GHRP-1: badania, status i bezpieczeństwo

Podsumowanie

GHRP-1 to wytworzony w laboratorium peptyd z siedmiu elementów budulcowych, który pobudza przysadkę mózgową do uwalniania hormonu wzrostu, przyłączając się do receptora hormonu głodu, greliny. Cyril Bowers i jego współpracownicy opisali go na początku lat 90., a w latach 1993–2000 podawano go ludziom w czterech małych badaniach. We wszystkich czterech podano jedną dawkę i zmierzono poziom hormonu; żadne badanie nigdy nie sprawdzało podawania wielokrotnego. Żaden kraj nie dopuścił go do obrotu, światowa lista antydopingowa wymienia go z nazwy, a dwa lepiej znane peptydy, ipamorelinę i NN703, zbudowano na jego szkielecie.

Najważniejsze ustalenia w skrócie

• Największe badanie samego GHRP-1 objęło 22 dzieci. U dzieci z niedoborem hormonu wzrostu wywołał odpowiedź u 60 procent z nich, wobec 68 procent po naturalnym hormonie uwalniającym. Szczyty wynosiły 7,5 ± 8,0 µg/l i 11,2 ± 12,1 µg/l ^[1].
• Największe badanie w ogóle objęło 68 kobiet i nie dotyczyło leczenia. Dwadzieścia minut po wstrzyknięciu do żyły hormon wzrostu osiągnął w grupie kontrolnej wartość środkową (medianę) 78 µg/l, pięć do siedmiu razy więcej niż u matek karmiących piersią ^[2].
• Działa nie tylko na hormon wzrostu. U 23 dzieci i nastolatków kortyzol wzrósł (p < 0,05), sygnał dla tarczycy TSH spadł, a wolna tyroksyna wzrosła (oba p < 0,01). Prolaktyna, LH i FSH się nie zmieniły ^[3].
• Jedyna próba przemysłowa się nie powiodła. Badanie fazy 2 u pacjentów dializowanych zarejestrowano w 2006 roku, włączono do niego trzy osoby, a w 2007 roku przerwano je z powodu niewystarczającej rekrutacji. Wyniki nigdy nie zostały zamieszczone w rejestrze ^[4].
• Lista antydopingowa wymienia go z nazwy. Sekcja S2.2.4 listy zabronionej WADA na 2026 rok podaje pełną nazwę „GHRP-1”; substancja jest zakazana przez cały czas ^[5].
• W Australii posiadanie go bez upoważnienia jest nielegalne. Poisons Standard wymienia peptydy uwalniające hormon wzrostu jako grupę, zarówno wśród leków na receptę, jak i w załączniku zawierającym tę zasadę ^[6].
• Nikt nie zmierzył, jak organizm sobie z nim radzi. Nie opublikowano żadnego badania farmakokinetyki GHRP-1 u ludzi. Dla GHRP-2 istnieje pełne takie badanie, u dziesięciorga dzieci, z końcowym okresem półtrwania 0,55 ± 0,14 godziny ^[7].

Czym jest GHRP-1

GHRP-1 to syntetyczny peptyd z siedmiu elementów budulcowych. Nie jest hormonem ani fragmentem czegokolwiek, co wytwarza organizm. Za wszystkimi wczesnymi badaniami u ludzi stoi Cyril Bowers z Tulane University Medical Center w Nowym Orleanie, a jego nazwisko figuruje na każdej z tych prac. Praca z 1993 roku, która wyjaśniła działanie GHRP-1, nazywa go w tytule peptydem drugiej generacji ^[8].

Ten tytuł ma znaczenie, bo numer w nazwie wprowadza w błąd. Pierwszy był GHRP-6. Przegląd historyczny nazywa go pierwszym syntetycznym peptydem, który uwalniał hormon wzrostu w sposób zależny od dawki, w probówce i u zwierząt. GHRP-1 i pozostałe powstały później ^[9].

Sam Bowers zaliczył w 1993 roku GHRP-1 do trzech takich peptydów, które do tego czasu podano ludziom ^[10].

Od GHRP-1 wywodzą się dwa lepiej znane peptydy. Ipamorelinę znaleziono w serii związków pozbawionych środkowej pary elementów budulcowych GHRP-1, czyli alaniny i tryptofanu ^[11]. NN703, działający po podaniu doustnym następca opracowany przez Novo Nordisk, wyprowadzono z GHRP-1 za pośrednictwem ipamoreliny ^[12].

Budowa cząsteczki wyjaśnia, dlaczego w ogóle przetrwa ona w organizmie. Dwa z siedmiu elementów budulcowych są lustrzanymi odbiciami naturalnej postaci, a jeden z nich, alanina z pierścieniem naftalenowym, nie występuje w białkach. Koniec łańcucha jest dodatkowo zablokowany ^[13]. Enzymy rozkładające zwykłe białka radzą sobie z takim łańcuchem znacznie gorzej.

Najważniejsze dane

Jak działa

GHRP-1 przyłącza się do receptora hormonu głodu, greliny, a przysadka mózgowa odpowiada na to uwolnieniem hormonu wzrostu ^[14].

• Wapń, a nie zwykły przekaźnik. W hodowanych komórkach przysadki szczura GHRP-1 nawet trzykrotnie zwiększał uwalnianie hormonu wzrostu, nie zmieniając poziomu cAMP, czyli przekaźnika, którego używa naturalny hormon uwalniający hormon wzrostu (GHRH). Zamiast tego podnosił stężenie wapnia wewnątrz komórki nawet o 45,5 ± 5,6 nM. Zablokowanie kanałów wapniowych hamowało oba zjawiska ^[8].
• Droga niezależna od GHRH. U dzieci z niedoborem hormonu wzrostu podanie obu peptydów razem dawało szczyt znacznie wyższy niż suma szczytów po każdym z nich osobno ^[1]. Dwie substancje działające na ten sam receptor nie mogłyby tego zrobić.
• Receptor zidentyfikowano wiele lat później. GHRP-1 podawano ludziom, zanim ktokolwiek wiedział, na co działa. Receptor odkryto w 1996 roku, a późniejsze prace potwierdziły, że GHRP-1 konkuruje o niego z greliną ^[14], ^[15].
• Miejsca wiązania poza przysadką. W ludzkiej tkance serca GHRP-1 wypierał znakowany ligand z błon komórek serca, podobnie jak GHRP-2, GHRP-6 i heksarelina. Wiązanie nie jest jeszcze działaniem, a u ludzi nigdy nie wykonano żadnego pomiaru pracy serca z tym peptydem ^[16].
• Bezpośredni wpływ na tarczycę. W hodowanej ludzkiej tkance tarczycy GHRP-1 tłumił odpowiedź na TSH zależnie od dawki, a GHRH nie ^[17].

Rozróżnienie od GHRH jest ważne na całej tej stronie. GHRH i jego kopie, takie jak sermorelina, działają przez inny receptor i inny przekaźnik. Obie rodziny można odróżnić po tym, że ich działanie po połączeniu jest większe niż suma działań osobno.

Jedno zastrzeżenie należy do tego miejsca. Większość tego, co pisze się o działaniu tej rodziny peptydów, pochodzi z badań innych jej członków. Dla samego GHRP-1 dane są fragmentaryczne, a selektywności jednego członka rodziny nie można zakładać dla innego ^[11].

Co wykazały badania

Hormon wzrostu u zdrowych dzieci

Ludzie, pojedyncza dawka Piętnaściorgu niskim, ale poza tym zdrowym dzieciom i nastolatkom podano 1 µg/kg do żyły. Hormon wzrostu wzrósł u wszystkich i osiągnął szczyt po 15 do 30 minutach. Przyrost był większy u dziewięciorga, które weszły w okres dojrzewania, niż u sześciorga, które jeszcze w niego nie weszły (p < 0,05). Odpowiedź na GHRH u tych samych dzieci była podobna lub nieco większa ^[3].

Jedenaścioro z 23 uczestników tego badania otrzymało też dla porównania 1 µg/kg GHRH. Dla zdrowych dzieci nie opublikowano bezwzględnych wartości szczytowych, więc nie da się określić, jak duży był u nich efekt.

Razem z nimi zbadano ośmioro młodych pacjentów z niewydolnością przysadki. Sześcioro nie zareagowało na żaden z peptydów. Pacjent z częściowym niedoborem osiągnął szczyt 6,5 µg/l pięć minut po GHRP-1 i 9,2 µg/l piętnaście minut po GHRH, a jeszcze jeden pacjent osiągnął 10 µg/l tylko po GHRH ^[3].

Dzieci z niedoborem hormonu wzrostu

Ludzie, pojedyncza dawka To największe badanie samego GHRP-1. Objęło 22 dzieci z potwierdzonym niedoborem, którym w trzech oddzielnych dniach, w odstępie co najmniej tygodnia, podawano GHRP-1, GHRH albo oba peptydy. GHRP-1 wywołał istotną odpowiedź u 60 procent z nich, a GHRH u 68 procent ^[1].

Szczyty wynosiły 7,5 ± 8,0 µg/l po GHRP-1 i 11,2 ± 12,1 µg/l po GHRH. W przypadku GHRP-1 rozrzut jest większy niż sama średnia, co oznacza, że dzieci reagowały bardzo różnie. Przyrost utrzymywał się też krócej niż po GHRH, a oba były mniejsze niż u zdrowych dzieci ^[1].

Oba peptydy razem dawały 34,2 ± 44,8 µg/l, znacznie więcej niż suma odpowiedzi osobno, a odpowiedź wystąpiła u 86 procent dzieci ^[1].

Kobiety po porodzie

Ludzie, pojedyncza dawka Największe badanie ze wszystkich wykorzystało GHRP-1 jako narzędzie badawcze, a nie jako leczenie. Dziesięć kobiet, które nigdy nie były w ciąży, i 58 matek otrzymało pojedyncze wstrzyknięcie 100 µg do żyły, w układzie z randomizacją i grupą placebo ^[2].

Matki badano w jednym z dwóch momentów: albo krótko po porodzie (wartość środkowa, czyli mediana, 48 godzin, w zakresie od 42 do 54 godzin), albo później (mediana dziesięciu tygodni, w zakresie od 3 do 25 tygodni) ^[2].

Dwadzieścia minut później hormon wzrostu osiągnął w grupie kontrolnej wartość środkową 78 µg/l. To siedem razy więcej niż u matek karmiących piersią dwa dni po porodzie i pięć razy więcej niż po dziesięciu tygodniach ^[2].

Im wyższy był wyjściowy poziom prolaktyny u kobiety, tym mniejsza i wolniejsza była jej odpowiedź hormonu wzrostu. Wartości środkowe prolaktyny wynosiły 5 µg/l w grupie kontrolnej, 102 µg/l dwa dni po porodzie i 27 µg/l po dziesięciu tygodniach ^[2].

Uwalniane postacie hormonu wzrostu

Ludzie, pojedyncza dawka Kolejna praca mierzyła, jakie postacie hormonu wzrostu pojawiają się po pobudzeniu, u 10 noworodków, 10 kobiet krótko po porodzie, 18 kobiet dziesięć tygodni po porodzie i 9 kobiet, które nigdy nie były w ciąży. U noworodków rzadsze postacie stanowiły w wartości środkowej 10 procent, w zakresie od 7,2 do 19,4 procent, tyle samo co u dorosłych kobiet, które nigdy nie były w ciąży ^[18].

Krótko po porodzie całkowity poziom po GHRP-1 był niższy, a udział rzadszych postaci wyższy. Po dziesięciu tygodniach odpowiedź częściowo wróciła do normy ^[18]. To fizjologia, a nie test jakiegokolwiek zastosowania peptydu.

Podawanie doustne

Ludzie, różne drogi podania Bowers porównywał odpowiedź hormonu wzrostu po wstrzyknięciu do żyły, wstrzyknięciu podskórnym i połknięciu. Podał, że GHRP-6, GHRP-1 i GHRP-2 uwalniają hormon wzrostu w tej rosnącej kolejności i że wszystkie trzy działają po połknięciu; napisał, że po doustnym GHRP-1 można uwolnić ilości bliskie maksymalnym ^[10].

To jedyne źródło na temat podawania doustnego u ludzi i jest to streszczenie własnych, nieopublikowanych danych odkrywcy. Dostępny tekst nie podaje dawek, liczby uczestników ani wartości szczytowych, więc niczego nie da się sprawdzić. Żaden niezależny zespół nie potwierdził tego dla GHRP-1.

Tarczyca w probówce

Tkanka ludzka Hodowane ludzkie pęcherzyki tarczycy wystawiono na działanie GHRP-1 w stężeniu od 6 do 600 µg/l i GHRH w stężeniu od 6 do 1200 µg/l. Żaden z nich nie zmienił spoczynkowego uwalniania hormonów tarczycy. GHRP-1, ale nie GHRH, tłumił zależnie od dawki uwalnianie wywołane przez TSH i forskolinę ^[17].

Autorzy umiejscowili punkt działania poniżej przekaźnika cAMP. Ten wynik pasuje do spadku TSH obserwowanego u dzieci i sugeruje, że wpływ na tarczycę nie jest po prostu skutkiem działania hormonu wzrostu.

Badania na zwierzętach i rozbieżne wyniki

Dane z badań na zwierzętach U ośmiu młodych jagniąt hormon wzrostu podniosła tylko najwyższa z trzech dawek. Szczyty wynosiły 2,2 ± 0,9 ng/ml po soli fizjologicznej, a następnie, w miarę wzrostu dawki, 9,3 ± 2,5, 8,8 ± 2,4 i 35,1 ± 5,8 ng/ml, wobec 51,6 ± 10,5 ng/ml po GHRH w dawce 0,3 nmol/kg.

Autorzy zauważyli, że samoistne szczyty sięgają 20 ng/ml, co oznacza, że dwie niższe dawki nie dawały użytecznego efektu ^[19].

To odwrotność obrazu u ludzi, u których te peptydy uwalniają więcej hormonu wzrostu niż GHRH. W komórkach przysadki owiec GHRP-1 był dziesięć razy słabszy od czynnika uwalniającego, z dawką dającą połowę maksymalnego efektu równą 10⁻⁷ M, tak samo jak GHRP-6 ^[20]. W tym samym układzie GHRP-2 był dziesięć razy silniejszy od obu ^[21].

Dane z badań na zwierzętach Szczurom z niewydolnością serca podawano przez trzy tygodnie cztery peptydy z tej rodziny, w tym GHRP-1, w dawce 100 µg/kg dwa razy dziennie. Poprawiła się czynność serca i zmniejszyło się wyniszczenie, spadł poziom hormonów stresu, a obumieranie komórek mięśnia sercowego zostało zahamowane ^[22].

Te wyniki podano dla czterech peptydów łącznie, jako jednej grupy. Nie da się z nich nic powiedzieć o samym GHRP-1.

Jedyne zarejestrowane badanie

Faza 2 (przerwane) We wrześniu 2006 roku firma QLT Inc. zarejestrowała randomizowane, podwójnie zaślepione badanie naprzemienne (cross-over) z kontrolą podłożem, dotyczące postaci o przedłużonym uwalnianiu o nazwie GHRP-1/AG. Miało być prowadzone w Tulane i w Mayo Clinic u dorosłych poddawanych hemodializie z objawami niedożywienia, przez 12 tygodni ^[4].

Głównym punktem końcowym było bezpieczeństwo, a obok niego wskaźnik niedożywienia, spożycie kalorii i masa ciała. Hormon wzrostu, IGF-1, prolaktyna i kortyzol były drugorzędowymi punktami końcowymi. Do badania włączono trzy osoby, a w maju 2007 roku je przerwano, jako przyczynę podając niewystarczającą rekrutację. Wyniki nigdy nie zostały zamieszczone w rejestrze ^[4].

Czego wciąż nie wiadomo

• Jakie są skutki podawania wielokrotnego. W żadnym opublikowanym badaniu nie podawano GHRP-1 człowiekowi dłużej niż przez jeden dzień ^[1], ^[2], ^[3], ^[4].
• Jak organizm sobie z nim radzi. Okres półtrwania, klirens i to, ile substancji trafia do krwi, pozostają niezmierzone ^[7].
• Jak silnie się wiąże. Nie opublikowano siły wiązania z ludzkim receptorem greliny, a jedynie to, że do wiązania dochodzi ^[15].
• Mięśnie, tkanka tłuszczowa, siła, regeneracja i sen. Żadnego z tych parametrów nie zmierzono u nikogo.
• Czy uwalnia ACTH. Mierzono tylko kortyzol, który wzrósł. Nie sprawdzono, czy zmienia się hormon nadrzędny, który go wyzwala, jak w przypadku GHRP-2 i GHRP-6 ^[3].
• Jak działa u zdrowych dorosłych. Dane z badań u ludzi dotyczą dzieci, nastolatków i kobiet w okresie okołoporodowym ^[1], ^[2], ^[3].

Skutki uboczne i bezpieczeństwo

Żaden urząd nigdy nie ocenił stosunku korzyści do ryzyka, bo nigdy nie złożono wniosku o dopuszczenie do obrotu. Wszystko poniżej pochodzi z pomiarów hormonów wykonanych przy pojedynczych dawkach testowych. Jedyne badanie, którego celem było zebranie danych o bezpieczeństwie, przerwano po trzech uczestnikach i nie opublikowano z niego żadnych wyników ^[4].

Co zmierzono u ludzi:

• Kortyzol wzrósł po pojedynczym wstrzyknięciu 1 µg/kg u dzieci i nastolatków (p < 0,05). Praca nie podaje wartości bezwzględnych ^[3].
• Zmienił się sygnał dla tarczycy. U tych samych 23 osób TSH spadł, a wolna tyroksyna wzrosła, w obu przypadkach przy p < 0,01, przy czym wszystkie wartości pozostały w granicach normy ^[3]. Hodowana ludzka tkanka tarczycy wykazuje bezpośredni wpływ, który by do tego pasował ^[17].
• Prolaktyna się nie zmieniła, podobnie jak LH i FSH ^[3]. Przeglądy przypisują tej rodzinie peptydów ogólnie uwalnianie prolaktyny i kortyzolu ^[16], więc brak tego efektu w jedynym badaniu, które go sprawdzało, jest wart odnotowania.
• Nie zgłoszono żadnych skutków ubocznych w żadnym badaniu GHRP-1 u ludzi. W żadnym z nich nie pytano o nie w uporządkowany sposób, więc jest to brak danych, a nie wynik.

Dwa zagrożenia wynikają z wiedzy o całej rodzinie, a nie o samym GHRP-1.

Pierwsze polega na tym, że odpowiedź słabnie przy dalszym stosowaniu. Po 24-godzinnym wlewie GHRP-6 ilość hormonu wzrostu uwolnionego po kolejnej dawce spadła z 19 ± 3,0 do 4,1 ± 1,6 µg/l·h. Szczyt spadł z 25 ± 2,9 do 7,9 ± 2,9 µg/l, w obu przypadkach przy p < 0,05 ^[23]. Nikt nie sprawdził tego dla GHRP-1.

Drugie dotyczy tego, co naprawdę zawierają preparaty z szarego rynku. Literatura dotycząca kontroli antydopingowej opisuje peptydy tej klasy jako swobodnie dostępne w internecie ^[24]. Nikt nie opublikował analizy tego, co takie produkty faktycznie zawierają.

Ponieważ nie istnieje żadna informacja o leku, środki ostrożności wynikają tu z badań. Jedyne badanie, które je określiło, wykluczało długą listę schorzeń ^[4]. Wśród nich były cukrzyca leczona insuliną, czynna choroba serca, czynne zakażenie, niedokrwistość, choroby wątroby, nadczynność przytarczyc i zaburzenia układu nerwowego. Są to kryteria wykluczenia z badania, a nie formalne przeciwwskazania.

Już samo to, od kogo pochodzą dane z badań u ludzi, jest ograniczeniem. Spośród badanych 23 osoby to dzieci i nastolatki, a kolejne 115 osób to kobiety w okresie okołoporodowym lub noworodki ^[1], ^[2], ^[3], ^[18]. Nikt nie podał tego peptydu zdrowemu dorosłemu i nie opublikował, co się stało.

Nieobecność GHRP-1 na amerykańskich listach substancji do sporządzania leków recepturowych nie mówi nic o jego bezpieczeństwie. GHRP-2, GHRP-6 i ipamorelina figurują tam w kategorii ryzyka, bo ktoś je zgłosił, a urząd następnie je ocenił ^[25]. Wygląda na to, że GHRP-1 nigdy nie został zgłoszony, więc nigdy nie zajęto wobec niego stanowiska.

Luki warto nazwać wprost. Nie ma danych farmakokinetycznych ani zmierzonej siły wiązania. Nic nie opublikowano o podawaniu wielokrotnym, reakcjach układu odpornościowego, interakcjach, ciąży ani o przechowywaniu i trwałości.

Dawki stosowane w badaniach

Są to dawki opisane w cytowanych badaniach, podane wyłącznie po to, by można było zrozumieć ich wyniki. Nie stanowią zalecenia ani wskazówki, jak cokolwiek stosować. Większość wpisów dotyczących ludzi to pojedyncze dawki testowe podawane w szpitalu, a dawek stosowanych u zwierząt nie można przeliczać na ludzi.

Jedną lukę w tej tabeli warto nazwać. Akademickie badania u ludzi stosowały 1 µg/kg lub łącznie 100 µg, a jedyna próba przemysłowa używała 70 mg w postaci o przedłużonym uwalnianiu, mniej więcej tysiąc razy więcej. Ta postać uwalniała substancję powoli przez wiele tygodni, w innej populacji, więc tych dwóch liczb nie da się porównywać.

Stan rozwoju i dopuszczenie do obrotu

• Wczesne lata 90. — peptyd powstaje w laboratorium Bowersa i zostaje scharakteryzowany w komórkach przysadki szczura ^[8].
• 1993 do 1995 — program badań u ludzi jest mały i krótki: 23 młode osoby, a następnie 22 dzieci z niedoborem ^[1], ^[3].
• 1998 do 2000 — dwa badania wykorzystują go do sprawdzania czynności przysadki u kobiet po porodzie. Potem prace akademickie ustają ^[2], ^[18].
• 2006 do 2007 — jedyne zarejestrowane badanie włącza trzy osoby i zostaje przerwane ^[4]. Przeszukanie rejestru badań klinicznych nie pozwala znaleźć żadnego innego badania tego peptydu ^[27].
• 2026 — substancja jest wymieniona z nazwy na liście antydopingowej i objęta wpisem zbiorczym w prawie australijskim ^[5], ^[6].

Nigdzie nie udokumentowano, dlaczego rozwój się zatrzymał. W tym czasie wydarzyły się trzy rzeczy. GHRP-2 okazał się dziesięć razy silniejszy w bezpośrednim porównaniu w tym samym układzie ^[21]. Szkielet celowo udoskonalono, tworząc ipamorelinę i NN703 ^[11], ^[12]. A w 1999 roku wyizolowano naturalny ligand, grelinę, co zmieniło całą dziedzinę ^[15].

Żadna z tych rzeczy nie jest udokumentowaną przyczyną i ta strona nie twierdzi, że nią była.

Wszystkie zapytania, na których opiera się ta tabela, wykonano 10 września 2026. Trzy wiersze wymagają zastrzeżenia. Rejestrów europejskiego, brytyjskiego i rosyjskiego nie dało się tego dnia należycie przeszukać ^[29], ^[31], ^[33]. Te wiersze opierają się na słabszej przesłance: w całej literaturze nie pojawia się żadna nazwa handlowa GHRP-1.

Wiersz dotyczący Niemiec wymaga jeszcze jednego rozróżnienia. Załącznik do ustawy antydopingowej wymienia peptydy uwalniające hormon wzrostu jako grupę i jako przykłady podaje GHRP-2, GHRP-6 i heksarelinę. GHRP-1 nie ma wśród nich, ale wyraźnie zaznaczono, że lista jest otwarta ^[30].

Podobnie jest z wierszem dotyczącym Australii. Poisons Standard zawiera wpis zbiorczy dla tych peptydów, a nie wymienia tego konkretnego, zarówno w wykazie leków na receptę, jak i w załączniku zakazującym posiadania bez upoważnienia ^[6].

Antydoping

GHRP-1 jest zakazany w sporcie przez cały czas, w zawodach i poza zawodami. W odróżnieniu od większości innych przepisów lista antydopingowa wymienia go z nazwy, a nie obejmuje ogólną klauzulą.

Sekcja S2.2.4 listy zabronionej WADA na 2026 rok brzmi: „GH-releasing peptides (GHRPs) e.g. alexamorelin, examorelin (hexarelin), GHRP-1, GHRP-2 (pralmorelin), GHRP-3, GHRP-4, GHRP-5 and GHRP-6” (peptydy uwalniające hormon wzrostu (GHRP) np. aleksamorelina, eksamorelina (heksarelina), GHRP-1, GHRP-2 (pralmorelina), GHRP-3, GHRP-4, GHRP-5 i GHRP-6) ^[5]. Lista na 2025 rok również go zawierała, w pisowni GHRP1.

Badania antydopingowe szukają fragmentów, a nie samego peptydu. Po podaniu donosowym samego GHRP-1 w ogóle nie udało się wykryć w moczu. Zidentyfikowano sześć fragmentów, a jeden z nich pozostawał wykrywalny przez 27 godzin ^[26].

Rutynowe badania przesiewowe obejmują go razem z innymi małymi peptydami. Jedna metoda, w której mocz wstrzykuje się bezpośrednio do aparatu, osiąga granice wykrywalności od 50 do 500 pg/ml ^[34]. Inna, obejmująca GHRP-1 razem z dziesięcioma innymi zakazanymi peptydami, osiąga 2 do 10 pg/ml ^[35]. Szerszy obraz tej rodziny przedstawia strona peptydy zakazane w sporcie.

Porównanie z pokrewnymi peptydami

Przez tę tabelę przebiegają dwie linie podziału. Pierwsza oddziela kopie naturalnego hormonu uwalniającego GHRH, takie jak sermorelina, od peptydów działających na receptor greliny. Wszystkie pozostałe peptydy w tabeli należą do grupy działającej przez receptor greliny.

Druga przebiega wewnątrz tej grupy i dotyczy tego, ile o poszczególnych peptydach wiadomo. GHRP-2 ma oficjalną nazwę międzynarodową, pełne badanie farmakokinetyki u ludzi i jest wymieniony z nazwy w prawie niemieckim i australijskim ^[7], ^[21]. GHRP-1 nie ma żadnej z tych rzeczy. To najsłabiej udokumentowany członek rodziny, która i tak jest słabo udokumentowana.

Jeden wiersz tej tabeli wymaga ostrożności. Heksarelina figuruje obok GHRP-1 na każdej liście i w każdym badaniu antydopingowym, ale obie substancje powstały różnymi drogami i żadna nie jest odmianą drugiej ^[36].

Trwały wkład GHRP-1 polega na tym, że posłużył jako punkt wyjścia. Ipamorelina powstała przez usunięcie dwóch jego środkowych elementów budulcowych i zyskała selektywność ^[11], a NN703 poszedł o krok dalej, w stronę cząsteczki działającej po połknięciu ^[12].

Częste nieporozumienia

• „GHRP-1 jest najstarszy, bo ma taki numer”. Numeracja nie odzwierciedla kolejności odkryć. Pierwszy był GHRP-6, a praca, która wyjaśniła działanie GHRP-1, już w tytule nazywa go peptydem drugiej generacji ^[8], ^[9].
• „GHRP-1 i heksarelina to w zasadzie to samo”. Ta sama rodzina, różne linie rozwoju. GHRP-1 ma siedem elementów budulcowych; heksarelina ma sześć i pochodzi bezpośrednio od GHRP-6, w którym jeden z nich zmieniono tak, by enzymy trudniej go rozkładały ^[36]. Różnią się numerem rejestrowym i statusem prawnym.
• „GHRP-1 i GHRP-2 można stosować zamiennie”. W tym samym układzie z komórkami owiec GHRP-2 był dziesięć razy silniejszy ^[21]. GHRP-2 ma też oficjalną nazwę międzynarodową i pełne badanie farmakokinetyki u ludzi; GHRP-1 nie ma ani jednego, ani drugiego ^[7].
• „Ipamorelina jest selektywna, więc GHRP-1 też”. Ipamorelinę zbudowano na szkielecie GHRP-1 właśnie po to, by uniknąć wpływu na hormony stresu. U świń nie podnosiła ani ACTH, ani kortyzolu powyżej poziomu po GHRH, nawet w dawce ponad 200 razy większej od tej, która dawała połowę jej maksymalnej odpowiedzi hormonu wzrostu ^[11]. Po GHRP-1 kortyzol u ludzi mierzalnie wzrastał ^[3].
• „Chroni serce”. Badanie na szczurach dotyczyło czterech peptydów, a wyniki podano dla nich łącznie ^[22]. Wynik dotyczący ludzi jest taki, że GHRP-1 wypiera znakowany ligand z błon komórek serca, co jest wiązaniem, a nie działaniem ^[16]. U żadnego człowieka, któremu podano ten peptyd, nigdy nie zmierzono pracy serca.
• „Starsze prace o GHRP mówią nam coś o GHRP-1”. Często nie. Kilka często cytowanych prac z wczesnych lat 90. pisze GHRP, a ma na myśli GHRP-6 ^[37], ^[38]. Każdą liczbę zaczerpniętą z tej literatury trzeba prześledzić do peptydu, który faktycznie podano.
• „W badaniach był dobrze tolerowany”. Nikt nie zbierał danych o skutkach ubocznych w uporządkowany sposób. Jedyne badanie zaplanowane w tym celu przerwano po trzech osobach ^[4]. Istnieją tylko pomiary hormonów u 23 dzieci i nastolatków, a te się zmieniały ^[3].
• „Nie ma go na liście ryzyka FDA, więc jest bezpieczniejszy”. Nie ma go tam, bo nikt go nigdy nie zgłosił, więc urząd nigdy go nie ocenił. Rozumowanie zastosowane do GHRP-2 i GHRP-6 pasuje do niego równie dobrze ^[25].

Najczęściej zadawane pytania

Czy GHRP-1 jest gdziekolwiek dopuszczony do obrotu?

Nie. Żaden kraj nie dopuścił go do obrotu jako leku, w żadnym wskazaniu. Nigdy nie otrzymał oficjalnej nazwy międzynarodowej ani nazwy handlowej, bo nigdy nie dopuszczono żadnego zawierającego go produktu. Rejestry, na których opiera się ta strona, przeszukano 10 września 2026.

Czym jest GHRP-1?

To wytworzony w laboratorium peptyd z siedmiu elementów budulcowych, zapisywany jako Ala-His-D-2-Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2. Pobudza receptor hormonu głodu, greliny, i w ten sposób wywołuje gwałtowny wyrzut hormonu wzrostu. Dwa jego elementy budulcowe są lustrzanymi odbiciami naturalnych, a jeden w ogóle nie występuje w białkach.

Czy GHRP-1 był pierwszym peptydem uwalniającym hormon wzrostu?

Nie, mimo numeru w nazwie. Pierwszy był GHRP-6, który przegląd historyczny nazywa pierwszym syntetycznym peptydem uwalniającym hormon wzrostu w sposób zależny od dawki. Praca, która wyjaśniła działanie GHRP-1, już w tytule nazywa go peptydem drugiej generacji.

Co wykazały badania GHRP-1?

Że uwalnia hormon wzrostu, i niewiele więcej. U 22 dzieci z niedoborem hormonu wzrostu wywołał odpowiedź u 60 procent z nich, ze szczytami 7,5 ± 8,0 µg/l wobec 11,2 ± 12,1 µg/l po naturalnym hormonie uwalniającym. Rozrzut wyników jest tu większy niż sam sygnał.

Jakie skutki uboczne GHRP-1 są znane?

Zmierzone skutki są hormonalne i pochodzą z jednego badania z udziałem 23 dzieci i nastolatków. Kortyzol wzrósł (p < 0,05), sygnał dla tarczycy TSH spadł, a wolna tyroksyna wzrosła (oba p < 0,01), natomiast prolaktyna, LH i FSH się nie zmieniły. Nikt nigdy nie zbierał w uporządkowany sposób danych o skutkach ubocznych GHRP-1.

Jak długo GHRP-1 utrzymuje się w organizmie?

Nikt nie opublikował odpowiedzi. Nie ma badania farmakokinetyki GHRP-1 u ludzi, czyli tego, jak organizm go wchłania i usuwa, więc jego okres półtrwania, klirens i to, ile go trafia do krwi, pozostają niezmierzone. Dla blisko spokrewnionego GHRP-2 istnieje pełne badanie u dzieci, z końcowym okresem półtrwania 0,55 ± 0,14 godziny. Ta liczba dotyczy GHRP-2, a nie tego peptydu.

Czy GHRP-1 jest zakazany w sporcie?

Tak, przez cały czas, w zawodach i poza zawodami. Sekcja S2.2.4 listy zabronionej WADA na 2026 rok wymienia go z pełnej nazwy, obok GHRP-2, GHRP-6 i heksareliny. Laboratoria antydopingowe szukają jego fragmentów, a nie samego peptydu, bo zanim pobierze się próbkę, peptydu już w moczu nie ma.

Czy posiadanie GHRP-1 jest legalne w Australii?

Nie, bez upoważnienia nie. Australijski Poisons Standard z czerwca 2026 zawiera w wykazie leków na receptę wpis zbiorczy dla peptydów uwalniających hormon wzrostu i powtarza tę grupę w załączniku, który zaczyna się od zasady, że posiadanie bez upoważnienia jest nielegalne. GHRP-1 jest objęty wpisem zbiorczym, a nie wymieniony z nazwy.

Czym GHRP-1 różni się od ipamoreliny?

Ipamorelinę zbudowano na szkielecie GHRP-1, usuwając dwa środkowe elementy budulcowe, i od początku projektowano ją jako selektywną. U świń nie podnosiła ani ACTH, ani kortyzolu powyżej poziomu po GHRH, nawet w dawce ponad 200 razy większej od tej, która dawała połowę jej maksymalnej odpowiedzi hormonu wzrostu. GHRP-1 mierzalnie podnosił kortyzol u ludzi, więc selektywności ipamoreliny nie można na niego przenosić.

Czego wciąż nie wiadomo o GHRP-1?

Prawie wszystkiego, co chciałoby się wiedzieć. Nie ma badania z podawaniem wielokrotnym, danych farmakokinetycznych ani zmierzonej siły wiązania z receptorem, a o mięśniach, tkance tłuszczowej, regeneracji czy śnie nie ma żadnych danych. Jedyne badanie zaplanowane w celu zebrania danych o bezpieczeństwie przerwano po trzech uczestnikach.

Jak cytować tę stronę

Informacje na tej stronie sprawdzono 10 września 2026 roku, a wszystkie zapytania do rejestrów, na których opiera się tabela statusu, wykonano tego samego dnia. Nikt nie rozwija GHRP-1 od 2007 roku, więc najbardziej prawdopodobne są zmiany we wpisach antydopingowych i prawnych.

myPeptides Research & Editing. (2026). GHRP-1: badania, status i bezpieczeństwo. Wersja 1.0, 10 września 2026. Rejestr peptydów myPeptides. Pobrano z https://mypep.app/peptides/ghrp-1

Sposób opracowywania i oceniania stron tego rejestru opisuje metodologia; pełny rejestr jest dostępny w dziale peptydy.

Ostatnia weryfikacja: 10 września 2026. Następny przegląd: po każdej zmianie listy antydopingowej, australijskiego Poisons Standard lub list FDA dotyczących sporządzania leków recepturowych albo po każdym nowym badaniu u ludzi.