Dihexa: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit
Zusammenfassung
Dihexa ist ein künstliches Molekül, abgeleitet von Angiotensin IV, und sollte im Gehirn ein Wachstumssignal verstärken. In keiner angemeldeten Studie hat je ein Mensch den Stoff erhalten. Seine Phosphatform Fosgonimeton wurde an 554 Menschen mit Alzheimer-Krankheit geprüft und änderte nichts; danach wurde die Entwicklung eingestellt. Die Arbeit, die den Wirkmechanismus begründete, wurde im April 2025 wegen gefälschter Abbildungen zurückgezogen, und die Erstbeschreibung von Dihexa trägt bis heute einen ungeklärten Warnhinweis der Zeitschrift.
Das Wichtigste in Kürze
- Die stärksten Daten vom Menschen sind negativ. An LIFT-AD nahmen 554 Menschen mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Krankheit teil. Nach 26 Wochen unterschied sich die Hauptmessgröße um -0,08 Standardabweichungen vom Scheinmedikament (p = 0,70), und auch jede Nebenmessgröße verfehlte ihr Ziel [1], [2].
- Dihexa selbst war nie in einer Studie. Abfragen der amerikanischen und der europäischen Studienregister liefern nichts [3]. Die US-Arzneimittelbehörde hält fest, dass sie für keinen Anwendungsweg Daten zur Anwendung am Menschen gefunden hat [4].
- Die Arbeit, die den Wirkmechanismus erklärte, ist zurückgezogen. Die Zeitschrift zog sie am 29. April 2025 zurück. Eine Untersuchung hatte festgestellt, dass die Abbildungen 1B und 2A/C gefälschte oder erfundene Daten enthalten [5].
- Die Erstbeschreibung von Dihexa trägt einen ungeklärten Warnhinweis, ausgesprochen im September 2021. Fast jede Zahl, die über das Molekül kursiert, stammt aus dieser einen Arbeit [6], [7].
- Die Halbwertszeit von etwa zwei Wochen ist ein Wert von drei Ratten. Beim Menschen gemessen verschwand dasselbe Molekül mit einer Halbwertszeit von rund 1,5 Stunden [6], [8].
- Der Entwickler hat selbst gemessen, dass der Stoff zum Schlucken nicht taugt. Nach einer Stunde waren in nachgebildeter Darmflüssigkeit noch 0,1 Prozent übrig. Seine höchste Löslichkeit in Wasser liegt unter 50 Mikrogramm pro Milliliter [9].
- Der Sport verbietet den Stoff jederzeit, ohne ihn zu nennen. Zwei Auffangklauseln der Verbotsliste 2026 erfassen ihn, und das Unternehmen hinter dem Molekül zahlte vier Millionen Dollar, um Vorwürfe der Datenfälschung beizulegen [10], [11].
Was Dihexa ist
Dihexa ist ein kleines künstliches Molekül und im strengen Sinn kein Peptid. Es trägt nur zwei echte Aminosäuren, nämlich Tyrosin und Isoleucin; am einen Ende sitzt eine Fettsäure, am anderen ein Baustein, den der Körper für Eiweiße nicht verwendet [12], [6]. Die Fachliteratur nennt es ein Peptidomimetikum oder einfach ein kleines Molekül [9].
Gebaut hat es die Arbeitsgruppe von Joseph Harding und John Wright an der Washington State University, ausgehend von Angiotensin IV, einem Botenstoff des Gehirns [6]. Eine frühere Arbeit hatte den wirksamen Teil auf drei Aminosäuren eingegrenzt [13]. Aus dem Labor ging ein Unternehmen hervor, zunächst M3 Biotechnology, dann Athira Pharma und seit Januar 2026 LeonaBio [14], [15].
Einen internationalen Wirkstoffnamen hat Dihexa nicht, nur Labornummern. Die Entwicklung wechselte früh zur Phosphatform Fosgonimeton, weil Dihexa selbst zu schlecht löslich und im Darm zu empfindlich war, um als Arzneimittel zu taugen [9], [16].
Kurzprofil
| Weitere Namen | PNB-0408, ATH-1001, Fosgo-AM, Hexanoyl-Tyr-Ile-Ahx-NH2 [12], [9] |
| Klasse | Künstliches Peptidomimetikum des Angiotensin IV; soll das HGF/MET-System beeinflussen [6], [9] |
| Bausteine | Hexanoyl-Tyrosin-Isoleucin-6-Aminohexanamid; zwei echte Aminosäuren [12] |
| Summenformel und Masse | C27H44N4O5, 504,7 g/mol [12] |
| Halbwertszeit beim Menschen | Etwa 1,5 Stunden, gemessen als Wirkform des Prodrugs [8] |
| Löslichkeit in Wasser | Unter 50 Mikrogramm pro Milliliter [9] |
| Status | Nirgends zugelassen, unter eigenem Namen nie in einer angemeldeten Studie [3], [4] |
| Entwickler | Washington State University; M3 Biotechnology, Athira Pharma, LeonaBio [14], [15] |
| CAS-Nummer | 1401708-83-5 [12] |
| PubChem CID | 129010512 [12] |
| UNII | 9WYX65A5C2 [17] |

Wie es wirkt
Die Idee dahinter lautet, Dihexa verstärke ein Wachstumssignal, das das Gehirn ohnehin nutzt, damit Nervenzellen mehr Verbindungen ausbilden. Ob es das tut, ist offen, denn die Arbeit, die diesen biochemischen Nachweis führte, ist zurückgezogen.
- Es könnte den Hepatozyten-Wachstumsfaktor verstärken. Die Annahme ist, dass Dihexa diesen Wachstumsfaktor bindet und zwei Kopien davon zu einem Paar zusammenführt. Deren Andockstelle MET würde dann schon bei Konzentrationen anspringen, die dafür sonst zu niedrig sind [18]. Genau diese Arbeit ist zurückgezogen [5].
- Zwei weitere Arbeiten derselben Gruppe wurden zurückgezogen, und zwar im April 2025; beide befassten sich mit demselben Zielsystem und derselben chemischen Familie [19].
- Schon welche Andockstelle Angiotensin IV überhaupt nutzt, ist umstritten. Ein Teil der Fachwelt hält sie für ein Enzym namens insulinregulierte Aminopeptidase. Die Autoren der Dihexa-Arbeiten räumten 2015 selbst ein, dass die Zuordnung strittig sei, und geklärt hat sie bis heute keine Arbeit [20].
- Eine unabhängige Gruppe fand einen Signalweg, ohne die Bindung zu prüfen. Bei Mäusen, die auf Alzheimer-ähnliche Veränderungen gezüchtet sind, lernten die Tiere nach Dihexa besser durch ein Labyrinth, und Entzündungszeichen gingen zurück. Ein Blocker des Enzyms PI3K hob diese Effekte auf [21].
- Bei Zebrafischlarven hing der Effekt am Wachstumsfaktor, wenigstens mittelbar. Ein Blocker des Hepatozyten-Wachstumsfaktors schwächte den Schutz der Sinneszellen ab, ebenso Blocker dreier nachgeschalteter Enzyme [22]. Zwei Autoren der zurückgezogenen Arbeit sind hier Mitautoren.
- In der Zellkultur ersetzt es den Wachstumsfaktor vollständig. Mehrere unabhängige Labore setzen es anstelle von gentechnisch hergestelltem Hepatozyten-Wachstumsfaktor ein, wenn sie menschliche Stammzellen in leberähnliche Zellen umwandeln [23], [24].
Damit unterscheidet sich Dihexa von den russischen Gehirnpeptiden, neben denen es üblicherweise einsortiert wird. Semax und Selank sind kurze Ketten aus natürlichen Aminosäuren mit jeweils eigener Geschichte. Dihexa richtet sich gegen eine Rezeptor-Tyrosinkinase, und sein Ausgangsstoff Angiotensin IV wirkte bei Tieren am besten, wenn er unmittelbar ins Gehirn gespritzt wurde [25].
Was die Studien zeigen
Sechs angemeldete Studien am Menschen prüften die Phosphatform dieses Moleküls. Nur drei davon fragten nach einem Nutzen, und alle drei verfehlten ihre Hauptmessgröße. Die übrigen drei befassten sich mit der Sicherheit, mit dem Verhalten des Stoffs im Körper und mit einer offenen Verlängerung, die gemeinsam mit ihrer Ausgangsstudie endete [3]. Dihexa selbst wurde nur an Tieren und in Zellen untersucht, mit Ergebnissen in beide Richtungen [1], [14].
Alzheimer-Krankheit
Phase-2/3-RCT LIFT-AD teilte 554 Menschen mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Krankheit nach Zufall einer täglichen Spritze unter die Haut oder einem Scheinmedikament zu, über 26 Wochen. Die Hauptauswertung umfasste jene 287 Teilnehmer, die daneben keinen Cholinesterase-Hemmer einnahmen [1], [2].
Die Studie verfehlte ihr Ziel. Die Hauptmessgröße fasste Denkleistung und Alltagsfunktion zu einem einzigen standardisierten Wert zusammen und wird deshalb in Standardabweichungen und nicht in Punkten angegeben. Sie unterschied sich um -0,08 vom Scheinmedikament, bei einem Standardfehler von 0,10 (p = 0,70). Der Gedächtnistest ergab einen Unterschied von -0,70 Punkten (Standardfehler 0,77, p = 0,35), die Alltagsfunktion einen von 0,67 Punkten (Standardfehler 0,92, p = 0,61) [1].
Alle drei Unterschiede waren klein, und alle drei fielen in dieselbe Richtung aus, rein zahlenmäßig zugunsten des Wirkstoffs. Keiner von ihnen ließ sich vom Zufall unterscheiden, und die Autoren halten fest, dass die Studie weder ihr Haupt- noch ihre Nebenziele erreichte [1].
Der p-Wert der drei Messgrößen nach 26 Wochen, 287 Teilnehmer in der Hauptauswertung. Als statistisch belastbar gilt üblicherweise ein Wert unter 0,05; alle drei liegen weit darüber. Quellen [1], [2].
Nur ein einziger Blutwert der Alzheimer-Krankheit bewegte sich, das phosphorylierte Tau 217, und auch das nur rein zahlenmäßig [1]. Im September 2024 wurde die Entwicklung eingestellt, und die offene Verlängerungsstudie mit 423 Teilnehmern endete gemeinsam mit ihrer Ausgangsstudie [1], [26].
Frühere Studien mit demselben Molekül
Phase-2-RCT ACT-AD prüfte 77 Menschen mit Alzheimer-Krankheit und verfehlte ihre Hauptmessgröße, den Zeitpunkt einer Hirnstromantwort namens P300 [27]. Spätere Auswertungen legten nahe, dass Cholinesterase-Hemmer dazwischengekommen sein könnten, was eine Vermutung und kein Befund ist [14].
Phase-2-RCT SHAPE schloss 28 Menschen mit Parkinson-Demenz oder Lewy-Körper-Demenz ein und wurde früh abgebrochen. Das Register nennt als Grund Mängel im Studienaufbau, und die Hauptmessgröße wurde verfehlt [28].
Phase 1 Die erste Studie am Menschen umfasste 88 Personen [8], [29]. Es waren 48 gesunde junge Männer mit einer einmaligen Gabe, dazu 29 gesunde ältere Freiwillige und 11 Patienten mit Alzheimer-Krankheit, die beiden letzten Gruppen mit täglicher Gabe über neun Tage. Aus ihr stammen die einzigen Werte zu Dihexa selbst beim Menschen, denn im Blut erscheint es als Wirkform des gespritzten Prodrugs.
Die Wirkstoffmenge im Blut stieg im gleichen Maß wie die Dosis, über neun Tage sammelte sich nichts an, und sowohl die Spitzenwerte als auch die Gesamtmenge der Wirkform lagen drei- bis zwölffach über denen des Prodrugs [8]. Ein Hirnstromwert, der nur erkundend erhoben wurde, verschob sich bei den Patienten in Richtung Normalbereich, in einem Vergleich von 7 Personen unter dem Wirkstoff gegen 4 unter Scheinmedikament (p = 0,027). Solche Gruppengrößen sind viel zu klein, um Gewicht zu haben [8].
Gedächtnis bei Nagetieren
Tierdaten In der Erstbeschreibung erholten sich Ratten, die ein Mittel zur Blockade der Gedächtnisbildung erhalten hatten, nach Dihexa im Wasserlabyrinth wieder, und zwar unabhängig davon, ob der Stoff ins Gehirn, in die Bauchhöhle oder über eine Magensonde gegeben wurde [6]. Auch 24 Monate alte Ratten lernten dasselbe Labyrinth schneller (p < 0,03 im Mann-Whitney-U-Test), allerdings mit nur sechs Tieren je Gruppe, drei männlichen und drei weiblichen [6].
Tierdaten Eine unabhängige Gruppe in Nanjing behandelte Alzheimer-Modellmäuse über drei Monate. Die Lernleistung verbesserte sich, mehr Nervenzellen überlebten, und entzündungsfördernde Botenstoffe gingen zurück, während ein beruhigender zunahm [21]. Die Arbeit nennt keine Gruppengrößen und gibt in derselben Passage zwei verschiedene Verabreichungswege an.
Eine verblindete Tierstudie ohne Befund
Tierdaten Die sauberste Tierstudie zu diesem Molekül ist negativ. Vierzig männliche Wistar-Ratten erhielten einen Giftstoff, der die Huntington-Krankheit nachahmt, und die behandelte Gruppe schnitt bei keiner Messgröße besser ab [30].
Das Körpergewicht stieg in der behandelten Gruppe am wenigsten, nämlich 13,31 Prozent unter den gesunden Kontrolltieren (p = 0,0078) und 5,72 Prozent unter der Giftgruppe ohne Behandlung (p = 0,3486). Die Laufzeit im Labyrinth änderte sich um 1,78 Sekunden (p = 0,7941). Gegenüber der unbehandelten Giftgruppe lag jeder p-Wert zwischen 0,34 und 0,94 [30].
Die Studie war verblindet, die Gruppengröße wurde vorab berechnet, und die Dosis stammte unverändert aus den früheren Arbeiten, in denen sie als die wirksamste galt [30].
Zellen in der Schale
Zelldaten Nervenzellen aus dem Hippocampus, die fünf Tage lang mit Dihexa in einer Konzentration von einem Pikomol pro Liter wuchsen, trugen fast dreimal so viele dendritische Dornen, also jene kleinen Ausbuchtungen, auf denen die Kontaktstellen zwischen Nervenzellen sitzen: 41 gegenüber 15 je 50 Mikrometer Dendrit ohne Wirkstoff, aus 200 Dendritenabschnitten (p < 0,001) [6]. Eine zweite, sehr viel kürzere Gabe, an Tag 12 in der Kultur ausgewertet, ergab einen weit geringeren Abstand von 23,9 gegenüber 17,4 Dornen auf derselben Länge, aus 60 Messungen (p < 0,0001) [6]. Dass solche Effekte bei einer so niedrigen Konzentration auftraten, war einer der Gründe für die späteren Zweifel.
Zelldaten Verlässlich wiederholbar ist an Dihexa nur der Einsatz als Laborreagenz. Unabhängige Gruppen in Edinburgh und Peking setzen es anstelle von gentechnisch hergestelltem Hepatozyten-Wachstumsfaktor ein. Die so entstehenden leberähnlichen Zellen speichern Glykogen und bilden Bluteiweiße [23], [24].
Was weiterhin offen ist
- Was Dihexa in einem Menschen bewirkt. Keine angemeldete Studie hat es je verabreicht [3], [4].
- Wie es sich nach dem Schlucken verhält. Die einzigen Messwerte vom Menschen folgen auf eine Spritze des Prodrugs unter die Haut [8], [9].
- Ob es Krebs auslöst. Es gibt keine Untersuchung zur Krebsentstehung, keine Langzeitprüfung auf Giftigkeit und keine Daten zur Fortpflanzung oder zum Erbgut [4], [31].
- Über welche Andockstelle es wirkt. Diese Zuordnung ist seit über einem Jahrzehnt strittig [20].
- Warum die Halbwertszeiten bei Ratte und Mensch um das Zweihundertfache auseinanderliegen. Keine Arbeit hat diesen Widerspruch aufgelöst [6], [8].
- Ob die Gedächtnisbefunde bei Nagetieren tragen. Sie beruhen weitgehend auf einer Arbeit mit Warnhinweis, und der einzige verblindete Versuch, sie in einem anderen Modell zu wiederholen, scheiterte [7], [30].
Nebenwirkungen und Sicherheit
Für Dihexa selbst gibt es keine Erfahrungen zur Sicherheit. In der Literaturdatenbank PubMed fand sich am 15. September 2026 kein Fallbericht und keine Meldung einer Nebenwirkung zu dem Stoff, und die US-Arzneimittelbehörde hält fest, dass sie überhaupt keine Daten zur Anwendung am Menschen gefunden hat [32], [4]. Was vorliegt, stammt vom Prodrug, das gespritzt und nicht geschluckt wurde.
- Reaktionen an der Einstichstelle waren über 26 Wochen das häufigste Ereignis. Betroffen waren 128 von 224 Personen in der niedrigeren und 78 von 107 in der höheren Dosisgruppe, gegenüber 31 von 218 unter Scheinmedikament [2].
- Eine Eosinophilie, also ein Anstieg einer bestimmten Art weißer Blutkörperchen, trat bei 16 von 224 und bei 8 von 107 Personen auf, unter den 218 mit Scheinmedikament bei keiner. Mit der Dosis nahm dieses Zeichen zu [2].
- Abbrüche wegen Nebenwirkungen erreichten 14,2 Prozent gegenüber 4,6 Prozent unter Scheinmedikament, meist wegen der Einstichstellen [1].
- Schwere Ereignisse traten nicht häufiger auf: 11 von 224 und 3 von 107 gegenüber 15 von 218 unter Scheinmedikament, und in keiner Gruppe starb jemand [2].
- In der Phase-1-Studie mit 88 Personen trat kein schweres Ereignis auf, und eine Höchstmenge, die noch verträglich ist, wurde nicht erreicht. Zwei Personen brachen ab, eine mit einem mittelschweren Mangel an bestimmten weißen Blutkörperchen und eine mit einer Hautallergie, beides als wahrscheinlich nicht mit dem Stoff verbunden eingeschätzt [8].
Zwei Punkte sind zu wichtig für eine bloße Aufzählung.
Der Signalweg selbst treibt Krebs an. MET lässt Tumoren wachsen, wenn es vervielfältigt, verändert oder mit einem anderen Gen verschmolzen ist [31]. Seine Vervielfältigung ist ein gut belegter Weg, auf dem Lungenkrebs sich einer zielgerichteten Behandlung entzieht [33]. Dihexa soll genau diesen Signalweg kräftiger antreiben.
Am schärfsten ist der Widerspruch innerhalb des Labors, aus dem der Stoff stammt. Dieselbe Gruppe entwickelte eng verwandte Moleküle ausdrücklich dazu, diesen Wachstumsfaktor zu blockieren und Bauchspeicheldrüsenkrebs zu behandeln [34]. Diese Arbeiten sind inzwischen zurückgezogen [19]. Eine Untersuchung zur Krebsentstehung von Dihexa gibt es nicht, und 26 Wochen Beobachtung in LIFT-AD sagen über das Krebsrisiko nichts aus [4], [2].
Der Stoff löst sich schlecht und ist wenig haltbar. Seine höchste Löslichkeit in Wasser liegt unter 50 Mikrogramm pro Milliliter, und in Tierversuchen war reines Dimethylsulfoxid als Trägerflüssigkeit nötig [9]. Nach einer Stunde in nachgebildeter Verdauungsflüssigkeit ist fast nichts mehr davon übrig.
Vom Entwickler in nachgebildeter Magen- und Darmflüssigkeit gemessen; sein eigenes Fazit lautete, das Molekül tauge wahrscheinlich nicht als Tablette. Quelle [9].
Gegenanzeigen und Warnungen vor Wechselwirkungen sind nicht dokumentiert, weil keine Behörde je ein Präparat mit diesem Stoff geprüft hat [4].
Dosierungen in den Studien
Diese Dosierungen stammen aus den zitierten Studien und werden nur zur wissenschaftlichen Referenz aufgeführt. Sie sind keine Empfehlung und lassen sich nicht auf die Anwendung beim Menschen übertragen.
Jede Angabe in der Tabelle stammt von Tieren oder von Zellen in der Schale, und eine Dosis für den Menschen gibt es für Dihexa nicht. Die meisten Angaben stammen aus der Arbeit von 2013, die einen Warnhinweis trägt [7].
| Studie | Modell | Dosis | Weg | Häufigkeit | Dauer | Quelle |
|---|---|---|---|---|---|---|
| McCoy 2013, Gedächtnisblockade | Männliche Ratten im Alter von 3 Monaten, 8 bis 10 je Gruppe | 0,1 und 1 nmol | In eine Hirnkammer | Täglich | 8 Tage | [6] |
| McCoy 2013, Gedächtnisblockade | Männliche Ratten im Alter von 3 Monaten | 0,05, 0,25, 0,50 mg/kg | In die Bauchhöhle | Täglich | 8 Tage | [6] |
| McCoy 2013, Gedächtnisblockade | Männliche Ratten im Alter von 3 Monaten | 1,25 und 2,0 mg/kg | Über eine Magensonde | Täglich | 8 Tage | [6] |
| McCoy 2013, alte Tiere | Ratten im Alter von 24 Monaten, 6 je Gruppe | 2 mg/kg | Über eine Magensonde | Täglich | 8 Tage | [6] |
| McCoy 2013, Kinetik | Erwachsene männliche Ratten, n = 3 und n = 4 | 10 mg/kg und 20 mg/kg | In eine Vene, in die Bauchhöhle | Einmalig | Einzelgabe | [6] |
| Sun 2021, Alzheimer-Modell | APP/PS1-Mäuse, Gruppengrößen nicht genannt | 1,44 und 2,88 mg/kg | In der Arbeit widersprüchlich angegeben | Täglich | 3 Monate | [21] |
| Wells 2024, Huntington-Modell, ohne Wirkung | 40 männliche Wistar-Ratten, davon 14 behandelt | 0,5 mg/kg pro Tag | In die Bauchhöhle | Jeden zweiten Tag, dann täglich | 35 von 38 Tagen | [30] |
| Weiss 2021, Nervenreparatur | Männliche Lewis-Ratten, 6 bis 8 je Gruppe | 1 mg je Tier im Gel; sonst 0,5 mg je Tier | Gel an der Stelle, Bauchhöhle, Wadenmuskel | Tag 0, 4, 7 und 10 | 16 Wochen beobachtet | [35] |
| McCoy 2013, Zellkultur | Nervenzellen aus dem Hippocampus der Ratte; 200 Dendritenabschnitte im Versuch über 5 Tage, 60 Messungen im kurzen | 1 Pikomol pro Liter | Ins Nährmedium gegeben | Ab Tag 7 in der Kultur | 5 Tage, dazu getrennt 30 Minuten | [6] |
| Johnston 2023, Zellkultur | Nervenzellen aus Hippocampus und Hirnrinde der Ratte | 1 und 10 Nanomol pro Liter | Ins Nährmedium gegeben | Medium an Tag 3 und 6 gewechselt | Bis Tag 8 in der Kultur | [9] |
| Uribe 2015, Sinneszellen | Zebrafischlarven | 1 Mikromol pro Liter | Ins Wasser gegeben | Vor und während des Giftstoffs | Kurzzeitig | [22] |
Tierdosen in Milligramm je Kilogramm lassen sich nicht auf Menschen umrechnen. In den Studien am Menschen wurde das Prodrug verabreicht, ein eigenes Molekül mit einem gescheiterten Entwicklungsprogramm. Dessen Dosisgruppen sind deshalb keine Dihexa-Dosen und fehlen in dieser Tabelle [1], [28].
Entwicklungsstand und Zulassung
Dihexa ist nirgends zugelassen, war unter eigenem Namen nie in einer angemeldeten Studie, und das darauf aufgebaute Programm ist eingestellt [3], [36].
Von einem Universitätslabor zu einem eingestellten Programm
- 2011Der wirksame Kern aus drei Aminosäuren wird bestimmtVorarbeit an Abwandlungen des Angiotensin IV, Quelle [13]
- 2013Dihexa wird erstmals an Ratten beschriebenDie Arbeit, die heute einen Warnhinweis trägt, Quellen [6], [7]
- 2017-2019Erste Studie am Menschen, mit der Phosphatform88 Teilnehmer, Quelle [8]
- 2021Vier Arbeiten des Labors erhalten WarnhinweiseNach einer Untersuchung der Universität, Quelle [37]
- 2024Die Alzheimer-Studie scheitert, die Entwicklung endet554 Teilnehmer, Quellen [1], [36]
- 2025-01Das Unternehmen zahlt vier Millionen DollarVorwürfe der Datenfälschung, Quelle [11]
- 2025-04Die Arbeit zum Wirkmechanismus wird zurückgezogenAbbildungen als gefälscht oder erfunden bewertet, Quelle [5]
- 2026-01Das Unternehmen wird umbenannt und gibt das Programm aufHeute LeonaBio, an anderen Zielen arbeitend, Quelle [15]
- 2011 wird der Teil des Angiotensin IV, der auf die Denkleistung wirkt, auf drei Aminosäuren eingegrenzt [13].
- 2013 wird Dihexa an Ratten und in der Zellkultur beschrieben [6].
- 2017 bis 2019 kommt die Phosphatform bei 88 Freiwilligen und Patienten erstmals am Menschen zum Einsatz [8].
- 2021 erhalten vier Arbeiten aus dem Herkunftslabor Warnhinweise [37].
- September 2024 scheitert LIFT-AD, und das Programm wird eingestellt [36].
- Januar 2025 legt das Unternehmen Vorwürfe der Datenfälschung für vier Millionen Dollar bei [11].
- April 2025 wird die Arbeit hinter dem Wirkmechanismus zurückgezogen [5].
- Januar 2026 wird aus dem Unternehmen LeonaBio, das an anderen Zielen arbeitet [15].
| Markt | Status | Anmerkung | Quelle |
|---|---|---|---|
| Vereinigte Staaten | Nicht zugelassen | Als Ausgangsstoff für Apotheken vorgeschlagen, dann zurückgezogen | [4], [38] |
| Europäische Union | Nicht zugelassen | Keine Zulassung, keine angemeldete Studie | [39], [40] |
| Deutschland | Nicht zugelassen | Im Anti-Doping-Gesetz nicht genannt | [41] |
| Vereinigtes Königreich | Nicht zugelassen | Kein Produkteintrag | [42] |
| Australien | Nicht zugelassen | Im Giftstoffverzeichnis nicht genannt | [43] |
| Kanada | Nicht zugelassen | Kein Eintrag in der Datenbank | [44] |
| Schweiz | Nicht zugelassen | Die Weitergabe ist eine Straftat | [45] |
Jede Registerabfrage hinter dieser Tabelle wurde am 15. September 2026 ausgeführt. In den Vereinigten Staaten ist Dihexa kein Betäubungsmittel [46].
Die einzige Bewertung, die irgendeine Behörde weltweit veröffentlicht hat, ist die amerikanische Seite zur Apothekenherstellung. Sie führt Dihexa-Acetat unter jenen Stoffen, die vorgeschlagen und dann wieder zurückgezogen wurden. Die Behörde hält dort fest, dass sie keine Daten zur Anwendung am Menschen gefunden hat und dass ihr wichtige Angaben dazu fehlen, ob der Stoff schaden würde [4].
Dieser Eintrag wird oft falsch verstanden. Ohne Platz auf der Liste nach 503A oder 503B darf ein nicht zugelassener Wirkstoff in den Vereinigten Staaten überhaupt nicht rechtmäßig in einer Apotheke verarbeitet werden [4].
Anti-Doping
Dihexa ist im Sport jederzeit verboten, im Wettkampf wie außerhalb, auch wenn die Verbotsliste 2026 den Namen nicht nennt. Eine Volltextsuche in der Liste liefert weder Dihexa noch PNB-0408 [10].
Zwei Auffangklauseln greifen dennoch. Der Abschnitt S2.3 nennt den Hepatozyten-Wachstumsfaktor, und die Überschrift des Abschnitts S2 weitet das Verbot aus auf "other substances with similar chemical structure or similar biological effect(s)" (andere Stoffe mit ähnlicher chemischer Struktur oder ähnlicher biologischer Wirkung) [10].
Der Abschnitt S0 erfasst "any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use" (jeden pharmakologischen Stoff, der in keinem der folgenden Abschnitte der Liste behandelt wird und den derzeit keine staatliche Gesundheitsbehörde für die therapeutische Anwendung am Menschen zugelassen hat) [10]. Welche Klausel greift, ändert das Strafmaß und nicht das Verbot.
Das deutsche Anti-Doping-Gesetz ist die Ausnahme, die oft übersehen wird. Sein Anhang nennt nur den insulinähnlichen Wachstumsfaktor 1 und dessen Abwandlungen, die mechanischen Wachstumsfaktoren und Abwandlungen von Thymosin beta-4, und er kennt keine offene Ähnlichkeitsklausel [41]. Ein geprüftes Nachweisverfahren für Dihexa ist nicht veröffentlicht [32]. Den größeren Zusammenhang zeigt die Seite im Sport verbotene Peptide.
Vergleich mit verwandten Peptiden
| Stoff | Was es ist | Zulassung | Anti-Doping | Stärkster Befund in den eigenen Studien |
|---|---|---|---|---|
| Dihexa | Künstliches Peptidomimetikum des Angiotensin IV | Nirgends [3], [4] | Verboten, ohne genannt zu werden [10] | Sein Prodrug verfehlte bei 554 Menschen jedes Ziel (p = 0,70) [1] |
| Fosgonimeton | Das Phosphat-Prodrug von Dihexa | Keine; Entwicklung eingestellt [36] | Dieselben Auffangklauseln [10] | Sechs Studien am Menschen, kein Hinweis auf Wirksamkeit [1], [27] |
| Semax | Kette aus sieben Aminosäuren, russischer Herkunft | Verschreibungspflichtiges Arzneimittel in Russland seit 1994 [47] | Auf der Liste nicht genannt [10] | Im internationalen Studienregister findet sich dazu keine Studie [47] |
| Selank | Kette aus sieben Aminosäuren, russischer Herkunft | In Russland seit 2009 im Handel, ohne Rezept [47] | Auf der Liste nicht genannt [10] | Fünf nicht angemeldete, unverblindete Studien an etwa 250 Menschen [47] |
| Pinealon | Kette aus drei Aminosäuren, aus St. Petersburg | Nirgends zugelassen [47] | Auf der Liste nicht genannt [10] | Die beste Tierstudie verfehlte ihre Hauptmessgröße [47] |
| Cerebrolysin | Mischung aus Eiweißbruchstücken des Schweinehirns | Verschreibungspflichtiges Arzneimittel in Österreich seit 1996 [47] | Auf der Liste nicht genannt [10] | Cochrane fand keinen Einfluss auf die Sterblichkeit nach einem Schlaganfall [47] |
Drei Dinge trennen Dihexa von den übrigen Stoffen der Tabelle. Es ist der einzige Eintrag hier, hinter dessen behauptetem Wirkmechanismus ein dokumentierter Fall von Forschungsbetrug steht [5], [11].
Es ist außerdem das einzige, dessen wirksamer Bestandteil eine ausreichend große Studie am Menschen durchlaufen hat und daraus ohne Ergebnis hervorging [1]. Die russischen Peptide in derselben Tabelle sind nach diesem Maßstab ungeprüft und nicht widerlegt.
Und es ist das einzige, das im Sport verboten ist, und zwar über Klauseln, die es nicht nennen [10]. Eine begutachtete Übersichtsarbeit von 2026 führt Dihexa dennoch gemeinsam mit Semax und Selank als ein auf das Nervensystem wirkendes Peptid des Verbrauchermarkts auf und hält dabei fest, dass klinische Studien fehlen [48].
Verbreitete Irrtümer
- „Die Halbwertszeit liegt bei etwa zwei Wochen, also hält es tagelang an." Der Wert von 12,68 Tagen stammt von drei Ratten und hat eine Fehlerspanne von mehreren Tagen. Seine Quelle ist die Arbeit mit dem Warnhinweis. Beim Menschen verschwand dasselbe Molekül in etwa 1,5 Stunden [6], [8].
- „Geschluckt wirkt es auch." Der Entwickler maß in nachgebildeter Magenflüssigkeit noch 7,8 Prozent und in Darmflüssigkeit 0,1 Prozent. Er nannte die Aufnahme über den Darm schlecht und schwankend und baute genau deshalb ein Prodrug [9].
- „Der Wirkmechanismus über den Wachstumsfaktor ist gesichert." Die Arbeit mit dem biochemischen Nachweis wurde wegen gefälschter Abbildungen zurückgezogen, zwei Begleitarbeiten dazu. Übrig bleiben Daten des Geldgebers und eine unabhängige Studie an Mäusen, in der die Bindung selbst nie geprüft wurde [5], [19], [21].
- „Fosgonimeton ist ein anderes Molekül, sein Scheitern sagt also nichts." Es ist der Phosphatester von Dihexa und spaltet sich im Blut zu Dihexa. Die Werte dieser Wirkform lagen drei- bis zwölffach über denen des Prodrugs selbst. Die 554 Teilnehmer von LIFT-AD erhielten 26 Wochen lang täglich Dihexa [16], [8], [1].
- „Es steht im deutschen Anti-Doping-Gesetz." Nein. Der Anhang nennt weder Dihexa noch den Hepatozyten-Wachstumsfaktor, und eine offene Ähnlichkeitsklausel fehlt ihm. Das Verbot im Sport kommt stattdessen von der internationalen Liste [41], [10].
- „Es sind keine Nebenwirkungen gemeldet, also ist es sicher." Gemeldet ist nichts, weil niemand Meldungen sammelt: In PubMed fand sich kein einziger Fallbericht [32]. Zugleich ist der Signalweg, auf den der Stoff zielt, ein bekannter Krebstreiber, und eine Untersuchung zur Krebsentstehung gibt es nicht [31], [4].
- „Sein breiter Einsatz in der Stammzellforschung zeigt, dass er gut untersucht ist." Dieser Einsatz findet in Schalen statt und ersetzt dort einen Wachstumsfaktor im Nährmedium [23], [24]. Über einen lebenden Menschen sagt das nichts, und der Grund, warum es dort funktioniert, ist gerade, dass der Stoff Zellen zum Wachsen und zur Umwandlung antreibt.
Häufige Fragen
Wurde Dihexa jemals am Menschen geprüft?
Nein. Keine angemeldete Studie hat Dihexa je einem Menschen gegeben, weder unter diesem Namen noch als PNB-0408. Die Studienregister der Vereinigten Staaten und der Europäischen Union liefern beide kein einziges Ergebnis, und die US-Arzneimittelbehörde hält fest, dass ihr für keine Anwendungsform Daten vom Menschen bekannt sind. Geprüft wurde am Menschen die Phosphatform Fosgonimeton, gespritzt unter die Haut.
Was ist Dihexa?
Ein im Labor gebautes Molekül, abgeleitet von einem Bruchstück des Angiotensin IV, eines Botenstoffs, den das Gehirn selbst herstellt. Nur zwei seiner Bausteine sind echte Aminosäuren, weshalb Chemiker von einem Peptidomimetikum und nicht von einem Peptid sprechen. Die Arbeitsgruppe von Joseph Harding und John Wright an der Washington State University baute es so fettlöslich, dass es ins Gehirn gelangt.
Hat die Alzheimer-Studie mit dem Prodrug von Dihexa gewirkt?
Nein. An LIFT-AD nahmen 554 Menschen mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Krankheit teil, über 26 Wochen. Die Hauptmessgröße, ein zusammengefasster Wert in Standardabweichungen, unterschied sich um -0,08 vom Scheinmedikament und lag damit weit von einem echten Effekt entfernt (p = 0,70). Auch alle Nebenmessgrößen verfehlten ihr Ziel, und das Unternehmen stellte das Programm im September 2024 ein.
Warum wurde die Forschung hinter Dihexa zurückgezogen?
Eine Untersuchung an der Washington State University kam zu dem Ergebnis, dass die Abbildungen 1B und 2A/C der Arbeit von 2014 zum Wirkmechanismus gefälschte oder erfundene Daten enthalten. Die Zeitschrift zog sie am 29. April 2025 zurück und benannte zwei Forscher als allein verantwortlich. Zwei weitere Arbeiten derselben Gruppe wurden ebenfalls zurückgezogen, und das Unternehmen zahlte später vier Millionen Dollar, um Vorwürfe der Datenfälschung beizulegen.
Wie lange bleibt Dihexa im Körper?
Die im Netz kursierende Angabe von 12,68 Tagen stammt von drei Ratten aus jener Arbeit, die heute einen Warnhinweis trägt, und sie hat eine Fehlerspanne von mehreren Tagen. Als dasselbe Molekül beim Menschen gemessen wurde, verschwand es mit einer Halbwertszeit von etwa 1,5 Stunden. Das ist ein Unterschied um ungefähr das Zweihundertfache.
Kann man Dihexa schlucken?
Das Unternehmen, das den Stoff entwickelte, hat das Gegenteil dessen gemessen, was die erste Arbeit behauptete. Nach einer Stunde waren in nachgebildeter Magenflüssigkeit noch 7,8 Prozent übrig und in nachgebildeter Darmflüssigkeit 0,1 Prozent. Sein eigenes Fazit lautete, das Molekül tauge wahrscheinlich nicht als Tablette, und genau deshalb wurde stattdessen ein Phosphat-Prodrug gebaut.
Ist Dihexa gefährlich?
Niemand weiß es, und darin liegt das Problem. Der Signalweg, den der Stoff verstärken soll, läuft über MET, ein Gen, das mehrere Krebsarten antreibt, wenn es überaktiv ist. Es gibt keine Untersuchung zur Krebsentstehung, keine Langzeitprüfung auf Giftigkeit und keine Daten zur Erbgutschädigung. Die US-Arzneimittelbehörde schreibt, ihr fehlten wichtige Angaben dazu, ob der Stoff Menschen schaden würde.
Ist Dihexa im Sport verboten?
Ja, jederzeit, im Wettkampf wie außerhalb. Auf der Verbotsliste 2026 wird der Name nicht genannt, doch zwei Auffangklauseln erfassen ihn: der Abschnitt S2.3, der den Hepatozyten-Wachstumsfaktor nennt und auf Stoffe mit ähnlicher biologischer Wirkung ausgeweitet ist, und der Abschnitt S0 für Stoffe, die keine Gesundheitsbehörde zugelassen hat. Welche der beiden greift, ändert das Strafmaß, nicht das Verbot.
Ist Dihexa ein Peptid wie BPC-157 oder TB-500?
Eigentlich nicht. Es trägt nur zwei echte Aminosäuren und wurde absichtlich fettlöslich gebaut, mit einem berechneten Verteilungskoeffizienten zwischen Octanol und Wasser von 177,8. Seine höchste Löslichkeit in Wasser liegt unter 50 Mikrogramm pro Milliliter, es löst sich also nicht so wie Forschungspeptide. Im Labor diente reines Dimethylsulfoxid als Trägerflüssigkeit.
Warum nennt diese Seite Dosierungen zu Dihexa?
Weil sich die Studien ohne sie nicht lesen lassen und weil die Zahlen selbst eine Warnung enthalten. Jede dokumentierte Dosis stammt von Tieren oder aus Zellen, überwiegend aus der einen Arbeit, deren Redlichkeit ungeklärt ist. Die einzige unabhängige Tierstudie mit Verblindung und vorab berechneter Gruppengröße verwendete genau diese Dosis und fand keinerlei Wirkung.
Quellen
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Die Angaben auf dieser Seite wurden am 15. September 2026 geprüft, und jede Registerabfrage hinter der Statustabelle wurde an diesem Tag ausgeführt. Niemand entwickelt dieses Molekül mehr, weshalb sich am ehesten noch die Lage bei den Rückziehungen und die Einordnung im Anti-Doping ändern dürfte.
myPeptides Research & Editing. (2026). Dihexa: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit. Version 1.0, 15. September 2026. myPeptides Peptid-Register. Abgerufen von https://mypep.app/peptides/dihexa
Wie die Seiten dieses Registers entstehen und bewertet werden, steht unter Methodik; das vollständige Register findet sich unter Peptide.
| Fassung | Datum | Änderung |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026-09-15 | Erstveröffentlichung |
Zuletzt geprüft: 15. September 2026. Nächste Prüfung: sobald der Warnhinweis von 2021 geklärt ist, sobald sich die Einträge zur Apothekenherstellung oder zum Anti-Doping ändern, oder sobald eine Veröffentlichung dieses Molekül am Menschen prüft.
