Enicepatid: Was die Studien zeigen, Zulassungsstatus und Sicherheit

Zusammenfassung

Enicepatid ist ein experimenteller Wirkstoff zum Spritzen, den Roche entwickelt. Er aktiviert zwei Andockstellen (Rezeptoren) für Darmhormone: GLP-1 und GIP. In einer Phase-2-Studie über 48 Wochen mit 467 Erwachsenen mit Adipositas nahmen die Teilnehmer mit der höchsten Dosis im Mittel 22,5 Prozent ihres Körpergewichts mehr ab als unter einem Scheinmedikament (Placebo), sofern alle bei der Behandlung geblieben wären. Zählt man auch jene mit, die abbrachen, betrug der Unterschied 18,3 Prozent. Keine der beiden Phase-2-Studien ist vollständig veröffentlicht, Magen-Darm-Beschwerden waren häufig, und zugelassen ist der Wirkstoff nirgends.

Das Wichtigste in Kürze

• Das wichtigste Ergebnis: Nach 48 Wochen nahmen die Teilnehmer 22,5 Prozent mehr ab als unter Placebo. Es stammt aus dem höchsten von fünf Dosisarmen einer Phase-2-Studie mit 467 Erwachsenen, die Adipositas, aber keinen Diabetes hatten. Die Rechnung unterstellt, dass alle den Wirkstoff weiter bekamen ^[1], ^[2].
• Zählt man alle zugelosten Teilnehmer mit, sind es 18,3 Prozent. Diese zweite Auswertung schließt auch jene ein, die die Behandlung vorzeitig beendeten (p < 0,001) ^[1], ^[2].
• Bei Teilnehmern mit einer Vorstufe des Diabetes (Prädiabetes) wurde der Blutzucker in Woche 48 erneut gemessen. Im höchsten Dosisarm hatten 73,0 Prozent wieder normale Werte, unter Placebo 7,5 Prozent ^[3].
• Bei Typ-2-Diabetes liegen nur Ergebnisse für den höchsten Dosisarm vor. Der Langzeitblutzucker (HbA1c) sank von 8,1 Prozent um 2,65 Punkte, das Gewicht um 15,5 Prozent. Zahlen zur Placebogruppe hat Roche nicht veröffentlicht ^[4].
• Magen-Darm-Beschwerden nahmen mit der Dosis zu. Sie betrafen bis zu 65 Prozent einer behandelten Gruppe, unter Placebo 28 Prozent, und Erbrechen erreichte in einem Arm 25 Prozent ^[3].
• Keine Phase-2-Studie ist in einer begutachteten Fachzeitschrift erschienen. Alles, was über die erste Studie am Menschen hinausgeht, stammt aus Mitteilungen des Unternehmens und einem Kongressposter ^[5], ^[4], ^[3].
• Enicepatid ist in keinem Land zugelassen und befindet sich in Phase 3. Die beiden großen Studien ENITH-1 und ENITH-2 begannen im März 2026 und sollen 2.000 beziehungsweise 1.600 Teilnehmer aufnehmen ^[6], ^[7].

Was Enicepatid ist

Enicepatid ist ein künstlich hergestelltes Peptid, also eine Kette aus 38 Bausteinen, an der eine Fettsäure-Seitenkette hängt. Diese Seitenkette bindet an Eiweiße im Blut und verzögert so den Abbau im Körper. Deshalb genügt in den Studien eine Spritze pro Woche ^[8], ^[5].

Entdeckt hat den Wirkstoff das US-Unternehmen Carmot Therapeutics unter dem Code CT-388. Roche vereinbarte im Dezember 2023 die Übernahme von Carmot und schloss sie im Januar 2024 ab; seitdem führt Roche das Programm. Einen Handelsnamen gibt es nicht, weil der Wirkstoff nirgends verkauft wird ^[9], ^[10], ^[4].

Kurzprofil

Wie es wirkt

Enicepatid aktiviert zwei Andockstellen für Darmhormone, die der Körper nach dem Essen ausschüttet, und es tut das auf ungewöhnliche Weise.

• Der GLP-1-Rezeptor dämpft den Appetit. Wird er aktiviert, entleert sich der Magen langsamer, der Hunger lässt nach, und bei hohem Blutzucker wird Insulin freigesetzt. In Zellversuchen wirkte Enicepatid hier sehr stark: Die halbe Maximalwirkung trat schon bei einer winzigen Konzentration von 0,087 nM (nanomolar) ein, und die größte erreichbare Wirkung (Emax) lag bei 99 Prozent der vollen Antwort ^[5].
• Auch der GIP-Rezeptor beeinflusst Blutzucker und Fettspeicherung. Hier wirkte Enicepatid schwächer: Die halbe Maximalwirkung lag bei 2,47 nM, die größte erreichbare Wirkung (Emax) bei 92 Prozent. Der Schwerpunkt liegt also bei GLP-1; bei Tirzepatid beschreiben die Autoren das umgekehrte Verhältnis ^[5].
• Es wirkt „signalselektiv“ (signal-biased). Normalerweise holen Rezeptoren ein Helfereiweiß (Beta-Arrestin-2) heran, das sie ins Zellinnere zieht und so das Signal abschwächt. Am GLP-1-Rezeptor holte Enicepatid dieses Eiweiß nur zu 4 Prozent heran, und die Verlagerung ins Zellinnere (Internalisierung) erreichte nur 6 Prozent ^[5].
• Am GIP-Rezeptor ist diese Selektivität nur teilweise ausgeprägt. Die Anlagerung von Beta-Arrestin-2 erreichte hier 28 Prozent (halbe Maximalwirkung bei 11 nM). Von einer „vollständigen“ Selektivität zu sprechen, wäre deshalb übertrieben ^[5].
• Der erhoffte Vorteil ist bisher eine Annahme. Laut Roche soll die Bauweise verhindern, dass die Rezeptoren abstumpfen (Desensibilisierung), und die Wirkung verlängern. Ob daraus beim Menschen mehr Gewichtsabnahme oder weniger Nebenwirkungen folgen, hat keine Studie gegen ein Vergleichsmittel geprüft ^[15], ^[5].

Tierdaten · Bei Mäusen und Affen verbesserte Enicepatid die Blutzuckerkontrolle. Bei Mäusen senkte es außerdem Gewicht und Appetit und verbesserte das Lebergewebe in einem Modell der entzündlichen Fettleber (MASH) ^[5].

Anders als Retatrutid oder Survodutid wirkt Enicepatid nicht am Glukagon-Rezeptor. Es gehört wie Tirzepatid zur Familie der Wirkstoffe, die zwei Rezeptoren ansprechen ^[11], ^[5].

Was die Studien zeigen

Registriert sind acht Studien, von der ersten Studie am Menschen 2021 bis zu fünf Studien, die 2026 begonnen haben oder geplant sind; drei davon gehören zur Phase 3. Alle stammen von Carmot oder Roche, einen anderen Sponsor gibt es nicht ^[16], ^[12], ^[17].

Gewicht bei Menschen ohne Diabetes

Phase-2-RCT (Poster und Firmenmitteilung) In der Studie CT-388-103 wurden 467 Erwachsene in den USA per Los einem Placebo oder einem von fünf Dosisarmen zugeteilt und 48 Wochen lang behandelt. Sie wogen im Schnitt 108 kg bei einem mittleren Body-Mass-Index von 38; 68 Prozent waren Frauen, die Hälfte hatte einen Prädiabetes ^[2], ^[3].

Phase-2-RCT (Poster und Firmenmitteilung) Unter der Annahme, dass alle bei der Behandlung blieben (Wirksamkeits-Schätzgröße, efficacy estimand), änderte sich das Gewicht unter Placebo im Mittel um 0,2 Prozent. In den fünf Dosisarmen waren es 6,7; 14,2; 16,6; 18,4 und 22,7 Prozent. Alle Arme unterschieden sich von Placebo (p ≤ 0,001) ^[2], ^[3].

Phase-2-RCT (Poster und Firmenmitteilung) Im höchsten Arm betrug der Unterschied zu Placebo 22,5 Prozent. Der statistische Unsicherheitsbereich (95-Prozent-Konfidenzintervall) reicht von 25,3 bis 19,8 Prozent. In Woche 48 sank das Gewicht noch weiter ^[1], ^[2].

Phase-2-RCT (Poster und Firmenmitteilung) Die zweite Auswertung (Behandlungsstrategie-Schätzgröße, treatment-regimen estimand) zählt alle Teilnehmer so, wie sie zugelost wurden, auch jene, die abbrachen. Die Unterschiede zu Placebo schrumpfen dann auf folgende Werte ^[2]:

• niedrigste Dosis: 5,0 Prozent (95-Prozent-Konfidenzintervall 8,4 bis 1,6)
• zweitniedrigste Dosis: 10,7 Prozent (14,0 bis 7,4)
• mittlere Dosis: 11,7 Prozent (15,0 bis 8,4)
• zweithöchste Dosis: 13,4 Prozent (16,7 bis 10,0)
• höchste Dosis: 18,3 Prozent (21,6 bis 14,9), p < 0,001 ^[1]

Phase-2-RCT (Poster und Firmenmitteilung) Im höchsten Arm verloren 95,7 Prozent der Teilnehmer mindestens 5 Prozent ihres Gewichts und 87 Prozent mindestens 10 Prozent. Mindestens 20 Prozent schafften 47,8 Prozent, mindestens 30 Prozent schafften 26,1 Prozent. Der Body-Mass-Index fiel bei 54 Prozent unter 30, unter Placebo bei 13 Prozent ^[2], ^[1].

Blutzucker bei Menschen mit Prädiabetes

Phase-2-RCT (Poster) Von 233 Teilnehmern mit Prädiabetes, die Woche 48 erreichten, hatten viele wieder normale Blutzuckerwerte. Im höchsten Arm waren es 27 von 37, also 73,0 Prozent, unter Placebo 3 von 40, also 7,5 Prozent ^[3].

Phase-2-RCT (Poster) In den übrigen Armen lagen die Anteile bei 45,0 Prozent (18 von 40), 69,8 (30 von 43), 52,9 (18 von 34) und 69,2 (27 von 39). Dass der mittlere Arm schlechter abschnitt als der zweitniedrigste, zeigt, wie ungleichmäßig die Zahlen in kleinen Teilgruppen ausfallen ^[3].

Blutzucker und Gewicht bei Typ-2-Diabetes

Phase-2-RCT (nur Pressemitteilung) In der Studie CT-388-104 wurden 447 Erwachsene mit Typ-2-Diabetes und Übergewicht oder Adipositas 48 Wochen lang in vier Dosisarmen behandelt. Ihr Langzeitblutzucker (HbA1c) lag zu Beginn im Mittel bei 8,1 Prozent ^[4], ^[17].

Phase-2-RCT (nur Pressemitteilung) Roche hat nur Ergebnisse für den höchsten Dosisarm mitgeteilt. Nach 48 Wochen war der HbA1c um 2,65 Prozentpunkte gesunken, bei einem Ausgangswert über 8,5 Prozent um 4,13. In diesem Arm erreichten 90 Prozent der Teilnehmer einen Wert von 6,5 Prozent oder weniger, 62 Prozent einen Wert unter 5,7 ^[4].

Phase-2-RCT (nur Pressemitteilung) Das Gewicht sank im Mittel um 15,5 Prozent, auch hier ohne erkennbares Plateau. Nach Angaben von Roche wurden beide Hauptziele erreicht, und die Wirkung nahm mit der Dosis zu ^[4].

Diese Zahlen muss man aus drei Gründen vorsichtig lesen:

• Es sind absolute Veränderungen, nicht der Unterschied zu Placebo. Die Mitteilung nennt weder ein Placebo-Ergebnis noch Konfidenzintervalle, p-Werte oder die gewählte Schätzgröße (estimand) ^[4].
• Gezeigt wird nur einer von vier Armen. Zu den drei niedrigeren Dosisarmen ist nichts veröffentlicht ^[4].
• Studienregister und Unternehmen nennen unterschiedliche Zeitpunkte. Im Register sind Gewicht und HbA1c in Woche 36 die Hauptzielgrößen, Woche 48 gilt dort nur als Nebenzielgröße. Roche bezeichnet dagegen Woche 48 als Hauptzeitpunkt ^[17], ^[4].

Die ersten Studien am Menschen

Phase 1 Die erste Studie am Menschen, CT-388-101, begann im April 2021 in Australien und Mexiko. Am Teil mit einer einzelnen Gabe nahmen 40 Menschen teil (30 mit Wirkstoff, 10 mit Placebo), am vierwöchigen Teil mit wiederholten Gaben 24 (18 mit Wirkstoff, 6 mit Placebo) ^[5], ^[16].

Phase 1 Bis Tag 29 änderte sich das Gewicht unter dem Wirkstoff um 4,7 bis 8,0 Prozent, unter Placebo um 0,5 Prozent. Nüchternblutzucker und Glukosetoleranz verbesserten sich. Carmot hatte zuvor für die Gruppe mit der höchsten Dosis 8,4 Prozent (7,7 kg) gemeldet; woher der Unterschied kommt, ist ungeklärt ^[5], ^[18].

Phase 1b (Firmenmitteilung) In einer 24-wöchigen Teilgruppe (Kohorte) derselben Studie verloren Erwachsene mit Adipositas 18,8 Prozent mehr Gewicht als unter Placebo (p < 0,001). Alle Behandelten verloren mehr als 5 Prozent, 85 Prozent mehr als 10 Prozent. Mehr als 15 Prozent verloren 70 Prozent der Teilnehmer, mehr als 20 Prozent verloren 45 Prozent ^[15].

Phase 1b (Firmenmitteilung) Alle Teilnehmer dieser Kohorte, die zu Beginn einen Prädiabetes hatten, wiesen nach 24 Wochen normale Blutzuckerwerte auf. Das spätere Poster nennt für dieselbe Kohorte 18,9 Prozent. Wie groß die Kohorte war, geht aus keiner der beiden Quellen hervor ^[15], ^[3].

Was noch unbekannt ist

• Vollständige, begutachtete Ergebnisse. Keine der beiden Phase-2-Studien war bis zum 26. September 2026 in einer Fachzeitschrift erschienen ^[2], ^[4].
• Placebowerte und niedrigere Arme bei Typ-2-Diabetes. Öffentlich sind nur die absoluten Veränderungen im höchsten Arm ^[4].
• Ergebnisse einer 12-wöchigen Diabetes-Kohorte in Phase 1. Roche hatte sie für 2024 angekündigt; keine Primärquelle berichtet darüber ^[15].
• Folgen für Herz und Gefäße. Eine Studie zu Herz-Kreislauf-Ereignissen ist ab dem ersten Halbjahr 2027 geplant ^[4].
• Wirkungen über 48 Wochen hinaus. ENITH-1 und ENITH-2 laufen jeweils 72 Wochen ^[6], ^[7].
• Direkte Vergleiche. Keine Studie hat Enicepatid gegen Tirzepatid oder Semaglutid getestet ^[5].
• Leberfett beim Menschen. Eine Kongresszusammenfassung von 2025 zu Leberaufnahmen war für diese Seite nicht zugänglich ^[19].

Nebenwirkungen und Sicherheit

Eine von einer Behörde genehmigte Fachinformation gibt es nicht, deshalb stammt alles Folgende aus Studienberichten. Roche beschreibt das Muster als „consistent with the incretin class“ (im Einklang mit dem, was von Inkretin-Wirkstoffen bekannt ist): überwiegend Magen-Darm-Beschwerden, meist leicht bis mittelschwer ^[1], ^[4].

• Die meisten Teilnehmer hatten irgendeine Nebenwirkung. In der 48-wöchigen Adipositas-Studie meldeten 76 bis 86 Prozent der behandelten Gruppen mindestens ein unerwünschtes Ereignis, unter Placebo 64 Prozent. Im höchsten Arm waren es 86 Prozent. Jede Gruppe umfasste 76 bis 79 Teilnehmer ^[3].
• Magen-Darm-Beschwerden nahmen mit der Dosis zu. Sie betrafen 47 bis 65 Prozent der behandelten Gruppen (65 Prozent im höchsten Arm), unter Placebo 28 Prozent ^[3].
• Die einzelnen Beschwerden waren häufig. Übelkeit trat bei 33 bis 46 Prozent auf, unter Placebo bei 19 Prozent; Durchfall bei 14 bis 32 gegenüber 10 Prozent, Verstopfung bei 22 bis 26 gegenüber 8 Prozent ^[3].
• Erbrechen erreichte 25 Prozent. Am häufigsten war es im mittleren Arm mit 25 Prozent, im höchsten Arm lag es bei 21 Prozent, unter Placebo bei 0 Prozent ^[3].
• Schwerwiegende Ereignisse waren selten. Sie traten bei 1 bis 5 Prozent der Behandelten auf (5 Prozent im höchsten Arm), unter Placebo bei 0 Prozent. Mit der Dosis nahmen sie nicht zu, und niemand starb ^[3].

In der Adipositas-Studie brachen 5,9 Prozent aller Behandelten die Behandlung wegen Nebenwirkungen ab, unter Placebo 1,3 Prozent. Nach Armen aufgeschlüsselt waren es 1, 3, 14, 5 und 7 Prozent ^[1], ^[3].

Ganz aus der Studie schieden unter Placebo mehr Teilnehmer aus, aus welchem Grund auch immer: 34 Prozent gegenüber 14 bis 31 Prozent unter dem Wirkstoff. Im höchsten Arm erreichten nur 80 Prozent die vorgesehene letzte Dosisstufe, in den anderen Armen 86 bis 99 Prozent ^[3].

In der Studie zu Typ-2-Diabetes setzten 2,0 Prozent unter dem Wirkstoff und 0,0 Prozent unter Placebo die Behandlung wegen Nebenwirkungen ab. Roche meldet keine neuen Hinweise auf Sicherheitsprobleme, hat aber keine Tabelle mit den Häufigkeiten veröffentlicht ^[4].

In der ersten Studie am Menschen traten am häufigsten Kopfschmerzen, Hautreizungen (Kontaktdermatitis), verminderter Appetit, Übelkeit und Erbrechen auf. In der Gruppe mit der höchsten Einzelgabe war 5 von 6 Menschen übel (83,3 Prozent) ^[5].

Im Teil mit Einzelgabe trat eine schwere Netzhautablösung auf, die nicht dem Wirkstoff zugeschrieben wurde. Ein Fall von mittelschwerem, anhaltendem Erbrechen ging wahrscheinlich auf den Wirkstoff zurück. Der Puls stieg in der höchsten Gruppe um 15,8 Schläge pro Minute, während er unter Placebo um 5,5 fiel, und normalisierte sich danach wieder ^[5].

Wer an den Studien teilnehmen darf, regeln Ausschlusskriterien, wie sie für diese Wirkstoffklasse gelten. Die Adipositas-Studie schloss alle aus, die selbst oder in der Familie an medullärem Schilddrüsenkrebs erkrankt waren, und alle Studien der Phasen 2 und 3 schließen eine frühere Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis) aus. Das sind Vorsichtsmaßnahmen, keine nachgewiesenen Risiken von Enicepatid ^[12], ^[17], ^[6], ^[7].

Daten zu eingeschränkter Nieren- oder Leberfunktion, zu Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten, zu Immunreaktionen, zur Schwangerschaft oder zur Anwendung über 48 Wochen hinaus gibt es nicht ^[5], ^[4].

Warum hier keine Dosierungen stehen

Diese Seite nennt keine Mengen von Enicepatid, in keiner Einheit, dazu keine Steigerungsschemata und keine Spritzroutinen. Der Wirkstoff ist ein Prüfpräparat und nirgends zugelassen. Rechtmäßig eingesetzt wird er nur in klinischen Studien, und keine Behörde hat bewertet, welche Menge Menschen vertragen ^[4], ^[20].

Die Studien selbst zeigen, warum eine einzelne Zahl in die Irre führen würde. In Phase 2 wurden die Teilnehmer schrittweise an ihre Zielstufe herangeführt und bekamen ihre wöchentlichen Spritzen im Studienzentrum. Die meisten Abbrüche wegen Nebenwirkungen (14 Prozent) gab es zudem nicht im höchsten Arm ^[3].

In ihren Warnungen vor nicht zugelassenen Abnehmmitteln, die mit dem Etikett „nur für Forschungszwecke“ verkauft werden, erwähnt die US-Arzneimittelbehörde FDA Enicepatid nicht. Auch in keinem der für diese Seite geprüften Warnbriefe taucht der Wirkstoff auf ^[21], ^[22]. Was außerhalb einer Studie unter diesem Namen angeboten wird, hat keine geprüfte Identität, keinen geprüften Gehalt und keine geprüfte Sterilität.

Entwicklungsstand und Zulassung

Enicepatid ist in keinem Markt zugelassen. Am 26. September 2026 lief die Phase 3 zur Adipositas mit und ohne Typ-2-Diabetes, und Roche plant ab 2027 weitere Phase-3-Studien zur Blutzuckerkontrolle und zu Herz-Kreislauf-Ereignissen ^[4].

• 2021: Die erste Studie am Menschen beginnt ^[16].
• Dezember 2023 bis Januar 2024: Roche vereinbart die Übernahme von Carmot für 2,7 Milliarden US-Dollar plus bis zu 400 Millionen an erfolgsabhängigen Zahlungen und schließt sie ab ^[9], ^[10].
• März 2025: Roche und Zealand Pharma vereinbaren, Petrelintid, eine Nachbildung des Hormons Amylin (Amylin-Analogon), allein und zusammen mit Enicepatid zu entwickeln ^[24].
• 2026: Phase-2-Ergebnisse, Beginn der Phase 3, ab Juli zwei Studien in China und die Kombinationsstudie ZYNERGY mit 486 geplanten Teilnehmern ^[1], ^[4], ^[6], ^[25], ^[23], ^[26].
• Ab dem ersten Halbjahr 2027: weitere Phase-3-Studien zur Blutzuckerkontrolle und zu Herz-Kreislauf-Ereignissen, wie Roche sie plant ^[4].

Diese Angaben beruhen auf Registerabfragen vom 26. September 2026. Zu jeder Abfrage lief eine zweite mit einem Vergleichsstoff, der gefunden wurde. Ein leeres Ergebnis bedeutet also, dass es keinen Eintrag gibt, und nicht, dass die Suche fehlschlug. Für Deutschland folgt der Befund aus dem europäischen Eintrag, weil Wirkstoffe dieser Klasse zentral in der EU zugelassen werden ^[20], ^[27], ^[28], ^[29], ^[30], ^[31], ^[32].

Den größeren rechtlichen Zusammenhang erklären die Seiten Sind Peptide legal? und Von der FDA zugelassene Peptide.

Anti-Doping

Enicepatid ist im Sport jederzeit verboten, im Wettkampf wie außerhalb. Namentlich steht es nicht auf der Verbotsliste 2026, fällt aber unter die Klasse S0. Sie erfasst jeden pharmakologischen Stoff „with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use“ (ohne aktuelle Zulassung einer staatlichen Gesundheitsbehörde zur Behandlung von Menschen) ^[33].

Zugelassene Inkretin-Wirkstoffe wie Tirzepatid und Semaglutid stehen überhaupt nicht auf der Liste. Das Verbot beruht also auf der fehlenden Zulassung und nicht auf der Wirkstoffklasse. Stoffe der Klasse S0 gelten als „spezifische Substanzen“ (specified substances); das beeinflusst, wie eine Sperre bemessen wird, nicht aber das Verbot selbst ^[33].

Die Anlage zum deutschen Anti-Doping-Gesetz führt weder Enicepatid noch irgendeinen GLP-1- oder GIP-Agonisten auf, sodass die Strafvorschriften des Gesetzes nicht greifen; das Verbot im Sport gilt trotzdem ^[34]. Mehr dazu unter Im Sport verbotene Peptide.

Vergleich mit verwandten Peptiden

Am nächsten steht Enicepatid dem Tirzepatid. Laut Registerdaten stimmen die Positionen 2 bis 38 seiner Kette mit den Positionen 3 bis 39 von Tirzepatid überein, einschließlich derselben Fettsäure-Seitenkette. Der Unterschied liegt am Anfang der Kette. Das ergibt ein Abgleich von Registereinträgen; vom Entwickler selbst stammt diese Aussage nicht ^[8], ^[36].

Diese Änderung verschiebt das Gleichgewicht zum GLP-1-Rezeptor, während Tirzepatid stärker am GIP-Rezeptor ansetzt ^[5]. Direkt miteinander verglichen hat die beiden Wirkstoffe noch keine Studie.

Zahlen aus verschiedenen Studien lassen sich nicht in eine Rangfolge bringen. Teilnehmer, Studiendauer und statistische Methoden unterscheiden sich, und die Phase-2-Ergebnisse zu Enicepatid haben noch keine Prüfung durch unabhängige Fachleute durchlaufen ^[2], ^[4].

Verbreitete Irrtümer

• „Enicepatid ist einfach Tirzepatid 2.0.“ Die Ketten ähneln sich stark, doch der Anfang ist ein anderer, das Gleichgewicht der Rezeptoren ist zu GLP-1 verschoben, und das Signal wird selektiv weitergegeben. Einen klinischen Direktvergleich gibt es nicht ^[8], ^[5].
• „Alle haben 22 Prozent ihres Gewichts verloren.“ Die 22,5 Prozent sind der mittlere Unterschied zu Placebo im höchsten von fünf Armen, unter der Annahme, dass alle bei der Behandlung blieben. Mit den Abbrechern waren es 18,3 Prozent, und die niedrigeren Arme lagen deutlich darunter ^[1], ^[2].
• „Die 15,5 Prozent bei Typ-2-Diabetes sind der Unterschied zu Placebo.“ Einen Placebowert hat Roche nicht genannt. Es ist die mittlere Veränderung, und zwar nur im höchsten Arm ^[4].
• „Die US-Behörde hat Enicepatid den Fast-Track-Status verliehen.“ Im Januar 2026 schrieb Roche, man habe den Wirkstoff als vorrangiges Projekt eingestuft („designated it as a fast-track asset“). Gemeint ist eine interne Priorität bei Roche; eine behördliche Einstufung ist nicht belegt ^[1].
• „CT-388, CT-868 und CT-996 sind derselbe Wirkstoff.“ Es sind drei verschiedene Moleküle von Carmot. CT-388 ist Enicepatid, CT-996 eine GLP-1-Tablette zum Einnehmen. CT-868 (Acmopatid) wird täglich gespritzt, und Roche hat entschieden, es nicht in die Phase 3 zu bringen ^[9], ^[3], ^[37].
• „Der Roche-Code lautet RO7790096.“ In den Registern steht nur RO7795068; der andere Code liefert nirgends einen Treffer ^[38], ^[8].
• „Die selektive Signalgebung macht es verträglicher.“ Die Selektivität ist nur in Zellen belegt. In Phase 2 erreichten Magen-Darm-Beschwerden im höchsten Arm 65 Prozent und lagen damit im Bereich der Wirkstoffklasse ^[5], ^[3].

Häufige Fragen

Was ist Enicepatid?

Enicepatid ist ein experimentelles Peptid zum Spritzen, das zwei Rezeptoren für Darmhormone aktiviert, GLP-1 und GIP. Entdeckt hat es Carmot Therapeutics unter dem Code CT-388; Roche übernahm die Entwicklung, nachdem es Carmot im Januar 2024 gekauft hatte. In keinem Land ist es ein Arzneimittel.

Wie viel Gewicht verloren die Teilnehmer mit Enicepatid?

In einer Phase-2-Studie über 48 Wochen mit 467 Erwachsenen, die Adipositas, aber keinen Diabetes hatten, nahmen die Teilnehmer im höchsten von fünf Dosisarmen im Mittel 22,5 Prozent mehr ab als unter Placebo, sofern alle bei der Behandlung geblieben wären. Zählt man die Abbrecher mit, betrug der Unterschied 18,3 Prozent. Die niedrigeren Arme verloren weniger, und die Ergebnisse sind noch nicht in einer Fachzeitschrift erschienen.

Was bewirkte Enicepatid bei Menschen mit Typ-2-Diabetes?

Roche hat nur Ergebnisse für den höchsten von vier Armen mitgeteilt. Nach 48 Wochen sank der Langzeitblutzucker (HbA1c) von 8,1 Prozent um 2,65 Punkte, das Gewicht um 15,5 Prozent. Zahlen zur Placebogruppe wurden nicht veröffentlicht. Es handelt sich also um absolute Veränderungen, nicht um den Unterschied zu Placebo.

Worin unterscheidet sich Enicepatid von Tirzepatid?

Beide wirken an den Rezeptoren für GLP-1 und GIP, und ihre Ketten stimmen größtenteils überein. Enicepatid beginnt jedoch anders, setzt stärker am GLP-1-Rezeptor an und löst kaum den Vorgang aus, der Rezeptoren ins Zellinnere zieht. Direkt miteinander verglichen hat die beiden noch keine Studie.

Welche Nebenwirkungen hat Enicepatid?

Vor allem Magen-Darm-Beschwerden. In der Phase-2-Studie zur Adipositas betrafen sie 47 bis 65 Prozent der behandelten Gruppen, unter Placebo 28 Prozent; Übelkeit trat bei bis zu 46 Prozent auf, Erbrechen bei bis zu 25 Prozent. Meist waren die Beschwerden leicht bis mittelschwer. Schwerwiegende Ereignisse betrafen 1 bis 5 Prozent, und niemand starb.

Wie viele Teilnehmer haben Enicepatid wegen Nebenwirkungen abgesetzt?

In der Adipositas-Studie waren es 5,9 Prozent aller Behandelten, unter Placebo 1,3 Prozent; in einem Arm erreichte der Anteil 14 Prozent. In der Studie zu Typ-2-Diabetes waren es 2,0 Prozent gegenüber 0,0. Im höchsten Arm der Adipositas-Studie erreichten nur 80 Prozent die vorgesehene letzte Dosisstufe.

Ist Enicepatid irgendwo zugelassen?

Nein. Registerabfragen vom 26. September 2026 ergaben keine Zulassung in den USA, der Europäischen Union, Deutschland, dem Vereinigten Königreich, Australien, Kanada oder der Schweiz. Der Wirkstoff wird in Phase 3 geprüft; ENITH-1 und ENITH-2 sollen 2.000 beziehungsweise 1.600 Menschen aufnehmen.

Wann könnte Enicepatid zugelassen werden?

Ein Datum ist nicht bekannt. Die beiden wichtigsten Phase-3-Studien begannen im März 2026 und dauern jeweils 72 Wochen. Ab dem ersten Halbjahr 2027 plant Roche weitere Phase-3-Studien, darunter eine zu Herz-Kreislauf-Ereignissen.

Ist Enicepatid im Sport verboten?

Ja, jederzeit. Namentlich steht es nicht auf der Verbotsliste 2026, fällt aber unter die Klasse S0. Sie erfasst Stoffe, die derzeit keine staatliche Behörde zur Anwendung am Menschen zugelassen hat, darunter Wirkstoffe in der klinischen Entwicklung. Mit einer Zulassung entfiele diese Grundlage.

Diese Seite zitieren

Die Angaben auf dieser Seite wurden am 26. September 2026 geprüft, einschließlich aller Register hinter der Statustabelle.

myPeptides Research & Editing. (2026). Enicepatid: Was die Studien zeigen, Zulassungsstatus und Sicherheit. Version 1.0, 26. September 2026. myPeptides Peptid-Register. Abgerufen von https://mypep.app/peptides/enicepatide

Wie die Seiten dieses Registers entstehen und bewertet werden, steht unter Methodik; das vollständige Register findet sich unter Peptide.

Zuletzt geprüft: 26. September 2026. Nächste Prüfung: sobald die Phase-2-Studien in einer Fachzeitschrift erscheinen, bei den ersten Phase-3-Ergebnissen, bei jeder Zulassungsentscheidung oder bei jeder Änderung der Anti-Doping-Einstufung.