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GHRP-1: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad

Estado de un vistazo

MercadoEstadoFecha
Estados UnidosNo autorizado2026-09-10
Unión EuropeaNo autorizado2026-09-10
AlemaniaNo autorizado2026-09-10
Reino UnidoNo autorizado2026-09-10
AustraliaSustancia fiscalizada2026-05-28
CanadáNo autorizado2026-09-10
SuizaNo autorizado2026-09-10
Fase de desarrollo
Discontinuado
Evidencia más sólida
Ensayo aleatorizado de fase 1
Estado AMA
Prohibida (S2.2.4, 2026)
Última verificación
2026-09-10
Versión
1.0

GHRP-1: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad

Resumen

El GHRP-1 es un péptido de laboratorio formado por siete piezas que empuja a la hipófisis a soltar hormona del crecimiento, porque encaja en el receptor de la grelina, la hormona del hambre. Cyril Bowers y sus colaboradores lo describieron a principios de los años noventa, y cuatro estudios pequeños lo dieron a personas entre 1993 y 2000. Los cuatro pusieron una sola dosis y midieron el nivel de una hormona, y ningún trabajo ha probado nunca qué pasa al repetir la dosis. Ningún país lo ha autorizado, la lista mundial antidopaje lo nombra y dos péptidos más conocidos, la ipamorelina y el NN703, se construyeron sobre su esqueleto.

Lo esencial de un vistazo

  • El mayor estudio del GHRP-1 en solitario reunió a 22 niños. En niños con déficit de hormona del crecimiento hubo respuesta en el 60 % de ellos, frente al 68 % de la hormona natural que da la señal. Los picos fueron de 7,5 ± 8,0 µg/l y de 11,2 ± 12,1 µg/l [1].
  • El mayor estudio de todos reunió a 68 mujeres, y no buscaba tratar nada. Veinte minutos después de una inyección en vena, la hormona del crecimiento alcanzó un valor central de 78 µg/l en el grupo de control, entre cinco y siete veces lo que alcanzaron las madres que daban el pecho [2].
  • Su efecto va más allá de la hormona del crecimiento. En 23 niños y adolescentes subió el cortisol (p < 0,05), bajó la señal tiroidea TSH y subió la tiroxina libre (ambas con p < 0,01). La prolactina, la LH y la FSH no se movieron [3].
  • El único intento industrial se vino abajo. Un ensayo de fase 2 en pacientes en diálisis se registró en 2006, reclutó a tres personas y se paró en 2007 por falta de participantes. Nunca se publicaron resultados [4].
  • Aparece con nombre propio en la lista antidopaje. El apartado S2.2.4 de la Lista de Prohibiciones de 2026 imprime "GHRP-1" por extenso, prohibido en todo momento [5].
  • En Australia, tenerlo sin autorización es ilegal. La normativa de sustancias controladas recoge los péptidos liberadores de hormona del crecimiento como grupo, tanto entre los productos con receta como en el apéndice que impone esa regla [6].
  • Nadie ha medido cómo lo procesa el cuerpo. No existe ningún estudio publicado en personas sobre cómo se absorbe y se elimina el GHRP-1. Del GHRP-2 sí hay uno completo, en diez niños, que da una vida media final de 0,55 ± 0,14 horas [7].

Qué es

El GHRP-1 es un péptido sintético formado por siete piezas. No es una hormona, ni es un fragmento de nada que fabrique el cuerpo. Detrás de todo el trabajo temprano en personas está Cyril Bowers, del Tulane University Medical Center de Nueva Orleans, y su nombre figura en cada uno de aquellos artículos. El trabajo de 1993 que averiguó cómo actúa lo llama péptido de segunda generación ya en su título [8].

Ese título importa, porque el número del nombre despista. El GHRP-6 llegó antes. Una revisión histórica lo llama el primer péptido sintético que soltó hormona del crecimiento de forma proporcional a la dosis, en el tubo de ensayo y en animales. El GHRP-1 y los demás se hicieron después [9].

El propio Bowers contaba en 1993 al GHRP-1 entre los tres péptidos de esta familia que para entonces se habían dado a personas [10].

De él descienden dos péptidos más conocidos. La ipamorelina se encontró dentro de una serie de compuestos a los que les falta el par central de piezas del GHRP-1, la alanina y el triptófano [11]. El NN703, un sucesor activo por vía oral de Novo Nordisk, se derivó del GHRP-1 pasando por la ipamorelina [12].

La forma en que está montada la molécula explica que sobreviva en el cuerpo. Dos de sus siete piezas son imágenes especulares de la forma natural, y una de ellas, una alanina que lleva un anillo de naftaleno, no aparece en ninguna proteína. El extremo final también está tapado [13]. Las enzimas que cortan las proteínas corrientes manejan una cadena así con mucha más dificultad.

Datos rápidos

CampoValorFuente
Nombre genéricoNinguno. Nunca recibió un nombre internacional oficial[13]
Código de desarrolloKP 101; la forma de liberación lenta del único ensayo registrado se llamó GHRP-1/AG[4], [13]
ClasePéptido liberador de hormona del crecimiento, que enciende el receptor de la grelina[9], [14]
SecuenciaAla-His-D-2-Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2[13]
EstructuraSiete piezas, tapado en un extremo, dos de ellas imágenes especulares y una ausente de las proteínas[13]
Fórmula y masaC51H62N12O7, 955,1 g/mol[13]
Cuánto dura en las personasNunca se ha medido. No existe ningún estudio de este tipo en personas[7]
SituaciónLos estudios en personas se detuvieron después de 2000, no está autorizado en ningún país[4]
DescubridorCyril Y. Bowers, Tulane University Medical Center[8], [10]
Número de registro CAS141925-59-9[13]
PubChem CID10350910[13]
UNII39EVI31P0W[13]
Entrada en una obra oficial de referenciaNinguna[13]

GHRP-1: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad

Cómo actúa

El GHRP-1 encaja en el receptor de la grelina, la hormona del hambre, y la hipófisis responde soltando hormona del crecimiento [14].

  • Calcio, y no el mensajero de siempre. En células de hipófisis de rata cultivadas, el GHRP-1 multiplicó por hasta tres la salida de hormona del crecimiento sin tocar el AMP cíclico, el mensajero que usa la GHRH, la hormona natural que da la señal. Lo que subió fue el calcio dentro de la célula, hasta 45,5 ± 5,6 nM. Al bloquear los canales de calcio se detuvieron las dos cosas [8].
  • Un camino distinto del de la GHRH. En niños con déficit de hormona del crecimiento, dar los dos péptidos a la vez produjo un pico muy por encima de la suma de los dos por separado [1]. Dos sustancias que compartieran un mismo receptor no podrían hacer eso.
  • El receptor se identificó años más tarde. El GHRP-1 se dio a personas antes de que nadie supiera sobre qué actuaba. El receptor se encontró en 1996, y trabajos posteriores confirmaron que el GHRP-1 compite con la grelina por él [14], [15].
  • Puntos de unión fuera de la hipófisis. En tejido de corazón humano, el GHRP-1 desplazó un marcador de las membranas cardíacas, igual que hicieron el GHRP-2, el GHRP-6 y la hexarelina. Unirse no es lo mismo que producir un efecto, y en personas nunca se ha tomado ninguna medida cardíaca con este péptido [16].
  • Una mano directa sobre el tiroides. En tejido tiroideo humano cultivado, el GHRP-1 amortiguó la respuesta a la TSH de forma proporcional a la dosis, mientras que la GHRH no lo hizo [17].

La diferencia con la GHRH recorre toda esta página. La GHRH y sus copias, como la sermorelina, trabajan a través de otro receptor y con otro mensajero. Las dos familias se distinguen porque, juntas, sus efectos suman más que por separado.

Conviene añadir aquí una advertencia. Casi todo lo que se escribe sobre el funcionamiento de esta familia procede de estudios de otros miembros de ella. Del GHRP-1 en sí el registro es escaso, y la selectividad de un miembro no se puede dar por supuesta en otro [11].

Qué encontraron los estudios

Hormona del crecimiento en niños sanos

En personas, dosis única Quince niños y adolescentes de baja estatura, pero por lo demás sanos, recibieron 1 µg/kg en vena. La hormona del crecimiento subió en todos ellos y alcanzó su pico entre los 15 y los 30 minutos. La subida fue mayor en los nueve que ya habían entrado en la pubertad que en los seis que no (p < 0,05). La respuesta a la GHRH en esos mismos niños fue parecida o algo mayor [3].

Once de las 23 personas de aquel estudio recibieron además 1 µg/kg de GHRH para comparar. No se publican valores absolutos de los picos en los niños sanos, así que no se puede decir cuál fue el tamaño del efecto en ellos.

Junto a ellos se estudió a ocho pacientes jóvenes con fallo de la hipófisis. Seis no respondieron a ninguno de los dos péptidos. El que tenía un déficit parcial llegó a 6,5 µg/l cinco minutos después del GHRP-1 y a 9,2 µg/l quince minutos después de la GHRH, y otro paciente más alcanzó 10 µg/l solo con la GHRH [3].

Niños con déficit de hormona del crecimiento

En personas, dosis única Este es el mayor estudio del GHRP-1 por sí solo. Se examinó a veintidós niños con un déficit documentado en tres días distintos, separados al menos por una semana, y recibieron GHRP-1, GHRH o los dos a la vez. El GHRP-1 produjo una respuesta significativa en el 60 % de ellos y la GHRH en el 68 % [1].

Los picos fueron de 7,5 ± 8,0 µg/l tras el GHRP-1 y de 11,2 ± 12,1 µg/l tras la GHRH. En el caso del GHRP-1 la dispersión es más ancha que la propia media, lo que significa que los niños respondieron de maneras muy distintas entre sí. La subida duró además menos tiempo que con la GHRH, y las dos fueron menores que lo visto en niños sanos [1].

Los dos péptidos juntos llegaron a 34,2 ± 44,8 µg/l, bastante por encima de la suma de las respuestas por separado, y respondió el 86 % de los niños [1].

Pico de hormona del crecimiento en 22 niños con déficit
GHRP-1 solo± 8,0, respondió el 60 %
7.5µg/l
GHRH sola± 12,1, respondió el 68 %
11.2µg/l
Los dos juntos± 44,8, respondió el 86 %
34.2µg/l

Tres días de prueba separados al menos por una semana, cada péptido a un microgramo por kilo en vena. La respuesta combinada supera a la suma de las dos por separado. Fíjate en la dispersión: con GHRP-1 solo es más ancha que la media. Fuente [1].

Mujeres después del parto

En personas, dosis única El mayor estudio de todos usó el GHRP-1 como herramienta y no como tratamiento. Diez mujeres que no habían estado embarazadas y 58 madres recibieron una sola inyección de 100 µg en vena, dentro de un diseño aleatorizado y controlado con placebo [2].

A las madres se las examinó en uno de dos momentos: o bien a una mediana de 48 horas tras el parto, con un rango de 42 a 54 horas, o bien a una mediana de diez semanas después, con un rango de 3 a 25 semanas [2].

Veinte minutos más tarde, la hormona del crecimiento alcanzó un valor central de 78 µg/l en el grupo de control. Eso fue siete veces lo que alcanzaron las madres que daban el pecho dos días después de dar a luz, y cinco veces lo que alcanzaron a las diez semanas [2].

Cuanto más alta era la prolactina de partida de una mujer, más pequeña y más lenta era su respuesta de hormona del crecimiento. Los valores centrales de prolactina fueron de 5 µg/l en el grupo de control, de 102 µg/l dos días después del parto y de 27 µg/l a las diez semanas [2].

Las formas de hormona del crecimiento que se liberan

En personas, dosis única Un trabajo posterior midió qué formas de hormona del crecimiento aparecen tras el estímulo, en 10 recién nacidos, 10 mujeres recién paridas, 18 mujeres diez semanas después del parto y 9 que no habían estado embarazadas. En los recién nacidos, las formas menos frecuentes supusieron un valor central del 10 %, con un rango del 7,2 al 19,4 %, el mismo que en las adultas que no habían estado embarazadas [18].

Poco después del parto, los niveles totales tras el GHRP-1 eran más bajos y la proporción de esas formas menos frecuentes, más alta. A las diez semanas la respuesta se había recuperado en parte [18]. Esto es fisiología, no una prueba de utilidad alguna del péptido.

Tomado por la boca

En personas, varias vías Bowers comparó las respuestas de hormona del crecimiento tras inyectar en vena, inyectar bajo la piel y tragar. Contó que el GHRP-6, el GHRP-1 y el GHRP-2 sueltan hormona del crecimiento en ese orden creciente, y que los tres funcionan al tragarlos, escribiendo que por vía oral el GHRP-1 puede soltar cantidades cercanas al máximo [10].

Esta es la única fuente sobre el uso por vía oral en personas, y es el descubridor resumiendo datos propios sin publicar. El texto accesible no da dosis, ni número de participantes, ni valores de pico, así que no hay nada que se pueda comprobar. Ningún grupo independiente lo ha confirmado para el GHRP-1.

El tiroides, en el tubo de ensayo

Tejido humano Se expusieron folículos de tiroides humano cultivados a GHRP-1, de 6 a 600 µg/l, y a GHRH, de 6 a 1200 µg/l. Ninguno de los dos cambió la salida de hormona tiroidea en reposo. El GHRP-1, pero no la GHRH, amortiguó de forma proporcional a la dosis la salida provocada por la TSH y por la forskolina [17].

Los autores situaron el punto de acción en un escalón posterior al mensajero AMP cíclico. El hallazgo encaja con el descenso de la TSH visto en los niños, y sugiere que el efecto sobre el tiroides no es una simple consecuencia de la hormona del crecimiento.

Los estudios en animales, y en qué se contradicen

Datos en animales En ocho corderos jóvenes, solo la más alta de las tres dosis subió la hormona del crecimiento. Los picos fueron de 2,2 ± 0,9 ng/ml con suero salino, y después de 9,3 ± 2,5, de 8,8 ± 2,4 y de 35,1 ± 5,8 ng/ml a medida que subía la dosis, frente a 51,6 ± 10,5 ng/ml de la GHRH a 0,3 nmol/kg.

Los autores señalaron que se dan picos espontáneos de 20 ng/ml, lo que deja las dos dosis más bajas sin ningún efecto aprovechable [19].

Eso es lo contrario del cuadro humano, donde estos péptidos sueltan más hormona del crecimiento que la GHRH. En células de hipófisis de oveja, el GHRP-1 fue diez veces menos potente que el factor liberador, con una dosis semimáxima de 10⁻⁷ M, la misma que el GHRP-6 [20]. En ese mismo sistema, el GHRP-2 resultó diez veces más potente que cualquiera de los dos [21].

Datos en animales En ratas con insuficiencia cardíaca se dieron cuatro péptidos de esta familia, entre ellos el GHRP-1, a 100 µg/kg dos veces al día durante tres semanas. Mejoraron tanto la función del corazón como el desgaste corporal, bajaron las hormonas del estrés y se frenó la muerte de las células del músculo cardíaco [22].

Esos resultados se cuentan para los cuatro péptidos como un solo grupo. De ellos no se puede decir nada sobre el GHRP-1 por separado.

El único ensayo registrado

Fase 2, interrumpido En septiembre de 2006, QLT Inc. registró un ensayo aleatorizado, a doble ciego, controlado con vehículo y con diseño cruzado de una forma de liberación lenta llamada GHRP-1/AG. Iba a realizarse en Tulane y en la Clínica Mayo, en adultos en hemodiálisis con signos de desnutrición, a lo largo de 12 semanas [4].

La medida principal era la seguridad, junto a una puntuación de desnutrición, las calorías ingeridas y el peso corporal. La hormona del crecimiento, el IGF-1, la prolactina y el cortisol eran medidas secundarias. El ensayo reclutó a tres personas y se paró en mayo de 2007, con la falta de participantes como motivo. Nunca se publicaron resultados [4].

Lo que sigue sin saberse

  • Qué hace la dosis repetida. Ningún estudio ha dado nunca GHRP-1 a una persona en más de un día y ha publicado el resultado [1], [2], [3], [4].
  • Cómo lo procesa el cuerpo. La vida media, el aclaramiento y la parte que llega a la sangre están todos sin medir [7].
  • Con cuánta fuerza se une. No se ha publicado ninguna medida de la fuerza con que se une al receptor humano de la grelina, solo el hecho de que se une [15].
  • Músculo, grasa corporal, fuerza, recuperación y sueño. No se ha medido nada de esto, en nadie.
  • Si suelta ACTH. Solo se midió el cortisol, y subió. Queda sin comprobar si también se mueve la hormona que da la orden un escalón más arriba, como sí ocurre con el GHRP-2 y el GHRP-6 [3].
  • Qué hace en adultos sanos. El registro humano abarca niños, adolescentes y mujeres alrededor del parto [1], [2], [3].

Efectos adversos y seguridad

Ninguna autoridad ha sopesado nunca los beneficios frente a los riesgos, porque nunca se presentó ninguna solicitud. Todo lo que sigue procede de mediciones hormonales tomadas junto a dosis únicas de prueba. El único ensayo que se propuso recoger datos de seguridad se paró con tres participantes y no publicó nada [4].

Lo que se midió, en personas:

  • El cortisol subió tras una sola inyección de 1 µg/kg en niños y adolescentes (p < 0,05). El artículo no da valores absolutos [3].
  • La señal tiroidea se desplazó. En esas mismas 23 personas bajó la TSH y subió la tiroxina libre, las dos con p < 0,01, y todos los valores se quedaron dentro del rango normal [3]. El tejido tiroideo humano en cultivo muestra un efecto directo que encajaría con ello [17].
  • La prolactina no se movió, ni tampoco la LH ni la FSH [3]. Las revisiones atribuyen a esta familia, en general, la liberación de prolactina y de cortisol [16], así que la ausencia aquí merece anotarse, en el único estudio que lo miró.
  • No se comunicó ningún efecto adverso en ningún estudio del GHRP-1 en personas. Ninguno de ellos los buscó de forma sistemática, así que esto es falta de datos y no un hallazgo.

Dos riesgos vienen del conjunto de la familia y no del GHRP-1 en sí.

El primero es que la respuesta se apaga con el uso continuado. Una infusión de GHRP-6 durante 24 horas redujo la hormona del crecimiento soltada por una dosis posterior, de 19 ± 3,0 a 4,1 ± 1,6 µg/l·h. El pico bajó de 25 ± 2,9 a 7,9 ± 2,9 µg/l, las dos cosas con p < 0,05 [23]. Nadie ha probado esto con el GHRP-1.

El segundo es qué contiene de verdad el material del mercado gris. La literatura del control antidopaje describe los péptidos de esta clase como algo que se consigue abiertamente por internet [24]. Nadie ha publicado un análisis de lo que llevan realmente esos productos.

Las precauciones que se recogen aquí salen de los estudios, ya que no existe ninguna ficha técnica. El único ensayo que las definió excluyó una larga lista de situaciones [4]. Entre ellas estaban la diabetes tratada con insulina, la enfermedad cardíaca activa, una infección activa, la anemia, la enfermedad del hígado, las glándulas paratiroides hiperactivas y los trastornos del sistema nervioso. Son criterios de exclusión de un ensayo, no contraindicaciones formales.

De quién proceden los datos en personas es en sí mismo un límite. Veintitrés de las personas estudiadas eran niños y adolescentes, y otras 115 eran mujeres alrededor del parto o recién nacidos [1], [2], [3], [18]. Nadie ha dado este péptido a un adulto sano y ha publicado lo que pasó.

Que el GHRP-1 no aparezca en las listas estadounidenses de preparación en farmacia no dice nada sobre su seguridad. El GHRP-2, el GHRP-6 y la ipamorelina figuran ahí en la categoría de riesgo, porque alguien los propuso y la agencia los evaluó después [25]. Al parecer, a este nunca lo propuso nadie, así que nunca se formó ninguna opinión.

Conviene nombrar las lagunas con claridad. No hay datos sobre cómo el cuerpo lo absorbe y lo elimina, ni ninguna medida de la fuerza con que se une. Nada se ha publicado sobre dosis repetidas, reacciones del sistema inmunitario, interacciones, embarazo o conservación y estabilidad.

Dosis empleadas en los estudios

Estas cantidades proceden de los estudios citados y se recogen solo como dato científico. No son una recomendación y no se pueden trasladar sin más a nadie fuera de un ensayo. La mayoría de las entradas en personas son dosis únicas de prueba puestas en el hospital bajo vigilancia, y las dosis en animales no se pueden llevar a las personas.

EstudioModelo o poblaciónDosisVíaFrecuenciaDuraciónFuente
Laron 1993, niños y adolescentes15 jóvenes sanos de baja estatura, 8 con fallo de la hipófisis1 µg/kgEn venaUna vezUna vez[3]
Mericq 1995, déficit de hormona del crecimiento22 niños antes de la pubertad1 µg/kg, solo o con 1 µg/kg de GHRHEn venaUna vez por día de pruebaTres días de prueba[1]
de Zegher 1998, después del parto68 mujeres100 µg en totalEn venaUna vezUna vez[2]
Bowers 1993, comparación de víasAdultos jóvenes sanos1 µg/kg con GHRH; no da dosis para las otras víasVena, piel, bocaUna vezUna vez[10]
Semenistaya 2015, estudio de excreciónUn voluntarioNo consta en el artículoPor la narizUna vezMuestras durante 2 días[26]
NCT00381602, el ensayo interrumpido3 adultos en hemodiálisis70 mg de liberación lentaBajo la pielUna vez por periodo12 semanas, parado antes de tiempo[4]
Charrier 1998, corderos8 corderos jóvenes1,2, 2,4 y 6 nmol/kgEn venaUna vez por nivelUna vez[19]
Wu 1994, células de hipófisis de ovejaCélulas en cultivoSemimáxima a 10⁻⁷ MEn el medioDos veces, con una hora de diferenciaEn el tubo de ensayo[20]
Kraiem 1995, tejido de tiroides humanoFolículos en cultivoDe 6 a 600 µg/lEn el medioUna vezEn el tubo de ensayo[17]
Xu 2005, ratas con insuficiencia cardíacaRatas, cuatro péptidos comparados100 µg/kgBajo la pielDos veces al día3 semanas[22]
Akman 1993, células de hipófisis de rataCélulas en cultivoUna serie de dosis; no da valoresEn el medioUna vezEn el tubo de ensayo[8]

Merece la pena nombrar una laguna de esa tabla. Los estudios académicos en personas trabajaron con 1 µg/kg o con 100 µg en total, mientras que el único intento industrial usó una forma de liberación lenta de 70 mg, unas mil veces más. Esa forma soltaba su contenido despacio a lo largo de semanas, en otra población, así que las dos cifras no son comparables.

Desarrollo y situación regulatoria

Del laboratorio de Bowers a una prohibición con nombre propio

  1. Principios de los noventaCyril Bowers lo describe en Nueva OrleansLo llama péptido de segunda generación, después del GHRP-6, fuentes [8], [9]
  2. 1993Primeras pruebas en personas, con niños y adolescentes de baja estaturaSube el cortisol, baja la TSH, la prolactina no se mueve, fuente [3]
  3. 1995El mayor estudio del GHRP-1 en solitario, con 22 niñosRespuesta en el 60 % y efecto conjunto con la GHRH, fuente [1]
  4. 1998Se publica la ipamorelina, construida sobre el esqueleto del GHRP-1Dos piezas centrales quitadas, y selectiva, fuente [11]
  5. De 1998 a 2000Últimos estudios académicos en personas, con mujeres tras el parto68 y 47 participantes, con el péptido usado como herramienta, fuentes [2], [18]
  6. 2001El NN703 se deriva del GHRP-1 pasando por la ipamorelinaUn sucesor activo por vía oral de Novo Nordisk, fuente [12]
  7. De 2006 a 2007Arranca el único ensayo registrado y se interrumpeTres personas reclutadas y la falta de participantes como motivo, fuente [4]
  8. De 2015 a 2016Los laboratorios antidopaje publican métodos de detecciónSe identifican seis fragmentos; el péptido entero no se encuentra en la orina, fuente [26]
  9. 2026Nombrado en la lista antidopaje y cubierto por grupo en AustraliaProhibido en todo momento, y tenerlo sin autorización es ilegal, fuentes [5], [6]
  • Principios de los noventa — el péptido sale del laboratorio de Bowers y se caracteriza en células de hipófisis de rata [8].
  • De 1993 a 1995 — el programa en personas es pequeño y rápido: 23 jóvenes, y después 22 niños con un déficit [1], [3].
  • De 1998 a 2000 — dos estudios lo usan para sondear el funcionamiento de la hipófisis en mujeres tras el parto. El trabajo académico se detiene ahí [2], [18].
  • De 2006 a 2007 — el único ensayo registrado recluta a tres personas y se interrumpe [4]. Una búsqueda en el registro de ensayos no devuelve ningún otro estudio de este péptido [27].
  • 2026 — la sustancia figura con nombre propio en la lista antidopaje y queda cubierta por una entrada de grupo en la ley australiana [5], [6].

Por qué se paró el desarrollo no está documentado en ninguna parte. A su alrededor pasaron tres cosas. El GHRP-2 resultó diez veces más potente en una comparación directa [21]. El esqueleto se refinó a propósito hasta dar la ipamorelina y el NN703 [11], [12]. Y la grelina, la molécula natural que activa ese receptor, se aisló en 1999, lo que movió el campo entero [15].

Nada de eso es una causa documentada, y esta página no afirma que lo fuera.

Cuántas personas recibieron GHRP-1 en cada estudio publicado
Laron 1993niños y adolescentes
23participantes
Mericq 1995niños con un déficit
22participantes
de Zegher 1998mujeres, el mayor estudio
68participantes
Boguszewski 2000recién nacidos y mujeres
47participantes
NCT00381602ensayo interrumpido
3participantes

Todos estos estudios pusieron una sola dosis. El ensayo registrado de fase 2, el único pensado para durar semanas, reclutó a tres personas antes de pararse. Fuentes [1], [2], [3], [4], [18].

MercadoSituaciónNotaFuente
Estados UnidosNo autorizadoSin ficha técnica; no figura en ninguna de las dos listas de preparación en farmacia[25], [28]
Unión EuropeaNo autorizadoLa búsqueda en el registro quedó bloqueada; no se conoce ninguna autorización[29]
AlemaniaNo autorizadoCubierto por una cláusula abierta del anexo antidopaje[30]
Reino UnidoNo autorizadoLa búsqueda en el registro no devolvió ninguna página utilizable[31]
AustraliaSolo con recetaCubierto como grupo; tenerlo sin autorización es ilegal[6]
CanadáNo autorizadoSin entrada en la base de datos[32]
RusiaSe desconoceEl registro no devolvió ninguna lista de resultados utilizable[33]

Todas las consultas que hay detrás de esta tabla se hicieron el 10 de septiembre de 2026. Tres filas piden una advertencia. Los registros europeo, británico y ruso no se pudieron consultar como es debido aquel día [29], [31], [33]. Esas filas se apoyan en algo más débil: en toda la literatura no aparece ningún nombre comercial del GHRP-1.

La fila alemana necesita una segunda distinción. El anexo de la ley antidopaje enumera los péptidos liberadores de hormona del crecimiento como grupo y pone como ejemplos el GHRP-2, el GHRP-6 y la hexarelina. El GHRP-1 no está entre ellos, pero la lista es expresamente abierta [30].

La fila australiana funciona igual. La normativa de sustancias controladas recoge estos péptidos como grupo, en lugar de nombrar a este, tanto en el Schedule 4, el de los productos que exigen receta, como en el Appendix D, que prohíbe tenerlos sin autorización [6].

Antidopaje

El GHRP-1 está prohibido en el deporte en todo momento, dentro y fuera de competición. A diferencia de casi todos los demás reglamentos, la lista antidopaje lo nombra en lugar de recogerlo dentro de una cláusula general.

El apartado S2.2.4 de la Lista de Prohibiciones de 2026 dice: "GH-releasing peptides (GHRPs) e.g. alexamorelin, examorelin (hexarelin), GHRP-1, GHRP-2 (pralmorelin), GHRP-3, GHRP-4, GHRP-5 and GHRP-6" (péptidos liberadores de hormona del crecimiento (GHRP) p. ej. alexamorelina, examorelina (hexarelina), GHRP-1, GHRP-2 (pralmorelina), GHRP-3, GHRP-4, GHRP-5 y GHRP-6) [5]. La lista de 2025 también lo llevaba, escrito GHRP1.

Los controles buscan fragmentos y no el péptido entero. Después de una dosis por la nariz, el GHRP-1 en sí no pudo encontrarse en la orina en absoluto. Se identificaron seis fragmentos, y uno de ellos siguió siendo detectable durante 27 horas [26].

Los cribados de rutina lo cubren junto a otros péptidos pequeños. Un método que inyecta la orina directamente alcanza límites de detección de 50 a 500 pg/ml [34]. Otro, que cubre el GHRP-1 junto a diez péptidos prohibidos más, llega de 2 a 10 pg/ml [35]. El panorama general de esta familia está en péptidos prohibidos en el deporte.

Comparado con péptidos emparentados

PéptidoClaseAutorizaciónAntidopajeDato que lo distingue
GHRP-1Péptido liberador de hormona del crecimiento, siete piezasNinguna, en ningún paísNombrado, apartado S2.2.4 [5]No existe ningún estudio en personas sobre cómo el cuerpo lo procesa [7]
GHRP-2Péptido liberador de hormona del crecimiento, seis piezasNinguna, en ningún paísNombrado, apartado S2.2.4 [5]Diez veces más potente en el mismo sistema con células de oveja [21]; un estudio completo en personas da una vida media de 0,55 ± 0,14 horas [7]
GHRP-6Péptido liberador de hormona del crecimiento, seis piezasNinguna, en ningún paísNombrado, apartado S2.2.4 [5]El primero de la familia, y aquel del que se construyeron los demás [9]
HexarelinaPéptido liberador de hormona del crecimiento, seis piezasNinguna, en ningún paísNombrada, apartado S2.2.4 [5]Construida a partir del GHRP-6, y no del GHRP-1, cambiando una sola pieza [36]
IpamorelinaSecretagogo de hormona del crecimiento, cinco piezasNinguna, en ningún paísNombrada, apartado S2.2.4 [5]Construida sobre el esqueleto del GHRP-1, y selectiva: en cerdos no subió ni la ACTH ni el cortisol por encima de lo que hizo la GHRH, a más de 200 veces la dosis que da la mitad de su respuesta máxima [11]
SermorelinaCopia de la hormona natural GHRH que da la señalAutorizada en el pasado, retiradaNombrada, apartado S2.2.4 [5]Un receptor completamente distinto, y por eso las dos suman más que por separado [1]

En esta tabla hay dos separaciones. La primera distingue las copias de la GHRH, la hormona natural que da la señal, como la sermorelina, de los péptidos que actúan sobre el receptor de la grelina. Todo lo demás de la tabla está del lado de la grelina.

La segunda atraviesa el grupo de la grelina y tiene que ver con cuánto se sabe de cada miembro. El GHRP-2 tiene nombre genérico oficial, un estudio completo en personas sobre cómo lo procesa el cuerpo y un sitio por su nombre en la ley alemana y en la australiana [7], [21]. El GHRP-1 no tiene nada de eso. Es el miembro peor documentado de una familia que ya de por sí está poco documentada.

Una fila de esa tabla exige cuidado. La hexarelina aparece cerca del GHRP-1 en todas las listas y en todos los cribados antidopaje, pero las dos se construyeron por caminos distintos, y ninguna es una variante de la otra [36].

Su aportación duradera fue servir de punto de partida. La ipamorelina le quitó dos piezas centrales y ganó selectividad [11], y el NN703 dio un paso más hacia una molécula que funciona al tragarla [12].

Confusiones habituales

  • "El GHRP-1 es el más antiguo, por el número." La numeración no sigue el orden de los descubrimientos. El GHRP-6 llegó antes, y el trabajo que averiguó cómo actúa el GHRP-1 lo llama péptido de segunda generación ya en su propio título [8], [9].
  • "El GHRP-1 y la hexarelina son prácticamente lo mismo." Misma familia, caminos distintos. El GHRP-1 tiene siete piezas; la hexarelina tiene seis y viene directamente del GHRP-6, tras hacer que una de ellas sea más difícil de cortar para las enzimas [36]. Se diferencian en el número de registro y en la situación legal.
  • "El GHRP-1 y el GHRP-2 son intercambiables." En el mismo sistema con células de oveja, el GHRP-2 fue diez veces más potente [21]. El GHRP-2 tiene además nombre genérico oficial y un estudio completo en personas sobre cómo lo procesa el cuerpo; el GHRP-1 no tiene ninguna de las dos cosas [7].
  • "La ipamorelina es selectiva, así que el GHRP-1 también." La ipamorelina se construyó sobre el esqueleto del GHRP-1 precisamente para esquivar las hormonas del estrés. En cerdos no subió ni la ACTH ni el cortisol por encima de los niveles que produjo la GHRH, ni siquiera a más de 200 veces la dosis que da la mitad de su respuesta máxima [11]. El cortisol sí subió de forma medible tras el GHRP-1 en personas [3].
  • "Protege el corazón." El estudio en ratas dio cuatro péptidos y los contó como un solo grupo [22]. Lo que se ha visto en material humano es que el GHRP-1 desplaza un marcador de las membranas del corazón, que es unión y no efecto [16]. Nunca se ha tomado ninguna medida cardíaca en una persona a la que se le haya dado este péptido.
  • "Los artículos antiguos sobre GHRP nos hablan del GHRP-1." Muchas veces no. Varios trabajos muy citados de principios de los noventa dicen GHRP y se refieren al GHRP-6 [37], [38]. Cualquier cifra tomada de esa literatura hay que rastrearla hasta el péptido que se dio de verdad.
  • "Se toleró bien en los estudios." Nadie recogió los efectos adversos de forma sistemática. El único ensayo pensado para hacerlo se paró con tres personas [4]. Lo que hay son mediciones hormonales en 23 niños y adolescentes, y esas sí se movieron [3].
  • "No está en la lista de riesgo de la FDA, así que es más seguro." No figura porque nadie lo propuso nunca, así que la agencia jamás lo miró. El razonamiento que se aplicó al GHRP-2 y al GHRP-6 le encaja igual de bien [25].

Preguntas frecuentes

¿Está autorizado el GHRP-1 en algún país?

No. Ningún país lo ha autorizado como medicamento, para ninguna enfermedad. Nunca recibió un nombre genérico oficial ni tuvo nombre comercial, porque jamás se autorizó ningún producto que lo contuviera. Las consultas a los registros que sustentan esta página se hicieron el 10 de septiembre de 2026.

¿Qué es el GHRP-1?

Es un péptido de laboratorio formado por siete piezas, que se escribe Ala-His-D-2-Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2. Enciende el receptor de la grelina, la hormona del hambre, y con ello desencadena una descarga de hormona del crecimiento. Dos de sus piezas son imágenes especulares de la forma natural y una no aparece en ninguna proteína.

¿Fue el GHRP-1 el primer péptido liberador de hormona del crecimiento?

No, pese al número que lleva en el nombre. El GHRP-6 llegó antes, y una revisión histórica lo llama el primer péptido sintético que soltó hormona del crecimiento de forma proporcional a la dosis. El trabajo que averiguó cómo actúa el GHRP-1 lo llama péptido de segunda generación ya en su propio título.

¿Qué encontraron los estudios sobre el GHRP-1?

Que suelta hormona del crecimiento, y poco más. En 22 niños con déficit de hormona del crecimiento hubo respuesta en el 60 % de ellos, con picos de 7,5 ± 8,0 µg/l frente a 11,2 ± 12,1 µg/l de la hormona natural que da la señal. La dispersión es ahí más ancha que la propia señal.

¿Cuáles son los efectos adversos conocidos del GHRP-1?

Los que se han medido son hormonales, y proceden de un único estudio con 23 niños y adolescentes. El cortisol subió (p < 0,05), la señal tiroidea TSH bajó y la tiroxina libre subió (ambas con p < 0,01), mientras que la prolactina, la LH y la FSH no se movieron. Nadie ha recogido nunca de forma sistemática los efectos adversos del GHRP-1.

¿Cuánto tiempo permanece el GHRP-1 en el cuerpo?

Nadie ha publicado una respuesta. No existe ningún estudio en personas sobre cómo el cuerpo absorbe y elimina el GHRP-1, así que su vida media, su aclaramiento y la parte que llega a la sangre están sin medir. Del GHRP-2, muy emparentado con él, sí hay un estudio completo en niños, con una vida media final de 0,55 ± 0,14 horas. Ese dato pertenece al GHRP-2, no a este péptido.

¿Está prohibido el GHRP-1 en el deporte?

Sí, en todo momento, dentro y fuera de competición. El apartado S2.2.4 de la Lista de Prohibiciones de 2026 lo nombra por extenso, junto al GHRP-2, el GHRP-6 y la hexarelina. Los laboratorios de control buscan sus fragmentos y no el péptido entero, porque este ya ha desaparecido de la orina cuando se toma la muestra.

No, no sin autorización. La normativa de sustancias controladas de junio de 2026 recoge los péptidos liberadores de hormona del crecimiento como grupo en su Schedule 4, el de los productos que exigen receta, y repite ese grupo en el Appendix D, cuyo encabezado dice que tenerlos sin permiso es ilegal. El GHRP-1 entra por el grupo y no por su nombre.

¿En qué se diferencia el GHRP-1 de la ipamorelina?

La ipamorelina se construyó sobre el esqueleto del GHRP-1 quitándole dos piezas centrales, y se diseñó para ser selectiva. En cerdos no subió ni la ACTH ni el cortisol por encima de lo que hizo la GHRH, ni siquiera a más de 200 veces la dosis que da la mitad de su respuesta máxima. El GHRP-1 sí subió el cortisol de forma medible en personas, así que la selectividad de la ipamorelina no se le puede atribuir.

¿Qué sigue sin saberse del GHRP-1?

Casi todo lo que alguien querría saber. No hay ningún estudio con dosis repetidas, ningún dato sobre cómo el cuerpo lo procesa, ninguna medida de la fuerza con que se une al receptor y ningún dato sobre músculo, grasa corporal, recuperación o sueño. El único ensayo pensado para recoger datos de seguridad se paró con tres participantes.

Fuentes

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  2. de Zegher F, Spitz B, Van den Berghe G, Lemmens D, Vanweser K, Keppens K, Bowers CY (1998). Postpartum hyperprolactinemia and hyporesponsiveness of growth hormone (GH) to GH-releasing peptide. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 83(1):103-106. PMID 9435424. DOI 10.1210/jcem.83.1.4483
  3. Laron Z, Bowers CY, Hirsch D, Almonte AS, Pelz M, Keret R, Gil-Ad I (1993). Growth hormone-releasing activity of growth hormone-releasing peptide-1 (a synthetic heptapeptide) in children and adolescents. Acta Endocrinologica (Copenhagen) 129(5):424-426. PMID 8279223. DOI 10.1530/acta.0.1290424
  4. ClinicalTrials.gov, NCT00381602. A phase 2, randomised, crossover, vehicle-controlled, double-blind, multicentre study of GHRP-1/AG in subjects with end-stage renal disease on haemodialysis. Sponsor QLT Inc.; status terminated, reason "Lack of enrolment"; 3 participants enrolled; September 2006 to May 2007; no results posted. Full study record retrieved through API v2 on 10 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT00381602
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  6. Therapeutic Goods (Poisons Standard—June 2026) Instrument 2026, F2026L00633, registered 28 May 2026. Schedule 4 entry "# GROWTH HORMONE RELEASING PEPTIDES (GHRPs)."; Appendix D, clause 5, item 19. Text extract read 10 September 2026. https://www.legislation.gov.au/F2026L00633/asmade
  7. Pihoker C, Kearns GL, French D, Bowers CY (1998). Pharmacokinetics and pharmacodynamics of growth hormone-releasing peptide-2: a phase I study in children. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 83(4):1168-1172. PMID 9543135. DOI 10.1210/jcem.83.4.4744 — cited as the contrast: a complete human study exists for GHRP-2 and none for GHRP-1, in any source read for this page.
  8. Akman MS, Girard M, O'Brien LF, Ho AK, Chik CL (1993). Mechanisms of action of a second generation growth hormone-releasing peptide (Ala-His-D-beta Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2) in rat anterior pituitary cells. Endocrinology 132(3):1286-1291. PMID 8095015. DOI 10.1210/endo.132.3.8095015
  9. Cabrales A, Berlanga J, et al. (2017). Synthetic growth hormone-releasing peptides (GHRPs): a historical appraisal of the evidences supporting their cytoprotective effects. PMCID PMC5392015. Full text read 10 September 2026.
  10. Bowers CY (1993). GH releasing peptides — structure and kinetics. Journal of Pediatric Endocrinology 6(1):21-31. PMID 8374685. DOI 10.1515/jpem.1993.6.1.21 — the only source on oral use in people; the accessible abstract gives no doses and no participant numbers.
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  33. State Register of Medicines of the Russian Federation (GRLS). Query on 10 September 2026 returned HTTP 200 but no usable result list, so no finding can be drawn either way.
  34. Thomas A, Görgens C, Guddat S, Thieme D, Dellanna F, Schänzer W, Thevis M (2016). Simplifying and expanding the screening for peptides <2 kDa by direct urine injection, liquid chromatography, and ion mobility mass spectrometry. Journal of Separation Science 39(2):333-341. PMID 26578461. DOI 10.1002/jssc.201501060
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Cómo citar esta página

Los datos de esta página se comprobaron el 10 de septiembre de 2026, y todas las consultas a registros que hay detrás de la tabla de situación se hicieron ese mismo día. Nadie ha desarrollado el GHRP-1 desde 2007, así que las entradas antidopaje y legales son las partes que con más probabilidad cambien.

myPeptides Research & Editing. (2026). GHRP-1: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad. Versión 1.0, 10 de septiembre de 2026. Registro de péptidos myPeptides. Consultado en https://mypep.app/peptides/ghrp-1

Cómo se elaboran y se califican las páginas de este registro se explica en metodología; el registro completo está en péptidos.

VersiónFechaCambio
1.02026-09-10Primera publicación

Última verificación: 10 de septiembre de 2026. Próxima revisión: ante cualquier cambio en la lista antidopaje, en la normativa australiana de sustancias controladas o en las listas de preparación en farmacia de la FDA, o ante cualquier estudio nuevo en personas.

Identificadores

IdentificadorValor
Número CAS141925-59-9
CID de PubChem10350910
UNII39EVI31P0W
InChIKeyNWQWNCILOXTTHF-HLCSKTDOSA-N
ChEMBLCHEMBL427926
WikidataQ27256893
Fórmula molecularC51H62N12O7
Masa molecular955.1
SecuenciaAla-His-D-2-Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2

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Última revisión: Septiembre de 2026

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