Cortagen: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit
Zusammenfassung
Cortagen ist eine künstliche Kette aus vier Aminosäuren aus einem Institut in Sankt Petersburg. Eine Studie am Menschen wurde nie registriert, und alles, was über behandelte Menschen berichtet wird, steht in einem Patent. In den direkten Vergleichen seiner eigenen Hersteller landete es meist auf dem letzten Platz. Es ist das einzige Peptid dieser Reihe, das nirgends als Produkt verkauft wird.
Das Wichtigste in Kürze
- Es gibt nirgends eine registrierte Studie. Am 15. September 2026 lieferte das Studienregister ClinicalTrials.gov weder zum Namen noch zum Code AEDP noch zur Aminosäurefolge einen Treffer [1].
- Alles über behandelte Menschen steht im Patent der Erfinder. Zwei seiner Beispiele beschreiben Patienten: fünfzehn Menschen mit einer länger zurückliegenden Kopfverletzung und zwölf mit einer Demenz durch Gefäßschäden, insgesamt also 27 Patienten. Beide Beispiele behaupten einen Nutzen, und in keinem ist von Zufallszuteilung, Verblindung oder einer Scheinbehandlung die Rede [2].
- Es ist das einzige Peptid seiner Reihe, für das es kein Produkt gibt. Das eigene Institut führt sechs zugelassene Arzneimittel auf, und dieses ist keines davon. Die russischen Kapselkataloge führen es ebenfalls nicht [3], [4].
- In dem direkten Vergleich, den seine Hersteller selbst durchführten, wirkte es gar nicht. Bei Küken, denen die Hirnanhangsdrüse entfernt worden war, glich Epithalon jede gemessene Veränderung an Blut, Abwehr und Blutgerinnung aus. Von Cortagen, das sich nur in einer Aminosäure unterscheidet, heißt es dort, es habe die untersuchten Werte nicht beeinflusst [5].
- Letzter von 26 in der Transportberechnung der eigenen Gruppe. Am Transporter PEPT2 erreichte es +17,28, den einzigen positiven Wert dieser Tabelle und damit den schlechtesten Platz darin [6].
- Die im Handel genannten Spritzmengen liegen weit über den Zahlen des Patents. Handelsseiten nennen Mengen, die das Zehn- bis Hundertfache der größten Menge ausmachen, die im Patent je ein Mensch erhielt. Sie stammen aus keiner Studie, und dieselben Seiten schreiben das auch [7], [8].
- Im Sport verboten, als Arzneimittelkandidat aufgegeben. Die Klasse S0 erfasst jeden arzneiähnlichen Stoff, den keine Gesundheitsbehörde für Menschen zugelassen hat [9]. Das Patent selbst ist erloschen, weil die Gebühren nicht gezahlt wurden [2].
Was Cortagen ist
Cortagen ist ein im Labor hergestelltes Peptid aus vier Aminosäuren: Alanin, Glutaminsäure, Asparaginsäure und Prolin, geschrieben Ala-Glu-Asp-Pro oder AEDP [10]. Es stammt aus dem Institut für Bioregulation und Gerontologie in Sankt Petersburg, also aus der Arbeitsgruppe um Vladimir Khavinson [2].
Aus einem Gewebe gewonnen wurde es nicht. Die Gruppe entwarf die Aminosäurefolge am Schreibtisch, ausgehend von einer Aminosäureanalyse von Cortexin, einem Präparat aus der Hirnrinde von Kälbern [11]. So eine Analyse zählt nur die Bausteine, aus denen ein Gemisch besteht. Welche Ketten tatsächlich darin vorkommen, verrät sie nicht.
In dieser Literatur tauchen immer wieder die Wörter Bioregulator, Cytogen und ultrakurzes Peptid auf. Es sind Hausbegriffe desselben Instituts, die in keinem Arzneibuch und bei keiner Behörde vorkommen [12], [13].
Kurzprofil
| Feld | Angabe | Quelle |
|---|---|---|
| Kette | Ala-Glu-Asp-Pro, vier Aminosäuren | [10], [2] |
| Summenformel und Masse | C17H26N4O9, 430,4 g/mol | [10] |
| Strukturschlüssel | InChIKey PLTRIMAUDDQYRV-NAKRPEOUSA-N | [10] |
| Code in der Literatur | AEDP; eine Labornummer dazu war nicht zu finden | [13] |
| Chemieeintrag | PubChem CID 18439621, mit vier Synonymen | [10] |
| Registriernummer | CAS 335591-03-2, nur aus einer Zweitquelle | [10], [14] |
| Code bei der amerikanischen Behörde | Keiner | [15] |
| Geprüfte Chemiedatenbanken | Kein Eintrag bei ChEBI, ChEMBL oder DrugBank | [14] |
| Verhalten in Wasser | Berechneter XLogP-Wert −6,5, polare Oberfläche 216 Ų | [10] |
| Verweildauer im Körper | Kein veröffentlichter Wert, für keinen Weg und keine Tierart | [6] |
| Registrierte Studien am Menschen | Keine | [1] |
| Zulassungsstatus | Nirgends zugelassen, für nichts | [3], [15] |
| Verkauft als | Vials mit gefriergetrocknetem Pulver, nur zu Forschungszwecken | [16] |
| Herkunftsgruppe | Institut für Bioregulation und Gerontologie in Sankt Petersburg | [2] |
Wie es wirkt
Niemand weiß es. Ein Rezeptor wurde nie gefunden, eine Messung an einem lebenden Menschen gibt es nicht, und dass das Peptid in eine Zelle gelangt, hat noch niemand beobachtet [17], [6].
Die Arbeitsgruppe selbst stellt sich den Ablauf folgendermaßen vor. Wie gut jeder einzelne Schritt belegt ist, muss man dabei getrennt beurteilen.
- Wirkung auf Gene. Das Peptid solle in den Zellkern gelangen, sich dort an Abschnitte der DNA setzen und verändern, welche Gene abgelesen werden [17], [18]. Eine Bindungsmessung oder einen Aufnahmeversuch hat dazu niemand veröffentlicht.
- Gewebespezifische Wirkung. In Gewebekulturen aus Ratten habe jedes Peptid der Reihe das Wachstum in jenem Gewebe angeregt, aus dem sein Ausgangsextrakt stammte [12], [19]. Die Wirkung hing von der Konzentration ab, und außerhalb der Gruppe hat sie niemand wiederholt.
- Transport über Trägereiweiße. Das beruht allein auf Berechnungen, und das Ergebnis fällt schlecht aus. In der Rechnung der Gruppe von 2023 erreichte AEDP am Transporter LAT1 den Wert −20,95 und damit Platz 23 von 26, an PEPT2 dagegen +17,28 und den letzten von 26 Plätzen. Ein positiver Wert bedeutet, dass die Passung überhaupt nicht günstig ist. Die Autoren selbst nennen die Zahlen zu PEPT2 vorläufig, weil es zum Andocken nur eine einzige Struktur dieses Transporters gab [6].
- Veränderte Genaktivität. Ein Genchip aus Herzgewebe der Maus fand 234 von 15.247 untersuchten Genabschnitten verändert, also 1,53 Prozent, und diese ließen sich 110 bekannten Genen zuordnen [11]. Untersucht wurde das Herz und nicht das Gehirn, und kein zweites Verfahren hat die Signale bestätigt.
- Nervenreparatur. Ein einzelner Rattenversuch am durchtrennten Ischiasnerv berichtet schnelleres Faserwachstum und eine höhere Leitgeschwindigkeit, ausführlich weiter unten [20].
Zwei Befunde passen schlecht zu dieser Darstellung. Mit einem berechneten XLogP-Wert von −6,5 ist das Molekül viel zu wasserliebend, um ohne Hilfe durch eine Zellmembran zu kommen [10].
Die Gruppe hat sich außerdem selbst eine Schwelle gesetzt: Ein Wert unter −15 spreche für einen wahrscheinlichen Transport. In ihrer früheren Tabelle, 2022 veröffentlicht und getrennt von der Rechnung aus 2023 erstellt, erreichte AEDP nur −12,11 und verfehlte diese Marke, während Pinealon auf −30,29 kam [13]. Die beiden Werte für LAT1 stammen aus zwei verschiedenen Rechnungen, und in beiden landet das Peptid auf einem der letzten Plätze.
Was die Studien zeigen
Zellkulturen, Nagetiere, Küken, ein Versuch mit Froschgewebe und ein Computermodell: Mehr gibt die Datenlage nicht her. PubMed führt 15 Einträge über 26 Jahre und keine einzige begutachtete Studie am Menschen [21], [1].
Nervenreparatur bei Ratten
Tierdaten Das ist die einzige veröffentlichte Arbeit, die genaue Zahlen allein für diesen Stoff nennt. Ratten, deren Ischiasnerv durchtrennt und wieder vernäht worden war, erhielten zehn Tage lang täglich 10 µg pro Kilogramm in einen Muskel. Die Nervenfasern wuchsen um 27 Prozent schneller, und die Leitgeschwindigkeit lag 40 Prozent höher [20]. Die Zusammenfassung nennt weder Gruppengrößen noch Streuung noch p-Werte, und der vollständige Text ist nicht frei zugänglich. In 26 Jahren hat kein Labor außerhalb dieses Kreises den Versuch wiederholt. Eine Folgearbeit derselben Gruppe hat in PubMed überhaupt keine Zusammenfassung und belegt damit nur, dass diese Arbeit existiert [22].
Genaktivität im Herzen
Tierdaten Sechs Monate alte Mäuseweibchen erhielten an fünf Tagen hintereinander Spritzen. Ein Genchip, der 15.247 Genabschnitte abdeckte, fand bei 234 davon eine veränderte Aktivität, also bei 1,53 Prozent, und diese ließen sich 110 bekannten Genen zuordnen. Am stärksten stieg die Aktivität um den Faktor 5,42, am stärksten fiel sie um den Faktor 2,86 [11].
Untersucht wurde das Herz, weil die Autoren damit Beobachtungen am Herz-Kreislauf-System erklären wollten. Eine einzige Momentaufnahme der Genaktivität, die kein zweites Verfahren bestätigt hat, liefert Vermutungen und keinen geklärten Wirkweg.
Wo es nichts bewirkte
Tierdaten Küken, denen nach der Geburt die Hirnanhangsdrüse entfernt worden war, entwickelten eine Blutarmut, eine Abwehrschwäche und eine gestörte Blutgerinnung. Die Arbeit berichtet, dass Epithalon, das sich nur in einer Aminosäure unterscheidet, alle diese Veränderungen beseitigte, wenn es 40 Tage lang gespritzt wurde. Über Cortagen heißt es dort, das Peptid „do not affect the parameters studied“ (beeinflusst die untersuchten Werte nicht) [5].
Zelldaten An Thymuszellen der Maus wirkte Vilon am stärksten auf die Zellteilung und veränderte, wie Interleukin-1beta wirkte. Epithalon wirkte schwächer. „Cortagen produced no such effects“ (Cortagen zeigte solche Wirkungen nicht) [23].
Wo es auf dem letzten Platz landete
Zelldaten In Milzzellen der Maus erhöhten alle drei Peptide die Boten-RNA für Interleukin-2. Die Autoren ordnen sie klar ein: „Vilon and Epithalon were most potent, while Cortagen produced a less pronounced effect“ (Vilon und Epithalon waren am wirksamsten, Cortagen zeigte eine weniger ausgeprägte Wirkung) [24]. Eine spätere Rattenstudie fand dasselbe Gen im Hypothalamus verändert, ohne Dosen oder eine Richtung der Veränderung zu nennen [25].
Zelldaten In weißen Blutkörperchen von Menschen im Alter von 75 bis 88 Jahren lockerten fünf Peptide dicht gepacktes Chromatin auf und schalteten Gene für die Eiweißfabriken der Zelle an. Nur drei lockerten den dicht gepackten Bereich von Chromosom 1 und nur zwei den von Chromosom 9, und Cortagen gehörte zu keiner der beiden Gruppen [26].
Zelldaten Ein Versuch mit Froschgewebe spricht gegen den Namen. In vielseitig entwicklungsfähigem Gewebe eines frühen Krallenfrosch-Embryos lenkte AEDG die Entwicklung in Richtung Oberhaut und Nervengewebe, AEDP dagegen in Richtung embryonales Bindegewebe und Oberhaut [27], [28]. Die Originalarbeit dazu war nicht zu finden.
Zelldaten Eine Gruppe in Tiflis bestätigt diese Auflockerung für vier Peptide, darunter AEDP, und berichtet mehr Austausche zwischen Schwesterchromatiden nahe den Chromosomenenden [29], [30]. All das geschah mit gespendeten menschlichen Zellen in einer Laborschale. Behandelt wurde niemand.
Ergebnisse, die gegen die Werbung sprechen
Tierdaten Bei Ratten senkten Spritzen mit Epithalon und Cortagen die Abbauprodukte der Fettoxidation und die Oxidationsschäden an Eiweißen. Dieselbe Zusammenfassung berichtet aber, dies sei „paralleled by suppression of antioxidant activity“ (begleitet von einer Unterdrückung der antioxidativen Aktivität) in Blutserum und Hirnrinde gewesen [31]. Sinkende Schäden bei gleichzeitig unterdrückter Abwehr sind erklärungsbedürftig, und das Etikett Antioxidans stützen sie nicht.
Der einzige Bericht über Menschen
Alles, was je über eine Wirkung beim Menschen gesagt wurde, führt auf ein einziges Schriftstück zurück, und dieses Schriftstück ist keine Studie. Zwei Beispiele des Patents beschreiben Patienten, insgesamt 27 behandelte Menschen.
Das erste umfasst 35 Menschen, deren Kopfverletzung ein bis zehn Jahre zurücklag, aufgeteilt in drei Gruppen: zehn mit der Standardbehandlung, zehn mit der Standardbehandlung und zusätzlich Cerebrolysin, und 15 mit der Standardbehandlung und zusätzlich 1 µg des Tetrapeptids zehn Tage lang täglich in einen Muskel [2].
Gemessene Zahlen nennt das Beispiel durchaus. In einem Aufmerksamkeitstest mit Papier und Stift prüfte die Tetrapeptid-Gruppe 2.519,6 ± 105,3 Zeichen gegenüber 1.977,4 ± 186,4 unter der Standardbehandlung, bei 6,3 ± 1,1 Fehlern gegenüber 10,5 ± 1,9 (für beides p unter 0,05).
Der Alpha-Index der Hirnstrommessung erreichte 47,9 ± 3,1 gegenüber 39,6 ± 4,1 unter der Standardbehandlung, 42,4 ± 3,9 mit Cerebrolysin und 52,9 ± 3,2 bei gesunden Freiwilligen. Für 71 Prozent der Patienten wird eine Besserung behauptet.
Das zweite Beispiel ist kleiner und schwächer. Zwölf Menschen im Alter von 69 bis 76 Jahren mit einer Demenz durch Gefäßschäden erhielten 30 Tage lang einmal täglich 3 µg in einen Muskel, und eine Kontrollgruppe gab es überhaupt nicht.
Verglichen wird dort mit dem Zustand der Patienten vor der Behandlung. Das Patent berichtet eine Besserung ab dem vierten oder fünften Tag und nennt das Ergebnis eine Rückbildung der Beschwerden bei 74,8 Prozent von ihnen [2].
Die Zahlen sind hier nicht die Schwachstelle, sondern ihre Herkunft. In keinem der beiden Beispiele ist von Zufallszuteilung, Verblindung, einer Scheinbehandlung oder einem vorher festgelegten Ergebnismaß die Rede, und begutachtet wurde keines von beiden.
Beide wurden von denen geschrieben, denen das Schutzrecht gehört, das sie stützen. Ein Patent wird auf Neuheit und erfinderische Leistung geprüft, niemals auf einen Nutzen. Diese 30 Tage sind zugleich der längste Zeitraum, über den ein Mensch den Stoff nachweislich erhalten hat.
Eine Arbeit von 2004 in einer internationalen Zeitschrift behauptet, das Peptid habe beim Menschen „a pronounced therapeutic effect“ (eine deutliche therapeutische Wirkung) auf die Erholung von Nerven gezeigt [11]. Eine solche Veröffentlichung gibt es weder in PubMed noch in Europe PMC noch im Studienregister, und die zwei Beispiele am Menschen im Patent betreffen Kopfverletzungen und eine Demenz durch Gefäßschäden und nicht die Nerven in Armen und Beinen [21], [1].
Arbeiten von außerhalb des Instituts
Tierdaten Eine Gruppe ohne Bindung an das Institut, an einer militärmedizinischen Akademie, führte eigene Tierversuche durch. Bei Ratten mit einer dauerhaft verminderten Blutversorgung des Gehirns beschleunigten sowohl Cortexin als auch Cortagen die Rückkehr zu normalem Verhalten und hielten die Fettoxidation im Hirngewebe in Grenzen [32]. Diese Zusammenfassung nennt keine Dosen, keine Gruppengrößen und keine Zahlen, und sie trennt die beiden Präparate nicht.
Eine kritische russische Übersichtsarbeit aus demselben Jahr führt das Peptid unter jenen Präparaten auf, die widersprüchliche Wirkungen zeigen, weil sie anders wirken, wenn man sie in den Körper spritzt, als wenn man sie ins Gehirn gibt [33].
Was weiterhin unbekannt ist
- Ob überhaupt etwas davon ins Gehirn gelangt. Eine unabhängige russische Übersichtsarbeit schreibt klar, dass niemand weiß, welche Peptide dieser Präparate die Schranke zum Gehirn überwinden und welche nicht [34].
- Wie der Körper mit dem Stoff umgeht: keine Halbwertszeit, kein Wert zur Aufnahme und keine Daten zur Ausscheidung, für keinen Weg in den Körper und keine Tierart [6].
- Ob es überhaupt einen Rezeptor gibt und ob die Erklärung über die Genregulation außerhalb eines Computermodells trägt [17].
- Was nach mehr als sechs Monaten in einem Tier geschieht, der längsten dokumentierten Anwendung, und dokumentiert ist sie allein in einem Patent [2].
- Ob die Veränderungen, die man am menschlichen Chromatin in der Laborschale sieht, in einem lebenden Körper etwas bedeuten [26].
Nebenwirkungen und Sicherheit
Ein Sicherheitsprofil gibt es nicht, und das ist kein Freibrief. Es gibt keine begutachtete Giftigkeitsprüfung für irgendeine Tierart und keinen Eintrag in der amerikanischen Meldedatenbank für Arzneimittelrisiken [15].
Was tatsächlich beobachtet wurde
- Keine Meldungen im Überwachungssystem. Die amerikanische Meldedatenbank für Arzneimittelrisiken enthält zu dem Namen nichts [15]. Ein Stoff, der weder zugelassen noch verschrieben wird, löst auch keine Meldungen aus.
- Die einzigen Zahlen zur Giftigkeit stehen in einem Patent. 66 Mäuse wurden in sechs Gruppen von je elf Tieren aufgeteilt: Fünf Gruppen erhielten einmalig 1 bis 5 mg pro Kilogramm in einen Muskel, eine erhielt Kochsalzlösung. Innerhalb von 14 Tagen starb kein Tier.
- Die längere Gabe an Tiere steht ebenfalls nur im Patent. Dasselbe Beispiel beschreibt 60 Ratten, die 90 Tage lang täglich behandelt wurden, und eine weitere Gruppe, die sechs Monate lang täglich behandelt wurde; in beiden seien keine krankhaften Veränderungen aufgetreten. Das Patent gibt an, diese Arbeit sei nach den russischen Regeln für die vorklinische Sicherheitsprüfung erfolgt, und diese Behauptung hat außerhalb des Erfinderkreises niemand überprüft [2].
- Ein bedenklicher Befund im Nervenversuch. Neben der verkürzten Reaktionszeit hält der Mäuseversuch des Patents an einem gequetschten Nerv fest, dass die Muskelanspannung als Antwort auf Acetylcholin dazu neigte, schwächer auszufallen [2]. Eine gedämpfte Signalübertragung zwischen Nerv und Muskel passt schlecht zu einem Präparat, das Nerven heilen soll, und niemand ist dem nachgegangen.
- Eine unterdrückte antioxidative Abwehr. Was eine dauerhafte Unterdrückung der körpereigenen antioxidativen Abwehr bedeuten würde, wie sie die oben beschriebene Rattenstudie berichtet, hat niemand untersucht [31].
Weil es keine begutachtete Studie am Menschen gibt, ist auch nie eine Nebenwirkung beim Menschen erfasst worden [1].
Was fehlt
- Keine begutachtete Giftigkeitsprüfung und keine Menge, bei der nachweislich noch keine Wirkung auftritt. Die Tierversuche im Patent sind die einzige Quelle für Zahlen, und sie wurden nie veröffentlicht und nie unabhängig wiederholt [2].
- Keine Daten zum Krebsrisiko und keine zur Fortpflanzung, und das ist die ernste Lücke, wenn eine Wirkung auf die Genaktivität behauptet wird [26], [17].
- Keine Daten zu Abwehrreaktionen, zu Wechselwirkungen mit Arzneimitteln, zu Schwangerschaft, Stillzeit, Kindern sowie eingeschränkter Leber- und Nierenfunktion.
- Kein amtlicher Vergleichsstandard. Ohne eine Arzneibuch-Monographie, ohne einen Behördencode und ohne einen geprüften Chemieeintrag lässt sich Handelsware mit nichts vergleichen [14], [15].
Die Form zum Spritzen bringt eigene Risiken mit. Vials, die für die Forschung verkauft werden, entstehen außerhalb jedes pharmazeutischen Qualitätssystems, weshalb Sterilität, Endotoxingehalt und der tatsächliche Peptidgehalt unbekannt sind [16]. Wer nichtsteriles Material spritzt, riskiert die bekannten Folgen: einen Abszess, eine Venenentzündung und über das Blut übertragene Infektionen.
Dosierungen in den Studien
Diese Dosierungen stammen aus den zitierten Quellen und stehen hier nur als Beleg, damit die Ergebnisse verständlich werden. Sie sind keine Empfehlung und taugen nicht als Anleitung für eine eigene Anwendung. Die Angaben zum Menschen stammen aus Patentbeispielen und nicht aus begutachteten Studien.
Fast jeder Eintrag der Tabelle beschreibt einen Tierversuch oder nennt eine Zahl aus dem Patent der Erfinder, und für die beiden Einträge zu Menschen gilt das ebenso.
| Studie | Modell | Menge | Verabreichung | Dauer | Quelle |
|---|---|---|---|---|---|
| Turchaninova 2000, Nervenreparatur | Ratte, durchtrennter Ischiasnerv | 10 µg/kg | In einen Muskel | Täglich, 10 Tage | [20] |
| Anisimov 2004, Genaktivität im Herzen | Maus, sechs Monate alt | In der Zusammenfassung nicht genannt | Spritze, Weg nicht genannt | Täglich, 5 Tage | [11] |
| Khavinson 2021, Übersicht zur Reihe | Zellen in der Laborschale | 2 bis 200 ng/ml | Zugabe zur Nährlösung | — | [17] |
| Patentbeispiel 9, gequetschter Nerv | 22 Mäuse, 7 davon behandelt | 10 µg/kg | In den Bauchraum | Täglich, 8 Tage | [2] |
| Patentbeispiel 4, Fettoxidation in der Hirnrinde | 20 Ratten | 1 µg, nicht pro Kilogramm | In den Bauchraum | Täglich, 5 Tage | [2] |
| Patentbeispiel 2, Giftigkeit einer Einzelgabe | 66 Mäuse, sechs Gruppen von je 11 | 1 bis 5 mg/kg, einmalig | In einen Muskel | Einmalige Gabe | [2] |
| Patentbeispiel 2, wiederholte Gabe | 60 Ratten | 1 µg/kg, 0,3 mg/kg und 3 mg/kg | In einen Muskel | Täglich, 90 Tage | [2] |
| Patentbeispiel 2, Langzeitgabe | Ratten, Anzahl nicht genannt | 1 µg/kg, 0,1 mg/kg und 1 mg/kg | In einen Muskel | Täglich, 6 Monate | [2] |
| Patentbeispiel 10, Menschen | 15 Patienten, ältere Kopfverletzung | 1 µg, nicht pro Kilogramm | In einen Muskel | Täglich, 10 Tage | [2] |
| Patentbeispiel 11, Menschen | 12 Patienten, Demenz durch Gefäßschäden | 3 µg, nicht pro Kilogramm | In einen Muskel | Täglich, 30 Tage | [2] |
Eine Konzentration in der Laborschale lässt sich nicht in eine Menge für einen Körper umrechnen, und eine Menge aus dem Tierversuch ebenso wenig. Das Patent beansprucht zusätzlich einen Bereich von 0,01 bis 100 µg pro Kilogramm über 10 bis 40 Tage [2]. Eine Spanne über vier Größenordnungen sichert das Patent rechtlich breit ab. Eine Suche nach der wirksamen Menge ist das nicht.
Am auffälligsten auf dieser Seite ist der Abstand zwischen diesen Patentzahlen und den Mengen, die im Umlauf sind. Eine Übersichtsseite nennt 1 bis 2 mg pro Gabe und bezeichnet das selbst als „community convention, not a trial dose“ (Gewohnheit der Nutzergemeinde, keine Studiendosis), eine andere nennt 100 bis 200 µg [7], [8].
Die größte Menge, die im Patent je ein Mensch erhielt, betrug 3 µg. Die im Umlauf genannten Zahlen liegen damit etwa dreißig- bis mehrere hundertmal höher.
Diese Zahlen stammen aus keiner Studie, weil es keine Studie gibt, aus der man sie ableiten könnte. Dieselben Seiten schreiben das selbst, in den Worten „no human trials“ (keine Studien am Menschen) und „every reported effect is animal or cell-culture“ (jede berichtete Wirkung stammt aus dem Tierversuch oder aus der Zellkultur) [7].
Entwicklungsstand und Zulassung
Ein Patent, fünfzehn Arbeiten, kein Entwicklungsprogramm
- 1999Patentanmeldung mit PrioritätVier Erfinder des Instituts in Sankt Petersburg beanspruchen die Aminosäurefolge L-Ala-L-Glu-L-Asp-L-Pro
- 2000Die einzige Arbeit mit genauen ZahlenRatten mit durchtrenntem Ischiasnerv: Faserwachstum 27 Prozent schneller, Leitgeschwindigkeit 40 Prozent höher
- 2004Genchip im Mäuseherz, dazu eine unbelegte Behauptung über Menschen234 von 15.247 Genabschnitten verändert; dieselbe Arbeit behauptet eine Wirkung beim Menschen, die keine Veröffentlichung stützt
- 2007Patent in den Vereinigten Staaten erteiltSeine Beispiele enthalten die einzigen Zahlen zur Giftigkeit und den einzigen Bericht über behandelte Menschen, 27 Patienten in zwei davon
- 2008Keine Wirkung, wo das Schwesterpeptid wirkteKüken ohne Hirnanhangsdrüse: Epithalon glich jede Veränderung aus, Cortagen keine
- 2022Die eigene Berechnung setzt es weit nach untenPassungswert an LAT1 minus 12,11, Platz 26 von 27 und unter der Schwelle, die dieselben Autoren gesetzt haben
- 2023Letzter von 26 an einem zweiten TransporterPassungswert an PEPT2 plus 17,28, der einzige positive Wert der Tabelle
- 15. September 2026Register abgefragtNirgends eine Zulassung, keine registrierte Studie, kein Behördencode, und das Patent längst hinfällig: erloschen wegen nicht gezahlter Gebühren, wobei die zwanzigjährige Laufzeit ohnehin 2020 endete
Hinter Cortagen steht kein Entwicklungsprogramm. Kein Unternehmen hat etwas eingereicht, und keine Prüfphase hat begonnen.
Das Patent ist als erloschen vermerkt, weil die Gebühren nicht gezahlt wurden, und seine zwanzigjährige Laufzeit wäre am 25. Mai 2020 ohnehin abgelaufen [1], [2]. Was bleibt, ist eine dünne Reihe von Laborarbeiten und ein Vial, das für die Forschung verkauft wird.
| Markt | Status | Anmerkung | Quelle |
|---|---|---|---|
| Vereinigte Staaten | Nicht zugelassen | Kein Substanzcode, keine Fachinformation, keine Meldedatei; nie für die Apothekenherstellung vorgeschlagen | [15], [35] |
| Europäische Union | Nicht zugelassen | Keine Zulassung und keine Studie; das Register der Behörde selbst war am Prüftag nicht lesbar | [36] |
| Deutschland | Nicht zugelassen | Weder zugelassenes Arzneimittel noch rechtmäßiges Lebensmittel; das eingeführte Präparat fällt unter das Recht für neuartige Lebensmittel | [36] |
| Vereinigtes Königreich | Nicht zugelassen | Das Register lieferte nur eine leere Seitenhülle, der Befund stützt sich daher auf alle übrigen Register | [36] |
| Australien | Nicht zugelassen | Fehlt im Giftstoffverzeichnis, was keine Erlaubnis ist | [37] |
| Kanada | Nicht zugelassen | Die Arzneimitteldatenbank liefert keinen Treffer, während eine Kontrollabfrage funktioniert | [38] |
| Schweiz | Nicht zugelassen | Keine Zulassung feststellbar, und eine Registerabfrage war nicht möglich | [36] |
| Russland | Nicht zugelassen | Das eigene Institut führt sechs zugelassene Arzneimittel auf, und dieses ist keines davon; eine Nahrungsergänzungsvariante wird ebenfalls nicht verkauft | [3], [4] |
Zwei Einträge der Tabelle muss man genauer lesen. Der australische Eintrag bedeutet, dass der Stoff nie in das Verzeichnis aufgenommen wurde, und nicht, dass er verwendet werden darf; Forschungspeptide werden dort ähnlich behandelt wie verschreibungspflichtige Stoffe [37].
Bei Russland unterscheidet sich dieses Peptid von allen anderen der Reihe. Seine Verwandten Cartalax, Ovagen und Pinealon werden dort als Kapseln verkauft, dieses überhaupt nicht, während Cortexin, der Extrakt, aus dem es entworfen wurde, ein zugelassenes Arzneimittel ist, dessen Zulassung nicht übergeht [4], [39].
Alle Register wurden am 15. September 2026 abgefragt. Wo ein Register nur eine leere Seitenhülle lieferte, ist das als ungeprüfte Lücke festgehalten und nicht als Nulltreffer [36].
Anti-Doping
Cortagen ist jederzeit verboten, im Wettkampf wie außerhalb. Die Klasse S0 der Verbotsliste 2026 erfasst „any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use“ (jeden pharmakologischen Stoff, der in keinem der folgenden Abschnitte der Liste behandelt wird und den derzeit keine staatliche Gesundheitsbehörde für die therapeutische Anwendung am Menschen zugelassen hat) [9].
Der Name steht nicht auf der Liste, und das ist keine Lücke. Die Klausel nennt Stoffe „under pre-clinical or clinical development or discontinued“ (in vorklinischer oder klinischer Entwicklung oder eingestellt), und genau das beschreibt einen aufgegebenen Kandidaten mit erloschenem Patent [9], [2].
Das deutsche Anti-Doping-Recht funktioniert anders. Sein Anhang nennt verbotene Stoffe einzeln, und dieses Peptid ist nicht darunter, weshalb der Besitz nach dieser Vorschrift keine Straftat ist [40]. Das sportrechtliche Verbot bleibt davon unberührt.
Ein veröffentlichtes Verfahren, um den Stoff in einer Probe nachzuweisen, gibt es nicht: Vier gewöhnliche Aminosäuren lassen sich von den Bruchstücken einer normalen Eiweißverdauung kaum unterscheiden, und ohne jede Kenntnis über Aufnahme und Abbau weiß niemand, in welchem Zeitfenster zu suchen wäre. Den vollständigen Überblick gibt die Seite im Sport verbotene Peptide.
Vergleich mit verwandten Peptiden
Sieben der 27 ultrakurzen Peptide aus Tabelle 2 der Übersichtsarbeit von 2022 aus der Herkunftsgruppe. Je negativer der Wert, desto besser die berechnete Passung; dieselben Autoren sehen in einem Wert unter minus 15 das Zeichen für einen wahrscheinlichen Transport. In der vollständigen Tabelle schnitt nur ein einziges Peptid schlechter ab als Cortagen, nämlich Normoftal mit minus 10,49. Quelle [13].
Stand 15. September 2026. Zu den Literatureinträgen gehören Übersichtsarbeiten und Arbeiten, in denen das Peptid eines von mehreren geprüften ist. Quellen [21], [1].
| Stoff | Verhältnis zu Cortagen | Was die Prüfungen hinter dieser Seite ergaben |
|---|---|---|
| Cortagen | — | Ala-Glu-Asp-Pro, 430,4 g/mol; erreichte in der LAT1-Tabelle der Gruppe selbst −12,11, den schlechtesten hier gezeigten Wert [10], [13] |
| Epitalon | Dieselbe Reihe, Unterschied nur in der letzten Aminosäure | Ala-Glu-Asp-Gly, 390,35 g/mol; erreichte −20,38 und glich im Kükenversuch jede Veränderung aus, wo Cortagen keine ausglich [41], [13], [5] |
| Pinealon | Ein Tripeptid derselben Reihe, der Zirbeldrüse zugeordnet | Glu-Asp-Arg; erreichte in derselben Tabelle −30,29 gegenüber −12,11 hier [13] |
| Cartalax | Ein Tripeptid derselben Reihe, dem Knorpel zugeordnet | Ala-Glu-Asp; erreichte −26,65 und wird in Russland als Kapsel verkauft, wo Cortagen gar nicht verkauft wird [13], [4] |
| Chonluten | Ein weiteres Peptid derselben Reihe, Lunge und Magen zugeordnet | Glu-Asp-Gly; mit −30,30 der beste Wert dieser Tabelle [13] |
| Cortexin | Der Hirnrindenextrakt, aus dem Cortagen entworfen wurde | Ein in Russland zugelassenes Arzneimittel; im einzigen unabhängigen Tierversuch wurden beide nebeneinander geprüft [39], [32] |
Der Vergleich dreht sich nicht um Stärke. Er zeigt, wo Cortagen zwischen seinen Nachbarn steht, und die Antwort lautet: am unteren Ende ihrer eigenen Tabelle. Zwei Vergleiche sind besonders wichtig. Epitalon unterscheidet sich in einer einzigen Aminosäure und gewann den einzigen direkten Tierversuch [5], und Cortexin ist das zugelassene Präparat, dessen Zulassung regelmäßig so gelesen wird, als gelte sie auch für das Peptid [39].
Verbreitete Irrtümer
- „Cortagen ist Cortexin, oder eine reine Form davon.“ Cortexin ist ein in Russland zugelassenes Gemisch aus Hunderten von Polypeptiden aus der Hirnrinde von Kälbern [39]. Cortagen ist ein einzelnes Peptid, das aus einer Aminosäureanalyse dieses Gemisches entworfen wurde, und das ist ein Bauvorschlag und kein herausgetrennter Bestandteil [11].
- „Cortagen ist Epitalon, also AEDG.“ Epitalon ist Ala-Glu-Asp-Gly und Cortagen ist Ala-Glu-Asp-Pro [10], [41]. Eine Handelsseite führt Cortagen noch heute unter der Überschrift „AEDG Peptide Complex“ [8], und der Kükenversuch weiter oben zeigt, dass dieser Austausch alles verändert [5].
- „Cortagen ist ein Tripeptid wie Pinealon oder Cartalax.“ Es hat vier Aminosäuren, und das ist bedeutsam: Der Transporter PEPT1 im Darm befördert Peptide aus zwei und drei Bausteinen, weshalb der im Patent behauptete Weg über den Mund noch einmal zweifelhafter wird [10], [6], [2].
- „Es hat beim Menschen gewirkt, das steht in einer Fachzeitschrift.“ Dieser Satz steht in einer Zusammenfassung von 2004 und stützt sich auf nichts: Eine Studie an Menschen zu diesem Peptid gibt es weder in PubMed noch in Europe PMC noch im Studienregister [11], [21], [1].
- „Es ist gut erforscht, seit 2000 erscheinen Arbeiten dazu.“ Es sind 15 PubMed-Einträge in 26 Jahren, zehn davon mit Khavinson oder Malinin als Autor und die meisten übrigen aus dem engen Umfeld [21]. Innerhalb dieser Literatur verliert das Peptid die meisten direkten Vergleiche [5], [23], [24].
- „Es ist ein Antioxidans.“ Die eigene Rattenstudie der Gruppe berichtet neben der erwünschten Wirkung das Gegenteil: Die antioxidative Aktivität in Blutserum und Hirnrinde war unterdrückt [31].
- „Ein erteiltes Patent bedeutet, dass eine Behörde geprüft hat.“ Patentämter prüfen Neuheit, erfinderische Leistung und gewerbliche Anwendbarkeit, niemals einen Nutzen oder die Sicherheit [2]. Tabellen, Streuungsangaben und p-Werte ändern nichts daran, was dieses Schriftstück ist: ein Schutzrecht, geschrieben von denen, die davon profitieren. Erloschen ist es außerdem, weil die Gebühren nicht gezahlt wurden.
Häufige Fragen
Wurde Cortagen je in einer klinischen Studie untersucht?
Nein. Am 15. September 2026 lieferte das Studienregister ClinicalTrials.gov weder zum Namen noch zum Code AEDP noch zur Aminosäurefolge einen Treffer. Alles, was über behandelte Menschen berichtet wird, steht in zwei Beispielen eines Patents, das die Erfinder selbst halten, und betrifft insgesamt 27 Patienten. In keinem der beiden Beispiele ist von Zufallszuteilung, Verblindung oder einer Scheinbehandlung die Rede.
Woraus besteht Cortagen?
Aus vier Aminosäuren: Alanin, Glutaminsäure, Asparaginsäure und Prolin, geschrieben Ala-Glu-Asp-Pro oder AEDP. Der Chemieeintrag gibt die Summenformel C17H26N4O9 und eine Masse von 430,4 g/mol an. Damit ist es ein Tetrapeptid und kein Tripeptid.
Ist Cortagen dasselbe wie Cortexin?
Nein. Cortexin ist ein in Russland zugelassenes Arzneimittel, ein Gemisch aus Polypeptiden, das aus der Hirnrinde von Kälbern gewonnen wird. Cortagen ist ein einzelnes künstliches Peptid, dessen Aminosäurefolge am Schreibtisch aus einer Aminosäureanalyse dieses Gemisches entworfen wurde. Die Zulassung des Extrakts gilt nicht für das Peptid.
Ist Cortagen dasselbe wie Epitalon?
Nein, auch wenn sich beide nur in einer Aminosäure unterscheiden. Epitalon ist Ala-Glu-Asp-Gly, Cortagen ist Ala-Glu-Asp-Pro, am Ende der Kette steht also Glycin gegen Prolin. Dieser einzige Austausch hatte Folgen: Bei Küken, denen die Hirnanhangsdrüse entfernt worden war, glich Epithalon jede gemessene Veränderung aus, Cortagen keine einzige.
Ist Cortagen irgendwo als Arzneimittel zugelassen?
Nein, in keinem Land. Es gibt keine Zulassung in den Vereinigten Staaten, in der Europäischen Union, in Deutschland, im Vereinigten Königreich, in Australien, in Kanada, in der Schweiz und auch nicht in Russland. Das eigene Institut führt sechs zugelassene Arzneimittel auf, und dieses ist keines davon. Eine russische Nahrungsergänzungsvariante gibt es ebenfalls nicht.
Was haben die Tierversuche zu Cortagen ergeben?
Ein klar positives Ergebnis und mehrere Nullbefunde. Bei Ratten mit durchtrenntem Ischiasnerv wuchsen die Nervenfasern 27 Prozent schneller, und die Leitgeschwindigkeit lag 40 Prozent höher. Bei Küken änderte sich nichts, bei Thymuszellen der Maus ebenfalls nichts, und in einem Versuch mit Froschgewebe lenkte es die Entwicklung vom Nervengewebe weg statt darauf zu.
Warum schneidet Cortagen in den Transportberechnungen seiner eigenen Hersteller schlecht ab?
In der Tabelle von 2022 erreichte das Peptid am Transporter LAT1 nur den Wert −12,11 und damit Platz 26 von 27. Dieselben Autoren bezeichnen einen Wert unter −15 als Zeichen für einen wahrscheinlichen Transport. In der Folgearbeit von 2023 landete es am Transporter PEPT2 auf dem letzten von 26 Plätzen, mit dem einzigen positiven Wert der Tabelle.
Welche Nebenwirkungen hat Cortagen?
Unbekannt, weil niemand ordentlich nachgesehen hat. Es gibt keine begutachtete Giftigkeitsprüfung für irgendeine Tierart und keinen Eintrag in der amerikanischen Meldedatenbank für Arzneimittelrisiken. Die einzigen Zahlen zur Giftigkeit stehen in dem Patent der Erfinder, und das ist keine begutachtete Veröffentlichung. Kein Labor außerhalb dieses Kreises hat sie je überprüft.
Ist Cortagen im Sport verboten?
Ja, und zwar jederzeit, im Wettkampf wie außerhalb. Die Klasse S0 der Verbotsliste 2026 erfasst jeden arzneiähnlichen Stoff, den keine Gesundheitsbehörde für die Anwendung am Menschen zugelassen hat, und nennt eingestellte Entwicklungssubstanzen ausdrücklich. Der Name Cortagen steht nicht auf der Liste, und dieses Fehlen ist keine Lücke, die etwas erlaubt.
Quellen
- ClinicalTrials.gov, API v2. Queries on 15 September 2026: intervention "Cortagen" total count 0, "Kortagen" 0, "AEDP" 0, "Cortexin" 0, free text "Khavinson" 0 and "peptide bioregulator" 0. The free-text hit NCT06852014 and the sequence hits NCT05214872 and NCT05400733 were opened individually and have no connection to the substance. The sponsor "Hudson Biotech" holds eight mock records, none of them on this substance. Control query "semaglutide" returns 752 studies. https://clinicaltrials.gov/api/v2/studies
- Khavinson VK, Morozov VG, Malinin VV, Grigoriev EI (2007). Tetrapeptide stimulating functional activity of neurons, pharmacological agent based thereon and method of use thereof. US patent 7,189,701 B1. Priority 20 October 1999, filed 25 May 2000, granted 13 March 2007; applicant Nostiji Klinika Instituta Bioregulyatsii Gerontologii OOO, later GEROPHARM Ltd; legal status "expired, fee related", with the anticipated end of the twenty-year term on 25 May 2020. Full description read at the source on 15 September 2026. Claims L-Ala-L-Glu-L-Asp-L-Pro and dosing "from 0.01 to 100 µg/kg of the body weight, at least once a day for a period necessary for attaining a therapeutic effect — from 10 to 40 days", by the parenteral, intranasal or oral route. Example 2 holds all the toxicity work and states that it followed the Russian rules for preclinical safety assessment of 29 December 1997: acute, 66 male mice of 20 to 23 g in six equal groups of 11, five groups given a single intramuscular 0.25 ml injection at 1, 2, 3, 4 and 5 mg/kg and one given saline, with no deaths within 14 days and no change in condition, behaviour, movement, coat or excretions; subacute, 60 rats of 150 to 250 g given 1 µg/kg, 0.3 mg/kg or 3 mg/kg intramuscularly in 0.5 ml saline daily for 90 days; chronic, rats of the same weight given 1 µg/kg, 0.1 mg/kg or 1 mg/kg intramuscularly daily for six months, with the closing statement that neither the subacute nor the chronic study revealed pathological changes. Example 3, 73 chicken-embryo cortex fragments in culture, area index 40 ± 7 per cent above control at 20 ng/ml. Example 4, 20 rats given 1 µg into the abdominal cavity daily for 5 days, with diene conjugates falling from 40.19 ± 2.55 to 29.67 ± 1.93 nmol/g and protein oxidation from 7.53 ± 0.40 to 4.81 ± 0.09 µmol/mg (p below 0.01). Example 9, 22 male mice of 25 to 30 g, 7 treated and 15 controls, 10 µg/kg into the abdominal cavity daily for 8 days from the third day after compression of the fibular nerve: the electrical threshold of the regenerating nerve improved "by 30–50 per cent", the latent period of the M-response shortened by 89 per cent in the intact and 59 per cent in the regenerating preparation, and a tendency towards suppressed acetylcholine-induced contraction was recorded. Example 10, 35 patients whose head injury lay one to ten years back, in three groups: 10 on standard care, 15 on standard care plus 1 µg of the tetrapeptide into a muscle daily for 10 days, and 10 on standard care plus Cerebrolysin; attention test 2,519.6 ± 105.3 reviewed symbols and 6.3 ± 1.1 mistakes in the tetrapeptide group against 1,977.4 ± 186.4 and 10.5 ± 1.9 on standard care (p below 0.05), alpha index 47.9 ± 3.1 against 39.6 ± 4.1 on standard care, 42.4 ± 3.9 with Cerebrolysin and 52.9 ± 3.2 in healthy volunteers, and subjective improvement claimed in 71 per cent of cases. Example 11, 12 patients aged 69 to 76 with vascular dementia, 3 µg into a muscle once daily for 30 days, compared only against their own state before treatment; improvement reported from the fourth to fifth day and "reverse development of the pathologic symptoms" in 74.8 per cent. Neither human example names randomisation, blinding, a placebo or an endpoint fixed in advance, and neither has ever been published in a journal. A property right, not a reviewed publication. https://patents.google.com/patent/US7189701B1/en
- St Petersburg Institute of Bioregulation and Gerontology, page of licensed medicines, retrieved 15 September 2026. Lists exactly six approved products with registration numbers: Thymalin ЛС-00026, Thymogen PN002408/01, Retinalamin ЛС-000684, Cortexin Р N003862/02, Pineamin ЛП-003202 and Samprost Р N001849/02. Cortagen is not among them. https://gerontology.ru/medications
- Russian trade catalogue checks, retrieved 15 September 2026. Product searches for "Кортаген" on the two Russian distribution sites returned no product, while the same catalogues list Cartalax, Ovagen, Vesugen and Pinealon as capsule products. Trade record, cited as evidence of what is and is not sold. Not linked.
- Kuznik BI, Pateiuk AV, Baranchugova LM, Rusaeva NS (2008). Effects of epithalon and cortagene on immunity and hemostasis in neonatally hypophysectomized chicken and old birds. Advances in Gerontology 21(3):372-381. PMID 19432169. In Russian. The operated birds developed anaemia, cellular and humoral immune deficiency, hypercoagulation and inhibited fibrinolysis. Injections of Epithalon over 40 days removed those shifts completely, while of Cortagen the abstract states that it "do not affect the parameters studied". Also the source of the spelling "cortagene (Ala-Glu-Asp-Pro) which is distinguished from epithalon by a different terminal aminoacid (with Gly being replaced by Pro)".
- Khavinson VK, Linkova NS, Rudskoy AI, Petukhov MG (2023). Feasibility of transport of 26 biologically active ultrashort peptides via LAT and PEPT family transporters. Biomolecules 13(3):552. PMID 36979488. PMCID PMC10046148. DOI 10.3390/biom13030552. Full text and tables 2, 3, 5 and 7 read. AEDP scored −20.95 at LAT1, rank 23 of 26; −22.15 at LAT2, rank 14; −12.65 at PEPT1, rank 25; and +17.28 at PEPT2, rank 26 and last. Molecular docking only, with no experimental transport measurement, and the authors call the PEPT2 results preliminary because only one structure was available. No pharmacokinetic data for the substance exists in this or any other publication found.
- Western trade overview page for Cortagen, retrieved 15 September 2026. Names 1 to 2 mg per administration described in its own words as "community convention, not a trial dose", once daily in courses of 10 to 20 days, and states on the same page "No human trials", "Every reported effect is animal or cell-culture", "There is no human evidence to predict a subjective effect" and "There are no human clinical trials and no FDA evaluation". Also gives 20 mg for 46.95 US dollars, or 2.35 dollars per milligram. Trade record, cited only as evidence that such figures circulate. Not linked.
- Second trade overview page for Cortagen, retrieved 15 September 2026. Gives the sequence correctly as "Cortagen (AEDP tetrapeptide, Ala-Glu-Asp-Pro, Brain Cortex Peptide)" and expressly corrects the confusion with AEDG, while its own page title reads "AEDG Peptide Complex"; cited as the documented instance of that mix-up. Also names 100 to 200 micrograms per administration under the skin. Trade record, cited only as evidence that such figures circulate. Not linked.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in force from 1 January 2026, section S0 "Non-approved substances", page 4. Wording: "Any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use (e.g. drugs under pre-clinical or clinical development or discontinued, designer drugs, substances approved only for veterinary use) is prohibited at all times." All substances in the class are specified substances. Full text checked 15 September 2026: "cortagen", "kortagen", "korthagen", "ala-glu", "AEDP" and "Asp-Pro" return no match, so the classification follows from the general clause; control check, BPC-157 appears twice. https://www.wada-ama.org/en/prohibited-list
- PubChem. Compound CID 18439621, Cortagen, C17H26N4O9, 430.4 g/mol, InChIKey PLTRIMAUDDQYRV-NAKRPEOUSA-N, calculated XLogP −6.5 and topological polar surface area 216 Ų, CAS 335591-03-2, with four synonyms and six substance records in total. Retrieved 15 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/18439621
- Anisimov SV, Khavinson VK, Anisimov VN (2004). Elucidation of the effect of brain cortex tetrapeptide Cortagen on gene expression in mouse heart by microarray. Neuro-Endocrinology Letters 25(1-2):87-93. PMID 15159690. Six-month-old female CBA mice, injections on five consecutive days, cDNA microarray over 15,247 transcripts; 234 clones with significantly altered expression, 1.53 per cent of the total, mapping to 110 known genes, maximum upregulation 5.42-fold and maximum downregulation 2.86-fold, with shared and specific effects against Vilon, Epitalon and melatonin. Source of the origin statement "The synthetic tetrapeptide Cortagen (Ala-Glu-Asp-Pro) was obtained by directed synthesis based on amino acid analysis of natural brain cortex peptide preparation Cortexin", and of the unsupported assertion that the peptide showed "a pronounced therapeutic effect upon the structural and functional posttraumatic recovery of peripheral nerve tissue" in people.
- Khavinson VK (2001). Tissue-specific effects of peptides. Bulletin of Experimental Biology and Medicine 132(2):807-808. PMID 11713572. DOI 10.1023/a:1013058701974. Organotypic explant cultures from rat brain cortex, subcortical structures, liver and thymus; the house term appears as "Synthetic peptides (cytogens) Cortagen, Epithalon, Livagen, and Vilon". No concentrations, group sizes or effect sizes are given in the abstract.
- Khavinson VK, Linkova NS, Kozhevnikova EO, Dyatlova AS, Petukhov MG (2022). Transport of biologically active ultrashort peptides using POT and LAT carriers. International Journal of Molecular Sciences 23(14):7733. PMID 35887081. PMCID PMC9323678. DOI 10.3390/ijms23147733. Full text and tables 1 and 2 read. Table 2 lists "Korthagen (AEDP) −12.11 Neuroprotector", rank 26 of 27, alongside Chonluten (EDG) −30.30, Pinealon (EDR) −30.29, Cardiogen (AEDR) −29.81, Cartalax (AED) −26.65, Epitalon (AEDG) −20.38 and Crystagen (EDP) −20.22. Table 1 puts the known LAT1 ligands between −19.67 and −15.00. The threshold is the authors' own: "ICM-Score function values of the studied USPs less than −15 may indicate a high probability of highly efficient binding to the LAT1 transporter." The labels neuroprotector and gastroprotector in that table are the authors' attributions, not findings.
- Curated chemistry database checks, 15 September 2026. ChEBI search for "cortagen": "No compound matches the provided term", control query "semaglutide" returns CHEBI:167574. ChEMBL molecule search, q=cortagen: total count 0, control query returns four hits. CAS Common Chemistry, query for 335591-03-2 and for the name: "API key required" for both the query and the control, so the registry number rests on the PubChem synonym list alone. Wikidata entity Q137538173 carries exactly two statements, that it is a chemical compound and the PubChem identifier, with no registry number, structure key, ChEBI, ChEMBL or DrugBank link and no approval data. No DrugBank record was found; the direct query returned HTTP 403, so the finding rests on the absence of a DrugBank link in PubChem and Wikidata.
- United States register checks, 15 September 2026. FDA Global Substance Registration System, exact-name query for "CORTAGEN": zero records, and zero for the fuzzy full-text query, while the control query "SEMAGLUTIDE" returns five; no substance code exists. openFDA drug label API, search "cortagen": not found, control query for a marketed brand returns four labels. openFDA adverse event database, medicinal product "cortagen": not found. DailyMed web services v2: zero entries, database state 14 September 2026, control query returns one. https://gsrs.ncats.nih.gov
- Western and Chinese research-chemical listings for Cortagen, retrieved 15 September 2026. Freeze-dried powder in vials of 10, 20 and 50 mg, purity stated by the sellers as "99 per cent and above by HPLC" and "third-party tested" with no independent certificate, marked "Research Use Only", at 2 to 6 US dollars per milligram; one Chinese seller asserts manufacture under good manufacturing practice, which is a self-declaration and not a regulatory finding. No Russian capsule or sublingual form exists. Trade record, cited as evidence of what is sold. Not linked.
- Khavinson VK, Popovich IG, Linkova NS, Mironova ES, Ilina AR (2021). Peptide regulation of gene expression: a systematic review. Molecules 26(22):7053. PMID 34834147. PMCID PMC8619776. DOI 10.3390/molecules26227053. Full text read. Lists AEDP among short peptides said to act on gene expression and gives 2 to 200 ng/ml as the working range for these peptides in culture. Contains no binding measurement, no promoter docking and no cell-uptake experiment for this peptide.
- Rubinskii AV, Linkova NS, Chalisova NI, Noskin LA, Marchenko VN, Khavinson VK (2021). Epigenetic regulation of adaptogenesis by pathology and aging. Advances in Gerontology 34(1):10-17. PMID 33993656. In Russian. Names AEDP in a list of epigenetic regulators without adding substance-specific data.
- Khavinson VK, Malinin VV, Chalisova NI, Grigor'ev EI (2002). Tissue-specific action of peptides in tissue culture of rats of various ages. Advances in Gerontology 9:95-100. PMID 12096446. In Russian. Compares the polypeptide complexes Cortexin, Epithalamin, Hepalin and Thymalin with the synthetic peptides Cortagen, Epitalon, Livagen and Vilon in organotypic cultures. The tissue-specific effect is reported "with respect to the applied concentrations", and the abstract names neither the concentrations nor any effect size.
- Turchaninova LN, Kolosova LI, Malinin VV, Moiseeva AB, Nozdrachev AD, Khavinson VK (2000). Effect of tetrapeptide cortagen on regeneration of sciatic nerve. Bulletin of Experimental Biology and Medicine 130(12):1172-1174. PMID 11276314. Rats after transection and suture of the sciatic nerve, 10 µg/kg into a muscle daily for 10 days; growth rate of the regenerating fibres 27 per cent higher and conduction velocity 40 per cent higher. The abstract gives no group sizes, no measures of spread and no p-values, and the full text is not freely available. The only published paper reporting exact figures for this substance alone.
- PubMed, NCBI E-utilities, and Europe PMC, REST search, retrieved 15 September 2026. "Cortagen", mapped through MeSH supplementary concept UID 67431545 "alanyl-glutamyl-aspartylprolyine" with entry terms "Ala-Glu-Asp-Pro" and "cortagen", returns 15 PubMed records, the oldest from 2000 and the most recent substance-related one from 2023. Europe PMC returns 17 records, two of them conference abstract volumes without any connection to the substance. "Ala-Glu-Asp-Pro" returns 6 PubMed and 20 Europe PMC records, the latter overwhelmingly sequence fragments in protein structure papers. Europe PMC full-text search for the name returns nothing, because none of the substance-related papers is available as open-access full text. Of the 15 substance-related records, 10 carry Khavinson or Malinin as an author and most of the rest come from the immediate collaboration circle; two come from a fully independent group. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=cortagen
- Kolosova LI, Moiseeva AB, Turchaninova LN, Malinin VV, Polyakov EL, Nozdrachev AD, Khavinson VK (2002). The delayed effect of cortagen on the restoration of injured nerve function. Doklady Biological Sciences 384:183-184. PMID 12134478. DOI 10.1023/a:1016098302564. No abstract is held in PubMed, only title and identifier, so neither content nor figures could be verified; cited solely as evidence that the work exists.
- Khavinson VK, Rybakina EG, Malinin VV, Pivanovich IY, Shanin SN, Korneva EA (2002). Effects of short peptides on thymocyte blast transformation and signal transduction along the sphingomyelin pathway. Bulletin of Experimental Biology and Medicine 133(5):497-499. PMID 12420072. DOI 10.1023/a:1019830308824. Vilon had the strongest comitogenic effect on thymocyte proliferation and modulated the comitogenic activity of interleukin-1beta, Epithalon was weaker, and of the third peptide the paper states "Cortagen produced no such effects". On sphingomyelinase activity in thymocyte membranes Vilon likewise acted more strongly than either of the others.
- Kazakova TB, Barabanova SV, Khavinson VK, Glushikhina MS, Parkhomenko EP, Malinin VV, Korneva EA (2002). In vitro effect of short peptides on expression of interleukin-2 gene in splenocytes. Bulletin of Experimental Biology and Medicine 133(6):614-616. PMID 12447482. DOI 10.1023/a:1020210615148. Splenocytes of CBA mice without specific inducers; all three peptides activated interleukin-2 messenger RNA synthesis depending on type, concentration and exposure time, and the ranking is explicit: "Vilon and Epithalon were most potent, while Cortagen produced a less pronounced effect on interleukin-2 mRNA synthesis." No concentrations or effect sizes in the abstract.
- Kazakova TB, Barabanova SV, Novikova NS, Glushikhina MS, Khavinson VK, Malinin VV, Korneva EA (2005). Synthesis of IL-2 mRNA in cells of rat hypothalamic structures after injection of short peptides. Bulletin of Experimental Biology and Medicine 139(6):718-720. PMID 16224591. DOI 10.1007/s10517-005-0388-x. In-situ hybridisation on paraffin sections after injection; the three peptides modulated interleukin-2 gene expression in individual hypothalamic structures depending on timing and route. The abstract names no doses, no direction of change and no effect sizes.
- Khavinson VK, Lezhava TA, Malinin VV (2004). Effects of short peptides on lymphocyte chromatin in senile subjects. Bulletin of Experimental Biology and Medicine 137(1):78-81. PMID 15085253. DOI 10.1023/b:bebm.0000024393.40560.05. Leukocyte cultures from donors aged 75 to 88. All five peptides tested activated ribosomal genes, decondensed tightly packed chromatin fibrils and released age-repressed genes. Differentiating result: the pericentromeric structural chromatin of chromosome 1 was decondensed only by Epithalon, Livagen and Prostamax, and that of chromosome 9 only by Epithalon and Livagen; Cortagen belongs to neither group. Human cells in culture, not treated people, and no concentrations in the abstract.
- Caputi S, Trubiani O, Sinjari B, Trofimova S, Diomede F, Linkova N, Diatlova A, Khavinson V (2019). Effect of short peptides on neuronal differentiation of stem cells. PMID 30791821. PMCID PMC6376556. Full text read. Reports the Xenopus laevis experiment on pluripotent ectoderm of the early gastrula in the words "The AEDG peptide stimulated the differentiation of the polypotent tissue into the epidermis and neural tissue, and the AEDP peptide induced the development of the mesenchyme and epidermis." No concentrations or figures are given, and the primary publication of that experiment with AEDP could not be located. https://www.ebi.ac.uk/europepmc/webservices/rest/PMC6376556/fullTextXML
- Khavinson V, Linkova N, Diatlova A, Trofimova S (2020). Peptide regulation of cell differentiation. Stem Cell Reviews and Reports 16(1):118-125. PMID 31808038. DOI 10.1007/s12015-019-09938-8. Repeats the same Xenopus finding for AEDG and AEDP in a review, without adding primary data.
- Lezhava T, Jokhadze T, Monaselidze J, Buadze T, Gaiozishvili M, Sigua T (2020). Epigenetic modification under the influence of peptide bioregulators on "aged" heterochromatin. Georgian Medical News (309):120-124. PMID 33526740. Lymphocyte cultures from donors aged 75 to 88 and from donors aged 20 to 40; differential calorimetry, nucleolar organiser activity, C-heterochromatin polymorphism and sister chromatid exchanges. AEDG, KEDA, AEDP and the dipeptide KE induced deheterochromatinisation of total, constitutive and facultative heterochromatin, with exchanges rising in the telomeric and falling in the middle arm regions, each peptide acting selectively on different chromosome regions. A group outside the originating institute, but the peptide was not tested on its own and no concentrations appear in the abstract.
- Lezhava T, Jokhadze T, Monaselidze J, Buadze T, Gaiozishvili M, Sigua T, Khujadze I, Gogidze K, Mikaia N, Chigvinadze N (2023). Epigenetic modification under the influence of peptide bioregulators on the "old" chromatin. Georgian Medical News (335):79-83. PMID 37042594. Confirms the selective deheterochromatinisation by the four peptides and states expressly that they do not deheterochromatinise the pericentromeric structural heterochromatin. The closing phrase about new opportunities in treating diseases of ageing is an expectation of the authors, not a result.
- Kozina LS (2007). Effects of bioactive tetrapeptides on free-radical processes. Bulletin of Experimental Biology and Medicine 143(6):744-746. PMID 18239817. DOI 10.1007/s10517-007-0230-8. Rats, serum and cerebral cortex. Injections of Epithalon and Cortagen lowered the content of lipid peroxidation products and the oxidative modification of proteins, and the abstract adds that this was "paralleled by suppression of antioxidant activity in rat serum and cerebral cortex". No doses and no figures in the abstract.
- Zarubina IV, Shabanov PD (2011). Cortexin and cortagen as correcting agents in functional and metabolic disorders in the brain in chronic ischemia. Eksperimental'naia i Klinicheskaia Farmakologiia 74(2):8-15. PMID 21476278. In Russian. Rats of high and low tolerance to low oxygen, model of chronic brain ischaemia. Both preparations speeded the restoration of disturbed individual behaviour and prevented excessive lipid peroxidation and a fall in antioxidant activity in brain tissue. From the Kirov Military Medical Academy and therefore outside the originating institute; the abstract names no doses, group sizes, effect sizes or p-values, and does not separate the two preparations quantitatively.
- Shabanov PD (2011). Evidence for the neuroprotective effects of polypeptide preparations: unresolved questions. Nervnye Bolezni 2011. A critical review from the same independent group, describing the tetrapeptide as psychotropically active with paradoxical effects when given into the body as against into the brain. https://cyberleninka.ru/article/n/dokazatelnost-neyroprotektornyh-effektov-polipeptidnyh-preparatov-nereshennye-voprosy
- Gulyaeva NV (2018). Molecular mechanisms of action of preparations containing brain peptides: Cortexin. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova 118(10):93-96. DOI 10.17116/jnevro201811810193. In Russian. An independent assessment of this class of preparations, stating that it is not known which of their peptides cross the blood-brain barrier and which do not.
- US Food and Drug Administration. Bulk drug substances nominated for use in compounding under section 503A of the Federal Food, Drug, and Cosmetic Act, state of 14 May 2026. Downloaded and checked in full text 15 September 2026: neither Cortagen nor Ala-Glu-Asp-Pro nor AEDP appears in any of the three categories, so the substance was never even put forward for review. Control: alanyl-L-glutamine and GHK-Cu, the latter expressly for non-injectable routes only, stand in category 1. https://www.fda.gov/media/94155/download
- European, British, Swiss and Russian register checks, 15 September 2026. The European Medicines Agency search and its control search both returned a JavaScript shell of almost identical size, 76,900 and 77,056 bytes, with no server-rendered results. MHRA Products returned 122,696 bytes for both the search and the control. Swissmedic returned only its entry page, 27,983 bytes, with no usable search. The Russian state medicines register returned only the search form for both the query and the control, so its nil result is not usable, and the Russian supplement register was unreachable. All four are recorded as unverified gaps rather than nil results; the finding of no authorisation rests on every other register checked and on the absence of any registered trial. For Germany the additional finding is that no lawful food status exists either, because no significant consumption in the European Union before 15 May 1997 is documented and the novel food rules therefore apply.
- Therapeutic Goods (Poisons Standard) Instrument 2026, Australia. Full text checked 15 September 2026 for "Cortagen", "Kortagen", "Ala-Glu-Asp-Pro" and "AEDP": no match, and no general heading for peptides exists. Control: alanylglutamine appears. The Australian medicines register could not be reached on the day of checking. Unapproved research peptides are handled there much as prescription substances are, so absence from the standard is not permission.
- Health Canada, Drug Product Database API, brand-name query for "cortagen": empty result. Control query returns six records with DIN 02471469. Retrieved 15 September 2026. https://health-products.canada.ca/api/drug/drugproduct/
- GEROPHARM, product page for Cortexin, retrieved 15 September 2026. Names the company as the sole manufacturer of the original preparation and gives the Russian registration number Р N003862/02 for the polypeptide complex from the brain cortex of calves. https://geropharm.com/portfolio/nevrologiya-psihiatriya/korteksin
- German Anti-Doping Act, annex to section 2 paragraph 3, published as BGBl. 2023 I No. 67. Full text checked 15 September 2026: Cortagen, Ala-Glu-Asp-Pro and AEDP do not appear, and section II lists peptide hormones, releasing factors and growth factors one by one with no catch-all heading for a cortex tetrapeptide. The closing sentence extends the listed substances to their salts, esters, ethers, isomers, mixtures of isomers, complexes and derivatives, and creates no new group. Control: ipamorelin appears. https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/anlage.html
- PubChem. Compound CID 219042, Epitalon, Ala-Glu-Asp-Gly, C14H22N4O9, 390.35 g/mol. Retrieved 15 September 2026, cited to separate the two tetrapeptides. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/219042
Diese Seite zitieren
Die Register- und Literaturabfragen hinter dieser Seite wurden am 15. September 2026 durchgeführt. Bei einem Stoff mit so wenig Datenlage gehört der Tag, an dem diese Abfragen fast leer zurückkamen, zum Befund selbst.
myPeptides Research & Editing. (2026). Cortagen: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit. Version 1.0, 15. September 2026. myPeptides Peptid-Register. Abgerufen von https://mypep.app/peptides/cortagen
Wie die Seiten dieses Registers entstehen und bewertet werden, steht unter Methodik; das vollständige Register findet sich unter Peptide.
| Fassung | Datum | Änderung |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026-09-15 | Erstveröffentlichung |
Zuletzt geprüft: 15. September 2026. Nächste Prüfung: sobald eine registrierte Studie am Menschen erscheint, eine unabhängige Gruppe die Tierbefunde wiederholt oder sich die Anti-Doping-Einstufung ändert.