myPeptides
Polski

Wszystkie treści mają wyłącznie charakter ogólnoinformacyjny – to nie jest porada medyczna, zalecenie dotyczące dawkowania ani stosowania, ani deklaracja skuteczności. Wiele substancji nie jest dopuszczonych jako leki albo jest dostępnych wyłącznie na receptę; to, czy posiadanie i stosowanie są legalne, zależy od prawa kraju, w którym mieszkasz, i jest twoją własną odpowiedzialnością. myPeptides nie sprzedaje ani nie dostarcza żadnych substancji – to narzędzie informacyjne i organizacyjne. W sprawach zdrowia skonsultuj się z lekarzem lub farmaceutą.

Heksarelina: badania, status i bezpieczeństwo

Status w skrócie

RynekStatusData
Stany ZjednoczoneNiedopuszczony2026-09-10
Unia EuropejskaNiedopuszczony2026-09-10
NiemcyNiedopuszczony2026-09-10
Wielka BrytaniaNiedopuszczony2026-09-10
AustraliaSubstancja kontrolowana2026-05-28
KanadaNiedopuszczony2026-09-10
SzwajcariaNiedopuszczony2026-09-10
Etap rozwoju
Wstrzymany
Najmocniejsze dowody
Badanie randomizowane fazy 1
Status WADA
Zakazany (S2.2.4, 2026)
Ostatnia weryfikacja
2026-09-10
Wersja
1.0

Heksarelina: badania, status i bezpieczeństwo

Podsumowanie

Heksarelina to wytworzony w laboratorium peptyd złożony z sześciu elementów budulcowych, który wiąże się z receptorem greliny, hormonu głodu, i w ten sposób pobudza przysadkę mózgową do uwalniania hormonu wzrostu. Badacze z Mediolanu i Argenteuil opisali ją w 1994 roku, a potem w ponad stu pracach sprawdzano ją u ludzi. Niemal we wszystkich podawano jedną dawkę i mierzono poziom hormonu, a jedyne badanie, w którym dorosłych leczono przez cztery miesiące, nie wykazało zmian czynnika wzrostu IGF-I, tkanki tłuszczowej, beztłuszczowej masy ciała ani kości. Żaden kraj nigdy nie dopuścił jej do obrotu, a światowa lista antydopingowa wymienia ją z nazwy.

Najważniejsze ustalenia w skrócie

  • Szesnaście tygodni leczenia nie zmieniło niczego, co można zobaczyć lub odczuć. U 12 starszych dorosłych, którzy wstrzykiwali ją sobie dwa razy dziennie, czynnik wzrostu IGF-I się nie zmienił (p = 0,24), podobnie jak tkanka tłuszczowa (p = 0,6), beztłuszczowa masa ciała (p = 0,3) i gęstość kości (p = 0,3) [1].
  • Nie jest i nigdy nie była peptydem selektywnym. U zdrowych dorosłych wzrost ACTH, hormonu pobudzającego nadnercza, dorównywał temu, który wywołuje hCRH, naturalny hormon używany w szpitalu do badania nadnerczy [2]. Prolaktyna ustabilizowała się na poziomie o 180 procent wyższym od wartości wyjściowej [3].
  • To, ile substancji trafia do krwi, w dużym stopniu zależy od drogi podania. Pod skórę 77,0 ± 10,5 procent, donosowo 4,8 ± 0,9 procent, doustnie 0,3 ± 0,1 procent [4].
  • Działanie na serce zawodziło tam, gdzie choroba była najcięższa. W kardiomiopatii rozstrzeniowej frakcja wyrzutowa się nie zmieniła (z 16,7 ± 2,1 do 17,7 ± 1,7 procent). W kardiomiopatii niedokrwiennej wzrosła z 22,6 ± 2,1 do 26,2 ± 2,5 procent (p < 0,05) [5].
  • Wymieniona na liście antydopingowej pod obiema nazwami. Sekcja S2.2.4 listy zabronionej na 2026 rok podaje „examorelin (hexarelin)”, substancję zabronioną przez cały czas [6].
  • W Australii posiadanie jej bez upoważnienia jest nielegalne. Poisons Standard wymienia ją jako lek wydawany wyłącznie na receptę, a ponadto w załączniku, który zawiera ten przepis [7].
  • Zero zarejestrowanych badań i znacznie ponad sto publikacji. ClinicalTrials.gov nie zwraca żadnego wyniku [8], natomiast przeszukanie literatury daje 313 rekordów, z czego 138 z lat 1994–2000 [9].

Czym jest heksarelina

Heksarelina to syntetyczny peptyd złożony z sześciu elementów budulcowych. Nie jest hormonem ani fragmentem żadnego białka wytwarzanego przez organizm. Romano Deghenghi opisał ją w 1994 roku wspólnie z farmakologami z Uniwersytetu Mediolańskiego i od tego czasu nosi dwa kody rozwojowe, EP-23905 i MF-6003 [10]. Nie ma nazwy handlowej, bo żaden kraj nigdy nie dopuścił do obrotu produktu, który by ją zawierał.

Powstała ze starszego peptydu GHRP-6 przez zmianę jednego elementu budulcowego. Tryptofan na drugiej pozycji zastąpiono jego metylowaną odmianą, którą enzymom trudniej rozszczepić. Deghenghi opisał tę zamianę jako krok, dzięki któremu peptydy z tej rodziny zaczęły działać po połknięciu, choć wchłanianie i tak rzadko przekraczało 1 procent podanej dawki [11].

Najważniejsze dane

CechaWartośćŹródło
Nazwa międzynarodowaEksamorelina, oficjalna nazwa międzynarodowa tej samej substancji[12]
Kody rozwojoweEP-23905, MF-6003[12]
KlasaPeptyd uwalniający hormon wzrostu, pobudzający receptor greliny[10], [11]
SekwencjaHis-D-2-methyl-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2[12]
BudowaSześć elementów budulcowych, z zablokowanym jednym końcem; dwa są odbiciami lustrzanymi, jeden nie występuje w białkach[11], [12]
Wzór i masaC47H58N12O6, 887,0 g/mol[12]
Jak długo utrzymuje się w organizmie człowiekaNigdy nie zmierzono go bezpośrednio; wzrost hormonu wzrostu wygasa z okresem półtrwania około 55 minut[13]
Jak długo utrzymuje się w organizmie zwierząt120 minut u psów, 75,9 ± 9,3 minuty u szczurów[14], [15]
StatusBadania u ludzi zakończone po 2004 roku, nigdzie niedopuszczona do obrotu[8], [9]
OdkrywcaRomano Deghenghi, Europeptides, wspólnie z Uniwersytetem Mediolańskim[10], [11]
Numer CAS140703-51-1, wolna zasada[12]
PubChem CID6918297[12]
UNII09QF37C617[12]
DrugBankDB19510[16]
Wpis w oficjalnym kompendiumBrak[12]

Heksarelina: badania, status i bezpieczeństwo

Jak działa

Heksarelina wiąże się z receptorem greliny, hormonu głodu, i większość dalszych skutków wynika z tego jednego działania [10].

  • Przysadka, za pośrednictwem podwzgórza. Sygnał nie dociera do przysadki samodzielnie. U pacjentów, u których połączenie między podwzgórzem a przysadką zostało fizycznie przerwane, odpowiedź hormonu wzrostu nie występowała; tam, gdzie niedobór nie miał przyczyny anatomicznej, była zachowana [17].
  • Oś hormonów stresu, przez inny przekaźnik. U 15 zdrowych mężczyzn dodanie naturalnego hormonu CRH zwiększyło odpowiedź ACTH z 3444 ± 696 do 6580 ± 1572 ng/l × 125 min (p = 0,01), a odpowiedź kortyzolu z 45 844 ± 2925 do 63 170 ± 2616 nmol/l × 125 min (p = 0,001). Desmopresyna, lek podobny do wazopresyny, nie zmieniła żadnej z nich (3540 ± 852 ng/l × 125 min). Autorzy wywnioskowali, że część sygnału przenosi wazopresyna [18].
  • Drugi, odrębny cel w sercu. Z błon komórek serca szczura wyizolowano białko wiążące o masie 84 000 daltonów, a jego sekwencja okazała się szczurzym białkiem CD36. U myszy pozbawionych CD36 peptyd nie zwężał już naczyń wieńcowych [19], [20].
  • Ten cel w sercu nie jest receptorem przysadkowym. Dwie inne silne substancje uwalniające hormon wzrostu, MK-0677 i EP 51389, nie wypierały heksareliny z miejsc wiązania w sercu i nie wywoływały żadnej reakcji naczyń [20].
  • Ochrona, która może nie wymagać hormonu wzrostu. U szczurów z usuniętą przysadką heksarelina nadal ograniczała uszkodzenia spowodowane zablokowaniem i przywróceniem przepływu krwi, podobnie jak hormon wzrostu. EP 51389 nie dawał żadnego efektu [21].
  • Udział w przemianie tłuszczów. W komórkach tłuszczowych i u myszy pobudzenie CD36 włączało geny związane z mitochondriami i spalaniem tłuszczu. Efekt znikał u myszy pozbawionych CD36 [22].

Warto zapamiętać jedno rozróżnienie. Ipamorelinę z tej samej rodziny nazwano pierwszą selektywną, bo hormony stresu nie zmieniały się nawet przy dawkach znacznie wyższych od skutecznej [23]. Heksarelina tak się nie zachowuje i ta różnica przewija się przez wszystko, co opisano poniżej.

Co wykazały badania

Uwalnianie hormonu wzrostu

Faza 1 Dwunastu zdrowych mężczyzn otrzymało do żyły 0,5, 1 i 2 mikrogramy na kilogram masy ciała oraz placebo, nie wiedząc, co w danej chwili dostają. Szczytowe stężenie hormonu wzrostu wynosiło 3,9, 26,9, 52,3 i 55,0 ng/ml; wzrost następował mniej więcej 30 minut po wstrzyknięciu, a w ciągu 240 minut poziom wracał do wartości wyjściowej [13]. Połowę maksymalnego efektu uzyskiwano przy 0,50 µg/kg, a najwyższa dawka była już bliska pułapu.

Odpowiedź zależy od tego, kto otrzymuje substancję. W grupie 60 osób była najsilniejsza w okresie dojrzewania, 1960,2 ± 283,5 µg·min/l, wobec 769,5 ± 122,2 przed dojrzewaniem, 1829,7 ± 243,1 u młodych dorosłych i 951,1 ± 232,9 w podeszłym wieku [24]. Badanie z udziałem 96 dzieci wykazało ten sam wzorzec: 77,5 ± 8,5 wobec 39,4 ± 4,4 µg/l (p < 0,001) [25].

Znaczenie ma też tkanka tłuszczowa. U 21 starszych dorosłych była najsilniejszym pojedynczym predyktorem odpowiedzi: im więcej tłuszczu, tym słabsza odpowiedź (r = -0,72, p = 0,0001) [26].

Drogi podania

Faza 1 Dwanaścioro ochotników otrzymało peptyd wszystkimi czterema drogami w tym samym badaniu. W porównaniu ze wstrzyknięciem do żyły po wstrzyknięciu pod skórę zachowywało się 77,0 ± 10,5 procent efektu, po podaniu donosowym 4,8 ± 0,9 procent, a po połknięciu 0,3 ± 0,1 procent [4]. Dwadzieścia mikrogramów na kilogram rozpylonych do nosa dawało tyle samo co 1 µg/kg podany do żyły.

Jaka część efektu zostaje przy każdej drodze podania
Pod skórę± 10,5
77%
Donosowo± 0,9
4.8%
Doustnie± 0,1
0.3%

Biodostępność u 12 zdrowych ochotników w porównaniu ze wstrzyknięciem do żyły. Po połknięciu potrzeba było 20 do 40 mg, by dorównać 1 mikrogramowi na kilogram podanemu dożylnie. Źródło [4].

Hormony, które rosną równolegle

Faza 1 U 12 zdrowych dorosłych ACTH wzrósł z 16,3 ± 7,2 do 32,4 ± 17,7 pg/ml (p < 0,005), a kortyzol ze 110,0 ± 31,6 do 135,9 ± 51,0 µg/l (p < 0,01). Obie odpowiedzi były porównywalne z odpowiedziami na hCRH, hormon stosowany w klinice właśnie do tego testu; hCRH podniósł ACTH z 17,1 ± 7,7 do 35,7 ± 13,2 pg/ml (p < 0,01) [2]. Równolegle zbadano siedemnastu pacjentów z zespołem Cushinga, a wyniki różniły się w zależności od przyczyny choroby. Gdy przyczyna leżała w przysadce, heksarelina podnosiła ACTH mniej więcej siedmiokrotnie bardziej niż hCRH (p < 0,02), a kortyzol mniej więcej czterokrotnie bardziej (p < 0,05). Gdy przyczyną był gruczolak nadnercza lub ektopowe wydzielanie ACTH poza przysadką, żaden z tych hormonów w ogóle się nie zmienił [2].

Badanie zależności od dawki uzupełniło ten obraz. Prolaktyna ustabilizowała się na poziomie o 180 procent wyższym od wartości wyjściowej, a połowę tego efektu uzyskiwano przy 0,39 ± 0,02 µg/kg. Kortyzol rósł skokowo i po przekroczeniu dawki 0,5 µg/kg osiągał mniej więcej 40 procent powyżej wartości wyjściowej [3]. Bezpośrednie porównanie z GHRP-2 wykazało, że oba peptydy działają podobnie w każdym z tych pomiarów [27].

Szesnaście tygodni u starszych dorosłych

Faza 1/2 To najważniejsze badanie i jego wynik jest negatywny. Dwanaścioro zdrowych starszych dorosłych wstrzykiwało sobie 1,5 µg/kg pod skórę dwa razy dziennie przez 16 tygodni. Ilość uwalnianego hormonu wzrostu spadła z 19,1 ± 2,4 do 12,3 ± 2,4 µg/l·h w 4. tygodniu (p < 0,05) i do 10,5 ± 1,8 w 16. tygodniu (p < 0,01), a cztery tygodnie po odstawieniu wróciła do 19,4 ± 3,7 [1], [28].

Nic dalej w łańcuchu hormonalnym się nie zmieniło. IGF-I i białko, które go przenosi, IGFBP-3, pozostały bez zmian (p = 0,24 i p = 0,74). Podobnie tkanka tłuszczowa, beztłuszczowa masa ciała i gęstość kości (p = 0,6, p = 0,3, p = 0,3). Wzrósł tylko jeden wskaźnik metabolizmu kości (p = 0,019) [1]. Autorzy określili wpływ na oś hormonu wzrostu jako minimalny.

Hormon wzrostu uwalniany w ciągu 16 tygodni leczenia
Przed leczeniem± 2,4
19.1 µg/l·h
1. tydzień± 2,3
13.1 µg/l·h
4. tydzień± 2,4, p < 0,05
12.3 µg/l·h
16. tydzień± 1,8, p < 0,01
10.5 µg/l·h
20. tydzień, po odstawieniu± 3,7
19.4 µg/l·h

Dwanaścioro zdrowych starszych dorosłych, 1,5 mikrograma na kilogram pod skórę dwa razy dziennie. Odpowiedź słabnie, a po odstawieniu wraca. W tych samych 20 tygodniach IGF-I, tkanka tłuszczowa, beztłuszczowa masa ciała i gęstość kości się nie zmieniły. Źródło [1].

Dzieci niskiego wzrostu

Faza 2 Ośmiorgu dzieciom w wieku od 4 do 11,6 roku rozpylano do nosa 60 µg/kg trzy razy dziennie przez okres do ośmiu miesięcy. IGF-I wzrósł z 10,4 ± 3,9 do 14,1 ± 4,6 nmol/l (p < 0,004), a tempo wzrastania z 5,3 ± 0,8 do 8,3 ± 1,7 cm na rok (p < 0,0001) [29]. Równoległe badanie z udziałem siedmiorga dzieci wykazało wzrost z 5,3 ± 0,9 do 7,4 ± 1,6 cm na rok (p < 0,005) [30].

Żadne z tych badań nie miało grupy kontrolnej, w żadnym nie przydzielano dzieci losowo i w żadnym nie obserwowano nikogo do osiągnięcia wzrostu ostatecznego. Bez grupy porównawczej nie da się odróżnić wyrównawczego przyspieszenia wzrastania od naturalnego przebiegu rozwoju. U tych samych siedmiorga dzieci odpowiedź hormonu wzrostu na donosową dawkę testową spadła w ciągu siedmiu dni z 70,6 ± 28,2 do 34,1 ± 15,7 mU/l (p < 0,002), przez sześć miesięcy utrzymywała się na zbliżonym poziomie, 37,5 ± 10,3 (p < 0,03), a trzy miesiące po zakończeniu leczenia wróciła do 42,1 ± 4,7 (p < 0,005) [30].

Serce

Faza 1/2 U siedmiu zdrowych mężczyzn pojedyncze wstrzyknięcie zwiększyło frakcję wyrzutową lewej komory z 64,0 ± 1,5 do 70,7 ± 3,0 procent (p < 0,03), osiągając maksimum po 30 minutach i wracając do wartości wyjściowej do 60. minuty. Sam hormon wzrostu, podany w tym samym badaniu i podnoszący stężenie we krwi równie wysoko, niczego nie zmienił [31]. U siedmiu mężczyzn z niedoborem hormonu wzrostu frakcja wzrosła z 50 ± 1 do 57 ± 2 procent [32].

Faza 2 Dwudziestu czterech mężczyzn z chorobą wieńcową badano w znieczuleniu podczas operacji pomostowania aortalno-wieńcowego (bajpasów). Heksarelina zwiększała frakcję wyrzutową, wskaźnik sercowy i rzut serca od 10. do 90. minuty (p < 0,001) i obniżała ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (p < 0,01). Hormon wzrostu, naturalny hormon uwalniający GHRH i placebo nie dały żadnego mierzalnego efektu [33].

Wynik dotyczący serca, który zawiódł

Faza 2 Trzynastu pacjentom z ciężką niewydolnością serca podano pojedyncze wstrzyknięcie. U pięciu z kardiomiopatią niedokrwienną frakcja wyrzutowa wzrosła z 22,6 ± 2,1 do 26,2 ± 2,5 procent (p < 0,05). U ośmiu z kardiomiopatią rozstrzeniową, czyli w grupie z najsłabszym sercem, nie zmieniła się wcale: 16,7 ± 2,1 wobec 17,7 ± 1,7 procent [5]. Hormon wzrostu wzrósł w obu grupach w tym samym stopniu.

Wcześniejsze badanie z udziałem 12 pacjentów z ciężką kardiomiopatią rozstrzeniową również nie wykazało efektu [34]. Działanie na serce i wzrost hormonu wzrostu są więc od siebie niezależne w obu kierunkach, a efekt zawodzi u tych pacjentów, którzy najbardziej by go potrzebowali.

Sen

Faza 1 Siedmiu młodych ochotników otrzymało w ciągu wieczoru cztery wstrzyknięcia po 50 mikrogramów. Sen w czwartym stadium w pierwszej połowie nocy istotnie się skrócił, podobnie jak moc fal delta w zapisie z całej nocy. Hormon wzrostu i prolaktyna rosły przez całą noc, ACTH i kortyzol w jej pierwszej połowie [35]. To przeciwieństwo działania greliny i GHRH.

Jako test szpitalny

Faza 2 To jedyne zastosowanie, z myślą o którym heksarelinę kiedykolwiek poważnie rozwijano, i nawet tutaj nie doszło do dopuszczenia do obrotu. U 19 pacjentów szczyty hormonu wzrostu były wyższe niż po hipoglikemii wywołanej insuliną (67,1 ± 16 wobec 26,9 ± 6,8 mU/l, p < 0,001), a szczyty kortyzolu niższe (420 ± 34 wobec 605 ± 50 nmol/l, p < 0,001) [36]. Jako test rezerwy nadnerczy autorzy uznali ją za nieprzydatną.

Mała dawka w połączeniu z GHRH wyraźnie rozdzielała pacjentów: 83,6 ± 4,5 µg/l u zdrowych dorosłych wobec 2,6 ± 0,7 µg/l u dorosłych z niedoborem hormonu wzrostu [37].

Czego wciąż nie wiadomo

  • Jakiegokolwiek efektu klinicznego. Żadne randomizowane badanie kontrolowane nie mierzyło przeżycia, objawów, siły ani jakości życia, w żadnej chorobie [8], [9].
  • Czegokolwiek po 16 tygodniach. To najdłuższy okres, przez jaki ktokolwiek był leczony, w jakiejkolwiek grupie [1].
  • Stosowania przez zdrowych dorosłych w celu budowy mięśni lub redukcji tłuszczu. Jedyne wielomiesięczne badanie u dorosłych mierzyło skład ciała i nie wykazało zmian [1].
  • Ciąży, karmienia piersią i płodności. Brak jakichkolwiek danych.
  • Ryzyka nowotworów, uszkodzeń materiału genetycznego i reakcji immunologicznych. Nigdy nie przeprowadzono programu badań wymaganego przez urzędy, więc nic z tego nie jest publicznie udokumentowane.

Skutki uboczne i bezpieczeństwo

Żaden urząd nigdy nie ocenił stosunku korzyści do ryzyka, bo nigdy nie złożono wniosku o dopuszczenie. Wszystko, co opisano poniżej, pochodzi z małych badań prowadzonych z inicjatywy badaczy w latach 90., które nie zbierały skutków ubocznych w uporządkowany sposób. Stwierdzenia, że substancja była dobrze tolerowana, trzeba czytać w tym świetle.

Co zmierzono u ludzi:

  • Kortyzol wyższy o mniej więcej 40 procent od wartości wyjściowej, gdy dawka przekraczała 0,5 µg/kg, oraz wzrost ze 110,0 ± 31,6 do 135,9 ± 51,0 µg/l przy 2 µg/kg [2], [3].
  • ACTH mniej więcej dwukrotnie wyższy, z 16,3 ± 7,2 do 32,4 ± 17,7 pg/ml (p < 0,005). Gdy przyczyna zespołu Cushinga leży w przysadce, wzrost był mniej więcej siedmiokrotnie większy niż po hCRH, więc przy chorobach osi nadnerczowej reakcji nie da się przewidzieć [2].
  • Prolaktyna wyższa o 180 procent, równomiernie we wszystkich badanych grupach wiekowych [3], [24].
  • Mniej snu głębokiego u siedmiu młodych ochotników, którzy otrzymali cztery wieczorne wstrzyknięcia [35].
  • Słabnąca z czasem odpowiedź, spadek do mniej więcej 55 procent po 16 tygodniach i powrót do wartości wyjściowej cztery tygodnie po odstawieniu [1], [30].
  • Krótki spadek TSH, hormonu sterującego tarczycą, u dzieci: z 1,0 ± 0,26 do 0,64 ± 0,2 mU/l po podaniu donosowym (p < 0,005) i z 1,0 ± 0,3 do 0,7 ± 0,3 mU/l po podaniu do żyły (p < 0,05), przy niezmienionych wolnych T4 i T3 i wszystkich wartościach w granicach normy [38].
  • Brak zgłoszonych ostrych dolegliwości w kilku badaniach u dzieci i starszych dorosłych, z których żadne nie stosowało uporządkowanego kwestionariusza [39], [40].

Dwa dalsze rodzaje ryzyka dotyczą całej rodziny, a nie z samej heksareliny. Przegląd substancji uwalniających hormon wzrostu wskazuje rosnący poziom cukru we krwi, wywołany zmniejszoną wrażliwością na insulinę, jako główne zastrzeżenie dotyczące bezpieczeństwa tej klasy [41]. U otyłych szczurów leczonych przez 30 dni wzrosły zarówno insulina, jak i cukier we krwi [42].

Drugim jest apetyt. U 15 zdrowych mężczyzn skala ocen wykazała niewielki, krótkotrwały wzrost [18], a u psów i szczurów efekt jest wyraźny i zależy od dawki [43], [44].

Niektóre środki ostrożności wynikają wprost z badań, a nie z informacji o leku, bo takiej informacji nie ma. Gdy przyczyna zespołu Cushinga leży w przysadce, odpowiedź ACTH i kortyzolu jest znacznie nadmierna; gdy przyczyną jest gruczolak nadnercza lub ektopowe wydzielanie ACTH, całkowicie zanika [2]. Gdy podwzgórze i przysadka zostały fizycznie rozdzielone, nie ma odpowiedzi hormonu wzrostu [17]. Przy otyłości odpowiedź jest osłabiona [26].

Jedno ustalenie z badań na zwierzętach dziwnie kontrastuje z wynikami dotyczącymi serca u ludzi i nigdy nie zostało wyjaśnione. W izolowanych sercach szczurów heksarelina zwężała naczynia wieńcowe tym silniej, im większa była dawka. Autorzy otwarcie pytali, czy CD36 może odpowiadać za skurcz naczyń wieńcowych obserwowany w miażdżycy [19], [20]. Nikt nie sprawdził tego u ludzi.

Dane zawierają też ostrzeżenie dotyczące tego, co jest w sprzedaży. 8 grudnia 2025 roku FDA w liście ostrzegawczym zakwestionowała oficjalny wpis „Hexarelin Acetate” (NDC 71052-621) amerykańskiej firmy handlującej surowcami farmaceutycznymi. W dokumentacji, na której opierał się ten wpis, wskazano inną substancję czynną, peptyd o kodzie B27PD, a urząd uznał produkt za nieprawidłowo oznakowany [45].

Dawki stosowane w badaniach

Są to dawki opisane w cytowanych badaniach, podane wyłącznie po to, by można było zrozumieć ich wyniki. Nie stanowią zalecenia ani wskazówki, jak cokolwiek stosować. Większość wpisów dotyczących ludzi to pojedyncze dawki testowe podawane w szpitalu pod nadzorem, a dawek stosowanych u zwierząt nie można przeliczać na ludzi.

BadanieModelDawkaDroga podaniaCzęstotliwośćCzas trwaniaŹródło
Imbimbo 1994, dawka i odpowiedź12 zdrowych mężczyzn0,5, 1, 2 µg/kg oraz placeboDożylnieRaz na każdym poziomie dawkiJednorazowo[13]
Ghigo 1994, cztery drogi podania12 zdrowych ochotników1 i 2 µg/kg; 1,5 i 3 µg/kg; 20 µg/kg; 20 i 40 mgŻyła, skóra, nos, ustaRaz każdą drogąJednorazowo[4]
Massoud 1996, dawka i odpowiedźZdrowi dorośli mężczyźni0 do 1,0 µg/kg; 0,125 µg/kg z GHRHDożylnieJednorazowoJednorazowo[3]
Arvat 1997, porównanie wiekowe60 osób, od dzieci po osoby starsze1,0 i 2,0 µg/kgDożylnieJednorazowoJednorazowo[24], [27]
Loche 1995, dzieci45 niskich, 10 z otyłością, 5 z uszkodzeniem przysadki2 µg/kgDożylnieJednorazowoJednorazowo[40]
Bellone 1995, przed dojrzewaniem i w jego trakcie96 dzieci, 4,1 do 17,4 roku1,0 i 2,0 µg/kg; 10 mg doustnieŻyła, ustaJednorazowoJednorazowo[25]
Laron 1994, nos w porównaniu z żyłą10 dzieci, 2 dorosłych1 µg/kg; 20 µg/kgŻyła, nosRaz na testJednorazowo[38]
Laron 1995, leczenie ciągłe8 niskich dzieci, 4 do 11,6 roku60 µg/kgDonosowoTrzy razy dziennieDo 8 miesięcy[29]
Klinger 1996, słabnąca odpowiedź7 niskich dzieci60 µg/kg; dawki testowe 20 µg/kg i 1 µg/kgNos, a do testów żyłaTrzy razy dziennie6 do 10 miesięcy[30]
Rahim 1998, 16 tygodni12 zdrowych starszych dorosłych1,5 µg/kgPodskórnieDwa razy dziennie16 tygodni, obserwacja do 20. tygodnia[1], [46]
Maccario 2002, profil 24-godzinny6 młodych mężczyzn1,5 µg/kg; dawka testowa 1 µg/kgPodskórnieDwa lub trzy razy dziennie24 godziny[47]
Ghigo 1996, krótkie kuracje w starszym wieku7 starszych dorosłych; 7 starszych kobiet1,25 mg do nosa; 20 mg doustnieNos, ustaTrzy razy dziennie8 dni; 15 dni[39]
Frieboes 2004, sen7 młodych ochotników4 × 50 µg, łącznie 200 µgDożylnieCo godzinę od 22:00Jedna noc[35]
Gasperi 1999, test diagnostyczny25 do 33 zdrowych dorosłych, 19 z niedoborem0,25 µg/kg z 1 µg/kg GHRHDożylnieJednorazowoJednorazowo[37]
Jenkins 1999, pacjenci dializowani18 dializowanych, 6 zdrowych1 i 2 µg/kgDożylnieJednorazowoJednorazowo[48]
Roumi 1995, farmakokinetyka u psówPsy1 µg/kg; 1, 10, 100 µg/kgŻyła, skóraJednorazowoJednorazowo[15]
Roumi 2000, farmakokinetyka u szczurówSamce szczurów5 µg/kg; 5, 10, 50 µg/kgŻyła, skóraJednorazowoJednorazowo[14]
Locatelli 1999, szczur bez przysadkiSzczury80 µg/kgPodskórnieCodziennie7 dni[21]
Tivesten 2000, szczur po zawale sercaSzczury10 lub 100 µg/kg na dobęPodskórnieDwa razy dziennie2 tygodnie[49]
Cella 1996, stare psy6 starych beagli500 µg/kg na dobęPodskórnieCodziennie16 tygodni w trzech blokach[50]
De Gennaro-Colonna 2000, otyłe szczuryOtyłe i szczupłe szczury80 µg/kgPodskórnieDwa razy dziennie30 dni[42]
Zhang 2018, szczury z cukrzycąSzczury z cukrzycą100 µg/kgPodskórnieCodziennie2 tygodnie[51]

Przegląd z 2026 roku zestawił te dawki z badań z tym, co krąży na forach kulturystycznych: 100 do 200 mikrogramów pod skórę, raz lub dwa razy dziennie, przez 8 do 12 tygodni. Jego autorzy opisują to jako nieuregulowaną praktykę zaczerpniętą ze stron komercyjnych, a nie jako wskazówki [52]. Takie stosowanie trwa miesiącami, podczas gdy badania trwały jeden dzień.

Stan rozwoju i dopuszczenie do obrotu

Od pierwszego opisu do imiennego zakazu

  1. 1994Pierwszy opis w Mediolanie i ArgenteuilPowstaje z GHRP-6 przez zmianę jednego elementu budulcowego, źródło [10]
  2. 1994Pierwsze badania u ludzi: dawka i odpowiedź oraz wszystkie cztery drogi podaniaPo 12 zdrowych mężczyzn, źródła [4], [13]
  3. 1995–1996Leczenie donosowe dzieci niskiego wzrostuTempo wzrastania rośnie, a odpowiedź słabnie w ciągu 7 dni, źródła [29], [30]
  4. 1998Szesnaście tygodni u starszych dorosłych nie zmienia niczego dalej w łańcuchu hormonalnymIGF-I, tkanka tłuszczowa, beztłuszczowa masa ciała i gęstość kości bez zmian, źródło [1]
  5. 1999–2002Badania serca wykazują efekt trwający około godzinySam hormon wzrostu go nie wywoływał, źródła [31], [33]
  6. 2002Efekt zawodzi w kardiomiopatii rozstrzeniowejFrakcja wyrzutowa 16,7 wobec 17,7 procent, różnica nieistotna, źródło [5]
  7. 2004Ostatnie opublikowane badanie u ludzi, dotyczące snuNa tym badania u ludzi praktycznie się kończą, źródła [9], [35]
  8. 20258 grudnia list ostrzegawczy FDA w sprawie wpisu octanu heksarelinyDokumentacja wskazywała inną substancję czynną, źródło [45]
  9. 2026Wymieniona na liście antydopingowej i w australijskim Poisons StandardZakazana przez cały czas, a posiadanie bez upoważnienia jest nielegalne, źródła [6], [7]
  • 1994 — w Life Sciences ukazuje się pierwszy opis, autorstwa firmy Europeptides i Uniwersytetu Mediolańskiego [10].
  • 1994–1996 — program badań u ludzi toczy się szybko: zależność od dawki, wszystkie cztery drogi podania, dzieci przed dojrzewaniem i w jego trakcie, starsi dorośli [4], [13], [25], [39].
  • 1998 — jedyne wielomiesięczne badanie u dorosłych nie wykazuje zmian IGF-I ani składu ciała [1].
  • 1999–2002 — badania serca wykazują efekt trwający około godziny, który następnie zawodzi w najciężej chorej grupie [5], [31], [33].
  • 2004 — ukazuje się ostatnie badanie u ludzi, a substancja znika z badań klinicznych [9], [35].
  • 2026 — figuruje z nazwy na liście antydopingowej, w niemieckiej ustawie antydopingowej i w australijskim Poisons Standard [6], [7], [53].

Żadne ze źródeł przeczytanych na potrzeby tej strony nie dokumentuje, dlaczego program przerwano. Dalszemu rozwojowi stały na przeszkodzie cztery ustalenia: brak selektywności, słabnąca odpowiedź, brak wzrostu IGF-I w ciągu czterech miesięcy i biodostępność doustna wynosząca 0,3 procent [1], [2], [4], [11]. Nie wiadomo, czy któreś z nich przesądziło o tej decyzji, i ta strona tego nie twierdzi.

RynekStatusUwagaŹródło
Stany ZjednoczoneNiedopuszczona do obrotuBrak etykiety; nie figuruje na żadnej z list dotyczących leków recepturowych[54], [55], [56]
Unia EuropejskaNiedopuszczona do obrotuWyszukiwanie w rejestrze zablokowane; brak znanego pozwolenia[52], [57]
NiemcyNiedopuszczona do obrotuWymieniona w załączniku antydopingowym[53]
Wielka BrytaniaNiedopuszczona do obrotuWyszukiwanie w rejestrze nie zwróciło użytecznej strony[58]
AustraliaLek na receptęPosiadanie bez upoważnienia jest nielegalne[7]
KanadaNiedopuszczona do obrotuBrak wpisu w bazie danych[59]
RosjaNieznanyRejestr nie zwrócił niczego, także dla zapytania kontrolnego[60]

Wszystkie zapytania, na których opiera się ta tabela, wykonano 10 września 2026 roku, a trzy wiersze wymagają zastrzeżenia. Rejestrów europejskiego, brytyjskiego i rosyjskiego nie dało się tego dnia porządnie przeszukać [57], [58], [60]. Te wiersze opierają się na czymś słabszym: od 1994 roku w literaturze nigdzie nie pojawia się nazwa handlowa heksareliny.

Wiersz amerykański wymaga innego zastrzeżenia. Heksareliny nie ma ani wśród substancji zgłoszonych do sporządzania leków recepturowych w aptekach, ani wśród tych oznaczonych jako możliwe zagrożenie dla bezpieczeństwa [55], [56]. Ipamorelina pojawia się na drugiej z tych stron dziesięć razy, więc wyszukiwanie działa. Brak wpisu oznacza, że nie podjęto żadnej decyzji, a nie że ktoś uznał substancję za bezpieczną.

Australia jest wyjątkiem. Poisons Standard z czerwca 2026 roku wymienia HEXARELIN w Schedule 4, a ponadto jako pozycję 22 tabeli w Appendix D, w klauzuli 5 [7]. Klauzulę tę otwiera przepis, że posiadanie tych substancji bez upoważnienia jest nielegalne, a sekcja 64(4) aktu stwierdza to wprost.

Antydoping

Heksarelina jest zakazana w sporcie przez cały czas, w zawodach i poza zawodami, i należy do substancji nieokreślonych, czyli do surowszej z dwóch kategorii. Figuruje na liście z nazwy, a nie jest objęta jedynie ogólną klauzulą.

Sekcja S2.2.4 listy zabronionej na 2026 rok brzmi: „GH-releasing peptides (GHRPs) e.g. alexamorelin, examorelin (hexarelin), GHRP-1, GHRP-2 (pralmorelin), GHRP-3, GHRP-4, GHRP-5 and GHRP-6” (peptydy uwalniające hormon wzrostu (GHRP) np. aleksamorelina, eksamorelina (heksarelina), GHRP-1, GHRP-2 (pralmorelina), GHRP-3, GHRP-4, GHRP-5 i GHRP-6) [6]. Obie nazwy występują razem, co ma znaczenie, bo sprawdzenie tylko jednej z nich może nie dać wyniku. Niemcy wymieniają ją w załączniku do ustawy antydopingowej, obok GHRP-2 i GHRP-6 [53].

Metody jej wykrywania są ugruntowane. Zwalidowane metody spektrometrii mas wykrywają peptyd i jego fragmenty w moczu, z granicami wykrywalności od 0,2 do 1 ng/ml [61]. W badaniu wydalania po podaniu donosowym jeden z fragmentów pozostawał wykrywalny jeszcze wtedy, gdy samego peptydu już nie było [62]. Szerszy obraz tej rodziny przedstawia strona peptydy zakazane w sporcie.

Porównanie z pokrewnymi peptydami

PeptydKlasaDopuszczenie do obrotuAntydopingWyróżniające ustalenie
HeksarelinaPeptyd uwalniający hormon wzrostuBrak, nigdzieWymieniona, S2.2.4 [6]Podnosi ACTH tak silnie jak hCRH [2]
IpamorelinaSubstancja pobudzająca wydzielanie hormonu wzrostuBrak, nigdzieWymieniona, S2.2.4 [6]U świń hormony stresu nie zmieniały się nawet przy dawce ponad 200 razy większej od skutecznej [23]
GHRP-2 i GHRP-6Peptydy uwalniające hormon wzrostuBrak, nigdzieWymienione, S2.2.4 [6]GHRP-2 dorównywał heksarelinie w każdym hormonie mierzonym u ludzi [27]; GHRP-6 różni się od niej jednym elementem budulcowym [10]
Ibutamoren (MK-677)Nie jest peptydem, ten sam receptorBrak w bazie FDA [63]Wymieniony, S2.2.4 [6]Nie wypierał heksareliny z miejsc wiązania w sercu szczura [20]
TesamorelinaKopia naturalnego hormonu uwalniającego GHRHDopuszczona, licencja BLA 022505 [63]Wymieniona, S2.2.4 [6]Jedyny dopuszczony lek w tej tabeli
CJC-1295Kopia naturalnego hormonu uwalniającego GHRHBrak w bazie FDA [63]Wymieniony, S2.2.4 [6]Lista antydopingowa zalicza go do analogów GHRH, a nie do peptydów działających na receptor greliny [6]

Przez tę tabelę biegną dwie linie podziału. Pierwsza oddziela peptydy naśladujące naturalny hormon uwalniający GHRH od tych, które działają na receptor greliny. Heksarelina uwalniała mniej więcej dwa razy więcej hormonu wzrostu niż GHRH, 3175 ± 506 wobec 1544 ± 161 µg·min/l (p < 0,001) [4].

Druga przebiega wewnątrz samej grupy greliny i dotyczy selektywności. Ipamorelinę zbudowano tak, by nie ruszała hormonów stresu [23]; heksarelina robi coś przeciwnego, co wynika zarówno z jej budowy, jak i z pomiarów [2], [3]. Traktowanie obu jako wymiennych pomija najbardziej spójne ustalenie w tej literaturze.

Częste nieporozumienia

  • „Heksarelina i GHRP-6 to w zasadzie to samo”. Różnią się jedną pozycją i właśnie na niej polega cały krok rozwojowy. Grupa metylowa przy tryptofanie sprawia, że enzymom trudniej rozszczepić cząsteczkę. U szczurów po podaniu do żyły były równie silne, a po podaniu pod skórę heksarelina działała dłużej [10], [11].
  • „Heksarelina i ipamorelina to wymienne peptydy uwalniające hormon wzrostu”. Ipamorelina u świń nie zmieniała ACTH ani kortyzolu nawet przy dawce ponad 200 razy większej od skutecznej [23]. Heksarelina podnosi u ludzi prolaktynę, ACTH i kortyzol, tym silniej, im wyższa dawka [2], [3].
  • „Udowodniono, że chroni ludzkie serce”. Udowodniono jedynie, że jedno wstrzyknięcie na mniej więcej godzinę podnosi wskaźnik pracy serca [31], [33]. Żadne badanie nie mierzyło efektu klinicznego, a w kardiomiopatii rozstrzeniowej nie zmienił się nawet ten wskaźnik [5]. Ustalenia dotyczące ochrony serca pochodzą z badań na szczurach i myszach [21].
  • „Eksamorelina to inna, pokrewna substancja”. To ta sama substancja pod oficjalną nazwą międzynarodową. Jeden wpis w bazie danych obejmuje obie nazwy, a lista antydopingowa podaje je razem jako „examorelin (hexarelin)” [6], [12].
  • „Skoro nie ma zarejestrowanych badań, nigdy porządnie nie badano jej u ludzi”. Jest odwrotnie. W rejestrze nie ma niczego, bo badania powstały, zanim wprowadzono obowiązek rejestracji [8], a literatura liczy 313 rekordów [9]. Uzasadniona krytyka dotyczy charakteru tych badań, a nie ich liczby: pojedyncze dawki, poziomy hormonów, niewiele grup kontrolnych.
  • „Działanie słabnie, więc wystarczą przerwy”. Osłabienie jest rzeczywiste, częściowe i odwracalne [1], [30]. Ale w czteromiesięcznym badaniu u dorosłych pozostała odpowiedź i tak nie zmieniła IGF-I, tkanki tłuszczowej, beztłuszczowej masy ciała ani kości [1]. Inne rozplanowanie przerw nie zmienia tego wyniku.
  • „Badania u dzieci pokazują, że buduje mięśnie u dorosłych”. Te badania obejmowały ośmioro i siedmioro niskich dzieci, bez grupy kontrolnej i z obserwacją krótszą niż rok [29], [30]. Jedyne wielomiesięczne badanie u dorosłych bezpośrednio mierzyło skład ciała i nie wykazało niczego [1].
  • „To, co sprzedaje się jako heksarelinę, jest heksareliną”. Nikt nie opublikował analizy preparatów z szarego rynku. Peptydy z tej klasy rzeczywiście pojawiają się w produktach sprzedawanych jako suplementy; w jednym przypadku zmierzono około 50 mikrogramów GHRP-2 w tabletce [64].

Najczęściej zadawane pytania

Czy heksarelina jest gdziekolwiek dopuszczona do obrotu?

Nie. Żaden kraj nie dopuścił jej do obrotu jako leku w jakimkolwiek wskazaniu. Ma oficjalną nazwę międzynarodową, eksamorelina, ale nigdy nie miała nazwy handlowej, bo nie dopuszczono żadnego produktu, który by ją zawierał. Rejestry, na których opiera się ta strona, przeszukano 10 września 2026 roku.

Czym jest heksarelina?

To wytworzony w laboratorium peptyd złożony z sześciu elementów budulcowych, zapisywany jako His-D-2-methyl-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2. Pobudza receptor greliny, hormonu głodu, i w ten sposób wywołuje gwałtowny wyrzut hormonu wzrostu. Powstała ze starszego peptydu GHRP-6 przez zmianę jednego elementu budulcowego.

Czy heksarelina działała w badaniach?

Niezawodnie uwalniała hormon wzrostu i ten wynik jest solidny. Nie zmieniała natomiast niczego dalej w łańcuchu hormonalnym. Przez 16 tygodni u 12 starszych dorosłych czynnik wzrostu IGF-I nie drgnął (p = 0,24), podobnie jak tkanka tłuszczowa (p = 0,6), beztłuszczowa masa ciała (p = 0,3) i gęstość kości (p = 0,3).

Czy heksarelina podnosi poziom kortyzolu i prolaktyny?

Tak, i to jej cecha charakterystyczna. U zdrowych dorosłych wzrost ACTH, hormonu pobudzającego nadnercza, dorównywał wzrostowi po hCRH, naturalnym hormonie, którego w szpitalu używa się do badania nadnerczy. Prolaktyna ustabilizowała się na poziomie o 180 procent wyższym od wartości wyjściowej. Ipamorelinę opracowano właśnie po to, by tego uniknąć.

Czy heksarelina jest dobra dla serca?

To twierdzenie opiera się na pomiarze, a nie na efekcie klinicznym. Pojedyncze wstrzyknięcie do żyły na mniej więcej godzinę zwiększało frakcję wyrzutową serca u zdrowych osób i w kilku grupach pacjentów. W najciężej chorej grupie, u osób z kardiomiopatią rozstrzeniową, nie dawało żadnego efektu. Żadne badanie nie mierzyło przeżycia, objawów ani przyjęć do szpitala.

Jakie skutki uboczne heksareliny są znane?

Te zmierzone mają charakter hormonalny: kortyzol wyższy o około 40 procent, prolaktyna wyższa o 180 procent, a ACTH, hormon pobudzający nadnercza, mniej więcej dwukrotnie wyższy. Jedno badanie snu wykazało mniej snu głębokiego. Poza tym dane są skąpe, bo te małe badania z lat 90. nigdy nie zbierały skutków ubocznych w uporządkowany sposób.

Czy heksarelina jest zakazana w sporcie?

Tak, przez cały czas, zarówno w zawodach, jak i poza zawodami. Sekcja S2.2.4 listy zabronionej na 2026 rok wymienia ją pod obiema nazwami, jako „examorelin (hexarelin)”, wśród peptydów uwalniających hormon wzrostu. Należy do substancji nieokreślonych, czyli do surowszej z dwóch kategorii.

Czy posiadanie heksareliny w Australii jest legalne?

Nie, nie bez upoważnienia. Australijski Poisons Standard z czerwca 2026 roku wymienia HEXARELIN jako lek wydawany wyłącznie na receptę, a ponadto w załączniku, na którego początku stoi przepis, że posiadanie tych substancji bez upoważnienia jest nielegalne. Niemcy wymieniają ją w załączniku do ustawy antydopingowej.

Dlaczego działanie heksareliny słabnie przy dalszym stosowaniu?

Przysadka po wielokrotnym podawaniu reaguje słabiej, ale tylko częściowo i nie na stałe. Po 16 tygodniach wstrzyknięć dwa razy dziennie odpowiedź hormonu wzrostu spadła do mniej więcej 55 procent, a cztery tygodnie po odstawieniu wróciła do punktu wyjścia. U dzieci leczonych donosowo osłabła w ciągu siedmiu dni.

Czego wciąż nie wiadomo o heksarelinie?

Niemal wszystkiego, co miałoby znaczenie dla osoby, która ją przyjmuje. Nie ma żadnego randomizowanego badania kontrolowanego, które mierzyłoby efekt kliniczny, w żadnej chorobie. Nic nie wiadomo o stosowaniu dłuższym niż 16 tygodni, o ciąży, o ryzyku nowotworów ani o tym, co faktycznie zawierają preparaty z szarego rynku.

Źródła

  1. Rahim A, O'Neill PA, Shalet SM (1998). Growth hormone status during long-term hexarelin therapy. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 83(5):1644-1649. PMID 9589671. DOI 10.1210/jcem.83.5.4812
  2. Ghigo E, Arvat E, Ramunni J, Colao A, Gianotti L, Deghenghi R, Lombardi G, Camanni F (1997). Adrenocorticotropin- and cortisol-releasing effect of hexarelin, a synthetic growth hormone-releasing peptide, in normal subjects and patients with Cushing's syndrome. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 82(8):2439-2444. PMID 9253314. DOI 10.1210/jcem.82.8.4132
  3. Massoud AF, Hindmarsh PC, Brook CGD (1996). Hexarelin-induced growth hormone, cortisol, and prolactin release: a dose-response study. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 81(12):4338-4341. PMID 8954038. DOI 10.1210/jcem.81.12.8954038
  4. Ghigo E, Arvat E, Gianotti L, Imbimbo BP, Lenaerts V, Deghenghi R, Camanni F (1994). Growth hormone-releasing activity of hexarelin, a new synthetic hexapeptide, after intravenous, subcutaneous, intranasal, and oral administration in man. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 78(3):693-698. PMID 8126144. DOI 10.1210/jcem.78.3.8126144
  5. Imazio M, Bobbio M, Broglio F, Benso A, Podio V, Valetto MR, Bisi G, Ghigo E, Trevi GP (2002). GH-independent cardiotropic activities of hexarelin in patients with severe left ventricular dysfunction due to dilated and ischemic cardiomyopathy. European Journal of Heart Failure 4(2):185-191. PMID 11959048. DOI 10.1016/s1388-9842(01)00223-9
  6. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in force from 1 January 2026; section S2.2.4, third bullet. Official text as annex to BGBl. III of 30 December 2025, No. 219, page 4 of 11. Full text read 10 September 2026.
  7. Therapeutic Goods (Poisons Standard—June 2026) Instrument 2026, F2026L00633, registered 28 May 2026. Schedule 4 entry "# HEXARELIN."; Appendix D, clause 5, item 22; index entry; section 64(4). https://www.legislation.gov.au/F2026L00633/asmade
  8. ClinicalTrials.gov API v2. Queries for "hexarelin", "examorelin" and "EP-23905" by intervention and by term, each returning 0 studies; control queries in the same run returned 749 for semaglutide and 3 for ipamorelin. Retrieved 10 September 2026. https://clinicaltrials.gov/api/v2/studies?query.intr=hexarelin
  9. PubMed. Literature search for "hexarelin", 313 records in total, 138 of them from 1994 to 2000 with the term in title or abstract. Retrieved 10 September 2026.
  10. Deghenghi R, Cananzi MM, Torsello A, Battisti C, Muller EE, Locatelli V (1994). GH-releasing activity of Hexarelin, a new growth hormone releasing peptide, in infant and adult rats. Life Sciences 54(18):1321-1328. PMID 7910650. DOI 10.1016/0024-3205(94)00510-9
  11. Deghenghi R (1997). The development of "impervious peptides" as growth hormone secretagogues. Acta Paediatrica Supplement 423:85-87. PMID 9401550. DOI 10.1111/j.1651-2227.1997.tb18381.x
  12. PubChem. Compound CID 6918297, examorelin; formula C47H58N12O6, 887.0 g/mol, CAS 140703-51-1, UNII 09QF37C617, ChEMBL108335, development codes EP-23905 and MF-6003. Retrieved 10 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/6918297
  13. Imbimbo BP, Mant T, Edwards M, Amin D, Dalton N, Boutignon F, Lenaerts V, Wüthrich P, Deghenghi R (1994). Growth hormone-releasing activity of hexarelin in humans. A dose-response study. European Journal of Clinical Pharmacology 46(5):421-425. PMID 7957536. DOI 10.1007/BF00191904
  14. Roumi M, Marleau S, du Souich P, Maggi T, Deghenghi R, Ong H (2000). Kinetics and disposition of hexarelin, a peptidic growth hormone secretagogue, in rats. Drug Metabolism and Disposition 28(1):44-50. PMID 10611139
  15. Roumi M, Lenaerts V, Boutignon F, Wuthrich P, Deghenghi R, Bellemare M, Adam A, Ong H (1995). Radioimmunoassay for hexarelin, a peptidic growth hormone secretagogue, and its pharmacokinetic studies. Peptides 16(7):1301-1306. PMID 8545255. DOI 10.1016/0196-9781(95)02022-o
  16. Wikidata. Item Q21098927, examorelin, retrieved via Special:EntityData 10 September 2026; DrugBank identifier DB19510. https://www.wikidata.org/wiki/Q21098927
  17. Loche S, Cambiaso P, Merola B, Colao A, Faedda A, Imbimbo BP, Deghenghi R, Lombardi G, Cappa M (1995). The effect of hexarelin on growth hormone (GH) secretion in patients with GH deficiency. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 80(9):2692-2696. PMID 7673411. DOI 10.1210/jcem.80.9.7673411
  18. Korbonits M, Kaltsas G, Perry LA, Putignano P, Grossman AB, Besser GM, Trainer PJ (1999). The growth hormone secretagogue hexarelin stimulates the hypothalamo-pituitary-adrenal axis via arginine vasopressin. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 84(7):2489-2495. PMID 10404825. DOI 10.1210/jcem.84.7.5811
  19. Bodart V, Febbraio M, Demers A, McNicoll N, Pohankova P, Perreault A, Sejlitz T, Escher E, Silverstein RL, Lamontagne D, Ong H (2002). CD36 mediates the cardiovascular action of growth hormone-releasing peptides in the heart. Circulation Research 90(8):844-849. PMID 11988484. DOI 10.1161/01.res.0000016164.02525.b4
  20. Bodart V, Bouchard JF, McNicoll N, Escher E, Carrière P, Ghigo E, Sejlitz T, Sirois MG, Lamontagne D, Ong H (1999). Identification and characterization of a new growth hormone-releasing peptide receptor in the heart. Circulation Research 85(9):796-802. PMID 10532947. DOI 10.1161/01.res.85.9.796
  21. Locatelli V, Rossoni G, Schweiger F, Torsello A, De Gennaro Colonna V, Bernareggi M, Deghenghi R, Müller EE, Berti F (1999). Growth hormone-independent cardioprotective effects of hexarelin in the rat. Endocrinology 140(9):4024-4031. PMID 10465272. DOI 10.1210/endo.140.9.6948
  22. Rodrigue-Way A, Demers A, Ong H, Tremblay A (2007). A growth hormone-releasing peptide promotes mitochondrial biogenesis and a fat burning-like phenotype through scavenger receptor CD36 in white adipocytes. Endocrinology 148(3):1009-1018. PMID 17138655. DOI 10.1210/en.2006-0975
  23. Raun K, Hansen BS, Johansen NL, Thøgersen H, Madsen K, Ankersen M, Andersen PH (1998). Ipamorelin, the first selective growth hormone secretagogue. European Journal of Endocrinology 139(5):552-561. PMID 9849822. DOI 10.1530/eje.0.1390552
  24. Arvat E, Ramunni J, Bellone J, Di Vito L, Baffoni C, Broglio F, Deghenghi R, Bartolotta E, Ghigo E (1997). The GH, prolactin, ACTH and cortisol responses to Hexarelin, a synthetic hexapeptide, undergo different age-related variations. European Journal of Endocrinology 137(6):635-642. PMID 9437229. DOI 10.1530/eje.0.1370635
  25. Bellone J, Aimaretti G, Bartolotta E, Benso L, Imbimbo BP, Lenaerts V, Deghenghi R, Camanni F, Ghigo E (1995). Growth hormone-releasing activity of hexarelin, a new synthetic hexapeptide, before and during puberty. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 80(4):1090-1094. PMID 7714074. DOI 10.1210/jcem.80.4.7714074
  26. Rahim A, O'Neill PA, Shalet SM (1998). The effect of body composition on hexarelin-induced growth hormone release in normal elderly subjects. Clinical Endocrinology (Oxford) 49(5):659-664. PMID 10197083. DOI 10.1046/j.1365-2265.1998.00586.x
  27. Arvat E, di Vito L, Maccagno B, Broglio F, Boghen MF, Deghenghi R, Camanni F, Ghigo E (1997). Effects of GHRP-2 and hexarelin, two synthetic GH-releasing peptides, on GH, prolactin, ACTH and cortisol levels in man. Comparison with the effects of GHRH, TRH and hCRH. Peptides 18(6):885-891. PMID 9285939. DOI 10.1016/s0196-9781(97)00016-8
  28. Rahim A, Shalet SM (1998). Does desensitization to hexarelin occur? Growth Hormone and IGF Research 8 Suppl A:141-143. PMID 10990150. DOI 10.1016/s1096-6374(98)80039-7
  29. Laron Z, Frenkel J, Deghenghi R, Anin S, Klinger B, Silbergeld A (1995). Intranasal administration of the GHRP hexarelin accelerates growth in short children. Clinical Endocrinology (Oxford) 43(5):631-635. PMID 8548949. DOI 10.1111/j.1365-2265.1995.tb02929.x
  30. Klinger B, Silbergeld A, Deghenghi R, Frenkel J, Laron Z (1996). Desensitization from long-term intranasal treatment with hexarelin does not interfere with the biological effects of this growth hormone-releasing peptide in short children. European Journal of Endocrinology 134(6):716-719. PMID 8766941. DOI 10.1530/eje.0.1340716
  31. Bisi G, Podio V, Valetto MR, Broglio F, Bertuccio G, Del Rio G, Arvat E, Boghen MF, Deghenghi R, Muccioli G, Ghigo E (1999). Acute cardiovascular and hormonal effects of GH and hexarelin, a synthetic GH-releasing peptide, in humans. Journal of Endocrinological Investigation 22(4):266-272. PMID 10342360. DOI 10.1007/BF03343555
  32. Bisi G, Podio V, Valetto MR, Broglio F, Bertuccio G, Aimaretti G, Pelosi E, Del Rio G, Muccioli G, Ong H, Boghen MF, Deghenghi R, Ghigo E (1999). Cardiac effects of hexarelin in hypopituitary adults. European Journal of Pharmacology 381(1):31-38. PMID 10528131. DOI 10.1016/s0014-2999(99)00537-3
  33. Broglio F, Guarracino F, Benso A, Gottero C, Prodam F, Granata R, Avogadri E, Muccioli G, Deghenghi R, Ghigo E (2002). Effects of acute hexarelin administration on cardiac performance in patients with coronary artery disease during by-pass surgery. European Journal of Pharmacology 448(2-3):193-200. PMID 12144941. DOI 10.1016/s0014-2999(02)01934-9
  34. Broglio F, Benso A, Valetto MR, Gottero C, Quaranta L, Podio V, Arvat E, Bobbio M, Bisi G, Ghigo E (2001). Growth hormone-independent cardiotropic activities of growth hormone-releasing peptides in normal subjects, in patients with growth hormone deficiency, and in patients with idiopathic or ischemic dilated cardiomyopathy. Endocrine 14(1):105-110. PMID 11322491. DOI 10.1385/ENDO:14:1:105
  35. Frieboes RM, Antonijevic IA, Held K, Murck H, Pollmächer T, Uhr M, Steiger A (2004). Hexarelin decreases slow-wave sleep and stimulates the secretion of GH, ACTH, cortisol and prolactin during sleep in healthy volunteers. Psychoneuroendocrinology 29(7):851-860. PMID 15177700. DOI 10.1016/S0306-4530(03)00152-5
  36. Korbonits M, Kaltsas G, Perry LA, Grossman AB, Monson JP, Besser GM, Trainer PJ (1999). Hexarelin as a test of pituitary reserve in patients with pituitary disease. Clinical Endocrinology (Oxford) 51(3):369-375. PMID 10469018. DOI 10.1046/j.1365-2265.1999.00828.x
  37. Gasperi M, Aimaretti G, Scarcello G, Corneli G, Cosci C, Arvat E, Martino E, Ghigo E (1999). Low dose hexarelin and growth hormone (GH)-releasing hormone as a diagnostic tool for the diagnosis of GH deficiency in adults: comparison with insulin-induced hypoglycemia test. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 84(8):2633-2637. PMID 10443652. DOI 10.1210/jcem.84.8.5904
  38. Laron Z, Frenkel J, Gil-Ad I, Klinger B, Lubin E, Wüthrich P, Boutignon F, Lenaerts V, Deghenghi R (1994). Growth hormone releasing activity by intranasal administration of a synthetic hexapeptide (hexarelin). Clinical Endocrinology (Oxford) 41(4):539-541. PMID 7955465. DOI 10.1111/j.1365-2265.1994.tb02589.x
  39. Ghigo E, Arvat E, Gianotti L, Grottoli S, Rizzi G, Ceda GP, Boghen MF, Deghenghi R, Camanni F (1996). Short-term administration of intranasal or oral Hexarelin, a synthetic hexapeptide, does not desensitize the growth hormone responsiveness in human aging. European Journal of Endocrinology 135(4):407-412. PMID 8921821. DOI 10.1530/eje.0.1350407
  40. Loche S, Cambiaso P, Carta D, Setzu S, Imbimbo BP, Borrelli P, Pintor C, Cappa M (1995). The growth hormone-releasing activity of hexarelin, a new synthetic hexapeptide, in short normal and obese children and in hypopituitary subjects. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 80(2):674-678. PMID 7852535. DOI 10.1210/jcem.80.2.7852535
  41. Sigalos JT, Pastuszak AW (2018). The safety and efficacy of growth hormone secretagogues. Sexual Medicine Reviews 6(1):45-53. PMID 28400207. DOI 10.1016/j.sxmr.2017.02.004
  42. De Gennaro-Colonna V, Rossoni G, Cocchi D, Rigamonti AE, Berti F, Müller EE (2000). Endocrine, metabolic and cardioprotective effects of hexarelin in obese Zucker rats. Journal of Endocrinology 166(3):529-537. PMID 10974647. DOI 10.1677/joe.0.1660529
  43. Rigamonti AE, Cella SG, Marazzi N, Müller EE (1999). Six-week treatment with hexarelin in young dogs: evaluation of the GH responsiveness to acute hexarelin or GHRH administration, and of the orexigenic effect of hexarelin. European Journal of Endocrinology 141(3):313-320. PMID 10474131. DOI 10.1530/eje.0.1410313
  44. Torsello A, Luoni M, Schweiger F, Grilli R, Guidi M, Bresciani E, Deghenghi R, Müller EE, Locatelli V (1998). Novel hexarelin analogs stimulate feeding in the rat through a mechanism not involving growth hormone release. European Journal of Pharmacology 360(2-3):123-129. PMID 9851578. DOI 10.1016/s0014-2999(98)00677-3
  45. FDA. Warning letter to Darmerica, LLC (716152), 8 December 2025, published 23 December 2025; listing "Hexarelin Acetate", NDC 71052-621, classed as misbranded under section 502(o). Full text read 10 September 2026. https://www.fda.gov/inspections-compliance-enforcement-and-criminal-investigations/warning-letters/darmerica-llc-716152-12082025
  46. Rahim A, O'Neill PA, Shalet SM (1999). The effect of chronic hexarelin administration on the pituitary-adrenal axis and prolactin. Clinical Endocrinology (Oxford) 50(1):77-84. PMID 10341859. DOI 10.1046/j.1365-2265.1999.00609.x
  47. Maccario M, Veldhuis JD, Broglio F, Di Vito L, Arvat E, Deghenghi R, Ghigo E (2002). Impact of two or three daily subcutaneous injections of hexarelin, a synthetic growth hormone (GH) secretagogue, on 24-h GH, prolactin, adrenocorticotropin and cortisol secretion in humans. European Journal of Endocrinology 146(3):310-318. PMID 11888836. DOI 10.1530/eje.0.1460310
  48. Jenkins RC, El Nahas AM, Wilkie ME, Brown CB, Jones RG, Ghigo E, Ross RJ (1999). The effects of dose, nutrition, and age on hexarelin-induced anterior pituitary hormone secretion in adult patients on maintenance hemodialysis. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 84(4):1220-1225. PMID 10199757. DOI 10.1210/jcem.84.4.5635
  49. Tivesten Å, Bollano E, Caidahl K, Kujacic V, Sun XY, Hedner T, Hjalmarson Å, Bengtsson BÅ, Isgaard J (2000). The growth hormone secretagogue hexarelin improves cardiac function in rats after experimental myocardial infarction. Endocrinology 141(1):60-66. PMID 10614623. DOI 10.1210/endo.141.1.7249
  50. Cella SG, Cerri CG, Daniel S, Sibilia V, Rigamonti A, Cattaneo L, Deghenghi R, Müller EE (1996). Sixteen weeks of hexarelin therapy in aged dogs: effects on the somatotropic axis, muscle morphology, and bone metabolism. Journal of Gerontology A 51(6):B439-B447. PMID 8914494. DOI 10.1093/gerona/51a.6.b439
  51. Zhang G, Qu H, Chen G, Chen W (2018). Improvement of cardiomyocyte function by in vivo hexarelin treatment in streptozotocin-induced diabetic rats. Physiological Reports 6(3):e13612. PMID 29446246. DOI 10.14814/phy2.13612
  52. Dominikowski A, Rękoś M, Olejarz W, Szczepanek-Parulska E, Domin R, Ruchała M (2026). The emerging landscape of performance-enhancing peptides modulating the GH-IGF1 axis: bridging the gap between clinical evidence and patient self-administration. Frontiers in Endocrinology 17:1822475. PMID 42395176. DOI 10.3389/fendo.2026.1822475
  53. Annex to section 2(3) of the German Anti-Doping Act (AntiDopG), published at BGBl. 2023 I, No. 67, 1-5, section II.2.4, listing GHRP-2 (pralmorelin), GHRP-2-Gly, GHRP-6, GHRP-6-Gly and hexarelin. Full text read 10 September 2026. https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/anlage.html
  54. openFDA. Drug label endpoint, queries for substance names "hexarelin" and "examorelin", each returning HTTP 404, no matches; control query "semaglutide" returned 5 labels in the same run. Retrieved 10 September 2026. https://api.fda.gov/drug/label.json
  55. FDA. Bulk drug substances used in compounding under section 503A of the FD&C Act; full page text searched, no occurrence of hexarelin or examorelin. Retrieved 10 September 2026. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/bulk-drug-substances-used-compounding-under-section-503a-fdc-act
  56. FDA. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks; full page text searched, no occurrence of hexarelin or examorelin, against ten occurrences of ipamorelin as a positive control. Retrieved 10 September 2026. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks
  57. European Medicines Agency. Full-text medicines search attempted 10 September 2026; the site returned HTTP 401 and could not be searched. No European register finding of our own exists.
  58. MHRA. products.mhra.gov.uk returned only a JavaScript shell without a rendered result list on 10 September 2026, and the search interface behind it did not respond. No British register finding of our own exists.
  59. Health Canada. Drug Product Database, active ingredient API queries for "hexarelin" and "examorelin", 0 results each. Retrieved 10 September 2026. https://health-products.canada.ca/api/drug/activeingredient/?ingredientname=hexarelin
  60. State Register of Medicines of the Russian Federation (GRLS). Queries on 10 September 2026 returned empty result lists, including the control queries for semaglutide and Ozempic, so no finding can be drawn either way.
  61. Thomas A, Höppner S, Geyer H, Schänzer W, Petrou M, Kwiatkowska D, Pokrywka A, Thevis M (2011). Determination of growth hormone releasing peptides (GHRP) and their major metabolites in human urine for doping controls by means of liquid chromatography mass spectrometry. Analytical and Bioanalytical Chemistry 401(2):507-516. PMID 21298258. DOI 10.1007/s00216-011-4702-3
  62. Semenistaya E, Zvereva I, Thomas A, Thevis M, Krotov G, Rodchenkov G (2015). Determination of growth hormone releasing peptides metabolites in human urine after nasal administration of GHRP-1, GHRP-2, GHRP-6, hexarelin, and ipamorelin. Drug Testing and Analysis 7(10):919-925. PMID 25869809. DOI 10.1002/dta.1787
  63. openFDA. Drugs@FDA queries by generic name on 10 September 2026: "tesamorelin" returns BLA 022505, Theratechnologies, EGRIFTA; "cjc-1295" and "ibutamoren" return NOT_FOUND. https://api.fda.gov/drug/drugsfda.json
  64. Thomas A, Kohler M, Mester J, Geyer H, Schänzer W, Petrou M, Thevis M (2010). Identification of the growth-hormone-releasing peptide-2 (GHRP-2) in a nutritional supplement. Drug Testing and Analysis 2(3):144-148. PMID 20878896. DOI 10.1002/dta.120

Jak cytować tę stronę

Informacje na tej stronie sprawdzono 10 września 2026 roku i tego samego dnia wykonano wszystkie zapytania do rejestrów, na których opiera się tabela statusu. Od połowy lat dwutysięcznych nikt nie rozwija heksareliny, więc najbardziej prawdopodobne są zmiany we wpisach urzędowych i antydopingowych.

myPeptides Research & Editing. (2026). Heksarelina: badania, status i bezpieczeństwo. Wersja 1.0, 10 września 2026. Rejestr peptydów myPeptides. Pobrano z https://mypep.app/peptides/hexarelin

Sposób opracowywania i oceniania stron tego rejestru opisuje metodologia; pełny rejestr jest dostępny w dziale peptydy.

WersjaDataZmiana
1.02026-09-10Pierwsza publikacja

Ostatnia weryfikacja: 10 września 2026. Następny przegląd: po każdej zmianie listy antydopingowej, australijskiego Poisons Standard lub list FDA dotyczących sporządzania leków recepturowych albo po każdym nowym badaniu u ludzi.

Identyfikatory

IdentyfikatorWartość
Numer CAS140703-51-1
PubChem CID6918297
UNII09QF37C617
InChIKeyRVWNMGKSNGWLOL-GIIHNPQRSA-N
DrugBankDB19510
ChEMBLCHEMBL108335
WikidataQ21098927
Wzór sumarycznyC47H58N12O6
Masa cząsteczkowa887
SekwencjaHis-D-2-methyl-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2

Powiązane peptydy

Jak cytować tę stronę

Użyj tego odnośnika, gdy cytujesz stronę, a eksportu JSON, gdy przetwarzasz ją automatycznie.

myPeptides Research & Editing (2026). Heksarelina: badania, status i bezpieczeństwo (Version 1.0). myPeptides. https://mypep.app/pl/peptides/hexarelin

Wersja do odczytu maszynowego (JSON)

Ostatnia weryfikacja: Wrzesień 2026

Narzędzia i materiały

Darmowe narzędzia, które zamieniają opisane wyżej zasady na konkretne liczby – bez rejestracji.

Kalkulator rekonstytucjiMiligramy, zawartość fiolki i woda zamieniają się w jednostki na skali U-100.Otwórz

Zabierz myPeptides ze sobą

Śledź dawki, plany i postępy w telefonie – z szyfrowaniem end-to-end.

Otwórz w aplikacji App Store Dołącz do bety

Ten artykuł ma wyłącznie charakter informacyjny i nie zastępuje porady lekarskiej. myPeptides nie podaje zaleceń dotyczących dawkowania.