbehandlung. Auf der niedrigeren Stufe stieg die Essmenge um 10,2 ± 3,9 Prozent (p = 0,011). Auf der höheren Stufe stieg sie um 33,5 ± 5,8 Prozent (p = 0,000, das heißt unter 0,001).

Ob jemand Adipositas hatte, änderte an der Größe der Wirkung nichts ^[5].

Offen und ohne Kontrollgruppe Zehn Kinder mit Wachstumshormonmangel nahmen GHRP-2 zwölf Monate lang über den Mund ein. Sieben von ihnen berichteten in den ersten sechs Monaten von deutlich mehr Appetit, doch der Body-Mass-Index veränderte sich nicht bedeutsam (0,21 ± 1,5 gegenüber 0,25 ± 1,5). Die Autoren hielten die Wirkung auf den Appetit für vorübergehend ^[23].

Wachstum bei Kindern

Offen und ohne Kontrollgruppe Sechs Kinder mit Wachstumshormonmangel wurden acht Monate lang unter die Haut behandelt, mit stufenweise steigenden Mengen. Die nächtliche Ausschüttung von Wachstumshormon nahm Stufe um Stufe zu, IGF-1 und IGFBP-3 bewegten sich dagegen überhaupt nicht. Die Wachstumsgeschwindigkeit lag während der Behandlung höher als davor und danach ^[7].

Die Autoren nennen auch den Grund, an dem die Behandlungsidee scheiterte. Die Wirkung jeder einzelnen Spritze hielt zu kurz an, um die Hormonkette dauerhaft anzuheben, und sie forderten Zubereitungen mit längerer Wirkdauer ^[7].

Offen und ohne Kontrollgruppe Fünfzehn kleinwüchsige Kinder wurden über die Nase behandelt, sechs von ihnen 18 bis 24 Monate lang. Die Wachstumsgeschwindigkeit stieg nach sechs Monaten von 3,7 ± 0,2 auf 6,1 ± 0,3 Zentimeter im Jahr und lag am Ende bei 6,0 ± 0,4 ^[8].

IGF-1 und IGFBP-3 änderten sich wieder nicht bedeutsam, während das Bindungseiweiß für Wachstumshormon von 439 ± 63 auf 688 ± 48 pmol/l stieg. Die Hälfte der Kinder hatte von vornherein gar keinen Mangel ^[8].

Ältere Erwachsene über 30 Tage

Kontrollierte Infusionsstudie Siebzehn gesunde ältere Frauen und Männer bekamen 30 Tage lang eine ununterbrochene Infusion unter die Haut. Die stoßweise Ausschüttung von Wachstumshormon stieg an Tag 1 auf mehr als das Dreifache und lag an Tag 14 und an Tag 30 immer noch um mehr als das 1,8-Fache höher (durchgehend p < 0,001) ^[24].

IGF-1 erreichte ein erhöhtes Plateau (p < 0,025), und auch IGFBP-3 (p < 0,01) und IGFBP-5 (p < 0,025) stiegen an. Die Sicherheitswerte im Labor blieben normal ^[24].

Dies ist die einzige Studie, in der der Wachstumsfaktor oben blieb. Sie zeigt zugleich, dass die Antwort zwischen Tag 1 und Tag 14 teilweise nachließ. Zu Körperzusammensetzung, Muskelkraft oder körperlicher Leistungsfähigkeit wurde nichts gemessen ^[24].

Schwere Erkrankung

Randomisierte Überkreuzstudie Bei Erwachsenen, die seit Wochen schwer krank waren, löste GHRP-2 eine kräftige Wachstumshormonantwort aus. Die Spitze lag bei 51 ± 9 µg/l bei den älteren und bei 102 ± 26 µg/l bei den jüngeren Patienten (p = 0,005 gegenüber Scheinbehandlung). Das ist mehr als das Vierfache der Antwort auf GHRH (p = 0,007) ^[25].

Über 21 Stunden Infusion stieg IGF-1 innerhalb eines Tages um 61 ± 13 Prozent (p = 0,02) ^[26].

Randomisierte Überkreuzstudie Die größte dieser Studien ist zugleich die ernüchterndste. Die Harnstoffbildung ging unter GHRP-2 zusammen mit TRH und GnRH zurück (p = 0,01) und ebenso unter GHRP-2 mit TRH (p = 0,009). Unter GHRP-2 allein tat sie das nicht, und auch das Knocheneiweiß Osteocalcin stieg nicht an ^[27].

An Tag 5 waren unter GHRP-2 allein das Laktat und die Zahl der weißen Blutkörperchen erhöht ^[27].

Keine dieser Studien sah sich das Überleben, die Beatmungsdauer oder die Genesung an. Es sind kurze Versuche zum Wirkmechanismus, gemessen an Laborwerten ^[26], ^[27].

Körperliche Belastung

Kontrollierte Überkreuzstudie Acht gesunde Männer traten auf einem Fahrradergometer bis zur Erschöpfung, einmal ohne Zusatz und einmal zusammen mit GHRH, mit GHRP-2 oder mit beidem ^[28].

Die Fläche unter der Wachstumshormonkurve über 120 Minuten betrug bei alleiniger Belastung 2324 ± 312 µg/l und mit GHRH 6952 ± 1083. Mit GHRP-2 waren es 14 674 ± 2210 und mit beiden Peptiden 17 673 ± 1670 (p < 0,003) ^[28].

Die Kombinationen übertrafen die rechnerische Summe der einzelnen Reize nicht. Die beiden Wirkwege laufen nebeneinander her, nicht miteinander. Zur Leistung oder zum Trainingserfolg wurde nichts gemessen ^[28].

Wie GHRP-2 den Dopingtest verdeckt

Analytische Studie Bei japanischen Männern hob gentechnisch hergestelltes Wachstumshormon allein das Verhältnis der beiden Hormonformen über den nationalen Grenzwert (p < 0,001). GHRP-2 allein hob beide Formen an und ließ das Verhältnis deshalb unverändert (p > 0,05). Zusammen gegeben, fiel das erhöhte Verhältnis auf 39,9 bis 43,9 Prozent zurück ^[29].

Das ist der praktisch wichtigste Befund zu diesem Stoff. GHRP-2 kann Wachstumshormon-Doping vor dem etablierten Test verbergen, und genau deshalb suchen die Labore nach dem Peptid selbst ^[29], ^[30].

Was weiterhin unbekannt ist

• Alles, wofür sich der Graumarkt interessiert. Keine Studie hat Muskelmasse, Körperzusammensetzung, Kraft, Erholung oder Schlaf gemessen. Die einzige Studie unter körperlicher Belastung maß einen Hormonwert ^[28].
• Was wiederholte Anwendung bei gesunden Erwachsenen bewirkt. Die längsten Anwendungen mit begleitenden Sicherheitswerten aus dem Labor sind 30 Tage bei 17 älteren Erwachsenen und 12 Monate bei zehn Kindern ^[24], ^[23].
• Ob die Wirkung bei schwerer Erkrankung irgendjemandem nützt. Überleben, Beatmungsdauer und Genesung waren nie Zielgrößen ^[27].
• Wie fest der Stoff am menschlichen Rezeptor bindet. Dazu wurde nie eine Zahl veröffentlicht ^[1].
• Was er beim Menschen mit dem Blutzucker macht. Die FDA führt einen gestiegenen Insulinbedarf unter den gemeldeten schweren Ereignissen auf, und keine Studie am Menschen klärt die Frage ^[11].

Nebenwirkungen und Sicherheit

Das einzige amtlich geprüfte Nebenwirkungsprofil beschreibt eine sehr eng umrissene Situation: eine einzelne Spritze in eine Vene, bei einem nüchternen liegenden Menschen, unter ärztlicher Beobachtung. Über wiederholte Anwendung bei Gesunden sagt es nichts ^[1].

• Hitzegefühl, bei 16,0 Prozent. Die einzige Nebenwirkung, für die die japanische Produktinformation eine Zahl nennt, und die einzige in ihrer Rubrik „5 Prozent und mehr“ ^[1].
• Zwischen 0,1 und 5 Prozent: niedriger Blutdruck, ein Anstieg des Leberwerts ALT, hörbare Darmgeräusche, Schläfrigkeit, eine laufende Nase, eine erhöhte Zahl weißer Blutkörperchen, Schwitzen, Durst, Benommenheit, kalter Schweiß, Hungergefühl, Müdigkeit und Unsicherheit beim Stehen ^[1].
• Häufigkeit nicht bekannt: Übelkeit, Druck im Magen, Würgereiz, Völlegefühl, Bauchschmerzen, Schwindel, Verschiebungen im weißen Blutbild, bitterer Geschmack, Rückenschmerzen, Kopfschmerzen und Gesichtsrötung ^[1].
• Eine Schwangerschaft schließt die Anwendung aus. Die japanische Produktinformation verbietet den Einsatz bei bestehender oder möglicher Schwangerschaft ohne Einschränkung. Für die Stillzeit wurde bei Ratten ein Übertritt in die Milch berichtet ^[1].
• Hypophysenapoplexie bei Menschen mit einem Tumor der Hirnanhangdrüse. Für verwandte Stoffe berichtet, mit Sehstörungen, Gesichtsfeldausfällen, Kopfschmerzen und Erbrechen. Dieser plötzliche Einblutungs- oder Durchblutungsschaden der Hirnanhangdrüse kann lebensbedrohlich sein ^[1].
• Auch die Hormonwirkungen sind Nebenwirkungen. ACTH und Cortisol steigen so stark wie nach hCRH, und Prolaktin steigt ebenfalls ^[6].

Am schärfsten formuliert es die FDA selbst. Sie hält fest, dass eigens angefertigtes GHRP-2 zum Spritzen oder für die Nase „may pose risk for immunogenicity due to the potential for aggregation and peptide-related impurities“ (kann ein Risiko für Immunreaktionen bergen, weil sich Klumpen und peptidbedingte Verunreinigungen bilden können) ^[11].

Derselbe Eintrag ergänzt, dass der Behörde Berichte über schwere unerwünschte Ereignisse vorliegen. Genannt werden ein gestiegener Insulinbedarf, Todesfälle unter schwer kranken Studienteilnehmern, Infektionen und Bauchspeicheldrüsenentzündungen, „though causality has not been established“ (ein ursächlicher Zusammenhang ist jedoch nicht belegt) ^[11].

Man sollte diesen Satz genau so lesen, wie er dasteht. Die Behörde verknüpft ihn mit einer Intensivstudie von 1999, in deren Zusammenfassung weder Todesfälle noch Bauchspeicheldrüsenentzündungen auftauchen; die zugrunde liegende Quelle ist von der Seite aus also nicht einsehbar. Es ist die Zusammenfassung einer Behörde mit eigenem Vorbehalt, kein Studienergebnis ^[11], ^[26].

Zwei große Wissenslücken bleiben. Über Immunreaktionen oder die Bildung von Antikörpern ist nichts bekannt, und genau darin sieht die FDA das Risiko ^[11]. Und Ware vom Graumarkt ist nicht qualitätsgeprüft: GHRP-2 wurde in Tabletten nachgewiesen und mengenmäßig bestimmt, die offen als Nahrungsergänzungsmittel verkauft wurden und den Stoff nicht angaben ^[31].

Warum hier keine Dosierungen stehen

In einem einzigen Land ist ein Arzneimittel mit diesem Peptid zugelassen, mit einer amtlichen Produktinformation und einem genehmigten Anwendungsschema dahinter. Wo ein Arzneimittel zugelassen ist, gehören die Mengen in diese Produktinformation und in die Hände der Ärztinnen und Ärzte, die es verabreichen, und nicht auf eine Nachschlageseite ^[1].

Überall sonst fehlt ein zugelassenes Präparat, an dem man sich überhaupt orientieren könnte, und die veröffentlichten Studien nutzten vier verschiedene Anwendungswege bei Menschen von kleinen Kindern bis zu Intensivpatienten. Diese Seite nennt deshalb in keine Richtung Mengen, Wirkstärken oder Behandlungsdauern ^[11], ^[3].

Entwicklungsstand und Zulassung

Die Registerabfragen erfolgten am 10. September 2026. Japan, die USA, Australien, Deutschland und Kanada stützen sich auf vollständig gelesene Originaldokumente. Die beiden Datenbankabfragen wurden jeweils dadurch überprüft, dass in derselben Quelle nach Somatropin gesucht wurde ^[1], ^[33], ^[34], ^[10], ^[35].

Vier Einträge sind schwächer belegt. Das europäische, das britische, das schweizerische und das russische Register lieferten kein lesbares Ergebnis; der Status dort folgt daraus, dass sich auch sonst nirgends ein Zulassungsnachweis findet ^[36], ^[16].

Zwei Dinge sollte man zur japanischen Zulassung klar benennen. Sie gilt einem Diagnostikum und ist in einer nationalen Klasse für Produkte abgelegt, die nicht in erster Linie der Behandlung dienen ^[14]. Und eine Übersichtsarbeit von 2016 hält fest, dass außer dieser einen Zulassung zu diagnostischen Zwecken kein Wirkstoff an diesem Rezeptor je erfolgreich auf den Markt gebracht wurde ^[16].

Der größere rechtliche Zusammenhang steht unter Sind Peptide legal und Von der FDA zugelassene Peptide.

Anti-Doping

GHRP-2 ist im Sport jederzeit verboten, im Wettkampf wie außerhalb, und es steht namentlich auf der Liste, statt nur unter eine allgemeine Klausel zu fallen ^[9].

Abschnitt S2.2.4 der Verbotsliste 2026 lautet: „GH-releasing peptides (GHRPs) e.g. alexamorelin, examorelin (hexarelin), GHRP-1, GHRP-2 (pralmorelin), GHRP-3, GHRP-4, GHRP-5 and GHRP-6“ (wachstumshormonfreisetzende Peptide, mit den genannten Beispielen) ^[9]. Es ist das einzige Mitglied der Familie, dessen Freiname neben dem Kürzel abgedruckt ist, sodass eine Suche nach nur einem der beiden Namen leer ausgehen kann.

Auch das deutsche Recht nennt ihn. Die Anlage zum Anti-Doping-Gesetz führt „GHRP-2, auch Pralmorelin genannt“ als erstes Beispiel unter ihrer Überschrift für diese Peptide auf, gefolgt von GHRP-2-Gly, GHRP-6, GHRP-6-Gly und Hexarelin ^[35].

Der Nachweis ist gut etabliert. Nach der Spritze in eine Vene tauchten sowohl das unveränderte Peptid als auch sein Markerbruchstück AA-3 im Urin aller zehn Freiwilligen auf. Die Bestimmungsgrenzen lagen zwischen 0,5 und 10 ng/ml ^[30].

Nach der Anwendung über die Nase blieb der Stoff 47 Stunden lang nachweisbar, das längste Zeitfenster der fünf in jener Arbeit geprüften Peptide ^[37]. Routineuntersuchungen erreichen 2 bis 10 pg/ml ^[38]. Der größere Zusammenhang steht unter Im Sport verbotene Peptide.

Vergleich mit verwandten Peptiden

In der Tabelle zeichnen sich zwei Trennlinien ab. Die erste trennt die Peptide, die GHRH nachbauen, von jenen, die am Ghrelin-Rezeptor ansetzen, und die Anti-Doping-Liste zieht sie ausdrücklich ^[9].

Die zweite verläuft innerhalb der Ghrelin-Gruppe und betrifft die Zielgenauigkeit. Ipamorelin wurde eigens so gebaut, dass es die Stresshormone in Ruhe lässt, und die Arbeit, die es vorstellte, nennt es „the first selective growth hormone secretagogue“ (den ersten zielgenauen Wachstumshormonfreisetzer) ^[21]. GHRP-2 ist der Stoff, gegen den diese Eigenschaft gemessen wurde, mit umgekehrtem Ergebnis ^[6], ^[21].

Was GHRP-2 von allen anderen abhebt, ist die behördliche Prüfung, nicht seine Wirkung im Körper. Es ist das einzige Mitglied der Familie, das eine Behörde geprüft hat, und diese Prüfung gilt einer einzelnen Spritze zu Untersuchungszwecken ^[2], ^[16].

Verbreitete Irrtümer

• „GHRP-2 macht nicht hungrig, GHRP-6 schon.“ Zwei kontrollierte Studien sagen das Gegenteil. Schlanke Männer aßen 35,9 ± 10,9 Prozent mehr (p = 0,008), und eine doppelblinde Studie fand einen stufenweisen Anstieg um 10,2 ± 3,9 und um 33,5 ± 5,8 Prozent gegenüber Scheinbehandlung ^[4], ^[5].
• „GHRP-2 ist so zielgenau wie Ipamorelin.“ Es verhält sich umgekehrt. Ipamorelin wurde als Gegenbeispiel zu GHRP-2 entwickelt, und bei Schweinen ließ es ACTH und Cortisol unverändert, wo GHRP-2 beide anhob ^[21], ^[6].
• „In Japan zugelassen heißt als Behandlung zugelassen.“ Das japanische Anwendungsgebiet ist die Feststellung eines Wachstumshormonmangels, mit einer einzelnen Spritze unter ärztlicher Aufsicht und Blutabnahmen über eine Stunde. Die Behandlungsschiene kam nie über Phase 2 hinaus ^[1], ^[12].
• „Pralmorelin, KP-102, GPA-748 und GHRP-2 sind verschiedene Stoffe.“ Es ist ein Stoff mit vier Namen: ein Laborname, ein Freiname, ein japanisches und ein amerikanisches Entwicklungskürzel. Alle vier führen zu denselben Einträgen bei PubChem und KEGG ^[13], ^[14], ^[12].
• „Es wirkt wie GHRH oder Sermorelin.“ Zwei Rezeptoren, zwei Wege. Bei Menschen, deren GHRH-Rezeptor durch eine Mutation ausgeschaltet ist, hob GHRP-2 das Wachstumshormon immer noch auf das 4,5-Fache (p = 0,002), und anders als GHRH setzt es ACTH und Cortisol frei ^[18], ^[6].
• „Die japanische Nebenwirkungsliste beschreibt, was die Anwendung vom Graumarkt bewirkt.“ Sie beschreibt eine einzelne Spritze bei einem nüchternen liegenden Menschen unter ärztlicher Aufsicht. Was für andere Anwendungen dokumentiert ist, steht auf der Seite der FDA, mit deren eigenem Vorbehalt ^[1], ^[11].
• „GHRP-2 ist schwer nachzuweisen.“ Es ist das am besten nachweisbare Peptid der Familie, mit einem Zeitfenster von 47 Stunden nach der Anwendung über die Nase und Nachweisgrenzen von 2 bis 10 pg/ml. Richtig ist etwas anderes: Es verbirgt Wachstumshormon-Doping vor dem Test, der die beiden Formen des Hormons vergleicht ^[37], ^[38], ^[29].

Häufige Fragen

Ist GHRP-2 irgendwo zugelassen?

Nur in Japan. Dort ist der Stoff seit dem 22. Oktober 2004 verschreibungspflichtig, zugelassen zur Feststellung eines Wachstumshormonmangels und als einzelne Spritze in eine Vene unter ärztlicher Aufsicht. In den USA, der Europäischen Union, Deutschland, Großbritannien, Australien, Kanada, der Schweiz und Russland gibt es keine Zulassung.

Sind GHRP-2, Pralmorelin und KP-102 derselbe Stoff?

Ja, und GPA-748 gehört ebenfalls dazu. GHRP-2 ist der Laborname aus der Reihe von Tulane, Pralmorelin der offizielle Freiname, KP-102 das japanische Entwicklungskürzel und GPA-748 das amerikanische. Alle vier führen zu denselben chemischen Einträgen.

Steigert GHRP-2 den Appetit?

Ja, und das ist die am besten untersuchte Wirkung des Stoffes. Sieben schlanke gesunde Männer aßen 35,9 ± 10,9 Prozent mehr als unter Scheinbehandlung, und jeder Einzelne von ihnen aß mehr. Eine doppelblinde Studie mit 19 Personen fand die Wirkung stufenweise ansteigen, um 10,2 ± 3,9 und dann um 33,5 ± 5,8 Prozent.

Wirkt GHRP-2 gezielt nur auf das Wachstumshormon?

Nein. Bei sechs jungen Erwachsenen stiegen ACTH und Cortisol so stark wie unter hCRH, und auch Prolaktin stieg an. Die Autoren beschrieben die Wirkung als nicht vollständig spezifisch. Ipamorelin wurde später gerade deshalb entwickelt, und bei Schweinen ließ es beide Stresshormone unberührt.

Hat GHRP-2 als Behandlung bei Kindern mit Wachstumshormonmangel gewirkt?

Nicht so, wie es nötig gewesen wäre. Über acht Monate stieg das nächtliche Wachstumshormon, die Wachstumsfaktoren IGF-1 und IGFBP-3 dagegen nicht, und dasselbe galt für 6 bis 24 Monate Anwendung über die Nase. Die Forscher folgerten, die Wirkung jeder Spritze halte zu kurz an, und forderten länger wirkende Zubereitungen.

Welche Nebenwirkungen von GHRP-2 sind bekannt?

Das zugelassene Profil beschreibt eine einzelne Spritze zu Untersuchungszwecken. Ein Hitzegefühl trat bei 16,0 Prozent auf. Niedriger Blutdruck, ein Anstieg des Leberwerts ALT, Schläfrigkeit und eine erhöhte Zahl weißer Blutkörperchen traten jeweils bei 0,1 bis 5 Prozent auf. Eine Schwangerschaft schließt die Anwendung aus. Die FDA führt davon getrennt gemeldete schwere Ereignisse auf, mit einem ausdrücklichen Vorbehalt zur Ursache.

Ist GHRP-2 im Sport verboten?

Ja, jederzeit, im Wettkampf wie außerhalb. Abschnitt S2.2.4 der Verbotsliste 2026 druckt ihn als „GHRP-2 (pralmorelin)“. Auch das deutsche Anti-Doping-Gesetz nennt ihn, und in Australien ist der Besitz ohne Genehmigung strafbar.

Lässt sich GHRP-2 in einer Dopingkontrolle nachweisen?

Ja, besser als jedes andere Peptid dieser Familie. Sowohl der unveränderte Stoff als auch sein Markerbruchstück erscheinen nach der Spritze im Urin, nach Anwendung über die Nase reicht das Zeitfenster bis 47 Stunden, und Routineuntersuchungen erreichen 2 bis 10 pg/ml. Das Problem liegt umgekehrt: GHRP-2 verdeckt den Test, der die beiden Formen des Wachstumshormons vergleicht.

Wie lange bleibt GHRP-2 im Körper?

Etwa eine halbe Stunde. Die japanische Produktinformation gibt eine Halbwertszeit von 0,42 bis 0,69 Stunden bei gesunden erwachsenen Männern an, und eine unabhängige Studie an Kindern fand 0,55 ± 0,14 Stunden. Diese kurze Dauer macht den Stoff als Test brauchbar und als Behandlung unbrauchbar.

Gibt es registrierte klinische Studien zu GHRP-2?

Keine einzige. Am 10. September 2026 lieferte das Register ClinicalTrials.gov weder zu GHRP-2 noch zu Pralmorelin noch zu KP-102 einen Treffer, während Kontrollsuchen im selben Durchgang 24 Studien zu Tesamorelin und eine zu GHRP-1 fanden. Die Zulassungsstudien liefen in Japan, bevor die Registrierung von Studien üblich wurde.

Diese Seite zitieren

Die Angaben auf dieser Seite wurden am 10. September 2026 geprüft, und die Register hinter der Statustabelle wurden am selben Tag abgefragt. Zwei Dinge können sich ändern: die japanische Zulassung und jede Maßnahme der FDA zu ihrer Liste der Ausgangsstoffe.

myPeptides Research & Editing. (2026). GHRP-2: Was die Studien zeigen, Zulassungsstatus und Sicherheit. Version 1.0, 10. September 2026. myPeptides Peptid-Register. Abgerufen von https://mypep.app/peptides/ghrp-2

Wie die Seiten dieses Registers entstehen und bewertet werden, steht unter Methodik; das vollständige Register findet sich unter Peptide.

Zuletzt geprüft: 10. September 2026. Nächste Prüfung: bei jeder Änderung der japanischen Zulassung, bei jeder Maßnahme der FDA zu diesem Stoff oder bei der Veröffentlichung einer registrierten Studie.