GHRP-2: qué muestran los estudios, situación y seguridad
Resumen
El GHRP-2 es un péptido fabricado en el laboratorio que hace que la hipófisis libere hormona del crecimiento. Japón lo autorizó en 2004, la única autorización que ha logrado esta familia de péptidos, y cubre una inyección que sirve para detectar una carencia, no un tratamiento. El intento de convertirlo en tratamiento se detuvo en la fase 2. Figura por su nombre en la lista mundial antidopaje.
Lo esencial de un vistazo
- Una sola autorización en el mundo, y es estrecha. Japón aprobó el GHRP-2 el 22 de octubre de 2004 como prueba diagnóstica con receta para la carencia de hormona del crecimiento. Se administra una vez en vena, bajo vigilancia médica [1], [2].
- Ni un solo estudio registrado. El 10 de septiembre de 2026, ClinicalTrials.gov no devolvió nada para GHRP-2, para pralmorelina ni para KP-102. Las búsquedas de control de esa misma sesión sí funcionaron: 24 estudios de tesamorelina y uno de GHRP-1 [3].
- Hace que la gente coma más. Siete hombres sanos y delgados comieron un 35,9 ± 10,9 por ciento más que con placebo, y todos ellos comieron más (p = 0,008) [4]. Un estudio a doble ciego en 19 personas lo confirmó [5].
- No es selectivo. En seis adultos jóvenes, la subida de la hormona desencadenante ACTH y del cortisol igualó a la que provoca la hCRH, la hormona natural que se usa en el hospital para explorar las glándulas suprarrenales [6].
- Como tratamiento no cambió nada aguas abajo. A lo largo de ocho meses en seis niños con carencia de hormona del crecimiento, la hormona nocturna subió, pero el IGF-1 y la IGFBP-3 no [7]. Con 6 a 24 meses por la nariz, la velocidad de crecimiento pasó de 3,7 ± 0,2 a 6,1 ± 0,3 centímetros al año mientras el IGF-1 seguía plano [8].
- El efecto adverso más frecuente de la prueba autorizada es una sensación de calor, en el 16,0 por ciento. Es el único para el que la ficha japonesa da una cifra [1].
- Nombrado en todas las listas que importan. La lista de prohibiciones de 2026 imprime "GHRP-2 (pralmorelin)" [9], y Australia convierte en ilegal la posesión sin autorización [10]. La FDA lo incluye desde el 29 de septiembre de 2023 entre las sustancias a granel que pueden suponer riesgos graves de seguridad [11].
Qué es
El GHRP-2 es un hexapéptido sintético, una cadena de seis aminoácidos con la cola tapada. Tres de ellos son formas en espejo y uno, la 2-naftilalanina, no aparece en ninguna proteína. La FDA señala que ese componente ajeno a la naturaleza hace más difícil caracterizar la sustancia [11].
Procede de la serie de péptidos liberadores de hormona del crecimiento que construyeron Cyril Bowers y sus colaboradores en la Universidad de Tulane, donde llevaba el código KP 102 [12]. Su nombre genérico oficial es pralmorelina.
Kaken Pharmaceutical lo desarrolló en Japón, y el producto japonés se llama GHRP KAKEN 100 Injection [1]. Los derechos para Estados Unidos y Canadá pasaron a Wyeth, cuyo código era GPA-748 [12].
Datos rápidos
| Campo | Valor | Ref |
|---|---|---|
| Nombre | GHRP-2; denominación común internacional pralmorelina | [13] |
| Códigos | KP-102, con KP-102 D para el uso diagnóstico y KP-102 LN para el tratamiento abandonado; GPA-748 en Wyeth | [12] |
| Clase | Péptido sintético liberador de hormona del crecimiento, agonista del receptor de la grelina GHS-R1a | [1], [14] |
| Estructura | D-Ala-D-2-Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2, seis aminoácidos, cola tapada | [1] |
| Fórmula y masa | C45H55N9O6, 818,0 g/mol como base libre; 890,89 g/mol como diclorhidrato en el medicamento japonés | [13], [14] |
| Semivida | 0,42 a 0,69 horas en hombres adultos sanos; 0,55 ± 0,14 horas en niños | [1], [15] |
| Unión a proteínas del plasma | 83,1 a 86,0 por ciento, medida en el laboratorio | [1] |
| Situación | Prueba diagnóstica con receta en Japón desde el 22 de octubre de 2004; sin autorización en ningún otro sitio | [2], [16] |
| Desarrollado por | Cyril Bowers y sus colaboradores, Universidad de Tulane; desarrollo a cargo de Kaken Pharmaceutical | [12] |
| Grupo ATC | Ninguno asignado; Japón lo clasifica en la categoría nacional 7223, reactivos diagnósticos de la función endocrina | [14] |
| Números de registro CAS | 158861-67-7 base libre; 158827-34-0 diclorhidrato | [13], [14] |
| PubChem CID | 6918245 | [13] |
| UNII | E6S6E1F19M | [13] |
| InChIKey | HRNLPPBUBKMZMT-RDRUQFPZSA-N | [13] |
Conviene una advertencia sobre la estructura. Algunos artículos imprimen una forma acortada con solo cinco aminoácidos, en la que falta la alanina de la tercera posición. Esa secuencia no existe; el nombre químico que figura en la ficha japonesa tiene seis [6], [1].
Cómo actúa
El GHRP-2 se acopla al receptor de la grelina, la hormona del hambre, llamado GHS-R, y desencadena una descarga de hormona del crecimiento desde la hipófisis. El camino que recorre pasa sobre todo por el hipotálamo, y no es el que utiliza la GHRH, la hormona liberadora que fabrica el propio cuerpo [1].
- La hipófisis es imprescindible y el hipotálamo completa el efecto. En ratas a las que se había extirpado la hipófisis, el péptido no hizo absolutamente nada. En ratas con la eminencia media dañada, el efecto se mantuvo, pero mucho más débil [17].
- Cuesta más frenarlo que a la GHRH. En ratas despiertas liberó más hormona del crecimiento que la GHRH inyectada, y en perros despiertos funcionó donde la GHRH falló. Los autores lo interpretaron como una menor sensibilidad al freno natural del cuerpo, la somatostatina [17].
- Funciona incluso con el receptor de la GHRH averiado. En once personas portadoras de una mutación que inutiliza ese receptor, la hormona del crecimiento subió igualmente hasta 4,5 veces el valor de partida. Eso fue de 0,11 ± 0,11 a 0,49 ± 0,41 µg/l (p = 0,002), frente a una subida de 79 veces en ocho personas de control (p = 0,008) [18].
- La zona diana se ha localizado en animales. En ratas con los dos núcleos arcuatos destruidos, la respuesta cayó a alrededor de una sexta parte. El intervalo de confianza del 95 por ciento iba de una doceava a una tercera parte (p < 0,01). Inyectado directamente en ese núcleo, el péptido funcionó de forma proporcional a la cantidad [19].
- En la célula cierra un canal de potasio. En células hipofisarias de oveja, la corriente rectificadora de entrada de potasio bajó de forma reversible. Bloquear la proteína cinasa A anuló el efecto; bloquear la proteína cinasa C, no [20].
- Libera algo más que hormona del crecimiento. En personas, la ACTH y el cortisol suben tanto como después de la hCRH, y la prolactina también sube, menos que después de la TRH (p < 0,01). Arvat y sus colaboradores concluyeron que el efecto es "not fully specific" (no del todo específico) [6]. En cerdos, el GHRP-2 y el GHRP-6 elevaron la ACTH y el cortisol, y la ipamorelina no [21].
Todo esto tiene dos límites. Los experimentos que localizaron el punto de acción se hicieron en ratas y perros, no en personas [17], [19]. Y nunca se ha publicado con qué fuerza se une al receptor humano; la ficha japonesa remite para ese dato a un informe interno de la empresa, sin publicar [1].
Qué encontraron los estudios
El expediente en personas es poco corriente por lo amplio para un péptido de esta familia, y por lo poco profundo al mismo tiempo. Abarca niños, adultos jóvenes y mayores sanos, personas con obesidad y pacientes en cuidados intensivos. Casi todos los estudios son pequeños, y casi todos miden un nivel hormonal en lugar de un resultado que alguien pudiera notar [1], [22].
El estudio más grande cuenta con 135 participantes. Solo tres trataron a alguien durante meses, todos en niños con carencia de hormona del crecimiento, todos sin grupo de comparación, y en los tres el IGF-1 no se movió [7], [8], [23].
La prueba diagnóstica, el único uso autorizado
Estudio de exactitud diagnóstica El trabajo incluyó a 77 personas sanas y a 58 pacientes cuyo pico de hormona del crecimiento en la prueba de tolerancia a la insulina quedaba por debajo de 3 µg/l. El pico tras el GHRP-2 llegó dentro de los primeros 60 minutos en todos los casos. Los pacientes alcanzaron 1,36 ± 2,60 µg/l frente a 84,6 ± 60,9 µg/l en las personas sanas (p < 0,001) [22].
La sensibilidad y la especificidad se cruzaban entre 15 y 20 µg/l. Un punto de corte de 15 µg/l equivale a la marca de 3 µg/l de la prueba de tolerancia a la insulina, o a 9 µg/l si se calibra frente al patrón recombinante 98/574. La causa de la carencia, en el hipotálamo o en la hipófisis, no cambiaba nada [22].
Concentración media máxima tras una sola inyección en vena. El estudio independiente y los estudios japoneses de registro se hicieron por separado y coinciden estrechamente. Fuentes [22], [1].
Estudios de registro La aprobación japonesa se apoya en dos estudios nacionales resumidos en la ficha del producto. En 89 mediciones hechas en personas sanas y en niños de talla baja con hallazgos normales, el pico fue de 15,88 a 345,06 ng/ml, con una media de 84,60 ng/ml [1].
En 60 pacientes con carencia grave, el pico fue de menos de 0,05 a 14,79 ng/ml, con una media de 1,37 ng/ml. Llegó a los 25,78 minutos de media [1].
Los dos estudios citan como fuente informes internos de la empresa. Ninguno se ha publicado nunca en la literatura, y por eso importa tanto el estudio independiente de 2007 [1], [22].
El apetito y lo que se come
Estudio cruzado controlado Siete hombres sanos y delgados recibieron una infusión bajo la piel o suero salino durante 270 minutos y después se les puso delante un bufé libre. Comieron un 35,9 ± 10,9 por ciento más tras el GHRP-2, y todos y cada uno de los participantes comieron más [4].
En relación con el peso corporal, eso fue 136,0 ± 13,0 frente a 101,3 ± 10,5 kJ/kg, es decir, 32,5 ± 3,1 frente a 24,2 ± 2,5 kcal/kg (p = 0,008). Lo que eligieron comer no cambió [4].
Estudio aleatorizado a doble ciego El mismo grupo lo repitió en 19 personas, diez delgadas y nueve con obesidad, con dos cantidades distintas frente a placebo. Lo que comieron subió un 10,2 ± 3,9 por ciento con la cantidad menor (p = 0,011). Con la mayor subió un 33,5 ± 5,8 por ciento (p = 0,000, es decir, por debajo de 0,001).
La obesidad no cambió el tamaño del efecto [5].
Dos estudios del mismo grupo, ambos con una infusión bajo la piel seguida de una comida de libre elección. Fuentes [4], [5].
Estudio abierto sin grupo de comparación Diez niños con carencia de hormona del crecimiento tomaron GHRP-2 por boca durante doce meses. Siete de ellos contaron que el apetito les había aumentado mucho durante los primeros seis meses, pero la puntuación del índice de masa corporal no se movió de forma apreciable (0,21 ± 1,5 frente a 0,25 ± 1,5). Los autores calificaron de pasajero el efecto sobre el apetito [23].
El crecimiento en niños
Estudio abierto sin grupo de comparación Seis niños con carencia de hormona del crecimiento recibieron tratamiento bajo la piel durante ocho meses, con cantidades crecientes. La secreción nocturna de hormona del crecimiento subió escalón a escalón, pero el IGF-1 y la IGFBP-3 no se movieron en absoluto. La velocidad de crecimiento fue mayor durante el tratamiento que antes o después [7].
Los propios autores dan el motivo por el que fracasó la idea de usarlo como tratamiento. El efecto de cada inyección duraba demasiado poco para mantener el eje elevado, y pidieron preparados de acción más prolongada [7].
Estudio abierto sin grupo de comparación Quince niños de talla baja recibieron tratamiento por la nariz, seis de ellos durante 18 a 24 meses. La velocidad de crecimiento pasó de 3,7 ± 0,2 a 6,1 ± 0,3 centímetros al año a los seis meses y quedó en 6,0 ± 0,4 al final [8].
El IGF-1 y la IGFBP-3 tampoco cambiaron de forma apreciable, mientras que la proteína que transporta la hormona del crecimiento subió de 439 ± 63 a 688 ± 48 pmol/l. La mitad de los niños no tenía ninguna carencia de partida [8].
Adultos mayores a lo largo de 30 días
Estudio controlado con infusión Diecisiete mujeres y hombres mayores sanos recibieron una infusión continua bajo la piel durante 30 días. La secreción pulsátil de hormona del crecimiento se multiplicó por más de tres el primer día y seguía más de 1,8 veces por encima los días 14 y 30 (p < 0,001 en todo momento) [24].
El IGF-1 alcanzó una meseta elevada (p < 0,025), y la IGFBP-3 (p < 0,01) y la IGFBP-5 (p < 0,025) también subieron. Los análisis de seguridad se mantuvieron normales [24].
Este es el único estudio en el que el factor de crecimiento se mantuvo alto. También muestra que la respuesta se apagaba en parte entre el día 1 y el día 14. No se midió nada sobre la composición corporal, la fuerza muscular ni la capacidad física [24].
La enfermedad grave
Estudio cruzado aleatorizado En adultos que llevaban semanas gravemente enfermos, el GHRP-2 provocó una respuesta intensa de hormona del crecimiento. El pico fue de 51 ± 9 µg/l en los pacientes mayores y de 102 ± 26 µg/l en los más jóvenes (p = 0,005 frente a placebo). Eso es más de cuatro veces la respuesta a la GHRH (p = 0,007) [25].
A lo largo de 21 horas de infusión, el IGF-1 subió un 61 ± 13 por ciento en un solo día (p = 0,02) [26].
Estudio cruzado aleatorizado El mayor de estos estudios es también el que da más que pensar. La producción de urea bajó con el GHRP-2 combinado con TRH y GnRH (p = 0,01) y con el GHRP-2 junto a TRH (p = 0,009). Con el GHRP-2 solo no bajó, y la osteocalcina tampoco subió [27].
Al quinto día, el lactato y el recuento de glóbulos blancos estaban altos con el GHRP-2 en solitario [27].
Ninguno de estos estudios miró la supervivencia, el tiempo con respirador ni la recuperación. Son experimentos cortos sobre mecanismos, con marcadores bioquímicos [26], [27].
El ejercicio
Estudio cruzado controlado Ocho hombres sanos pedalearon hasta el agotamiento en una bicicleta estática, solos y en combinación con GHRH, con GHRP-2 o con ambos [28].
El área bajo la curva de la hormona del crecimiento a lo largo de 120 minutos fue de 2.324 ± 312 µg/l con el ejercicio solo y de 6.952 ± 1.083 con GHRH. Con GHRP-2 fue de 14.674 ± 2.210, y con los dos péptidos de 17.673 ± 1.670 (p < 0,003) [28].
Las combinaciones no superaron la suma aritmética de los estímulos por separado. Los dos mecanismos trabajan uno al lado del otro, no juntos. No se midió ningún resultado de rendimiento ni de entrenamiento [28].
El enmascaramiento del control de hormona del crecimiento
Estudio analítico En hombres japoneses, la hormona del crecimiento recombinante por sí sola empujó el cociente de isoformas por encima del límite de referencia nacional (p < 0,001). El GHRP-2 solo elevó las dos isoformas y por eso dejó el cociente sin cambios (p > 0,05). Administrados juntos, el cociente elevado volvió a bajar hasta el 39,9 a 43,9 por ciento [29].
Ese es el hallazgo de mayor importancia práctica sobre esta sustancia. El GHRP-2 puede ocultar el dopaje con hormona del crecimiento frente a la prueba establecida, y por eso los laboratorios buscan el propio péptido [29], [30].
Qué se sigue sin saber
- Todo lo que interesa al mercado gris. Ningún estudio ha medido la masa muscular, la composición corporal, la fuerza, la recuperación ni el sueño. El único estudio con ejercicio midió un nivel hormonal [28].
- Qué provoca el uso repetido en adultos sanos. Las exposiciones más largas con análisis de seguridad son 30 días en 17 adultos mayores y 12 meses en diez niños [24], [23].
- Si el efecto en la enfermedad grave ayuda a alguien. La supervivencia, el tiempo con respirador y la recuperación nunca fueron resultados medidos [27].
- Con qué fuerza se une al receptor humano. No se ha publicado ninguna cifra de unión [1].
- Qué le hace al azúcar en sangre de las personas. La FDA recoge un aumento de las necesidades de insulina entre los acontecimientos graves notificados, y ningún estudio en personas resuelve la cuestión [11].
Efectos adversos y seguridad
El único perfil de efectos adversos aprobado describe algo muy concreto: una sola inyección en vena, en una persona en ayunas y tumbada, vigilada por un médico. No dice nada sobre el uso repetido en adultos sanos [1].
- Una sensación de calor, en el 16,0 por ciento. Es el único efecto adverso al que la ficha japonesa pone una cifra, y el único de su apartado de "el 5 por ciento o más" [1].
- Entre el 0,1 y el 5 por ciento: tensión baja, subida de la enzima hepática ALT, ruidos intestinales audibles, somnolencia, goteo nasal, recuento alto de glóbulos blancos, sudoración, sed, mareo leve, sudor frío, hambre, cansancio e inestabilidad [1].
- Frecuencia no conocida: náuseas, presión en el estómago, arcadas, sensación de plenitud, dolor abdominal, mareo, cambios en la fórmula de los glóbulos blancos, sabor amargo, dolor de espalda, dolor de cabeza y sofoco facial [1].
- El embarazo es una contraindicación. La ficha japonesa descarta sin matices el uso en el embarazo o ante la posibilidad de estarlo. En la lactancia se comunicó el paso a la leche en ratas [1].
- Apoplejía hipofisaria en personas con un adenoma de hipófisis. Se ha comunicado con sustancias emparentadas, con alteraciones de la visión, pérdida de campo visual, dolor de cabeza y vómitos. Puede poner en peligro la vida [1].
- Los efectos hormonales también son efectos adversos. La ACTH y el cortisol suben tanto como después de la hCRH, y la prolactina sube igualmente [6].
Lo más tajante que consta por escrito es la propia redacción de la FDA. Afirma que el GHRP-2 preparado en formulación magistral para inyección o para uso nasal "may pose risk for immunogenicity due to the potential for aggregation and peptide-related impurities" (puede suponer un riesgo de reacción inmunitaria por la posible agregación y por las impurezas propias de los péptidos) [11].
La misma entrada añade que la agencia tiene conocimiento de notificaciones de acontecimientos adversos graves. Nombra un aumento de las necesidades de insulina, la muerte de participantes gravemente enfermos en un estudio, infecciones y pancreatitis, "though causality has not been established" (aunque no se ha establecido la causalidad) [11].
Esa frase merece leerse tal como está escrita. La agencia la vincula a un estudio de cuidados intensivos de 1999 cuyo resumen no recoge ni muertes ni pancreatitis, de modo que la fuente de fondo no se ve desde la página. Es el resumen de un organismo regulador, con su propia salvedad, no el resultado de un estudio [11], [26].
Quedan dos huecos anchos. No se sabe nada sobre reacciones inmunitarias ni sobre la formación de anticuerpos, que es justo el riesgo que nombra la FDA [11]. Y el material del mercado gris no pasa ningún control de calidad: se ha identificado y cuantificado GHRP-2 en comprimidos vendidos abiertamente como complemento alimenticio, donde no estaba declarado [31].
Por qué esta página no indica dosis
Un país autoriza un medicamento que contiene este péptido, con una ficha oficial y una pauta aprobada detrás. Donde un medicamento está autorizado, las cantidades corresponden a esa ficha y al médico que lo administra, no a una página de consulta [1].
En el resto del mundo no hay ningún producto autorizado del que partir, y los estudios publicados usaron cuatro vías distintas en poblaciones que van de niños pequeños a pacientes de cuidados intensivos. Por eso esta página no indica cantidades, concentraciones ni duraciones de tratamiento, ni en un sentido ni en el otro [11], [3].
Desarrollo y situación regulatoria
De un laboratorio de Tulane a una prohibición con nombre propio
- Años noventaConstruido en la serie de Bowers en la Universidad de TulaneLleva el código KP 102 en los primeros estudios comparativos, fuente [12]
- 1995 a 1998Primeros estudios en personas, en niñosUso diagnóstico, comportamiento en el cuerpo y ocho meses de tratamiento en los que el IGF-1 no subió, fuentes [32], [15], [7]
- 2004Japón lo aprueba el 22 de octubrePrueba diagnóstica con receta para la carencia de hormona del crecimiento, Kaken Pharmaceutical, fuente [2]
- 2004La vía del tratamiento se estancaEl desarrollo estadounidense en Wyeth se interrumpe; el lanzamiento japonés previsto para la talla baja nunca llega, fuente [12]
- 2007Validación independiente de la prueba135 personas; el punto de corte se confirma frente a la prueba de tolerancia a la insulina, fuente [22]
- 2010Se demuestra que enmascara el dopaje con hormona del crecimientoLos laboratorios pasan a buscar el propio péptido, fuentes [29], [30]
- 2023La FDA lo incluye en su lista el 29 de septiembreSustancia a granel de categoría 2 al amparo del apartado 503B, para las vías inyectable y nasal, fuente [11]
- 2026Nombrado en la lista antidopaje y en la norma australiana de venenosProhibido en todo momento; poseerlo sin autorización es ilegal, fuentes [9], [10]
| Mercado | Situación | Desde o nota |
|---|---|---|
| Japón | Autorizado | 2004, uso diagnóstico |
| Estados Unidos | Sin autorizar | Lista de riesgos de seguridad |
| Unión Europea | Sin autorizar | No se encontró registro |
| Alemania | Sin autorizar | Nombrado en la ley antidopaje |
| Reino Unido | Sin autorizar | Sin licencia |
| Australia | Sin registrar | Posesión restringida |
| Canadá | Sin autorizar | Sin número de producto |
| Suiza | Sin autorizar | No se encontró ninguno |
| Rusia | Sin autorizar | Registro ilegible |
Las consultas a los registros se hicieron el 10 de septiembre de 2026. Japón, Estados Unidos, Australia, Alemania y Canadá se apoyan en documentos originales leídos enteros. Las dos consultas a bases de datos se validaron buscando somatropina en esa misma fuente [1], [33], [34], [10], [35].
Cuatro entradas son más frágiles. Los registros europeo, británico, suizo y ruso no devolvieron ningún resultado legible, así que la situación en esos países se deduce de que no aparece ningún registro de autorización en ninguna parte [36], [16].
Sobre la autorización japonesa conviene decir dos cosas con claridad. Cubre un reactivo de diagnóstico, clasificado en una categoría nacional de productos que no sirven principalmente para tratar [14]. Y una revisión de 2016 afirma que, aparte de esa única autorización con fines diagnósticos, ningún ligando de este receptor ha llegado al mercado con éxito [16].
El panorama legal más amplio está en son legales los péptidos y en péptidos aprobados por la FDA.
Antidopaje
El GHRP-2 está prohibido en el deporte en todo momento, dentro y fuera de competición, y figura impreso en la lista por su nombre en lugar de quedar recogido por una cláusula general [9].
El apartado S2.2.4 de la lista de prohibiciones de 2026 dice: "GH-releasing peptides (GHRPs) e.g. alexamorelin, examorelin (hexarelin), GHRP-1, GHRP-2 (pralmorelin), GHRP-3, GHRP-4, GHRP-5 and GHRP-6" (péptidos liberadores de hormona del crecimiento, con esos ejemplos) [9]. Es el único miembro de la familia cuyo nombre genérico aparece junto a su código, así que buscar solo uno de los dos nombres puede no dar ningún resultado.
La ley alemana también lo nombra. El anexo de la ley antidopaje recoge "GHRP-2, también conocido como pralmorelina" como primer ejemplo bajo su epígrafe para estos péptidos, seguido de GHRP-2-Gly, GHRP-6, GHRP-6-Gly y hexarelina [35].
Los controles están bien asentados. Tras la inyección en vena, tanto el péptido intacto como su fragmento marcador AA-3 aparecieron en la orina de los diez voluntarios. Los límites de cuantificación quedaron entre 0,5 y 10 ng/ml [30].
Tras el uso nasal siguió siendo detectable durante 47 horas, la ventana más larga de los cinco péptidos analizados en ese trabajo [37]. Los cribados de rutina alcanzan de 2 a 10 pg/ml [38]. El panorama completo está en péptidos prohibidos en el deporte.
Comparación con péptidos afines
| Péptido | Clase | Autorización | Antidopaje | Hallazgo que lo distingue |
|---|---|---|---|---|
| GHRP-2 | Péptido liberador de hormona del crecimiento, seis aminoácidos | Solo Japón, con uso diagnóstico [2] | Nombrado con su nombre genérico, S2.2.4 [9] | El único de la familia con datos publicados de su comportamiento en el cuerpo humano [1], [15] |
| GHRP-1 | Péptido liberador de hormona del crecimiento, siete aminoácidos | Ninguna; la revisión de 2016 señala la japonesa como la única de la clase [16] | Nombrado, S2.2.4 [9] | Sin datos publicados en personas y sin autorización [37] |
| GHRP-6 | El punto de partida de la serie | Ninguna [16] | Nombrado, S2.2.4 [9] | En cerdos resultó menos potente pero más eficaz que el GHRP-2 (DE50 de 3,9 ± 1,4 frente a 0,6 nmol/kg) [21] |
| Hexarelina | Péptido liberador de hormona del crecimiento, seis aminoácidos | Ninguna [16] | Nombrada con sus dos nombres, S2.2.4 [9] | Igualó al GHRP-2 en todas las hormonas medidas en seis adultos jóvenes [6] |
| Ipamorelina | Secretagogo de hormona del crecimiento, cinco aminoácidos | Ninguna [16] | Nombrada, S2.2.4 [9] | Dejó intactos la ACTH y el cortisol en cerdos, donde el GHRP-2 elevó ambos [21] |
| Sermorelina | Copia de la hormona liberadora natural GHRH | No se examina en esta página | Nombrada, S2.2.4, entre los análogos de la GHRH [9] | La lista separa los análogos de la GHRH de los péptidos que actúan sobre el receptor de la grelina [9] |
Por esta tabla pasan dos líneas divisorias. La primera separa los péptidos que copian a la GHRH de los que actúan sobre el receptor de la grelina, y la lista antidopaje la traza de forma explícita [9].
La segunda atraviesa el grupo de la grelina y tiene que ver con la selectividad. La ipamorelina se construyó para dejar en paz a las hormonas del estrés, y el artículo que la presentó la llama "the first selective growth hormone secretagogue" (el primer secretagogo selectivo de hormona del crecimiento) [21]. El GHRP-2 es la sustancia contra la que se midió ese efecto, en el sentido opuesto [6], [21].
Lo que separa al GHRP-2 de todos ellos es el papeleo, no la farmacología. Es el único miembro de la familia al que un organismo regulador ha evaluado, y esa evaluación cubre una sola inyección con fines diagnósticos [2], [16].
Ideas equivocadas frecuentes
- "El GHRP-2 no da hambre, el GHRP-6 sí". Dos estudios controlados dicen lo contrario. Los hombres delgados comieron un 35,9 ± 10,9 por ciento más (p = 0,008), y un estudio a doble ciego encontró una subida por escalones del 10,2 ± 3,9 y del 33,5 ± 5,8 por ciento frente a placebo [4], [5].
- "El GHRP-2 es tan selectivo como la ipamorelina". Es justo al revés. La ipamorelina se desarrolló como contraejemplo del GHRP-2, y en cerdos dejó planos la ACTH y el cortisol donde el GHRP-2 los elevó [21], [6].
- "Autorizado en Japón significa autorizado como tratamiento". La indicación japonesa es el diagnóstico de la carencia de hormona del crecimiento, con una sola inyección bajo vigilancia médica y extracciones de sangre a lo largo de una hora. La vía del tratamiento nunca pasó de la fase 2 [1], [12].
- "Pralmorelina, KP-102, GPA-748 y GHRP-2 son sustancias distintas". Son una sola sustancia con cuatro nombres: uno de laboratorio, uno genérico, un código japonés de desarrollo y otro estadounidense. Los cuatro llevan a las mismas fichas de PubChem y KEGG [13], [14], [12].
- "Actúa como la GHRH o la sermorelina". Son dos receptores y dos caminos. En personas cuyo receptor de la GHRH está inutilizado por una mutación, el GHRP-2 siguió elevando la hormona del crecimiento 4,5 veces (p = 0,002) y, a diferencia de la GHRH, libera ACTH y cortisol [18], [6].
- "La lista japonesa de efectos adversos describe lo que hace el uso del mercado gris". Describe una inyección en una persona en ayunas y tumbada bajo vigilancia médica. Lo que está documentado para otros usos figura del lado de la FDA, con su propia salvedad [1], [11].
- "El GHRP-2 es difícil de detectar". Es el más detectable de la familia, con una ventana de 47 horas tras el uso nasal y límites de cribado de 2 a 10 pg/ml. Lo cierto es otra cosa: esconde el dopaje con hormona del crecimiento frente a la prueba de isoformas [37], [38], [29].
Preguntas frecuentes
¿Está autorizado el GHRP-2 en algún país?
Solo en Japón. Allí es un medicamento con receta desde el 22 de octubre de 2004, autorizado para diagnosticar la carencia de hormona del crecimiento y administrado como una sola inyección en vena bajo vigilancia médica. No hay autorización en Estados Unidos, la Unión Europea, Alemania, el Reino Unido, Australia, Canadá, Suiza ni Rusia.
¿Son el GHRP-2, la pralmorelina y el KP-102 la misma sustancia?
Sí, y también el GPA-748. GHRP-2 es el nombre de laboratorio de la serie de Tulane, pralmorelina es el nombre genérico oficial, KP-102 fue el código japonés de desarrollo y GPA-748 el estadounidense. Los cuatro llevan a las mismas fichas químicas.
¿Aumenta el apetito el GHRP-2?
Sí, y este es el efecto mejor comprobado que tiene. Siete hombres sanos y delgados comieron un 35,9 ± 10,9 por ciento más que con placebo, y todos ellos comieron más. Un estudio a doble ciego en 19 personas encontró que el efecto crecía por escalones, un 10,2 ± 3,9 y luego un 33,5 ± 5,8 por ciento.
¿Es el GHRP-2 selectivo para la hormona del crecimiento?
No. En seis adultos jóvenes, la subida de la ACTH y del cortisol igualó a la que provoca la hCRH, y la prolactina también subió. Los autores describieron el efecto como no del todo específico. La ipamorelina se desarrolló después justamente para evitarlo, y en cerdos dejó intactas ambas hormonas del estrés.
¿Funcionó el GHRP-2 como tratamiento en niños con carencia de hormona del crecimiento?
No como hacía falta. La hormona del crecimiento nocturna subió a lo largo de ocho meses, pero el IGF-1 y la IGFBP-3 no se movieron, y lo mismo ocurrió con 6 a 24 meses de uso por la nariz. Los investigadores concluyeron que el efecto de cada inyección duraba demasiado poco y pidieron preparados de acción más prolongada.
¿Qué efectos adversos se conocen del GHRP-2?
El perfil autorizado corresponde a una única inyección para diagnosticar. Una sensación de calor apareció en el 16,0 por ciento. La tensión baja, una subida de la enzima hepática ALT, la somnolencia y un recuento alto de glóbulos blancos aparecieron cada uno entre el 0,1 y el 5 por ciento. El embarazo es una contraindicación. Aparte de eso, la FDA recoge notificaciones de acontecimientos graves con una salvedad expresa sobre la causalidad.
¿Está prohibido el GHRP-2 en el deporte?
Sí, en todo momento, dentro y fuera de competición. El apartado S2.2.4 de la lista de prohibiciones de 2026 lo imprime como "GHRP-2 (pralmorelin)". La ley alemana antidopaje también lo nombra, y en Australia poseerlo sin autorización es ilegal.
¿Puede detectar el GHRP-2 un control antidopaje?
Sí, mejor que a cualquier otro péptido de su familia. Tanto la sustancia intacta como su fragmento marcador aparecen en la orina después de una inyección, la ventana tras el uso nasal llega a 47 horas y los cribados de rutina alcanzan de 2 a 10 pg/ml. La complicación es la inversa: el GHRP-2 enmascara la prueba de isoformas del dopaje con hormona del crecimiento.
¿Cuánto tiempo permanece el GHRP-2 en el cuerpo?
Alrededor de media hora. La ficha japonesa da una semivida de eliminación de 0,42 a 0,69 horas en hombres adultos sanos, y un estudio independiente en niños halló 0,55 ± 0,14 horas. Esa duración tan corta es lo que lo hace útil como prueba e inútil como tratamiento.
¿Hay ensayos clínicos registrados de GHRP-2?
Ninguno. El 10 de septiembre de 2026, ClinicalTrials.gov no devolvió nada para GHRP-2, pralmorelina ni KP-102, mientras que las búsquedas de control de esa misma sesión devolvieron 24 estudios de tesamorelina y uno de GHRP-1. Los estudios que sostienen el registro se hicieron en Japón antes de que inscribir los ensayos fuera lo habitual.
Fuentes
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Cómo citar esta página
Los datos de esta página se comprobaron el 10 de septiembre de 2026, y los registros que hay detrás de la tabla de situación se consultaron ese mismo día. Dos cosas podrían moverse: la autorización japonesa y cualquier decisión de la FDA sobre la lista de formulación magistral.
myPeptides Research & Editing. (2026). GHRP-2: qué muestran los estudios, situación y seguridad. Versión 1.0, 10 de septiembre de 2026. Registro de péptidos myPeptides. Recuperado de https://mypep.app/peptides/ghrp-2
Cómo se elaboran y se valoran las páginas de este registro se explica en metodología; el registro completo está en péptidos.
| Versión | Fecha | Cambio |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026-09-10 | Publicación inicial |
Última comprobación: 10 de septiembre de 2026. Próxima revisión: ante cualquier cambio en la autorización japonesa, ante cualquier decisión de la FDA sobre la sustancia o ante la publicación de un ensayo registrado.