GHRP-2: badania, status i bezpieczeństwo
Podsumowanie
GHRP-2 to wytworzony w laboratorium peptyd, który pobudza przysadkę mózgową do uwalniania hormonu wzrostu. Japonia dopuściła go do obrotu w 2004 roku – to jedyne dopuszczenie w całej tej rodzinie peptydów – i obejmuje ono jedno wstrzyknięcie służące do wykrycia niedoboru, a nie leczenie. Próba opracowania z niego leku utknęła w fazie 2. Światowa lista antydopingowa wymienia go z nazwy.
Najważniejsze ustalenia w skrócie
- Jedno dopuszczenie na świecie, i to wąskie. Japonia zatwierdziła GHRP-2 dnia 22 października 2004 roku jako wydawany na receptę środek diagnostyczny do wykrywania niedoboru hormonu wzrostu. Podaje się go jednorazowo do żyły pod nadzorem lekarza [1], [2].
- Ani jednego zarejestrowanego badania. 10 września 2026 roku rejestr ClinicalTrials.gov nie zwrócił żadnego wyniku ani dla GHRP-2, ani dla pralmoreliny, ani dla KP-102. Wyszukiwania kontrolne w tej samej serii zapytań działały: 24 badania dla tesamoreliny i jedno dla GHRP-1 [3].
- Sprawia, że ludzie jedzą więcej. Siedmiu szczupłych zdrowych mężczyzn zjadło o 35,9 ± 10,9 procent więcej niż po placebo i każdy z nich zjadł więcej (p = 0,008) [4]. Potwierdziło to podwójnie zaślepione badanie z udziałem 19 osób [5].
- Nie działa selektywnie. U sześciu młodych dorosłych ACTH, hormon pobudzający nadnercza, i kortyzol wzrosły tak samo jak po hCRH. To naturalny hormon, którego w szpitalu używa się do badania czynności nadnerczy [6].
- Jako leczenie nie zmienił niczego dalej w łańcuchu hormonalnym. U sześciorga dzieci z niedoborem hormonu wzrostu przez osiem miesięcy rosło nocne wydzielanie hormonu wzrostu, ale IGF-1 i IGFBP-3 już nie [7]. Przy stosowaniu donosowym przez 6 do 24 miesięcy tempo wzrastania zwiększyło się z 3,7 ± 0,2 do 6,1 ± 0,3 centymetra na rok, a IGF-1 pozostał bez zmian [8].
- Najczęstszym skutkiem ubocznym zatwierdzonego testu jest uczucie gorąca, u 16,0 procent badanych. To jedyny skutek uboczny, dla którego japońska informacja o leku podaje liczbę [1].
- Wymieniony z nazwy na każdej liczącej się liście. Lista zabroniona na 2026 rok podaje „GHRP-2 (pralmorelin)” [9], a w Australii posiadanie go bez upoważnienia jest nielegalne [10]. Amerykańska FDA od 29 września 2023 roku wymienia go wśród surowców farmaceutycznych, które mogą stwarzać poważne zagrożenie dla bezpieczeństwa [11].
Czym jest GHRP-2
GHRP-2 to syntetyczny heksapeptyd, czyli łańcuch sześciu aminokwasów (elementów budulcowych) z zablokowanym końcem. Trzy z nich występują w postaci lustrzanego odbicia, a jeden, 2-naftyloalanina, w ogóle nie występuje w białkach. FDA zwraca uwagę, że ten nienaturalny element budulcowy utrudnia dokładne scharakteryzowanie substancji [11].
Pochodzi z serii peptydów uwalniających hormon wzrostu, które opracowali Cyril Bowers i jego współpracownicy na Uniwersytecie Tulane; tam nosił kod KP 102 [12]. Jego oficjalna nazwa międzynarodowa to pralmorelina.
W Japonii rozwijała go firma Kaken Pharmaceutical, a japoński produkt nazywa się GHRP KAKEN 100 Injection [1]. Prawa na Stany Zjednoczone i Kanadę przejęła firma Wyeth, która używała kodu GPA-748 [12].
Najważniejsze dane
| Cecha | Wartość | Źródło |
|---|---|---|
| Nazwa | GHRP-2; międzynarodowa nazwa niezastrzeżona pralmorelina | [13] |
| Kody | KP-102, w tym KP-102 D dla środka diagnostycznego i KP-102 LN dla porzuconej wersji leczniczej; GPA-748 w firmie Wyeth | [12] |
| Klasa | Syntetyczny peptyd uwalniający hormon wzrostu, agonista receptora greliny GHS-R1a | [1], [14] |
| Budowa | D-Ala-D-2-Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2, sześć elementów budulcowych, zablokowany koniec | [1] |
| Wzór i masa | C45H55N9O6, 818,0 g/mol jako wolna zasada; 890,89 g/mol jako dichlorowodorek w japońskim leku | [13], [14] |
| Okres półtrwania | 0,42 do 0,69 godziny u zdrowych dorosłych mężczyzn; 0,55 ± 0,14 godziny u dzieci | [1], [15] |
| Wiązanie z białkami osocza | 83,1 do 86,0 procent, zmierzone w laboratorium | [1] |
| Status | Środek diagnostyczny na receptę w Japonii od 22 października 2004; nigdzie indziej niedopuszczony do obrotu | [2], [16] |
| Opracowanie | Cyril Bowers i współpracownicy, Uniwersytet Tulane; rozwój w firmie Kaken Pharmaceutical | [12] |
| Grupa ATC | Nie przypisano; Japonia zalicza go do krajowej klasy 7223, odczynników diagnostycznych do badania czynności gruczołów dokrewnych | [14] |
| Numery CAS | 158861-67-7 wolna zasada; 158827-34-0 dichlorowodorek | [13], [14] |
| PubChem CID | 6918245 | [13] |
| UNII | E6S6E1F19M | [13] |
| InChIKey | HRNLPPBUBKMZMT-RDRUQFPZSA-N | [13] |
Jedno ostrzeżenie dotyczące budowy. W niektórych pracach podawana jest skrócona postać z zaledwie pięcioma elementami budulcowymi, bez alaniny na trzeciej pozycji. Taka sekwencja nie istnieje; nazwa chemiczna w japońskiej informacji o leku ma ich sześć [6], [1].
Jak działa
GHRP-2 wiąże się z receptorem greliny, hormonu głodu, zwanym GHS-R, i wywołuje w przysadce mózgowej gwałtowny wyrzut hormonu wzrostu. Jego droga prowadzi głównie przez podwzgórze, ośrodek sterujący w mózgu, i nie jest to ta sama droga, którą wykorzystuje własny hormon uwalniający organizmu, GHRH [1].
- Przysadka jest niezbędna, a podwzgórze sprawia, że efekt jest pełny. U szczurów z usuniętą przysadką peptyd nie działał w ogóle. U szczurów z uszkodzoną wyniosłością pośrodkową, czyli miejscem łączącym obie te struktury, efekt się utrzymał, ale był znacznie słabszy [17].
- Trudniej go wyhamować niż GHRH. U przytomnych szczurów uwalniał więcej hormonu wzrostu niż wstrzyknięty GHRH, a u przytomnych psów działał tam, gdzie GHRH zawodził. Autorzy tłumaczą to mniejszą wrażliwością na własny hamulec organizmu, somatostatynę [17].
- Działa nawet wtedy, gdy receptor GHRH jest uszkodzony. U jedenastu osób z mutacją, która unieczynnia ten receptor, hormon wzrostu i tak wzrósł 4,5-krotnie w stosunku do wartości wyjściowej. Był to wzrost z 0,11 ± 0,11 do 0,49 ± 0,41 µg/l (p = 0,002), wobec 79-krotnego wzrostu u ośmiu osób z grupy kontrolnej (p = 0,008) [18].
- Obszar docelowy zlokalizowano u zwierząt. U szczurów ze zniszczonymi oboma jądrami łukowatymi odpowiedź spadła do mniej więcej jednej szóstej. 95-procentowy przedział ufności, czyli zakres, w którym z dużym prawdopodobieństwem leży prawdziwa wartość, wynosił od jednej dwunastej do jednej trzeciej (p < 0,01). Wstrzyknięty bezpośrednio do tego jądra peptyd działał tym silniej, im większa była dawka [19].
- Na poziomie komórek zamyka kanał potasowy. W komórkach przysadki owiec dokomórkowy prostowniczy prąd potasowy zmniejszał się w sposób odwracalny. Zablokowanie kinazy białkowej A znosiło ten efekt; zablokowanie kinazy białkowej C nie [20].
- Uwalnia nie tylko hormon wzrostu. U ludzi ACTH i kortyzol rosną tak samo jak po hCRH, a rośnie też prolaktyna, choć mniej niż po TRH (p < 0,01). Arvat i współpracownicy uznali, że działanie jest „not fully specific” (nie w pełni swoiste) [6]. U świń GHRP-2 i GHRP-6 podnosiły ACTH i kortyzol, a ipamorelina nie [21].
Wszystkie te ustalenia mają dwa ograniczenia. Eksperymenty, które zlokalizowały miejsce działania, przeprowadzono na szczurach i psach, a nie u ludzi [17], [19]. Nigdy też nie opublikowano, jak silnie substancja wiąże się z ludzkim receptorem; japońska informacja o leku powołuje się w tej sprawie na nieopublikowany dokument firmy [1].
Co wykazały badania
Dane z badań u ludzi są jak na peptyd z tej rodziny wyjątkowo szerokie, a jednocześnie wyjątkowo płytkie. Obejmują dzieci, zdrowych młodszych i starszych dorosłych, osoby z otyłością oraz pacjentów oddziałów intensywnej terapii. Niemal każde badanie jest małe i niemal każde mierzy poziom hormonu zamiast efektu, który ktokolwiek mógłby zauważyć [1], [22].
Największe badanie objęło 135 uczestników. Tylko w trzech badaniach leczenie trwało miesiącami, wszystkie u dzieci z niedoborem hormonu wzrostu, wszystkie bez grupy kontrolnej i we wszystkich IGF-1 się nie zmienił [7], [8], [23].
Test diagnostyczny, jedyne dopuszczone zastosowanie
Badanie dokładności diagnostycznej Badaniem objęto 77 zdrowych osób i 58 pacjentów, u których szczyt hormonu wzrostu w teście tolerancji insuliny był niższy niż 3 µg/l. Po GHRP-2 szczyt pojawiał się u wszystkich w ciągu 60 minut. U pacjentów wynosił 1,36 ± 2,60 µg/l, a u osób zdrowych 84,6 ± 60,9 µg/l (p < 0,001) [22].
Czułość testu (jak dobrze wykrywa chorych) i jego swoistość (jak trafnie rozpoznaje zdrowych) zrównywały się w zakresie od 15 do 20 µg/l. Próg 15 µg/l odpowiada granicy 3 µg/l w teście tolerancji insuliny albo 9 µg/l przy kalibracji względem rekombinowanego wzorca 98/574. Przyczyna niedoboru, czy to w podwzgórzu, czy w przysadce, nie miała znaczenia [22].
Średnie stężenie szczytowe po jednym wstrzyknięciu do żyły. Badanie niezależne i japońskie badania rejestracyjne prowadzono osobno, a ich wyniki są bardzo zbliżone. Źródła [22], [1].
Badania rejestracyjne Japońskie dopuszczenie opiera się na dwóch krajowych badaniach streszczonych w informacji o leku. W 89 oznaczeniach u osób zdrowych i niskich dzieci z prawidłowymi wynikami szczyt wynosił od 15,88 do 345,06 ng/ml, średnio 84,60 ng/ml [1].
U 60 pacjentów z ciężkim niedoborem szczyt wynosił od poniżej 0,05 do 14,79 ng/ml, średnio 1,37 ng/ml. Pojawiał się średnio po 25,78 minuty [1].
Oba badania powołują się na nieopublikowane dokumenty firmy. Żadne z nich nigdy nie ukazało się w literaturze naukowej i właśnie dlatego niezależne badanie z 2007 roku ma tak duże znaczenie [1], [22].
Apetyt i ilość zjadanego jedzenia
Kontrolowane badanie naprzemienne Siedmiu szczupłych zdrowych mężczyzn otrzymywało przez 270 minut wlew podskórny GHRP-2 albo soli fizjologicznej, a potem mogło swobodnie korzystać z bufetu. Po GHRP-2 zjedli o 35,9 ± 10,9 procent więcej i więcej zjadł każdy z uczestników [4].
W przeliczeniu na masę ciała było to 136,0 ± 13,0 wobec 101,3 ± 10,5 kJ/kg, czyli 32,5 ± 3,1 wobec 24,2 ± 2,5 kcal/kg (p = 0,008). Rodzaj wybieranego jedzenia się nie zmienił [4].
Badanie randomizowane, podwójnie zaślepione Ten sam zespół powtórzył eksperyment z udziałem 19 osób, dziesięciu szczupłych i dziewięciu z otyłością, na dwóch poziomach dawki w porównaniu z placebo. Przy niższym poziomie ilość zjadanego jedzenia wzrosła o 10,2 ± 3,9 procent (p = 0,011). Przy wyższym wzrosła o 33,5 ± 5,8 procent (p = 0,000, czyli poniżej 0,001).
Otyłość nie miała wpływu na wielkość efektu [5].
Dwa badania tego samego zespołu, w obu wlew podskórny, a po nim posiłek z dowolnym wyborem potraw. Źródła [4], [5].
Badanie otwarte, bez grupy kontrolnej Dziesięcioro dzieci z niedoborem hormonu wzrostu przyjmowało GHRP-2 doustnie przez dwanaście miesięcy. Siedmioro z nich zgłaszało w pierwszych sześciu miesiącach wyraźnie większy apetyt, ale wskaźnik masy ciała (BMI) nie zmienił się istotnie (0,21 ± 1,5 wobec 0,25 ± 1,5). Autorzy uznali wpływ na apetyt za przejściowy [23].
Wzrastanie u dzieci
Badanie otwarte, bez grupy kontrolnej Sześcioro dzieci z niedoborem hormonu wzrostu leczono podskórnie przez osiem miesięcy rosnącymi dawkami. Nocne wydzielanie hormonu wzrostu rosło krok po kroku, ale IGF-1 i IGFBP-3 w ogóle się nie zmieniły. Tempo wzrastania było w czasie leczenia wyższe niż przed nim i po nim [7].
Autorzy podają przyczynę, dla której pomysł na leczenie się nie powiódł. Każde wstrzyknięcie działało zbyt krótko, by na dłużej pobudzić oś hormonalną, dlatego postulowali opracowanie postaci o dłuższym czasie działania [7].
Badanie otwarte, bez grupy kontrolnej Piętnaścioro niskich dzieci leczono donosowo, sześcioro z nich przez 18 do 24 miesięcy. Tempo wzrastania zwiększyło się z 3,7 ± 0,2 do 6,1 ± 0,3 centymetra na rok po sześciu miesiącach i na koniec wynosiło 6,0 ± 0,4 [8].
IGF-1 i IGFBP-3 znów nie zmieniły się istotnie, natomiast białko wiążące hormon wzrostu wzrosło z 439 ± 63 do 688 ± 48 pmol/l. Połowa dzieci od początku nie miała żadnego niedoboru [8].
Starsi dorośli przez 30 dni
Kontrolowane badanie z wlewem Siedemnaście zdrowych starszych kobiet i mężczyzn otrzymywało przez 30 dni ciągły wlew podskórny. Pulsacyjne wydzielanie hormonu wzrostu w 1. dniu wzrosło ponad trzykrotnie, a w 14. i 30. dniu nadal było ponad 1,8 raza wyższe (przez cały czas p < 0,001) [24].
IGF-1 osiągnął podwyższony, stabilny poziom (p < 0,025), wzrosły też IGFBP-3 (p < 0,01) i IGFBP-5 (p < 0,025). Laboratoryjne parametry bezpieczeństwa pozostały prawidłowe [24].
To jedyne badanie, w którym czynnik wzrostu utrzymał się na podwyższonym poziomie. Pokazuje ono również, że odpowiedź częściowo słabła między 1. a 14. dniem. Nie mierzono składu ciała, siły mięśni ani sprawności fizycznej [24].
Stan krytyczny
Randomizowane badanie naprzemienne (cross-over) U dorosłych, którzy od tygodni byli w stanie krytycznym, GHRP-2 wywoływał silną odpowiedź hormonu wzrostu. Szczyt wynosił 51 ± 9 µg/l u starszych i 102 ± 26 µg/l u młodszych pacjentów (p = 0,005 w porównaniu z placebo). To ponad cztery razy więcej niż odpowiedź na GHRH (p = 0,007) [25].
Podczas 21-godzinnego wlewu IGF-1 wzrósł w ciągu doby o 61 ± 13 procent (p = 0,02) [26].
Randomizowane badanie naprzemienne (cross-over) Największe z tych badań przynosi też najbardziej trzeźwiące wnioski. Wytwarzanie mocznika spadło po GHRP-2 podanym razem z TRH i GnRH (p = 0,01) oraz po GHRP-2 z TRH (p = 0,009). Po samym GHRP-2 nie spadło, nie wzrosła też osteokalcyna, białko kości [27].
Do 5. dnia po samym GHRP-2 podwyższone były mleczan i liczba białych krwinek [27].
Żadne z tych badań nie oceniało przeżycia, czasu wentylacji mechanicznej ani powrotu do zdrowia. To krótkie eksperymenty dotyczące mechanizmu działania, oparte na wskaźnikach biochemicznych [26], [27].
Wysiłek fizyczny
Kontrolowane badanie naprzemienne Ośmiu zdrowych mężczyzn pedałowało na rowerze stacjonarnym do wyczerpania, raz bez dodatków, a raz w połączeniu z GHRH, z GHRP-2 albo z oboma [28].
Pole pod krzywą hormonu wzrostu w ciągu 120 minut wyniosło 2324 ± 312 µg/l przy samym wysiłku i 6952 ± 1083 z GHRH. Z GHRP-2 było to 14 674 ± 2210, a z oboma peptydami 17 673 ± 1670 (p < 0,003) [28].
Połączenia nie przewyższyły arytmetycznej sumy pojedynczych bodźców. Oba mechanizmy działają obok siebie, a nie wspólnie. Nie mierzono ani wydolności, ani efektów treningu [28].
Maskowanie testu na doping hormonem wzrostu
Badanie analityczne U japońskich mężczyzn sam rekombinowany hormon wzrostu podnosił stosunek izoform powyżej krajowej granicy referencyjnej (p < 0,001). Sam GHRP-2 podnosił obie izoformy i dlatego nie zmieniał ich stosunku (p > 0,05). Gdy podano je razem, podwyższony stosunek spadł z powrotem do wartości od 39,9 do 43,9 procent [29].
Z praktycznego punktu widzenia to najważniejsze ustalenie dotyczące tej substancji. GHRP-2 może ukryć doping hormonem wzrostu przed ugruntowanym testem i dlatego laboratoria szukają samego peptydu [29], [30].
Czego wciąż nie wiadomo
- Wszystkiego, czym interesuje się szary rynek. Żadne badanie nie mierzyło masy mięśniowej, składu ciała, siły, regeneracji ani snu. Jedyne badanie z wysiłkiem fizycznym mierzyło poziom hormonu [28].
- Jak powtarzane stosowanie wpływa na zdrowych dorosłych. Najdłuższe okresy podawania z laboratoryjną kontrolą bezpieczeństwa to 30 dni u 17 starszych dorosłych i 12 miesięcy u dziesięciorga dzieci [24], [23].
- Czy działanie w ciężkiej chorobie komukolwiek pomaga. Przeżycie, czas wentylacji mechanicznej i powrót do zdrowia nigdy nie były punktami końcowymi [27].
- Jak silnie wiąże się z ludzkim receptorem. Nie opublikowano żadnej wartości wiązania [1].
- Jak wpływa na poziom cukru we krwi u ludzi. FDA wymienia zwiększone zapotrzebowanie na insulinę wśród zgłoszonych poważnych zdarzeń, a żadne badanie u ludzi nie rozstrzyga tej kwestii [11].
Skutki uboczne i bezpieczeństwo
Jedyny urzędowo zatwierdzony profil działań niepożądanych opisuje bardzo konkretną sytuację: pojedyncze wstrzyknięcie do żyły u osoby na czczo, w pozycji leżącej, pod obserwacją lekarza. Nie mówi nic o powtarzanym stosowaniu u zdrowych dorosłych [1].
- Uczucie gorąca, 16,0 procent. To jedyny skutek uboczny, dla którego japońska informacja o leku podaje liczbę, i jedyny w jej przedziale „5 procent i więcej” [1].
- Od 0,1 do 5 procent: niskie ciśnienie krwi, wzrost enzymu wątrobowego ALT, słyszalne odgłosy jelitowe, senność, katar, podwyższona liczba białych krwinek, pocenie się, pragnienie, uczucie oszołomienia, zimne poty, głód, zmęczenie i chwiejność [1].
- Częstość nieznana: nudności, uczucie ucisku w żołądku, odruchy wymiotne, uczucie pełności, ból brzucha, zawroty głowy, zmiany w rozmazie białych krwinek, gorzki smak, ból pleców, ból głowy i zaczerwienienie twarzy [1].
- Ciąża jest przeciwwskazaniem. Japońska informacja o leku bez żadnych zastrzeżeń wyklucza stosowanie w ciąży lub przy możliwej ciąży. W odniesieniu do karmienia piersią u szczurów stwierdzono przenikanie do mleka [1].
- Udar przysadki u osób z gruczolakiem przysadki. Zgłaszany w przypadku substancji pokrewnych, z zaburzeniami widzenia, ubytkami pola widzenia, bólem głowy i wymiotami. To nagłe krwawienie lub niedokrwienie przysadki może zagrażać życiu [1].
- Działania hormonalne też są skutkami ubocznymi. ACTH i kortyzol rosną tak samo jak po hCRH, a rośnie również prolaktyna [6].
Najostrzej ujmuje to sama FDA. Stwierdza, że GHRP-2 sporządzany jako lek recepturowy do wstrzykiwań lub podawania donosowego „may pose risk for immunogenicity due to the potential for aggregation and peptide-related impurities” (może stwarzać ryzyko reakcji immunologicznych z powodu możliwej agregacji i zanieczyszczeń związanych z peptydem) [11].
Ten sam wpis dodaje, że do urzędu docierają zgłoszenia poważnych zdarzeń niepożądanych. Wymienia zwiększone zapotrzebowanie na insulinę, zgony ciężko chorych uczestników badań, zakażenia i zapalenie trzustki, „though causality has not been established” (choć związku przyczynowego nie ustalono) [11].
To zdanie należy czytać dokładnie tak, jak zostało napisane. Urząd łączy je z badaniem na oddziale intensywnej terapii z 1999 roku, którego streszczenie nie wspomina ani o zgonach, ani o zapaleniu trzustki, więc ze strony FDA nie da się ustalić, na jakim źródle się opiera. To podsumowanie przygotowane przez urząd, z jego własnym zastrzeżeniem, a nie wynik badania [11], [26].
Dwie luki pozostają szerokie. Nic nie wiadomo o reakcjach immunologicznych ani o powstawaniu przeciwciał, a właśnie to ryzyko wskazuje FDA [11]. Materiał z szarego rynku nie przechodzi też kontroli jakości: GHRP-2 wykryto i oznaczono ilościowo w tabletkach sprzedawanych otwarcie jako suplement diety, w których składzie go nie zadeklarowano [31].
Dlaczego ta strona nie podaje dawek
W jednym kraju dopuszczono do obrotu lek zawierający ten peptyd, z oficjalną informacją o leku i zatwierdzonym schematem podawania. Tam, gdzie lek jest dopuszczony, o ilościach decydują jego informacja o leku i lekarz, który go podaje, a nie strona informacyjna [1].
Wszędzie indziej nie ma dopuszczonego produktu, do którego można by się odnieść, a opublikowane badania stosowały cztery różne drogi podania w grupach od małych dzieci po pacjentów oddziałów intensywnej terapii. Dlatego ta strona nie podaje żadnych ilości, mocy ani czasu leczenia, w żadnym kierunku [11], [3].
Stan rozwoju i dopuszczenie do obrotu
Od laboratorium w Tulane do imiennego zakazu
- Lata 90.Powstaje w serii Bowersa na Uniwersytecie TulaneWe wczesnych badaniach porównawczych nosi kod KP 102, źródło [12]
- 1995–1998Pierwsze badania u ludzi, u dzieciDiagnostyka, wchłanianie i eliminacja oraz osiem miesięcy leczenia, w których IGF-1 nie wzrósł, źródła [32], [15], [7]
- 2004Japonia dopuszcza go do obrotu 22 październikaŚrodek diagnostyczny na receptę do wykrywania niedoboru hormonu wzrostu, Kaken Pharmaceutical, źródło [2]
- 2004Prace nad zastosowaniem leczniczym utykająWyeth przerywa rozwój w Stanach Zjednoczonych; planowane japońskie wprowadzenie na rynek w leczeniu niskorosłości nigdy nie następuje, źródło [12]
- 2007Niezależne potwierdzenie testu135 osób; próg zostaje potwierdzony względem testu tolerancji insuliny, źródło [22]
- 2010Wykazano, że maskuje doping hormonem wzrostuLaboratoria zaczynają szukać samego peptydu, źródła [29], [30]
- 2023FDA wpisuje go na listę 29 wrześniaSurowiec farmaceutyczny kategorii 2 według sekcji 503B, do wstrzykiwań i podawania donosowego, źródło [11]
- 2026Wymieniony na liście antydopingowej i w australijskim Poisons StandardZakazany przez cały czas; posiadanie bez upoważnienia jest nielegalne, źródła [9], [10]
| Rynek | Status | Od kiedy lub uwaga |
|---|---|---|
| Japonia | Dopuszczony do obrotu | 2004, diagnostyka |
| Stany Zjednoczone | Niedopuszczony do obrotu | Lista zagrożeń bezpieczeństwa |
| Unia Europejska | Niedopuszczony do obrotu | Nie znaleziono wpisu |
| Niemcy | Niedopuszczony do obrotu | Wymieniony w ustawie antydopingowej |
| Wielka Brytania | Niedopuszczony do obrotu | Bez pozwolenia |
| Australia | Niezarejestrowany | Posiadanie ograniczone |
| Kanada | Niedopuszczony do obrotu | Brak numeru produktu |
| Szwajcaria | Niedopuszczony do obrotu | Nie znaleziono |
| Rosja | Niedopuszczony do obrotu | Rejestr nieczytelny |
Rejestry sprawdzono 10 września 2026 roku. Dane dla Japonii, Stanów Zjednoczonych, Australii, Niemiec i Kanady opierają się na dokumentach źródłowych przeczytanych w całości. Oba zapytania do baz danych zweryfikowano, wyszukując w tym samym źródle somatropinę [1], [33], [34], [10], [35].
Cztery wpisy są słabiej udokumentowane. Rejestry europejski, brytyjski, szwajcarski i rosyjski nie zwróciły czytelnego wyniku, więc status na tych rynkach wynika z braku jakiegokolwiek śladu dopuszczenia gdziekolwiek indziej [36], [16].
O japońskim dopuszczeniu trzeba jasno powiedzieć dwie rzeczy. Dotyczy ono odczynnika diagnostycznego, zaliczonego do krajowej klasy produktów, które nie służą przede wszystkim leczeniu [14]. Przegląd z 2016 roku stwierdza też, że poza tym jednym dopuszczeniem do celów diagnostycznych żadnej substancji działającej na ten receptor nie udało się wprowadzić na rynek [16].
Szersze ramy prawne opisują strony czy peptydy są legalne i peptydy zatwierdzone przez FDA.
Antydoping
GHRP-2 jest zakazany w sporcie przez cały czas, w zawodach i poza zawodami, i figuruje na liście z nazwy, a nie jest objęty jedynie ogólną klauzulą [9].
Sekcja S2.2.4 listy zabronionej na 2026 rok brzmi: „GH-releasing peptides (GHRPs) e.g. alexamorelin, examorelin (hexarelin), GHRP-1, GHRP-2 (pralmorelin), GHRP-3, GHRP-4, GHRP-5 and GHRP-6” (peptydy uwalniające hormon wzrostu (GHRP) np. aleksamorelina, eksamorelina (heksarelina), GHRP-1, GHRP-2 (pralmorelina), GHRP-3, GHRP-4, GHRP-5 i GHRP-6) [9]. To jedyny członek tej rodziny, przy którego kodzie wydrukowano też nazwę międzynarodową, więc wyszukiwanie tylko jednej z tych nazw może nie dać wyniku.
Wymienia go także prawo niemieckie. Załącznik do ustawy antydopingowej podaje „GHRP-2, znany również jako pralmorelina” jako pierwszy przykład w punkcie poświęconym tym peptydom, a po nim GHRP-2-Gly, GHRP-6, GHRP-6-Gly i heksarelinę [35].
Metody wykrywania są dobrze ugruntowane. Po wstrzyknięciu do żyły zarówno niezmieniony peptyd, jak i jego fragment znacznikowy AA-3 pojawiły się w moczu wszystkich dziesięciu ochotników. Granice oznaczalności wynosiły od 0,5 do 10 ng/ml [30].
Po podaniu donosowym pozostawał wykrywalny przez 47 godzin, najdłużej spośród pięciu peptydów badanych w tej pracy [37]. Rutynowe badania przesiewowe osiągają 2 do 10 pg/ml [38]. Szerszy obraz przedstawia strona peptydy zakazane w sporcie.
Porównanie z pokrewnymi peptydami
| Peptyd | Klasa | Dopuszczenie do obrotu | Antydoping | Wyróżniające ustalenie |
|---|---|---|---|---|
| GHRP-2 | Peptyd uwalniający hormon wzrostu, sześć elementów budulcowych | Tylko Japonia, jako środek diagnostyczny [2] | Wymieniony wraz z nazwą międzynarodową, S2.2.4 [9] | Jedyny w tej rodzinie z opublikowanymi danymi o wchłanianiu i eliminacji u ludzi [1], [15] |
| GHRP-1 | Peptyd uwalniający hormon wzrostu, siedem elementów budulcowych | Brak; przegląd z 2016 roku wskazuje dopuszczenie japońskie jako jedyne w tej klasie [16] | Wymieniony, S2.2.4 [9] | Brak opublikowanych danych o wchłanianiu i eliminacji u ludzi i brak dopuszczenia [37] |
| GHRP-6 | Punkt wyjścia całej serii | Brak [16] | Wymieniony, S2.2.4 [9] | U świń działał słabiej w przeliczeniu na dawkę, ale dawał silniejszy efekt maksymalny niż GHRP-2 (ED50 3,9 ± 1,4 wobec 0,6 nmol/kg) [21] |
| Heksarelina | Peptyd uwalniający hormon wzrostu, sześć elementów budulcowych | Brak [16] | Wymieniona pod obiema nazwami, S2.2.4 [9] | U sześciu młodych dorosłych dorównywała GHRP-2 pod względem każdego mierzonego hormonu [6] |
| Ipamorelina | Substancja pobudzająca wydzielanie hormonu wzrostu, pięć elementów budulcowych | Brak [16] | Wymieniona, S2.2.4 [9] | U świń nie zmieniała ACTH ani kortyzolu, podczas gdy GHRP-2 podnosił oba [21] |
| Sermorelina | Kopia naturalnego hormonu uwalniającego GHRH | Nie oceniano na tej stronie | Wymieniona, S2.2.4, wśród analogów GHRH [9] | Lista oddziela analogi GHRH od peptydów działających na receptor greliny [9] |
Przez tę tabelę biegną dwie linie podziału. Pierwsza oddziela peptydy naśladujące GHRH od tych, które działają na receptor greliny, a lista antydopingowa wyraźnie ją wyznacza [9].
Druga przebiega wewnątrz grupy greliny i dotyczy selektywności. Ipamorelinę zaprojektowano tak, by nie wpływała na hormony stresu, a praca, która ją przedstawiła, nazywa ją „the first selective growth hormone secretagogue” (pierwszą selektywną substancją pobudzającą wydzielanie hormonu wzrostu) [21]. GHRP-2 jest substancją, z którą tę właściwość porównano, z odwrotnym wynikiem [6], [21].
To, co odróżnia GHRP-2 od wszystkich pozostałych, to dokumentacja urzędowa, a nie farmakologia. Jest jedynym członkiem rodziny, którego ocenił urząd rejestracyjny, a ta ocena dotyczy pojedynczego wstrzyknięcia diagnostycznego [2], [16].
Częste nieporozumienia
- „GHRP-2 nie wywołuje głodu, a GHRP-6 tak”. Dwa kontrolowane badania mówią co innego. Szczupli mężczyźni zjedli o 35,9 ± 10,9 procent więcej (p = 0,008), a podwójnie zaślepione badanie wykazało wzrost rosnący wraz z dawką: o 10,2 ± 3,9 i 33,5 ± 5,8 procent w porównaniu z placebo [4], [5].
- „GHRP-2 jest tak samo selektywny jak ipamorelina”. Jest odwrotnie. Ipamorelinę opracowano jako przeciwieństwo GHRP-2 i u świń nie zmieniała ACTH ani kortyzolu, podczas gdy GHRP-2 je podnosił [21], [6].
- „Dopuszczony w Japonii oznacza dopuszczony do leczenia”. Japońskim wskazaniem jest rozpoznawanie niedoboru hormonu wzrostu, z pojedynczym wstrzyknięciem pod nadzorem lekarza i pobieraniem krwi przez godzinę. Prace nad zastosowaniem leczniczym nigdy nie wyszły poza fazę 2 [1], [12].
- „Pralmorelina, KP-102, GPA-748 i GHRP-2 to różne substancje”. To jedna substancja o czterech nazwach: nazwie laboratoryjnej, nazwie międzynarodowej oraz japońskim i amerykańskim kodzie rozwojowym. Wszystkie prowadzą do tych samych wpisów w PubChem i KEGG [13], [14], [12].
- „Działa jak GHRH albo sermorelina”. Dwa receptory, dwie drogi. U osób, u których receptor GHRH jest unieczynniony przez mutację, GHRP-2 i tak podniósł hormon wzrostu 4,5-krotnie (p = 0,002), a w przeciwieństwie do GHRH uwalnia ACTH i kortyzol [18], [6].
- „Japońska lista skutków ubocznych opisuje, co powoduje stosowanie preparatów z szarego rynku”. Opisuje jedno wstrzyknięcie u osoby na czczo, w pozycji leżącej, pod nadzorem lekarza. To, co udokumentowano przy innych formach stosowania, pochodzi z zestawienia FDA, opatrzonego jej własnym zastrzeżeniem [1], [11].
- „GHRP-2 trudno wykryć”. To najłatwiej wykrywalny peptyd tej rodziny, z oknem 47 godzin po podaniu donosowym i granicami wykrywalności w badaniach przesiewowych od 2 do 10 pg/ml. Prawdą jest coś innego: ukrywa doping hormonem wzrostu przed testem izoform [37], [38], [29].
Najczęściej zadawane pytania
Czy GHRP-2 jest gdziekolwiek dopuszczony do obrotu?
Tylko w Japonii. Od 22 października 2004 roku jest tam lekiem na receptę, dopuszczonym do rozpoznawania niedoboru hormonu wzrostu i podawanym jednorazowo do żyły pod nadzorem lekarza. Nie ma dopuszczenia w Stanach Zjednoczonych, Unii Europejskiej, Niemczech, Wielkiej Brytanii, Australii, Kanadzie, Szwajcarii ani Rosji.
Czy GHRP-2, pralmorelina i KP-102 to ta sama substancja?
Tak, podobnie jak GPA-748. GHRP-2 to nazwa laboratoryjna z serii opracowanej na Uniwersytecie Tulane, pralmorelina to oficjalna nazwa międzynarodowa, KP-102 to japoński kod rozwojowy, a GPA-748 był kodem amerykańskim. Wszystkie cztery prowadzą do tych samych wpisów w bazach chemicznych.
Czy GHRP-2 zwiększa apetyt?
Tak, i jest to jego najlepiej zbadane działanie. Siedmiu szczupłych zdrowych mężczyzn zjadło o 35,9 ± 10,9 procent więcej niż po placebo i każdy z nich zjadł więcej. Podwójnie zaślepione badanie z udziałem 19 osób wykazało, że efekt rośnie wraz z poziomem dawki: o 10,2 ± 3,9, a następnie o 33,5 ± 5,8 procent.
Czy GHRP-2 działa selektywnie tylko na hormon wzrostu?
Nie. U sześciu młodych dorosłych ACTH i kortyzol wzrosły tak samo jak po hCRH, a wzrosła też prolaktyna. Autorzy opisali to działanie jako nie w pełni swoiste. Ipamorelinę opracowano później właśnie po to, by tego uniknąć, i u świń nie zmieniła ona poziomu żadnego z obu hormonów stresu.
Czy GHRP-2 zadziałał jako leczenie u dzieci z niedoborem hormonu wzrostu?
Nie w taki sposób, jaki byłby potrzebny. Przez osiem miesięcy nocne wydzielanie hormonu wzrostu rosło, ale IGF-1 i IGFBP-3 już nie, i tak samo było przy stosowaniu donosowym przez 6 do 24 miesięcy. Badacze uznali, że każde wstrzyknięcie działa zbyt krótko, i postulowali opracowanie postaci o dłuższym działaniu.
Jakie skutki uboczne GHRP-2 są znane?
Zatwierdzony profil dotyczy pojedynczego wstrzyknięcia diagnostycznego. Uczucie gorąca wystąpiło u 16,0 procent badanych. Niskie ciśnienie krwi, wzrost enzymu wątrobowego ALT, senność i podwyższona liczba białych krwinek występowały – każde z osobna – u 0,1 do 5 procent. Ciąża jest przeciwwskazaniem. FDA osobno wymienia zgłoszone poważne zdarzenia, z wyraźnym zastrzeżeniem co do związku przyczynowego.
Czy GHRP-2 jest zakazany w sporcie?
Tak, przez cały czas, zarówno w zawodach, jak i poza zawodami. Sekcja S2.2.4 listy zabronionej na 2026 rok wymienia go jako „GHRP-2 (pralmorelin)”. Wymienia go też niemiecka ustawa antydopingowa, a w Australii posiadanie go bez upoważnienia jest nielegalne.
Czy test antydopingowy wykrywa GHRP-2?
Tak, lepiej niż jakikolwiek inny peptyd z tej rodziny. Po wstrzyknięciu w moczu pojawia się zarówno niezmieniona substancja, jak i jej fragment znacznikowy, po podaniu donosowym okno wykrywania sięga 47 godzin, a rutynowe badania przesiewowe osiągają 2 do 10 pg/ml. Problem jest odwrotny: GHRP-2 maskuje test izoform, który wykrywa doping hormonem wzrostu.
Jak długo GHRP-2 utrzymuje się w organizmie?
Około pół godziny. Japońska informacja o leku podaje okres półtrwania w fazie eliminacji od 0,42 do 0,69 godziny u zdrowych dorosłych mężczyzn, a niezależne badanie u dzieci wykazało 0,55 ± 0,14 godziny. To właśnie krótki czas działania sprawia, że nadaje się do testu, a jako leczenie jest bezużyteczny.
Czy istnieją zarejestrowane badania kliniczne GHRP-2?
Nie ma ani jednego. 10 września 2026 roku rejestr ClinicalTrials.gov nie zwrócił żadnego wyniku dla GHRP-2, pralmoreliny ani KP-102, podczas gdy wyszukiwania kontrolne w tej samej serii zapytań zwróciły 24 badania dla tesamoreliny i jedno dla GHRP-1. Badania rejestracyjne prowadzono w Japonii, zanim rejestrowanie badań stało się standardem.
Źródła
- Japanese prescribing information for GHRP KAKEN 100 Injection (注射用GHRP科研100), Kaken Pharmaceutical Co., Ltd., revision of July 2022, read in full on 10 September 2026 through KEGG MEDICUS, japic_code 00050479. Sections used: indication (4), administration (6, 7.1), contraindications (2.1, 9.5 to 9.7), side effects with frequencies (11.2), handling (14.1), other precautions (15.1), pharmacokinetics (16.1 to 16.5), clinical results (17.1.1, 17.1.2), pharmacology (18), physicochemical data (19.1) and storage (20). https://www.kegg.jp/medicus-bin/japic_med?japic_code=00050479
- KEGG BRITE br08318, New drug approvals in Japan, retrieved 10 September 2026. The row "2004/10/22 | D02040 | 7223 | Pralmorelin dihydrochloride | GHRP | Kaken Pharmaceutical" stands under drugs with new active ingredients, which fixes both the approval date and the licence holder.
- ClinicalTrials.gov API version 2, queried 10 September 2026. "GHRP-2", "pralmorelin" and "KP-102" each returned a total count of zero. Control searches in the same run returned 24 studies for tesamorelin and one for GHRP-1, NCT00381602. https://clinicaltrials.gov/
- Laferrère B, Abraham C, Russell CD, Bowers CY (2005). Growth hormone releasing peptide-2 (GHRP-2), like ghrelin, increases food intake in healthy men. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 90(2):611-614. PMID 15699539. DOI 10.1210/jc.2004-1719. Seven lean men, infusion under the skin against saline, free-choice meal.
- Laferrère B, Hart AB, Bowers CY (2006). Obese subjects respond to the stimulatory effect of the ghrelin agonist growth hormone-releasing peptide-2 on food intake. Obesity (Silver Spring) 14(6):1056-1063. PMID 16861611. DOI 10.1038/oby.2006.121. Nineteen people, double-blind, randomised, two levels against placebo.
- Arvat E, di Vito L, Maccagno B, Broglio F, Boghen MF, Deghenghi R, Camanni F, Ghigo E (1997). Effects of GHRP-2 and hexarelin, two synthetic GH-releasing peptides, on GH, prolactin, ACTH and cortisol levels in man. Comparison with the effects of GHRH, TRH and hCRH. Peptides 18(6):885-891. PMID 9285939. DOI 10.1016/s0196-9781(97)00016-8. The source of the phrase "not fully specific". The abstract carries several typesetting errors in which half-sentences are missing, so individual figures cannot be taken from it with confidence; it also prints a shortened five-part sequence.
- Mericq V, Cassorla F, Salazar T, Avila A, Iñiguez G, Bowers CY, Merriam GR (1998). Effects of eight months treatment with graded doses of a growth hormone (GH)-releasing peptide in GH-deficient children. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 83(7):2355-2360. PMID 9661608. DOI 10.1210/jcem.83.7.4969. Six children, no control group; contains the authors' call for longer-acting formulations.
- Pihoker C, Badger TM, Reynolds GA, Bowers CY (1997). Treatment effects of intranasal growth hormone releasing peptide-2 in children with short stature. Journal of Endocrinology 155(1):79-86. PMID 9390009. DOI 10.1677/joe.0.1550079. Fifteen children, open and uncontrolled, half of them without a deficiency.
- World Anti-Doping Agency, The 2026 Prohibited List, section S2.2.4. Full text read on 10 September 2026. The entry names the growth hormone releasing peptides individually, including "GHRP-2 (pralmorelin)", and lists the GHRH analogues separately in the same section. The 2025 list was checked in the same run and carries the same entry. https://www.wada-ama.org/en/prohibited-list
- Therapeutic Goods (Poisons Standard—June 2026) Instrument 2026, F2026L00633, registered 28 May 2026, full text read on 10 September 2026. Schedule 4 carries "# PRALMORELIN (GROWTH HORMONE RELEASING PEPTIDE-2 (GHRP-2))." and the class entry for the growth hormone releasing peptides. Appendix D, clause 5, headed "Poisons for which possession without authority is illegal", lists pralmorelin at item 30 and the class at item 19.
- US Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks. Entry "Growth hormone releasing peptide-2 (GHRP-2) (for injectable and nasal routes of administration)", category 2, column 503B, dated 29 September 2023. Page content current as of 22 April 2026, read on 10 September 2026; the column was checked in the HTML source of the table row. Section 503B covers outsourcing facilities, not pharmacy compounding under 503A. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks
- Pralmorelin: GHRP 2, GPA 748, growth hormone-releasing peptide 2, KP-102 D, KP-102 LN (2004). Drugs in R&D 5(4):236-239. PMID 15230633. DOI 10.2165/00126839-200405040-00011. Company history, code assignment, the licence chain from Kaken to Wyeth and the discontinuation of the American development. The same entry names a German company as a co-developer and describes the series as three to five building blocks long, neither of which could be confirmed independently.
- PubChem PUG-REST, compound CID 6918245 (pralmorelin), property and synonym query of 10 September 2026. Source of the formula, mass, InChIKey, UNII E6S6E1F19M, the free-base registry number, and the entries "Pralmorelin INN" and "PRALMORELIN WHO-DD". https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/6918245
- KEGG DRUG D02040 (pralmorelin dihydrochloride), REST query of 10 September 2026, with the Japanese and English web records. Source of the target receptor GHSR, the registry number of the dihydrochloride, the mass of the salt form and the Japanese therapeutic class 7223, diagnostic reagents for endocrine function, within the group of agents not primarily for therapeutic purposes. No ATC code is assigned. https://rest.kegg.jp/get/D02040
- Pihoker C, Kearns GL, French D, Bowers CY (1998). Pharmacokinetics and pharmacodynamics of growth hormone-releasing peptide-2: a phase I study in children. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 83(4):1168-1172. PMID 9543135. DOI 10.1210/jcem.83.4.4744. Ten prepubertal children; the only published human pharmacokinetic study of the substance outside the Japanese file.
- Vodnik M, Štrukelj B, Lunder M (2016). Ghrelin receptor ligands reaching clinical trials: from peptides to peptidomimetics; from agonists to antagonists. Hormone and Metabolic Research 48(1):1-15. PMID 26551992. DOI 10.1055/s-0035-1564149. Contains the finding that apart from the approval of GHRP-2 for diagnostic purposes in Japan, none of the candidates of this class have been successfully introduced into the market.
- Doi N, Hirotani C, Ukai K, Shimada O, Okuno T, Kurasaki S, Kiyofuji T, Ikegami R, Futamata M, Nakagawa T, Ase K, Chihara K (2004). Pharmacological characteristics of KP-102 (GHRP-2), a potent growth hormone-releasing peptide. Arzneimittelforschung 54(12):857-867. PMID 15646370. DOI 10.1055/s-0031-1297041. Conscious and anaesthetised rats, conscious dogs, cultured pituitary cells, and rats after removal of the pituitary or damage to the median eminence.
- Gondo RG, Aguiar-Oliveira MH, Hayashida CY, Toledo SP, Abelin N, Levine MA, Bowers CY, Souza AH, Pereira RM, Santos NL, Salvatori R (2001). Growth hormone-releasing peptide-2 stimulates GH secretion in GH-deficient patients with mutated GH-releasing hormone receptor. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 86(7):3279-3283. PMID 11443201. DOI 10.1210/jcem.86.7.7694. Eleven people with a homozygous receptor mutation and eight controls.
- Nakagawa T, Ukai K, Ohyama T, Koida M, Okamura H (1996). Effects of the synthesized growth hormone releasing peptide, KP-102, on growth hormone release in sodium glutamate monohydrate-treated low growth rats. Life Sciences 59(9):705-712. PMID 8761023. DOI 10.1016/0024-3205(96)00356-6. Rats with both arcuate nuclei destroyed, and direct injection into that nucleus.
- Xu R, Zhao Y, Chen C (2002). Growth hormone-releasing peptide-2 reduces inward rectifying K+ currents via a PKA-cAMP-mediated signalling pathway in ovine somatotropes. Journal of Physiology 545(2):421-433. PMID 12456822. DOI 10.1113/jphysiol.2002.030916. Patch-clamp work in sheep pituitary cells.
- Raun K, Hansen BS, Johansen NL, Thøgersen H, Madsen K, Ankersen M, Andersen PH (1998). Ipamorelin, the first selective growth hormone secretagogue. European Journal of Endocrinology 139(5):552-561. PMID 9849822. DOI 10.1530/eje.0.1390552. Conscious pigs; the study that measured the difference in selectivity between GHRP-2, GHRP-6 and ipamorelin.
- Chihara K, Shimatsu A, Hizuka N, Tanaka T, Seino Y, Kato Y (2007). A simple diagnostic test using GH-releasing peptide-2 in adult GH deficiency. European Journal of Endocrinology 157(1):19-27. PMID 17609397. DOI 10.1530/EJE-07-0066. Seventy-seven healthy people and 58 patients, with the cut-off derived against the insulin tolerance test. The accompanying commentary is PMID 17609398.
- Mericq V, Cassorla F, Bowers CY, Avila A, Gonen B, Merriam GR (2003). Changes in appetite and body weight in response to long-term oral administration of the ghrelin agonist GHRP-2 in growth hormone deficient children. Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism 16(7):981-985. PMID 14513874. DOI 10.1515/jpem.2003.16.7.981. Ten children over twelve months; the body mass index endpoint was missed.
- Bowers CY, Granda R, Mohan S, Kuipers J, Baylink D, Veldhuis JD (2004). Sustained elevation of pulsatile growth hormone secretion and IGF-I, IGFBP-3 and IGFBP-5 concentrations during 30-day continuous subcutaneous infusion of GH-releasing peptide-2 in older men and women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 89(5):2290-2300. PMID 15126555. DOI 10.1210/jc.2003-031799. With the earlier report by Bowers CY, Granda-Ayala R (2001), Endocrine 14(1):79-86, PMID 11322505.
- Van den Berghe G, de Zegher F, Bowers CY, Wouters P, Muller P, Soetens F, Vlasselaers D, Schetz M, Verwaest C, Lauwers P, Bouillon R (1996). Pituitary responsiveness to GH-releasing hormone, GH-releasing peptide-2 and thyrotrophin-releasing hormone in critical illness. Clinical Endocrinology (Oxford) 45(3):341-351. PMID 8949573. DOI 10.1046/j.1365-2265.1996.00805.x.
- Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Mohan S, Baxter RC, Veldhuis JD, Bowers CY, Bouillon R (1999). Reactivation of pituitary hormone release and metabolic improvement by infusion of growth hormone-releasing peptide and thyrotropin-releasing hormone in patients with protracted critical illness. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 84(4):1311-1323. PMID 10199772. DOI 10.1210/jcem.84.4.5636. This is the paper the FDA links from its category 2 entry.
- Van den Berghe G, Baxter RC, Weekers F, Wouters P, Bowers CY, Iranmanesh A, Veldhuis JD, Bouillon R (2002). The combined administration of GH-releasing peptide-2 (GHRP-2), TRH and GnRH to men with prolonged critical illness evokes superior endocrine and metabolic effects compared to treatment with GHRP-2 alone. Clinical Endocrinology (Oxford) 56(5):655-669. PMID 12030918. DOI 10.1046/j.1365-2265.2002.01255.x. The largest of the intensive care studies; the peptide on its own left the metabolic markers unchanged.
- Maas HCM, de Vries WR, Maitimu I, Bol E, Bowers CY, Koppeschaar HP (2000). Growth hormone responses during strenuous exercise: the role of GH-releasing hormone and GH-releasing peptide-2. Medicine and Science in Sports and Exercise 32(7):1226-1232. PMID 10912886. DOI 10.1097/00005768-200007000-00007. Eight healthy men; the only exercise study, and it measured only the hormone response.
- Okano M, Nishitani Y, Sato M, Ikekita A, Kageyama S (2010). Influence of intravenous administration of growth hormone releasing peptide-2 (GHRP-2) on detection of growth hormone doping: growth hormone isoform profiles in Japanese male subjects. Drug Testing and Analysis 2(11-12):548-556. PMID 21249726. DOI 10.1002/dta.166. A reference population of 100 men and three treatment arms of five to ten men each.
- Okano M, Sato M, Ikekita A, Kageyama S (2010). Determination of growth hormone secretagogue pralmorelin (GHRP-2) and its metabolite in human urine by liquid chromatography/electrospray ionization tandem mass spectrometry. Rapid Communications in Mass Spectrometry 24(14):2046-2056. PMID 20552695. DOI 10.1002/rcm.4619. The work that identified the marker fragment AA-3; both substances were found in all ten volunteers.
- Thomas A, Kohler M, Mester J, Geyer H, Schänzer W, Petrou M, Thevis M (2010). Identification of the growth-hormone-releasing peptide-2 (GHRP-2) in a nutritional supplement. Drug Testing and Analysis 2(3):144-148. PMID 20878896. DOI 10.1002/dta.120. Identified and quantified in tablets sold openly as a supplement, where it was not declared. The Cologne laboratory's annual report on confiscated black-market products for 2009 is PMID 21204286.
- Pihoker C, Middleton R, Reynolds GA, Bowers CY, Badger TM (1995). Diagnostic studies with intravenous and intranasal growth hormone-releasing peptide-2 in children of short stature. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 80(10):2987-2992. PMID 7559885. DOI 10.1210/jcem.80.10.7559885. Twenty-four short children; the first published comparison against the conventional stimulation tests.
- openFDA drug label API, queried 10 September 2026. A substance-name search for pralmorelin and a full-text search for GHRP-2 both returned no record, while the control search for somatropin in the same run returned 25 records.
- Health Canada Drug Product Database, active ingredient API, queried 10 September 2026. A search for pralmorelin returned an empty response; the control search for somatropin in the same run returned several entries, among them drug codes 8187 and 43174.
- Annex to section 2 subsection 3 of the German Anti-Doping Act (AntiDopG), published at BGBl. 2023 I No. 67, 1-5, section II.2.4, full text read on 10 September 2026. It names "GHRP-2, also known as pralmorelin" as the first example, followed by GHRP-2-Gly, GHRP-6, GHRP-6-Gly and hexarelin. Germany has no marketing authorisation for the substance.
- Registers that returned no readable result on 10 September 2026, so that the status entries resting on them are inferences rather than direct findings: the European Medicines Agency full-text search (HTTP 401); products.mhra.gov.uk and swissmedicinfo.ch (search shell rendered in the browser only, no server-side result list); swissmedic.ch overview page (HTTP 404); the Russian state medicines register grls.rosminzdrav.ru, where the control search for somatropin failed as well; the Australian ARTG, which did not respond; and the FDA warning letter search, which returned no result list, so no statement is made about warning letters.
- Semenistaya E, Zvereva I, Thomas A, Thevis M, Krotov G, Rodchenkov G (2015). Determination of growth hormone releasing peptides metabolites in human urine after nasal administration of GHRP-1, GHRP-2, GHRP-6, hexarelin and ipamorelin. Drug Testing and Analysis 7(10):919-925. PMID 25869809. DOI 10.1002/dta.1787. GHRP-2 had the longest detection window of the five, at 47 hours.
- Thomas A, Walpurgis K, Krug O, Schänzer W, Thevis M (2012). Determination of prohibited, small peptides in urine for sports drug testing by means of nano-liquid chromatography/benchtop quadrupole orbitrap tandem-mass spectrometry. Journal of Chromatography A 1259:251-257. PMID 22901302. DOI 10.1016/j.chroma.2012.07.022. Eleven prohibited peptides in one screen, with detection limits of 2 to 10 pg/ml. The related excretion study after a single dose by mouth is PMID 21298258.
Jak cytować tę stronę
Informacje na tej stronie sprawdzono 10 września 2026 roku, a rejestry, na których opiera się tabela statusu, przeszukano tego samego dnia. Zmienić mogą się dwie rzeczy: japońskie dopuszczenie do obrotu i wszelkie działania FDA dotyczące listy substancji do sporządzania leków recepturowych.
myPeptides Research & Editing. (2026). GHRP-2: badania, status i bezpieczeństwo. Wersja 1.0, 10 września 2026. Rejestr peptydów myPeptides. Pobrano z https://mypep.app/peptides/ghrp-2
Sposób opracowywania i oceniania stron tego rejestru opisuje metodologia; pełny rejestr jest dostępny w dziale peptydy.
| Wersja | Data | Zmiana |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026-09-10 | Pierwsza publikacja |
Ostatnia weryfikacja: 10 września 2026. Następny przegląd: po każdej zmianie japońskiego dopuszczenia do obrotu, po każdym działaniu FDA dotyczącym tej substancji lub po publikacji zarejestrowanego badania.