Chonluten: badania, status i bezpieczeństwo

Podsumowanie

Chonluten to syntetyczny łańcuch trzech aminokwasów z petersburskiego instytutu, sprzedawany jako peptyd na płuca. Własna tabela przeglądowa jego twórców opisuje go jako peptyd żołądkowy i przeciwstresowy, a rolę peptydu płucnego przypisuje innej cząsteczce. Nigdy nie przeprowadzono z nim żadnego doświadczenia na tkance płuc ani oskrzeli i nie zarejestrowano żadnego badania u ludzi. Jedyny test u ludzi opisano we wniosku patentowym, a nie w czasopiśmie naukowym.

Najważniejsze ustalenia w skrócie

• Sami twórcy nie nazywają go peptydem na płuca. W ich tabeli przeglądowej Chonluten (EDG) figuruje jako środek chroniący żołądek i chroniący przed stresem. Środkiem chroniącym oskrzela jest w tej samej tabeli inna cząsteczka, czteroczłonowy peptyd Bronchogen ^[1].
• W żadnym doświadczeniu na tkance płuc ani oskrzeli nie użyto tej substancji. Badania aktywności genów w drogach oddechowych i szczurzy model obturacyjnej choroby płuc przeprowadzono w całości z użyciem Bronchogenu, który ma cztery aminokwasy, a nie trzy ^[2], ^[3].
• Nigdy nie zarejestrowano żadnego badania u ludzi. Zapytanie do rejestru z 15 września 2026 roku nie zwróciło niczego ani dla nazwy handlowej, ani dla sekwencji, podczas gdy zapytanie kontrolne zwróciło 752 badania ^[4].
• Jedna praca laboratoryjna wymienia substancję z nazwy, a jej wyniki mają dwojaką wymowę. W linii ludzkich monocytów peptyd osłabiał dwa sygnały zapalne po pobudzeniu bakteryjnym. Był też jedynym z pięciu badanych peptydów, który podwoił odsetek obumierających komórek ^[5].
• Twierdzenie o stosowaniu w przewlekłej chorobie płuc prowadzi do notatki o wrzodach żołądka. Przegląd z 2020 roku stwierdza, że peptyd poprawiał wyniki standardowego leczenia u pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli. Jedynym przytoczonym na to źródłem jest trzyzdaniowa praca o aktywności genów przy wrzodzie żołądka ^[6], ^[7].
• Jedyny test u ludzi znajduje się w patencie. 80 zdrowych mężczyzn w wieku od 20 do 22 lat przebywało przez 60 minut w warunkach symulujących wysokość 5000 metrów. Dobrą tolerancję odnotowano u 80–90 procent mężczyzn otrzymujących peptyd wobec 60 procent w grupie otrzymującej sól fizjologiczną, bez zdefiniowanego punktu końcowego i bez statystyki ^[8].
• Ten sam tripeptyd opisano po raz pierwszy jako podejrzaną toksynę. Japońscy badacze wyizolowali go w 1978 i 1980 roku z płynu dializacyjnego pacjentów z niewydolnością nerek, za drugim razem z dializatu opisanego jako neurotoksyczny. Amerykańska Narodowa Biblioteka Medyczna nadal indeksuje go z adnotacją „found in neurotoxic dialysate” (znaleziony w neurotoksycznym dializacie) ^[9], ^[10], ^[11].
• Jest zakazany w sporcie przez cały czas na mocy klauzuli zbiorczej obejmującej substancje, których nie dopuścił żaden urząd zdrowia ^[12].

Czym jest Chonluten

Chonluten to syntetyczny tripeptyd, czyli połączone w tej kolejności kwas glutaminowy, kwas asparaginowy i glicyna. Przy trzech aminokwasach i masie 319,27 g/mol jest bardzo małą cząsteczką, chemicznie trudną do odróżnienia od zwykłego fragmentu strawionego białka. Dla porównania semaglutyd składa się z 31 aminokwasów i ma masę 4114 g/mol, czyli około trzynaście razy większą ^[13].

Pochodzi z Petersburskiego Instytutu Bioregulacji i Gerontologii, gdzie Władimir Chawinson i współpracownicy patentowali go od 2006 roku. Zespół opracował go na podstawie preparatu peptydowego z tkanki płucnej i nazywa takie cząsteczki bioregulatorami lub cytogenami. Oba te słowa to terminy wewnętrzne tego instytutu ^[8], ^[1].

Istnieje też drugie, starsze i zupełnie niezależne pochodzenie. Japoński zespół nefrologów dwukrotnie wyizolował dokładnie ten sam tripeptyd: najpierw w 1978 roku z płynu dializacyjnego pacjenta z niewydolnością nerek, potem w 1980 roku z dializatu opisanego jako neurotoksyczny ^[9], ^[10]. Praca z 1980 roku podaje, że tripeptyd hamował enzym dehydrogenazę mleczanową ^[10].

Był to pierwszy opublikowany efekt biologiczny tej cząsteczki, a jego kontekst był toksykologiczny, a nie leczniczy. W literaturze o bioregulatorach nie ma o tym ani słowa. Chiński zespół użył później tego tripeptydu jako elementu budulcowego sterydowych koniugatów hamujących układ odpornościowy i właśnie w tej pracy cząsteczkę wprost zaliczono do urotoksyn, czyli małych cząsteczek gromadzących się w organizmie, gdy nerki przestają pracować ^[14].

Najważniejsze dane

Jak działa

Nikt tego nie wie. Nie zidentyfikowano żadnego receptora, a każdy z opisanych niżej mechanizmów jest hipotezą, a nie pomiarem.

• Może wnikać do komórek przez przenośniki aminokwasów. W obliczeniach peptyd dobrze dopasowywał się do przenośnika LAT1 i zajął drugie miejsce wśród 26 badanych krótkich peptydów. To wynik komputerowy; transportu nigdy nie zmierzono ^[17].
• Może zmieniać sposób odczytywania niektórych genów. Zespół przypuszcza, że te peptydy wiążą się z fragmentami DNA i zmieniają wytwarzanie białek antyoksydacyjnych i przeciwzapalnych. W przypadku tego peptydu praca, która ma to potwierdzać, liczy trzy zdania i nie wymienia żadnego genu ^[7].
• Na szalce zakłócał dwa sygnały zapalne. Po pobudzeniu bakteryjnym peptyd zmniejszał w ludzkich komórkach wydzielanie cząsteczek sygnałowych TNF i interleukiny 6. Zwiększał też aktywację dwóch wewnątrzkomórkowych przekaźników sygnału, ERK1/2 i STAT1 ^[5].
• Autorzy tej pracy nie dostrzegli żadnego receptora. Własny wynik odczytali jako efekt niezależny od receptora i jako stan tolerancji, w którym komórki przestają reagować na kolejny bodziec zapalny ^[5].
• Ochronne działanie przeciwstresowe przypisuje mu się na podstawie badań na zwierzętach opisanych w patentach. Szczury, którym podano peptyd dootrzewnowo, miały w korze mózgowej więcej noradrenaliny, dopaminy i serotoniny, a w podwzgórzu zmienioną aktywność genu c-fos ^[8], ^[21].
• Hipotezy o DNA nigdy nie sprawdzono dla tego peptydu. Najstaranniejsza praca zespołu o tym, jak krótkie peptydy wiążą się z dwuniciowym DNA, w ogóle nie wspomina o Glu-Asp-Gly ^[22].

Warto tu przeprowadzić jedno rozróżnienie. Peptydy sprzedawane obok niego działają, jeśli w ogóle, na tkankę, od której wzięły nazwę; tutaj nazwa wskazuje na płuca, a opublikowane prace na żołądek, stres i komórki odpornościowe ^[1].

Co wykazały badania

O tej substancji istnieje jedna praca doświadczalna, jeden wynik negatywny w pokrewnej serii, jedna trzyzdaniowa notatka, dwie prace obliczeniowe i dwa patenty. To cały dorobek.

Sygnały zapalne w ludzkich komórkach

Hodowla komórkowa W jedynym badaniu doświadczalnym dodawano przez noc 100 ng/ml peptydu do komórek THP-1, czyli linii ludzkich monocytów, samego albo razem z fragmentem ściany bakteryjnej. Wszystkich pięć badanych peptydów osłabiało wytwarzanie TNF i interleukiny 6 w dojrzałych komórkach ^[5].

Hodowla komórkowa Dla żadnego z tych wyników nie podano wielkości efektu ani wartości p. Wyniki przedstawiono wyłącznie na wykresach słupkowych, jako średnią z trzech niezależnych doświadczeń, a twórca substancji jest współautorem. Nikt inny tego nie powtórzył ^[5].

Obumieranie komórek – wynik, którego nikt nie zbadał dalej

Hodowla komórkowa W tej samej pracy autorzy podają w jednym zdaniu, że Chonluten jako jedyny z pięciu peptydów zwiększył odsetek obumierających komórek, podwajając tę wartość w porównaniu z pozostałymi. W głównym tekście nie ma ani odsetka bezwzględnego, ani wartości p ^[5].

Ma to podwójne znaczenie. To jedyny sygnał dotyczący bezpieczeństwa, jaki istnieje dla tej substancji. Przeczy też twierdzeniu z tej samej literatury, że peptyd zmniejsza obumieranie komórek w tkance dróg oddechowych ^[6], ^[5].

Komórki skóry, gdzie jako jedyny nie zadziałał

Tkanka zwierzęca Pięć blisko spokrewnionych tripeptydów porównano na hodowlach skóry młodych, trzytygodniowych szczurów i starych, 18-miesięcznych. W młodej tkance każdy peptyd poza T-34 pobudzał wzrost komórek. T-34 to Chonluten ^[25].

Tkanka zwierzęca W starej tkance wyraźny efekt dał tylko T-38, inny tripeptyd. Porównanie jest pouczające właśnie dlatego, że w tym samym doświadczeniu cztery chemicznie niemal identyczne peptydy zadziałały ^[25].

Notatka o aktywności genów

Dane z badań na zwierzętach lub komórkach, bez wskazania Jedna praca z 2012 roku podaje, że peptyd T-34 reguluje poziom informacyjnego RNA różnych genów i normalizuje wytwarzanie białek antyoksydacyjnych i przeciwzapalnych przy wrzodzie żołądka. Jej streszczenie nie wymienia gatunku, modelu, liczebności grupy, stężenia ani żadnego genu ^[7].

Znaczenie tej pracy wykracza daleko poza jej treść, bo opierają się na niej dwa późniejsze twierdzenia. Jedno to zaliczenie tego peptydu do peptydów żołądkowych. Drugie to teza, że pomaga on pacjentom z przewlekłą chorobą płuc ^[1], ^[6].

Wzrost guzów u myszy, opisany w patencie

Opis patentowy Rosyjski patent z 2009 roku podaje, że 2 µg na mysz spowolniły wzrost przeszczepionego raka Ehrlicha o 71 procent, wobec 60 procent dla chemioterapeutyku cisplatyny w dawce 5 mg/kg. Różnica raczej nie była dziełem przypadku (p < 0,05) i to wszystko, co patent mówi o statystyce ^[19].

W PubMed ani w Europe PMC nie ma żadnej publikacji tego doświadczenia w czasopiśmie. Nie podano liczebności grup ani metod pomiaru, więc wyniku nie da się sprawdzić. Patent to prawo wyłączne do wynalazku, a nie recenzowane badanie ^[19], ^[24].

Niedotlenienie u 80 mężczyzn, również w patencie

Opis patentowy 80 zdrowych mężczyzn w wieku od 20 do 22 lat podzielono na grupę kontrolną liczącą 20 osób i dwie grupy główne po 30 osób. Jedna grupa główna otrzymywała peptyd donosowo, druga domięśniowo, każda podzielona na trzy poziomy dawki. Ilości podano w tabeli dawek poniżej ^[8].

Opis patentowy Następnie uczestnicy przebywali przez 60 minut bez dodatkowego tlenu w warunkach symulujących wysokość 5000 metrów. Dobrą tolerancję rozrzedzonego powietrza odnotowano u 80–90 procent mężczyzn otrzymujących peptyd i u 60 procent w grupie otrzymującej sól fizjologiczną. Wyniki w skali lęku były o 10–13 procent niższe ^[8].

Słabości mają charakter zasadniczy, a nie drobny. Nie ma randomizacji, zaślepienia, zgody komisji etycznej, rejestracji, przedziału ufności ani definicji dobrej tolerancji. Trzy poziomy dawki w grupie 30 mężczyzn dają podgrupy liczące mniej więcej po dziesięć osób ^[8].

Dwa patenty z tej rodziny są też ze sobą sprzeczne. Trzy ilości podane w tekście amerykańskim i trzy podane w angielskim tłumaczeniu rosyjskiego patentu macierzystego różnią się dwukrotnie na każdym poziomie, a żaden z dokumentów nie wyjaśnia tej rozbieżności. Oba zestawy podano obok siebie w tabeli dawek ^[8], ^[21].

Transport obliczony, a nie zmierzony

Tylko obliczenia Dwie prace tego samego zespołu sprawdzały komputerowo dopasowanie peptydu do czterech białek przenośnikowych. W pracy z 2023 roku EDG uzyskuje przy LAT1 wynik −43,40, co daje drugie miejsce wśród 26 peptydów za EDR (−45,32), a dalej −26,82 przy LAT2, −18,04 przy PEPT1 i −5,20 przy PEPT2 ^[17].

Tylko obliczenia Praca tego samego zespołu z 2022 roku podaje dla dokładnie tej samej pary wynik −30,30. Obu liczb nigdy ze sobą nie uzgodniono. Praca z 2023 roku spekuluje następnie, że działanie przeciwnowotworowe „could be associated” (mogłoby się wiązać) z blokowaniem tych przenośników ^[1], ^[17].

Teza o płucach prześledzona do źródła

Przegląd z 2020 roku twierdzi, że tripeptyd EDG przyjmowany doustnie jest skuteczny w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc i w przewlekłym zapaleniu oskrzeli z komponentą astmatyczną oraz że poprawiał wyniki standardowego leczenia u takich pacjentów. Twierdzenie to nie wytrzymuje zderzenia z własnym źródłem ^[6].

Cały ten fragment opiera się bowiem na jednym przypisie – numerze 108 w tej pracy. Przypis 108 to trzyzdaniowa notatka o aktywności genów przy wrzodzie żołądka. Nie ma w niej pacjentów, płuc, zapalenia oskrzeli ani żadnego pomiaru ^[6], ^[7].

Ten sam przegląd podaje też, że EDG może zmniejszać obumieranie komórek i pobudzać wzrost komórek nabłonka oskrzeli. To zdanie znów opiera się na notatce o wrzodzie żołądka oraz na dwóch pracach o tkance oskrzeli, a w obu użyto Bronchogenu, czyli peptydu z czterech aminokwasów, i w żadnej nie było EDG ^[6], ^[7], ^[2].

Czego wciąż nie wiadomo

• Wszystko o tym, jak organizm go przetwarza. Nie ma danych o okresie półtrwania, biodostępności, dystrybucji, metabolizmie ani wydalaniu, dla żadnej drogi podania ^[17].
• Czy w ogóle wnika do komórek. Przy obliczonym XLogP −5,3 cząsteczka nie powinna swobodnie przenikać przez błony, a jej wychwyt przez komórki jedynie modelowano ^[13], ^[17].
• Cokolwiek o narządzie, od którego wziął nazwę. Żadne badanie nie poddało tkanki płuc ani oskrzeli działaniu tej substancji ^[23].
• Czy sygnał dotyczący obumierania komórek coś znaczy. Do wyniku z 2022 roku nie nawiązała żadna późniejsza praca – nie został ani potwierdzony, ani obalony ^[5].
• Co zawierają preparaty sprzedawane w internecie. Nie ma monografii farmakopealnej ani oficjalnej substancji wzorcowej, więc nie istnieje wzorzec, z którym można by porównać sprzedawaną fiolkę ^[16], ^[18].

Skutki uboczne i bezpieczeństwo

Nie ma żadnych danych o bezpieczeństwie u ludzi. Nigdy nie przeprowadzono badania z punktami końcowymi dotyczącymi bezpieczeństwa, więc nie zebrano niczego, co można by zgłosić ^[4].

• Nie ma żadnych zgłoszeń działań niepożądanych. Amerykańska baza nadzoru nad bezpieczeństwem leków nie zwróciła 15 września 2026 roku żadnego wpisu dla żadnej z nazw, a w literaturze nie znaleziono opisu przypadku ^[26].
• Jedyny sygnał laboratoryjny to podwojenie obumierania komórek. Spośród pięciu peptydów dodanych do linii ludzkich monocytów tylko ten zwiększył odsetek obumierających komórek, podwajając go w porównaniu z pozostałymi ^[5].
• Pierwszy udokumentowany kontekst tej cząsteczki był toksykologiczny. Wyizolowano ją z neurotoksycznego dializatu jako potencjalną przyczynę uszkodzeń nerwów obserwowanych przy niewydolności nerek; hamowała ona dehydrogenazę mleczanową ^[10], ^[11].
• Twierdzenia toksykologiczne pochodzą z samych patentów. Podają one, że u szczurów, myszy i świnek morskich nie wystąpiły reakcje toksyczne do 5000-krotności ilości leczniczej, i nie wymieniają ani wytycznych badania, ani liczebności grup ^[19], ^[8].
• Strony handlowe twierdzą, że nie ma skutków ubocznych. Świadczy to o braku danych, a nie o braku szkód, bo skutków ubocznych nigdy systematycznie nie zbierano ^[15].
• Postać do wstrzykiwań jest najmniej kontrolowana ze wszystkich. Sprzedaje się ją jako liofilizowany proszek w fiolkach po 20 mg, poza jakimkolwiek farmaceutycznym systemem jakości, więc jałowość, zawartość endotoksyn i ilość peptydu są nieznane ^[18].

Luki w danych ciągną się przez całą dokumentację. Nie ma recenzowanej toksykologii, badań ustalających dawkę, danych o tym, jak organizm wchłania i usuwa substancję, ani badań reakcji immunologicznych, co jest znamienne, skoro jedyne doświadczenie pokazuje wpływ na komórki odpornościowe ^[17], ^[5].

Nic nie wiadomo o ciąży, karmieniu piersią, dzieciach ani o upośledzonej czynności wątroby i nerek. Najbardziej niepokojąca jest luka dotycząca nerek: ten tripeptyd znaleziono w zwiększonej ilości w dializacie osób, których nerki przestały pracować ^[10].

Dawki stosowane w badaniach

Są to dawki opisane w cytowanych źródłach, podane wyłącznie po to, by można było zrozumieć ich wyniki. Nie stanowią zalecenia ani wskazówki, jak cokolwiek stosować, a dane dotyczące ludzi pochodzą z przykładu w patencie, a nie z recenzowanego badania.

Każdy wiersz poniżej to stężenie w płynie hodowlanym, ilość podana zwierzęciu albo liczba z wniosku patentowego. Żaden nie pochodzi z recenzowanego badania u ludzi, a drogi podania i modele nie dają się ze sobą porównać.

Stężenia na szalce nie da się przeliczyć na ilość dla organizmu. Między najmniejszą a największą liczbą w tabeli jest różnica rzędu kilku tysięcy razy, a żadne badanie ustalające dawkę niczego z tego nie wyjaśnia ^[8], ^[5].

Warto przeprowadzić jedno porównanie, bo pokazuje, jak daleko handel odszedł od dokumentów. Fiolki na Zachodzie zawierają 20 mg proszku, a największa pojedyncza ilość, jaką kiedykolwiek podano człowiekowi w przykładzie z patentu, wynosiła 5 mg. W Rosji nie sprzedaje się żadnej postaci do wstrzykiwań ^[18], ^[8], ^[15].

Stan rozwoju i dopuszczenie do obrotu

Nie ma żadnego programu rozwoju. Żaden sponsor niczego nie złożył, nie rozpoczęła się żadna faza badań, a substancja nie figuruje w żadnym urzędowym rejestrze substancji ^[4], ^[16].

• 1978 i 1980 – tripeptyd zostaje wyizolowany z dializatu pacjentów z niewydolnością nerek i opisany jako możliwa toksyna ^[9], ^[10].
• 2006 i 2007 – zespół z Petersburga składa rodzinę patentów zastrzegających peptyd chroniący przed stresem ^[8], ^[21].
• 2009 – drugi rosyjski patent zastrzega działanie przeciwnowotworowe u myszy ^[19].
• 2012 – ukazują się notatka o aktywności genów i negatywny wynik z hodowli skóry, obie prace w tym samym czasopiśmie ^[7], ^[25].
• 2020 – przegląd twierdzi, że peptyd działa u pacjentów z przewlekłą chorobą płuc ^[6].
• 2022 – ukazuje się jedyna praca doświadczalna o tej substancji ^[5].
• 2022 i 2023 – dwie prace o dokowaniu plasują peptyd w czołówce cząsteczek, które według obliczeń wiążą się z przenośnikami aminokwasów ^[1], ^[17].

Trzy wiersze wymagają ostrożności. Wpis australijski oznacza, że substancji nigdy nie ujęto w wykazie, a nie, że wolno ją wydawać. Wpisy europejski, brytyjski i szwajcarski opierają się na braku substancji we wszystkich innych rejestrach, bo tych rejestrów nie dało się przeszukać ^[28].

Wiersz rosyjski jest najczęściej źle odczytywany, i to na dwa sposoby. Suplement diety nie przechodzi żadnej oceny skuteczności. Poza tym kapsułki deklarują jako zawartość trzy wolne aminokwasy, a krople zwierzęcy wyciąg z płuc, więc żaden z tych produktów nie jest syntetycznym tripeptydem ^[15].

Wszystkie rejestry sprawdzono 15 września 2026 roku. Szerszy obraz prawny przedstawiają strony czy peptydy są legalne i peptydy dopuszczone przez FDA.

Antydoping

Chonluten jest zakazany przez cały czas, w zawodach i poza zawodami. Nie jest wymieniony z nazwy na liście WADA na 2026 rok. Mieści się w kategorii S0, która obejmuje każdą substancję farmakologiczną, której żaden rządowy urząd zdrowia nie dopuścił obecnie do stosowania terapeutycznego u ludzi ^[12].

Ta klasyfikacja nie wymaga tu żadnej interpretacji, bo nigdzie nie ma dopuszczenia, o które można by się spierać. Substancje z kategorii S0 należą do substancji określonych, co wpływa na wymiar sankcji, ale nie na sam zakaz ^[12].

To nie jest kwestia czysto teoretyczna. Rosyjska strona handlowa wymienia intensywny trening sportowy jako powód przyjmowania produktu i opisuje jego stosowanie przez sportowców w okresie zawodów ^[15].

Załącznik do niemieckiej ustawy antydopingowej nie wymienia tej substancji, a słowo „tripeptyd” w ogóle w nim nie występuje. To luka w zamkniętym wykazie, a nie zezwolenie ^[29]. Nie opublikowano żadnej zwalidowanej metody wykrywania ^[23]. Pełny obraz przedstawia strona peptydy zakazane w sporcie.

Porównanie z pokrewnymi peptydami

To porównanie nie dotyczy siły działania, bo nie ma żadnego bezpośredniego porównania działania. Pokazuje, gdzie ten peptyd plasuje się wśród pokrewnych peptydów: to samo laboratorium, ten sam sposób nazywania i skromniejszy dorobek niż którykolwiek z nich.

Dwa wiersze mają szczególne znaczenie. Bronchogen to cząsteczka stojąca za każdym wynikiem dotyczącym płuc w tej literaturze i jest to najbardziej przydatny fakt dla każdego, kto czyta strony produktowe. Epitalon wyjaśnia, dlaczego wyszukiwania zdają się zwracać pokaźny dorobek badawczy ^[2], ^[23].

Pinealon to peptyd najbliżej z nim spokrewniony pod względem budowy, różniący się jednym aminokwasem, i we wspólnym doświadczeniu na skórze należał do grupy, która zadziałała, podczas gdy ten peptyd nie zadziałał ^[25].

Częste nieporozumienia

• „Chonluten to płucny peptyd tej serii”. To etykieta marketingowa. W tabeli samych twórców jest środkiem chroniącym żołądek i chroniącym przed stresem, a środkiem chroniącym oskrzela jest Bronchogen ^[1].
• „Chonluten i Bronchogen można stosować zamiennie”. Jeden ma trzy aminokwasy, drugi cztery. Każdy wynik dotyczący dróg oddechowych, od aktywności genów w oskrzelach po szczurzy model obturacyjnej choroby płuc, należy do Bronchogenu ^[2], ^[3].
• „Glu-Asp-Gly to to samo co Ala-Glu-Asp-Gly”. Drugi z nich to Epitalon, dłuższy o jeden aminokwas. Traktowanie prac o Epitalonie jako dowodów dla tego peptydu ogromnie zawyża pozorny dorobek ^[23].
• „Są badania u ludzi z przewlekłym zapaleniem oskrzeli lub POChP”. Są zdania w przeglądzie, którego jedynym przypisem jest trzyzdaniowa notatka o aktywności genów przy wrzodzie żołądka. Nie istnieje żadna publikacja oryginalna ^[6], ^[7].
• „Badanie z udziałem 80 mężczyzn było badaniem klinicznym”. To przykład zamieszczony w patencie. Bez randomizacji, zaślepienia, zgody komisji etycznej, rejestracji i statystyki; oba patenty podają nawet różne ilości ^[8], ^[21].
• „Działanie przeciwnowotworowe jest udowodnione, bo jest w czasopiśmie”. W czasopiśmie jest tylko zdanie, że taki efekt „could be associated” (mógłby się wiązać) z blokowaniem przenośników. Sam efekt pojawia się wyłącznie w patencie ^[17], ^[19].
• „Występuje w organizmie, więc jego przyjmowanie musi być nieszkodliwe”. Pierwsze udokumentowane wystąpienie tego tripeptydu dotyczyło neurotoksycznego dializatu pacjentów z niewydolnością nerek, gdzie hamował enzym ^[10], ^[11].
• „Rosyjska rejestracja potwierdza, że działa”. Suplement diety dopuszcza się jako żywność, bez oceny skuteczności, a sama strona handlowa stwierdza, że preparat nie jest lekiem ^[15].

Najczęściej zadawane pytania

Czym jest Chonluten?

To syntetyczny łańcuch trzech aminokwasów: kwasu glutaminowego, kwasu asparaginowego i glicyny, zapisywany też jako Glu-Asp-Gly lub EDG i oznaczany kodem T-34. Jego masa to 319,27 g/mol, więc jest bardzo małą cząsteczką. Powstał w petersburskim instytucie, który nazywa takie peptydy bioregulatorami; to termin wewnętrzny instytutu, nieuznawany w żadnej klasyfikacji.

Czy Chonluten jest peptydem na płuca?

Nie według osób, które go opatentowały. W ich własnej tabeli przeglądowej peptyd figuruje jako środek chroniący żołądek i chroniący przed stresem, a środkiem chroniącym oskrzela jest w tej samej tabeli inna, czteroczłonowa cząsteczka o nazwie Bronchogen. Żadne badanie nigdy nie sprawdzało działania Chonlutenu na tkankę płuc ani oskrzeli.

Czy Chonluten badano u ludzi?

Nie w żadnym zarejestrowanym ani recenzowanym badaniu. Istnieje jedno doświadczenie z udziałem ludzi, opisane we wniosku patentowym: 80 zdrowych mężczyzn przebywało przez 60 minut w warunkach symulujących wysokość 5000 metrów. Patent to prawo wyłączne do wynalazku, a nie sprawozdanie z badania; ten zaś nie wspomina o randomizacji, zaślepieniu ani statystyce.

Czy Chonluten jest gdzieś dopuszczony do obrotu?

Nie. Sprawdzenie rejestrów 15 września 2026 roku nie pozwoliło znaleźć dopuszczenia do obrotu jako leku w Stanach Zjednoczonych, Unii Europejskiej, Niemczech, Wielkiej Brytanii, Australii, Kanadzie, Szwajcarii ani Rosji. Rosyjskie kapsułki i krople sprzedaje się jako suplement diety, co nie wymaga żadnego sprawdzenia, czy produkt działa.

Co wykazało jedyne badanie laboratoryjne Chonlutenu?

Przyniosło dwa wyniki o przeciwnej wymowie. W linii ludzkich monocytów peptyd osłabiał dwa sygnały zapalne po pobudzeniu bakteryjnym. W tych samych doświadczeniach jako jedyny z pięciu badanych peptydów podwoił odsetek obumierających komórek poddanych jego działaniu. Twórca substancji jest współautorem pracy.

Czy Chonluten to to samo co Bronchogen lub Epitalon?

Nie, a obie pomyłki mają znaczenie. Bronchogen to peptyd z czterech aminokwasów, Ala-Glu-Asp-Leu, i to do niego należą wszystkie wyniki dotyczące płuc i dróg oddechowych w tej literaturze. Epitalon to Ala-Glu-Asp-Gly, czyli ta sama sekwencja co Chonluten z jednym dodatkowym aminokwasem na początku, a większość wyników wyszukiwania dla Glu-Asp-Gly dotyczy w rzeczywistości Epitalonu.

Dlaczego Chonluten jest reklamowany jako środek na choroby płuc?

Ze względu na nazwę i sposób promocji, a nie na dowody. Sprzedawcy wymieniają długą listę chorób dróg oddechowych, a nawet mniejsze ryzyko nowotworu. Nic z tego nie opiera się na badaniu tej substancji, a artykuł przeglądowy, na który zwykle się powołują, podpiera swoje zdania o płucach trzyzdaniową notatką o aktywności genów przy wrzodzie żołądka.

Czy Chonluten jest zakazany w sporcie?

Tak, przez cały czas, w zawodach i poza zawodami. Nie jest wymieniony z nazwy na liście zabronionej WADA na 2026 rok, ale klauzula zbiorcza kategorii S0 obejmuje każdą substancję farmakologiczną, której żaden rządowy urząd zdrowia nie dopuścił do stosowania u ludzi. Chonluten dokładnie spełnia ten warunek. Rosyjska strona handlowa reklamuje stosowanie przez sportowców w okresie zawodów, czyli właśnie to, czego ten przepis zakazuje.

Czy Chonluten jest bezpieczny?

Nikt tego nie wie i nie zrobiono niczego, co pozwoliłoby to ustalić. Poza patentami samych twórców nie ma toksykologii, danych o tym, jak organizm go wchłania i usuwa, danych o reakcjach immunologicznych ani danych długoterminowych. Zapewnienie ze stron handlowych, że nie ma skutków ubocznych, świadczy o braku danych, a nie o braku szkód.

Jak cytować tę stronę

Informacje na tej stronie sprawdzono 15 września 2026 roku i tego samego dnia przeszukano wszystkie rejestry, na których opiera się tabela statusu. Trzy rzeczy mogą się jeszcze zmienić: może wyjść na jaw rosyjskojęzyczny raport spoza międzynarodowych baz danych, sygnał dotyczący obumierania komórek może zostać zbadany dalej, a trzy wpisy w rejestrach opierają się na wnioskowaniu, bo tych rejestrów nie dało się odczytać.

myPeptides Research & Editing. (2026). Chonluten: badania, status i bezpieczeństwo. Wersja 1.0, 15 września 2026. Rejestr peptydów myPeptides. Pobrano z https://mypep.app/peptides/chonluten

Sposób opracowywania i oceniania stron tego rejestru opisuje metodologia; pełny rejestr znajduje się w dziale peptydy.

Ostatnia weryfikacja: 15 września 2026. Następny przegląd: gdy pojawi się jakiekolwiek zarejestrowane badanie, jakakolwiek kontynuacja badań nad obumieraniem komórek albo jakakolwiek zmiana klasyfikacji antydopingowej.