Mechano Growth Factor (MGF): badania, status i bezpieczeństwo

Podsumowanie

Pod nazwą mechano growth factor kryją się dwie rzeczy. Organizm wytwarza wariant splicingowy czynnika wzrostu IGF-1, nazywany IGF-1Ec, gdy mięsień zostaje rozciągnięty lub uszkodzony. Na szarym rynku sprzedaje się syntetyczny fragment tego białka złożony z 24 aminokwasów, zwykle z jednym aminokwasem zamienionym na inny. Żaden człowiek nigdy nie otrzymał żadnej z tych cząsteczek w jakimkolwiek badaniu, a testy laboratoryjne pokazują, że krótki peptyd nie pobudza receptora IGF-1. Przepisy sportowe zakazują go z nazwy, a niemieckie prawo wyznacza dla niego jeden z najniższych progów odpowiedzialności karnej.

Najważniejsze ustalenia w skrócie

• Nikt nigdy go nie otrzymał. Trzy wyszukiwania w światowym rejestrze badań klinicznych przeprowadzone 16 września 2026 roku nie pozwoliły znaleźć żadnego zarejestrowanego ani opublikowanego badania, w którym MGF podano człowiekowi ^[1].
• Peptyd, który się kupuje, nie pobudza receptora IGF-1. W zakresie stężeń od 0,0625 do 1000 nanomoli na litr ani ludzki peptyd MGF, ani jego wersja stabilizowana nie wywołały żadnej mierzalnej reakcji. IGF-1 osiągnął w tym samym teście połowę maksymalnej odpowiedzi przy 0,86 nanomola na litr ^[2].
• Pełne białko pobudza go, a także receptor insuliny. Materiał sprzedawany jako MGF pełnej długości pobudził receptor IGF-1 89-krotnie, wobec 77-krotnie w przypadku IGF-1. Receptor insuliny typu B pobudził 292-krotnie, wobec 98-krotnie w przypadku ludzkiej insuliny ^[2].
• Dwie firmy farmaceutyczne próbowały powtórzyć działanie na mięśnie i im się nie udało. Badacze z dwóch firm farmaceutycznych podawali peptyd ludzkim i mysim komórkom mięśniowym w stężeniach do 500 nanogramów na mililitr. Nie zwiększył ani ich namnażania, ani różnicowania we włókna mięśniowe, podczas gdy dojrzały IGF-1 w tych samych komórkach robił jedno i drugie ^[3].
• Jeden aminokwas różni go od wersji wytwarzanej przez organizm. Naturalna domena Ec kończy się sekwencją GSTFEERK, a badany i konfiskowany peptyd sekwencją GSTFEEHK. Laboratoria antydopingowe nazywają zatrzymany materiał MGF R23H ^[4], ^[5].
• Wolnego peptydu nigdy nie znaleziono w żywym organizmie. Krytyczny przegląd odnotowuje, że takiego produktu genu IGF-1 nie wyizolowano z komórek, płynu z hodowli, tkanek zwierzęcych ani płynów ustrojowych ^[6].
• Wymieniony z nazwy na liście zabronionej i w niemieckim prawie karnym. Część S2.3 listy zabronionej WADA na 2026 rok zawiera osobną pozycję dla mechano growth factors ^[7]. Niemiecki próg ilości uznawanej za znaczną wynosi 3 miligramy ^[8].
• W piśmiennictwie powraca sygnał nowotworowy. Ten sam peptyd pojawia się w kilku niezależnych badaniach jako czynnik wzrostu i progresji raka prostaty, a żadnego badania ryzyka nowotworowego nigdy nie przeprowadzono ^[9], ^[10].

Czym jest Mechano Growth Factor (MGF)

MGF to nie jedna substancja. Wersja wytwarzana przez organizm, IGF-1Ec, to białko prekursorowe złożone ze 158 aminokwasów, czyli elementów budulcowych białek, powstające na podstawie genu IGF-1 na chromosomie 12. Mięsień wytwarza je po rozciągnięciu lub uszkodzeniu, a następnie białko to jest rozszczepiane na dojrzały IGF-1 oraz końcowy fragment, nazywany domeną E ^[11], ^[5].

Substancja sprzedawana i badana pod nazwą MGF to wyłącznie ten końcowy fragment, wytworzony syntetycznie w laboratorium: 24 aminokwasy, bez pierścienia i bez cukrów. Wariant splicingowy, czyli powstający przez alternatywne składanie informacji genetycznej, opisali w 1996 roku Geoffrey Goldspink i Shi Yu Yang w rozciąganym mięśniu królika, w Royal Free Hospital w Londynie ^[11].

Dwa szczegóły mają większe znaczenie, niż się wydaje. Wolnego końcowego fragmentu nigdy nie wyizolowano z żadnej żywej tkanki ^[6]. A wersja syntetyczna niemal zawsze różni się od naturalnej w pozycji 23, dlatego chemicy z laboratoriów antydopingowych zapisują ją jako MGF R23H ^[4].

Nie udokumentowano, czy ta zamiana miała stabilizować cząsteczkę. Prace opisują stabilizowany syntetyczny analog, nie wyjaśniając zamiany, i nie znaleziono żadnej publikacji, która podawałaby jej powód ^[12], ^[13].

Najważniejsze dane

Jak działa

Idea stojąca za MGF zakłada, że krótki wyrzut tego wariantu splicingowego budzi uśpione komórki naprawcze w mięśniu, zanim pracę nad odbudową przejmie zwykła postać IGF-1. Samo alternatywne składanie jest rzeczywiste i dobrze udokumentowane. Natomiast to, co robi wolny peptyd, i to, czy w ogóle istnieje, już nie.

• Nie działa przez receptor IGF-1. To najpewniejsze pojedyncze ustalenie na tej stronie. Badany bezpośrednio na ludzkich receptorach peptyd nie wywołał reakcji w żadnym stężeniu ^[2].
• Może działać wewnątrz komórki, a nie na jej powierzchni. Komórki mięśnia sercowego szybko go wychwytywały i gromadziły w jądrze komórkowym, bez pobudzenia receptora IGF-1 ^[22].
• W niektórych komórkach może przekazywać sygnał szlakiem ERK. W komórkach raka prostaty aktywował ERK1/2, nie wpływając na szlak Akt. Wyciszenie receptorów IGF-1 i insuliny nie zniosło tego efektu ^[9]. W komórkach mięśnia sercowego późniejszy zespół z przemysłu szukał takiej samej aktywacji i jej nie stwierdził, ani przy zwykłym, ani przy stabilizowanym peptydzie ^[3].
• Aktywna część może leżeć na samym końcu łańcucha. Rozbicie ludzkiego peptydu na fragmenty pozwoliło przypisać aktywność jego ostatnim czterem aminokwasom, czyli dokładnie temu miejscu, w którym wersja z szarego rynku różni się od naturalnej ^[14].
• Jego działanie wydaje się zależne od gatunku. Ludzki peptyd pobudzał komórki ludzkie, ale nigdy mysie komórki mięśniowe; wersja mysia zachowywała się odwrotnie ^[14].
• Działanie na serce może zależeć od miejsca fosforylacji. Miejsce przy aminokwasie 18 leży w obszarze, który prawdopodobnie służy do wiązania innych białek, a naśladowanie lub blokowanie go w różny sposób zmieniało pracę serca u myszy ^[23].

Samo ustalenie dotyczące mięśni nie potwierdziło się, gdy sprawdzili je inni. Działania na komórki mięśniowe, czyli obserwacji, na której opiera się cała idea, nie udało się odtworzyć w dwóch firmach farmaceutycznych, a autorzy na koniec poddali w wątpliwość, czy peptyd w ogóle pełni jakąś rolę w fizjologii organizmu ^[3].

Przez całą tę dziedzinę przewija się jedno zastrzeżenie. Obserwowano zmianę w informacyjnym RNA (mRNA). Wstrzykiwano natomiast, kilkadziesiąt lat później, syntetyczny peptyd. To, że z pierwszego powstaje drugi, jest jedynie założeniem. Przegląd z 2012 roku wprost stwierdza, że istnienia naturalnie działających peptydów E nie potwierdzono ^[12].

To odróżnia MGF od substancji sprzedawanych obok niego. IGF-1 LR3 to zmodyfikowana wersja dojrzałego hormonu i silnie wiąże się z receptorem IGF-1. Mekasermina, dopuszczona do obrotu postać IGF-1, to sama dojrzała część. MGF to fragment, który zostaje odcięty ^[2].

Co wykazały badania

Badań klinicznych nie ma. W żadnym zarejestrowanym ani opublikowanym badaniu nie podano człowiekowi MGF ani jego peptydu E, więc wszystko, co opisano poniżej, pochodzi z badań na zwierzętach, z komórek hodowanych na szalce albo z testów receptorowych ^[1].

Test receptorowy, który rozstrzyga kwestię mechanizmu

In vitro Badacze z Rotterdamu bezpośrednio zmierzyli pobudzenie receptora w zakresie równomolowych stężeń od 0,0625 do 1000 nanomoli na litr. Ani ludzki peptyd MGF, ani stabilizowana wersja Goldspinka w żadnym punkcie nie aktywowały receptora IGF-1 ^[2].

Autorzy ujęli to w jednym zdaniu: „No IGF-IR activation was observed by human MGF and Goldspink-MGF.” (Nie zaobserwowano aktywacji receptora IGF-1 przez ludzki MGF ani przez MGF Goldspinka) ^[2]

Ta sama seria pomiarów pokazuje coś odwrotnego w przypadku pełnego białka. Materiał odzyskany z produktu oferowanego sportowcom pobudził receptor IGF-1 89-krotnie, wobec 77-krotnie w przypadku IGF-1. Do osiągnięcia połowy maksymalnej odpowiedzi potrzebował dziewięciokrotnie wyższego stężenia: 7,83 wobec 0,86 nanomola na litr ^[2].

Działał też na oba receptory insuliny, a na jeden z nich bardzo silnie: maksymalne pobudzenie receptora insuliny typu B było 292-krotne, wobec 98-krotnego w przypadku samej ludzkiej insuliny. Oznacza to, że wszystko, co sprzedaje się jako materiał pełnej długości, niesie sygnał dotyczący poziomu cukru we krwi ^[2].

Próba powtórzenia, która się nie powiodła

In vitro Dwie firmy farmaceutyczne postanowiły potwierdzić to, co twierdzono o peptydzie, ponieważ lek naprawiający mięśnie byłby bardzo cenny. Stężenia do 500 nanogramów na mililitr nie zwiększyły namnażania mysich komórek C2C12 ani pierwotnych ludzkich komórek mięśni szkieletowych, a peptyd nie hamował też ich łączenia się we włókna mięśniowe. Dojrzały IGF-1 i białko IGF-1Eb pełnej długości wywołały w tych samych komórkach wyraźną odpowiedź wzrostową ^[3].

Ten sam zespół sprawdził następnie pierwotne mysie komórki macierzyste mięśni, na wypadek gdyby hodowane linie komórkowe utraciły zdolność reagowania. To również nic nie wykazało. W ostatnim teście szukano w komórkach mięśnia sercowego włączenia szlaku ERK, o którym donosili inni, i nie znaleziono go ani przy zwykłym peptydzie, ani przy wersji stabilizowanej, podczas gdy IGF-1 wywołał silną reakcję ^[3].

To najważniejszy wynik negatywny na tej stronie, ponieważ wprost przeczy twierdzeniu, na którym opiera się sprzedaż tej substancji.

Ludzkie komórki mięśniowe na szalce

In vitro Komórki pobrane od dawców z trzech grup wiekowych wystawiono na działanie peptydu z 24 aminokwasów. W komórkach noworodków i młodych dorosłych wydłużył on okres, w którym się dzieliły, i opóźnił ich starzenie. W komórkach od starszych dawców nie zrobił ani jednego, ani drugiego ^[24].

Ten wynik podważa historię, którą zwykle opowiada się o tym peptydzie. Grupa, do której kieruje się jego sprzedaż, jest właśnie tą, w której nie dał żadnego mierzalnego efektu. Jest to też ustalenie, którego zespół z przemysłu szukał w komórkach tego samego rodzaju i którego nie zaobserwował ^[3].

Aktywność genu po treningu siłowym

Kontrolowane badanie treningowe, bez podawania substancji Dwudziestu czterech ochotników trenowało przez sześć tygodni w dwóch grupach, a próbki mięśni pobrano przed treningiem i po nim. Aktywność genu MGF wzrosła o 1160 procent w jednej grupie i o 59 procent w drugiej. Aktywność genu IGF-1 wzrosła o 335 procent tylko w grupie A ^[25].

To pomiar endogennego genu w mięśniu samej badanej osoby. Nie mówi nic o tym, co się dzieje po wstrzyknięciu syntetycznego peptydu, a mimo to jest regularnie przytaczany tak, jakby mówił.

Badania serca

Dane z badań na zwierzętach U owiec, u których wywołano zawał serca przez zatorowanie drobnymi cząstkami i które leczono domeną E w stężeniu 200 nanomoli na litr, po ośmiu dniach obszar uszkodzonego mięśnia był o 35 procent mniejszy, bez wykrywalnej rozszczepionej kaspazy 3, czyli enzymu świadczącego o obumieraniu komórek ^[26].

U myszy peptyd łagodził utratę zdolności pompowania serca i opóźniał pogorszenie po zamknięciu tętnicy. W jednym badaniu uwalniano go z pręcików z polimeru o długości około 100 mikrometrów, wszczepionych bezpośrednio w mięsień sercowy, co zmniejszyło śmiertelność ^[22], ^[13], ^[15].

Wynik zależał od czasu podania. Podany w ciągu 12 godzin spowalniał pogorszenie, ale nie zapobiegał nieprawidłowemu pogrubieniu mięśnia sercowego. Podawany od ósmego tygodnia poprawiał pompowanie głównie dzięki zmniejszeniu oporu naczyniowego ^[13].

Nerwy, ścięgna i chrząstka

Dane z badań na zwierzętach W modelu choroby neuronu ruchowego zarówno IGF-1, jak i MGF poprawiły siłę tylnych kończyn, przy czym pod wpływem MGF przeżyło istotnie więcej neuronów ruchowych. Zwierzęta otrzymały jednak plazmid niosący gen, a nie peptyd ^[27].

Dane z badań na zwierzętach U szczurów peptyd C-końcowy chronił neurony wytwarzające dopaminę i włączał ochronny enzym oksygenazę hemową-1 ^[28]. W uszkodzonych ścięgnach Achillesa stężenie 1000 nanogramów na mililitr zwiększyło wskaźnik funkcji i sztywność ścięgna w porównaniu z solą fizjologiczną ^[29].

Dane z badań na zwierzętach W modelu choroby zwyrodnieniowej stawów wcześniejsze podanie peptydu spowolniło rozpad chrząstki i zwiększyło ilość kolagenu typu II po czterech i sześciu tygodniach. Wydawał się działać przez szlaki PI3K-Akt i MEK-ERK ^[30].

Wyniki dotyczące nowotworów

In vitro i dane z badań na zwierzętach Ten nurt badań to największy pojedynczy zbiór danych o tym peptydzie i właśnie ten pomijają strony sprzedawców z szarego rynku. IGF-1Ec występuje w dużych ilościach w tkance raka prostaty i w zmianach przednowotworowych, a w prawidłowych komórkach prostaty wcale ^[9].

Dodanie syntetycznego peptydu E przyspieszało wzrost komórek nowotworowych. Gdy prawidłowe komórki prostaty zmodyfikowano tak, by wytwarzały go w nadmiarze, i wszczepiono je myszom, częściej dawały przerzuty ^[10].

W ludzkich biopsjach ilość IGF-1Ec wytwarzana przez guz korelowała z jego stopniem zaawansowania ^[10]. Podwyższoną ekspresję opisano też w endometriozie, raku błony śluzowej macicy, coraz bardziej zaawansowanych polipach jelita grubego oraz w nowotworze kości ^[31], ^[32], ^[33].

Czego wciąż nie wiadomo

• Wszystko, co dotyczy ludzi. Brak dawki, stężeń we krwi, danych o bezpieczeństwie i okresu półtrwania, dla jakiejkolwiek drogi podania ^[1], ^[17].
• Czy wolny peptyd w ogóle istnieje w organizmie. Nigdy nie wyizolowano go z komórek, płynu z hodowli, tkanek ani płynów ustrojowych ^[6].
• Czy wyniki z badań na zwierzętach dają się przenieść na ludzi. Wersje ludzka i mysia były nieaktywne w komórkach drugiego gatunku, a wstawka powstająca przy składaniu różni się między gatunkami o trzy pary zasad ^[14], ^[24].
• Czy wywołuje nowotwory. Mimo wyników dotyczących ekspresji nie przeprowadzono żadnego badania w tej sprawie ^[10].
• Dlaczego wyników dotyczących mięśni nie udało się powtórzyć. Ani pierwotne zespoły, ani zespół z przemysłu nie wyjaśniły tej sprzeczności i nie opublikowano żadnej kolejnej próby ^[3].
• Co daje wstrzyknięcie podskórne. W każdym badaniu na zwierzętach stosowano inną drogę podania, a w kilku konstrukt genowy lub implant ^[27], ^[15].
• Często powtarzana liczba dotycząca przyrostu mięśni. Strony z szarego rynku podają przyrost o 20 do 25 procent po wstrzyknięciu plazmidu. Wyszukiwania, na których opiera się ta strona, nie pozwoliły powiązać tej liczby z żadną publikacją źródłową.

Skutki uboczne i bezpieczeństwo

Nie ma żadnych danych o bezpieczeństwie, ponieważ nikt nigdy nie otrzymał tej substancji w badaniu. Brak danych to jednak nie to samo co potwierdzenie bezpieczeństwa, a w tym przypadku pozostałe dane wskazują w niepokojącym kierunku ^[1].

• Główną obawą jest sygnał nowotworowy. Kilka niezależnych zespołów opisuje peptyd Ec jako czynnik wzrostu i progresji raka prostaty, powiązany u myszy z zasięgiem przerzutów ^[9], ^[10].
• Nikt nie wie, co jest w fiolce. W skonfiskowanych preparatach znaleziono analog amidowany na końcu łańcucha, wersję oznaczoną jako R23H oraz białko o masie 12 264,9 daltona ze zmienionym końcem. Trzy różne substancje, jedna nazwa ^[34], ^[35], ^[4].
• Wszystko, co sprzedaje się jako postać pełnej długości, niesie ryzyko dla poziomu cukru we krwi. Ta postać silnie pobudza oba receptory insuliny, czego krótki peptyd nie robi. Kupujący nie jest w stanie ich odróżnić ^[2].
• Czystość i ryzyko reakcji immunologicznych pozostają nieokreślone. Amerykański urząd, pisząc o postaci z przyłączonym polimerem, zwraca uwagę na znaczne ryzyko immunogenności, czyli wywołania reakcji układu odpornościowego, przy niektórych drogach podania oraz na trudności w scharakteryzowaniu substancji czynnej ^[36].
• Próby obejścia zakazu tworzą nieznane cząsteczki. Przegląd z 2012 roku ostrzega, że nielegalna produkcja substancji naśladujących MGF daje analogi o nieznanych właściwościach i potencjalnie poważnych skutkach ^[12].

Brakuje też potwierdzonego działania, z którym można by zestawić jakiekolwiek ryzyko. Wynik na komórkach mięśniowych, który uczynił peptyd interesującym, nie potwierdził się przy próbie powtórzenia w dwóch firmach farmaceutycznych ^[3].

Nie ma żadnych przeciwwskazań ani ostrzeżeń o interakcjach, ponieważ żaden urząd nigdy nie oceniał informacji o produkcie z tą substancją. Sam zespół odkrywców wcześnie zasygnalizował problem. W 2008 roku Goldspink, Wessner i Bachl napisali, że twierdzenie o przeroście mięśni wyraźnie niesie potencjał nadużyć. Dodali, że zwróciło już ono uwagę kulturystów ^[37].

Luki w danych są całkowite. Brakuje farmakokinetyki, czyli danych o tym, jak organizm wchłania i usuwa substancję, badań toksyczności o jakimkolwiek czasie trwania oraz badań wpływu na rozrodczość. Nie ma badania ryzyka nowotworowego, danych immunologicznych dla zwykłego peptydu ani obserwacji długoterminowych.

Dawki stosowane w badaniach

Są to dawki opisane w cytowanych badaniach, podane wyłącznie jako odniesienie naukowe. Nie stanowią zalecenia.

Każdy wiersz poniżej pochodzi z badania na zwierzętach, z komórek na szalce albo z testu receptorowego. Nie ma wiersza dotyczącego ludzi, ponieważ nie istnieje żadne badanie u ludzi.

Ilości stosowanych u zwierząt, podawanych w miligramach na kilogram, nie da się przeliczyć na ludzi, a w tym przypadku zastrzeżenie to jest jeszcze poważniejsze niż zwykle. Ludzka i mysia wersja tego peptydu były nieaktywne w komórkach drugiego gatunku. Ludzka działała przy tym tylko w wąskim zakresie, zależnym od warunków hodowli ^[14].

Stan rozwoju i dopuszczenie do obrotu

MGF nigdy nie wszedł w fazę rozwoju klinicznego. Nie było sponsora, pierwszego badania u ludzi ani wpisu w rejestrze, który wymieniałby go jako badaną substancję. Z badań podstawowych trafił prosto na szary rynek ^[1].

• 1996 – wariant splicingowy zostaje odkryty w rozciąganym mięśniu królika ^[11].
• 1999 – to rozciąganie pobudza aktywność genu; sama stymulacja elektryczna tego nie robi ^[38].
• 2001 – starsze szczury wytwarzają go znacznie mniej, a ich wskaźniki naprawy pozostają bez zmian ^[40].
• 2003 – najczęściej cytowane badanie mierzy przebieg zmian informacyjnego RNA w czasie po uszkodzeniu mięśnia ^[39].
• 2004 – okazuje się, że jego ilość zwiększa także hormon wzrostu, więc bodziec nie jest wyłącznie mechaniczny ^[41].
• 2005 – ta grupa substancji zostaje zakazana w sporcie ^[35].
• 2016 – test receptorowy pokazuje, że krótki peptyd niczego nie aktywuje ^[2].
• 2026 – nadal nigdzie niedopuszczony do obrotu i nadal wymieniony na liście zabronionej ^[7], ^[18].

Wszystkie zapytania do rejestrów, na których opiera się ta tabela, przeprowadzono 16 września 2026 roku. Każde obejmowało wyszukiwanie kontrolne mekaserminy, które w tym samym zapytaniu dało wyniki ^[19], ^[18], ^[20].

Dwa wpisy wymagają uściślenia. Australijski wpis dotyczy całej grupy insulinopodobnych czynników wzrostu, a nie nazwy MGF. Przypisanie MGF do niego jest więc wnioskiem. Natomiast wynikająca z niego konsekwencja – posiadanie bez uprawnienia jest przestępstwem – wnioskiem już nie jest ^[45].

Ustalenie dotyczące Stanów Zjednoczonych trzeba przedstawić precyzyjnie. Zwykły MGF zgłoszono jako składnik do sporządzania leków recepturowych w aptekach i umieszczono w kategorii substancji zgłoszonych bez wystarczającego uzasadnienia, w której nadal figurował przy aktualizacji tej listy 14 maja 2026 roku ^[42]. Postać z przyłączonym polimerem trafiła gdzie indziej: do kategorii substancji budzących poważne obawy co do bezpieczeństwa, a następnie to zgłoszenie wycofano ^[36]. Żadna z tych dróg nie prowadzi do legalnego leku.

Szwajcaria podjęła działania przeciwko tej grupie substancji. 22 czerwca 2026 roku urzędy celne, urząd ds. leków i agencja antydopingowa wspólnie skontrolowały 46 przesyłek z peptydami. Zatrzymały 23 z nich, w tym 21 zakwalifikowanych jako środki dopingowe; około 80 procent przesyłek pochodziło z Polski ^[46].

Antydoping

MGF jest zakazany w sporcie przez cały czas, w zawodach i poza zawodami, i to z nazwy. Część S2.3 listy zabronionej WADA na 2026 rok zawiera pozycję „Mechano growth factors (MGFs)” (mechano growth factors, czyli mechaniczne czynniki wzrostu) jako osobny punkt, obok wpisu dotyczącego IGF-1, a nie jako jego podpunkt ^[7].

Takie sformułowanie ucina spór, zanim się zacznie. Nie trzeba rozstrzygać, czy wariant splicingowy jest analogiem IGF-1, ponieważ liczba mnoga obejmuje każdą wersję. MGF należy do substancji nieokreślonych, czyli do surowszej kategorii, i jest zakazany od 2005 roku ^[7], ^[35].

Niemieckie prawo idzie dalej niż zakaz sportowy. Załącznik do ustawy antydopingowej wymienia „Mechano Growth Factor (MGF) und MGF-Varianten” (mechano growth factor (MGF) i warianty MGF) ^[43]. Towarzyszące mu rozporządzenie ustala tak zwaną znaczną ilość na 3 miligramy ^[8].

Dla porównania, w tej samej tabeli: analogi IGF-1 również 3 miligramy, peptydy uwalniające hormon wzrostu 1,5, somatropina 16, mekasermina 60, tymozyna β4 100 ^[8]. Nabycie lub posiadanie takiej ilości w celu stosowania dopingu u człowieka jest przestępstwem, niezależnie od tego, czy ktoś startuje w zawodach.

Wykrywanie jest rutyną i to od ponad dziesięciu lat. Analog z czarnego rynku opisano w Gandawie w 2012 roku. Przejście fragmentacyjne m/z od 717,8 do 431,1 odróżnia go od cząsteczki wytwarzanej przez organizm ^[34]. Produkt reklamowany jako niewykrywalny opisano w Kolonii w 2014 roku i włączono do badań z czułością do 0,25 nanograma na mililitr ^[35], ^[47].

Szerszy obraz dla tej grupy substancji przedstawia artykuł peptydy zakazane w sporcie.

Porównanie z pokrewnymi peptydami

Wyróżniają się trzy rzeczy. MGF to jedyna pozycja w tym zestawieniu, która nie ma własnego receptora: ten, z którego miałby korzystać, sprawdzono i wykluczono ^[2].

To także jedyna substancja, która nigdy nie dotarła do pierwszego badania u ludzi, nawet nieudanego. Folistatyna-344 ma za sobą przynajmniej badania terapii genowej, a tesamorelina dopuszczenie do obrotu ^[1].

Wreszcie porównanie, które ludzie zwykle mają na myśli, dotyczy mekaserminy, dopuszczonej do obrotu postaci IGF-1. To dojrzała część tego samego białka prekursorowego. Jest dopuszczona do obrotu w Unii Europejskiej i Stanach Zjednoczonych w leczeniu rzadkiego zaburzenia wzrostu ^[18], ^[19]. MGF to fragment, który odrzuca się przy wytwarzaniu mekaserminy.

Częste nieporozumienia

• „To naturalny peptyd, więc wstrzyknięcie tylko uzupełnia to, co wytwarza organizm”. To podwójnie nieprawda. Wolnego peptydu nigdy nie wyizolowano z żadnego organizmu, a sprzedawany materiał kończy się sekwencją GSTFEEHK, podczas gdy wersja wytwarzana przez organizm kończy się sekwencją GSTFEERK ^[6], ^[4], ^[5].
• „Działa jak IGF-1, tylko miejscowo”. W ogóle nie działa jak IGF-1. W zakresie stężeń różniących się 16 000-krotnie nie wywołał aktywacji receptora IGF-1, a zablokowanie tego receptora przeciwciałami lub jego wyciszenie nie powstrzymało działania peptydu w komórkach ^[2], ^[14], ^[9].
• „Rejestry wymieniają ponad sto badań”. Wymieniają 105 wpisów pasujących do słów growth factor (czynnik wzrostu). Każdy dotyczy IGF-1 jako markera, rekombinowanego IGF-1, hormonu wzrostu albo przeciwciał stosowanych w leczeniu nowotworów. Wyszukiwanie IGF-1Ec zwraca dokładnie jedno badanie obserwacyjne poziomów we krwi u chorych na nowotwory ^[1].
• „Badania na zwierzętach pokazują, co dają wstrzyknięcia MGF”. Najczęściej cytowane badanie w ogóle nie podawało peptydu i mierzyło informacyjne RNA. W badaniu dotyczącym neuronów ruchowych wstrzykiwano konstrukt genowy. Badania serca częściowo wykorzystywały wszczepione pręciki z polimeru ^[39], ^[27], ^[15].
• „Wyniki u gryzoni przekładają się na ludzi”. W przypadku tego peptydu udowodniono, że nie. W bezpośrednim porównaniu wersja ludzka nie działała na mysie komórki mięśniowe, a wersja mysia na komórki ludzkie ^[14].
• „Jest nieszkodliwy, bo działa miejscowo i krótko”. Brak jakichkolwiek danych o bezpieczeństwie, a jedyny istniejący sygnał wskazuje w przeciwną stronę: wielokrotnie opisywano ten peptyd jako czynnik wzrostu i progresji nowotworów, a nie ma żadnego badania ryzyka nowotworowego, które pozwoliłoby to ocenić ^[9], ^[10].
• „Nie da się go wykryć, więc można go bezpiecznie stosować w sporcie”. Od 2012 roku jest wykrywalny rutynowymi metodami, w przypadku jednej postaci z czułością do 0,25 nanograma na mililitr, a skonfiskowana wersja R23H okazała się trwała w osoczu ^[34], ^[35], ^[4].
• „Okres półtrwania to kilka minut, więc z niego wynika, kiedy go podawać”. Dla żadnej z postaci nigdy nie zmierzono ani nie opublikowano okresu półtrwania. Liczba powtarzana w internecie nie prowadzi do żadnego badania źródłowego. Piśmiennictwo zawiera jedynie przewidywanie, że wersja wytwarzana przez organizm utrzymuje się bardzo krótko, oraz wyraźną uwagę, że żadnej wartości nie podano ^[12], ^[17].
• „Etykieta «wyłącznie do celów badawczych» sprawia, że zakup jest legalny”. Nie zmienia to niczego w żadnym z trzech mających zastosowanie systemów prawnych. Niemiecki próg obowiązuje niezależnie od oznakowania, australijskie prawo zakazuje posiadania na podstawie wpisu dla grupy, a Stany Zjednoczone traktują towary sprzedawane do stosowania u ludzi jako niedopuszczone nowe leki ^[8], ^[45], ^[48].

Najczęściej zadawane pytania

Czy MGF był kiedykolwiek badany u ludzi?

Nie. Trzy wyszukiwania w światowym rejestrze badań klinicznych przeprowadzone 16 września 2026 roku nie znalazły żadnego badania, w którym MGF podano człowiekowi. Jedno z wyszukiwań zwraca 105 wpisów, ale każdy z nich dotyczy IGF-1 jako markera we krwi, rekombinowanego IGF-1, hormonu wzrostu albo przeciwciał stosowanych w leczeniu nowotworów. Wyszukiwarka po prostu dopasowuje słowa growth factor (czynnik wzrostu) w dowolnym miejscu tekstu.

Czy MGF działa przez receptor IGF-1?

Krótki peptyd nie. W teście receptorowym obejmującym stężenia od 0,0625 do 1000 nanomoli na litr ani ludzki peptyd MGF, ani jego wersja stabilizowana nie wywołały żadnej mierzalnej aktywacji. Sam IGF-1 osiągnął w tym samym teście połowę maksymalnej odpowiedzi przy 0,86 nanomola na litr. Cokolwiek ten peptyd robi, nie robi tego przez ten receptor.

Czy MGF to ta sama cząsteczka, którą wytwarza organizm?

Zwykle nie. Własna domena Ec organizmu kończy się sekwencją GSTFEERK. Peptyd opisywany w pracach badawczych i znajdowany w skonfiskowanych fiolkach kończy się sekwencją GSTFEEHK, czyli różni się jednym aminokwasem w pozycji 23. Właśnie dlatego chemicy z laboratoriów antydopingowych oznaczają zatrzymany materiał jako MGF R23H.

Czy MGF jest zakazany w sporcie?

Tak, przez cały czas, w zawodach i poza zawodami. Część S2.3 listy zabronionej WADA na 2026 rok wymienia mechano growth factors jako osobną pozycję, obok IGF-1, a nie jako jego podpunkt. MGF należy do substancji nieokreślonych, czyli do surowszej z dwóch kategorii. Zakaz obowiązuje od 2005 roku.

Czy laboratoria potrafią wykryć MGF?

Tak, i to od ponad dziesięciu lat. Analog z czarnego rynku opisano w 2012 roku wraz z charakterystycznym przejściem fragmentacyjnym, które odróżnia go od cząsteczki wytwarzanej przez organizm. Produkt reklamowany jako niewykrywalny opisano w 2014 roku i włączono do rutynowych badań z czułością do 0,25 nanograma na mililitr.

Jakie są znane skutki uboczne MGF?

Żadne nie są udokumentowane, ponieważ nikt nigdy nie otrzymał go w badaniu. To brak danych, a nie potwierdzenie bezpieczeństwa. Jedyny sygnał, jaki istnieje, wskazuje w złą stronę: peptyd Ec wielokrotnie pojawia się w badaniach nad nowotworami jako czynnik wzrostu i progresji guza, a żadnego badania ryzyka nowotworowego nigdy nie przeprowadzono.

Czy zakup MGF jest legalny?

Żaden kraj nie dopuścił go do obrotu jako leku. Niemieckie prawo wymienia go w załączniku do ustawy antydopingowej i ustala próg odpowiedzialności karnej na 3 miligramy, jedną z najniższych wartości w całym wykazie. Australia obejmuje go wpisem dotyczącym całej grupy substancji, który uznaje posiadanie bez uprawnienia za przestępstwo. Etykieta „wyłącznie do celów badawczych” niczego tu nie zmienia.

Czym MGF różni się od PEG-MGF?

PEG-MGF to ten sam krótki peptyd z przyłączonym łańcuchem polimeru i ma własną stronę. Urzędy traktują je osobno. PEG-MGF zgłoszono w Stanach Zjednoczonych jako składnik do sporządzania leków recepturowych, oznaczono jako budzący obawy co do bezpieczeństwa, a następnie zgłoszenie wycofano, natomiast zwykły MGF figuruje w kategorii składników zgłoszonych bez wystarczającego uzasadnienia. Dla żadnej z tych postaci nigdy nie opublikowano okresu półtrwania.

Czy wyniki badań MGF na zwierzętach odnoszą się do ludzi?

Nie wprost, a ten peptyd to wyjątkowo wyraźny przykład. Gdy badacze wytworzyli wersję ludzką i mysią i przetestowali każdą z nich na komórkach drugiego gatunku, obie okazały się całkowicie nieaktywne. Część badań na zwierzętach nie polegała też na wstrzyknięciu peptydu, lecz na podaniu konstruktu genowego albo wszczepieniu pręcików z polimeru.

Jak cytować tę stronę

Fakty na tej stronie sprawdzono 16 września 2026 roku i tego samego dnia przeprowadzono wszystkie wyszukiwania w rejestrach, na których opiera się tabela statusu. Nikt nie rozwija MGF jako leku, więc najbardziej prawdopodobne są zmiany w częściach dotyczących antydopingu i prawa.

myPeptides Research & Editing. (2026). Mechano Growth Factor (MGF): badania, status i bezpieczeństwo. Wersja 1.0, 16 września 2026. Rejestr peptydów myPeptides. Pobrano z https://mypep.app/peptides/mgf

Sposób opracowywania i oceniania stron tego rejestru opisuje metodologia; pełny rejestr znajduje się w dziale peptydy.

Ostatnia weryfikacja: 16 września 2026. Następny przegląd: po pierwszym badaniu u ludzi, po każdej zmianie list substancji do sporządzania leków recepturowych lub po każdej zmianie klasyfikacji antydopingowej albo w australijskim Poisons Standard.