Дигекса: что показали исследования, статус и безопасность
Кратко
Дигекса — синтетическая молекула, полученная из ангиотензина IV; её задумывали так, чтобы она усиливала в мозге сигнал фактора роста. Ни в одном зарегистрированном исследовании её не вводили человеку. Фосфатную форму того же вещества, фосгониметон, проверили на 554 пациентах с болезнью Альцгеймера, и разницы не нашли, после чего разработку остановили. Статью, обосновывавшую механизм, отозвали в апреле 2025 года из-за поддельных рисунков, а к первому описанию Дигекса до сих пор приложено неснятое Notice of Concern.
Главное вкратце
- Самое сильное свидетельство у людей — отрицательное. В испытание LIFT-AD набрали 554 человека с болезнью Альцгеймера лёгкой и средней тяжести. Через 26 недель основной показатель отличался от плацебо на -0,08 стандартного отклонения (p = 0,70), и все второстепенные показатели тоже не дали разницы [1], [2].
- Сам Дигекса ни разу не был в испытании. Поиск в американском и европейском реестрах испытаний не находит ничего [3]. Управление по надзору за продуктами и лекарствами США (FDA) пишет, что не нашло для этого вещества никаких данных о введении людям — ни одним путём [4].
- Статью, объяснявшую механизм, отозвали. Журнал отозвал её 29 апреля 2025 года: проверка установила, что рисунки 1B и 2A/C содержат поддельные или сфабрикованные данные [5].
- К первому описанию Дигекса приложено неснятое Notice of Concern («уведомление об обеспокоенности»), выпущенное в сентябре 2021 года. Почти все цифры, которые ходят по сети об этой молекуле, взяты из той единственной статьи [6], [7].
- Период полувыведения «около двух недель» — это цифра, полученная на трёх крысах. У людей та же молекула выводилась с периодом полувыведения примерно 1,5 часа [6], [8].
- Разработчик сам измерил, что вещество не годится для приёма внутрь. Через час в модельном кишечном соке от него оставалось 0,1 %. Максимальная растворимость в воде — меньше 50 микрограммов на миллилитр [9].
- В спорте вещество запрещено всегда, хотя по имени не названо. Он подпадает под два обобщающих пункта Запрещённого списка 2026 года, а компания, стоявшая за молекулой, заплатила четыре миллиона долларов по мировому соглашению об обвинениях в подделке данных [10], [11].
Что такое Дигекса
Дигекса — небольшая синтетическая молекула, а не пептид в строгом смысле. Настоящих аминокислот в ней всего две, тирозин и изолейцин: с одного конца к ним пристроена жирная кислота, с другого — строительный блок, который организм в белках не использует [12], [6]. В опубликованных работах вещество называют пептидомиметиком или просто малой молекулой [9].
Группа Джозефа Хардинга и Джона Райта в Университете штата Вашингтон собрала его из ангиотензина IV, сигнального пептида мозга [6]. Более ранняя работа сузила действующую часть до трёх аминокислот [13]. Из лаборатории выросла компания: сначала M3 Biotechnology, потом Athira Pharma, а с января 2026 года — LeonaBio [14], [15].
Международного названия у Дигекса нет, есть только лабораторные коды. Разработку рано перевели на его фосфатную форму, фосгониметон, потому что сам Дигекса слишком плохо растворялся и слишком быстро разрушался в кишечнике, чтобы стать лекарством [9], [16].
Краткая справка
| Другие названия | PNB-0408, ATH-1001, fosgo-AM, Hexanoyl-Tyr-Ile-Ahx-NH2 [12], [9] |
| Класс | Синтетический пептидомиметик ангиотензина IV; предполагаемый модулятор системы HGF/MET [6], [9] |
| Строительные блоки | Гексаноил-тирозин-изолейцин-6-аминогексанамид; две настоящие аминокислоты [12] |
| Формула и масса | C27H44N4O5, 504,7 г/моль [12] |
| Период полувыведения у людей | Около 1,5 часа, измерен для активной формы пролекарства [8] |
| Растворимость в воде | Меньше 50 микрограммов на миллилитр [9] |
| Статус | Нигде не зарегистрирован, ни разу не был в зарегистрированном испытании под своим именем [3], [4] |
| Разработчик | Университет штата Вашингтон; M3 Biotechnology, Athira Pharma, LeonaBio [14], [15] |
| Номер CAS | 1401708-83-5 [12] |
| PubChem CID | 129010512 [12] |
| UNII | 9WYX65A5C2 [17] |

Как это работает
Замысел был такой: Дигекса усиливает сигнал фактора роста, которым мозг пользуется и без него, и нервные клетки строят больше связей. Так ли это на самом деле, неясно, потому что статью с биохимическим обоснованием отозвали.
- Возможно, вещество усиливает фактор роста гепатоцитов. Предполагалось, что Дигекса связывается с этим фактором роста и помогает двум его копиям соединиться в пару. Тогда их рецептор MET срабатывал бы при концентрациях, которые сами по себе для этого слишком низки [18]. Это и есть та самая отозванная статья [5].
- Ещё две статьи той же группы отозвали в апреле 2025 года, и обе были о той же системе-мишени и о том же химическом семействе [19].
- Спорно даже то, на какой рецептор действует сам ангиотензин IV. Одни считают, что это фермент — инсулин-регулируемая аминопептидаза. Авторы работ по Дигекса признали в 2015 году, что вопрос спорный, и с тех пор его никто не решил [20].
- Независимая группа нашла сигнальный путь, не проверяя связывание. У мышей, выведенных так, чтобы у них развивались изменения как при болезни Альцгеймера, Дигекса улучшал обучение в лабиринте и унимал воспаление. Блокатор фермента PI3K эти эффекты отменял [21].
- У мальков рыбы данио эффект зависел от фактора роста, хотя бы косвенно. Блокатор фактора роста гепатоцитов ослаблял защиту чувствительных клеток, и так же действовали блокаторы трёх ферментов ниже по цепочке [22]. Двое авторов отозванной работы значатся соавторами и здесь.
- В клеточной культуре вещество прямо заменяет фактор роста. Несколько независимых лабораторий берут его вместо рекомбинантного фактора роста гепатоцитов, когда превращают человеческие стволовые клетки в клетки, похожие на печёночные [23], [24].
Этим Дигекса отличается от российских пептидов для мозга, рядом с которыми его обычно ставят. Семакс и Селанк — короткие цепочки природных аминокислот, и у каждого из них своя отдельная история. Дигекса нацелен на рецепторную тирозинкиназу, а его исходная молекула, ангиотензин IV, лучше всего работала у животных при введении прямо в мозг [25].
Что показали исследования
Фосфатную форму этой молекулы проверяли в шести зарегистрированных исследованиях на людях. Только в трёх из них спрашивали, помогает ли она, и все три не достигли основного показателя. Остальные три касались безопасности, того, как организм обходится с веществом, и открытого продолжения, которое закрылось вместе с основным испытанием [3]. Сам Дигекса изучали только на животных и на клетках, и там результаты расходятся в обе стороны [1], [14].
Болезнь Альцгеймера
РКИ фазы 2/3 В испытании LIFT-AD 554 человека с болезнью Альцгеймера лёгкой и средней тяжести случайным образом распределили на ежедневную инъекцию под кожу или на плацебо и наблюдали 26 недель. Основной анализ охватил 287 участников, которые не принимали одновременно ингибитор холинэстеразы [1], [2].
Испытание провалилось. Основной показатель сводил мышление и повседневные дела в один стандартизованный балл, поэтому измеряется он в стандартных отклонениях, а не в баллах. От плацебо он отличался на -0,08 при стандартной ошибке 0,10 (p = 0,70). Проверка памяти дала разницу -0,70 балла (стандартная ошибка 0,77, p = 0,35), а повседневные дела — 0,67 балла (стандартная ошибка 0,92, p = 0,61) [1].
Все три различия были маленькими, и все три склонялись в одну сторону, формально в пользу препарата. Ни одно из них не отличить от случайного разброса, и авторы записали, что испытание не достигло ни основной своей цели, ни второстепенных [1].
Значение p для каждого из трёх показателей через 26 недель, 287 участников в основном анализе. Результат принято называть статистически значимым при значении ниже 0,05, поэтому все три лежат далеко за этой границей. Источники [1], [2].
Из признаков болезни Альцгеймера в крови сдвинулся только один, фосфорилированный тау-217, и то лишь формально [1]. Разработку остановили в сентябре 2024 года, а открытое продолжение с 423 участниками закрыли вместе с основным испытанием [1], [26].
Более ранние испытания той же молекулы
РКИ фазы 2 В испытании ACT-AD участвовали 77 человек с болезнью Альцгеймера, и основной показатель — время появления мозгового ответа P300 — достигнут не был [27]. Более поздние разборы предполагали, что помешать могли ингибиторы холинэстеразы, но это гипотеза, а не результат [14].
РКИ фазы 2 В испытание SHAPE набрали 28 человек с деменцией при болезни Паркинсона или с деменцией с тельцами Леви, и прекратили его досрочно. В реестре причиной указаны недостатки плана исследования, а основной показатель достигнут не был [28].
Фаза 1 Первое исследование на людях охватило 88 человек [8], [29]. Это были 48 здоровых молодых мужчин, получивших одну дозу, плюс 29 здоровых пожилых добровольцев и 11 пациентов с болезнью Альцгеймера; последние две группы получали препарат ежедневно девять дней. Это единственные цифры по самому Дигекса, полученные у людей: в крови он появляется как активная форма введённого пролекарства.
Чем выше была доза, тем больше вещества попадало в кровь; за девять дней оно не накапливалось, а и пиковые уровни, и суммарное количество в крови (экспозиция) активной формы были в три–двенадцать раз выше, чем у пролекарства [8]. Исследовательский показатель мозговых волн у пациентов сдвинулся в сторону нормы: сравнивали 7 человек на препарате с 4 на плацебо (p = 0,027). Такие группы слишком малы, чтобы на них можно было опираться [8].
Память у грызунов
Данные на животных В первом описании крысам давали препарат, блокирующий образование памяти; после Дигекса они снова справлялись с водным лабиринтом, причём независимо от того, вводили вещество в мозг, в брюшную полость или через зонд в желудок [6]. Двадцатичетырёхмесячные крысы тоже осваивали тот же лабиринт быстрее (p < 0,03 по критерию Манна — Уитни), но животных в каждой группе было всего шесть, три самца и три самки [6].
Данные на животных Независимая группа в Нанкине три месяца лечила мышей, у которых воспроизводили болезнь Альцгеймера. Обучение улучшилось, выжило больше нервных клеток, уровень воспалительных сигнальных молекул снизился, а успокаивающей — вырос [21]. Размеры групп в статье не указаны, а путь введения в одном и том же абзаце указан по-разному.
Слепое исследование на животных, не нашедшее ничего
Данные на животных Самое чистое исследование этой молекулы на животных — отрицательное. Сорок самцов крыс линии Вистар получили токсин, воспроизводящий болезнь Гентингтона, и группа на лечении не оказалась лучше ни по одному показателю [30].
Вес прибавлялся хуже всего именно в группе на лечении: на 13,31 % ниже, чем у здорового контроля (p = 0,0078), и на 5,72 % ниже, чем в группе с токсином без лечения (p = 0,3486). Время прохождения лабиринта изменилось на 1,78 секунды (p = 0,7941). В сравнении с группой с токсином без лечения все значения p лежали между 0,34 и 0,94 [30].
Работа была слепой, размер групп рассчитали заранее, а дозу взяли прямо из прежних статей как самую действенную [30].
Клетки в чашке
In vitro У нервных клеток гиппокампа, которые пять дней растили с Дигекса в концентрации один пикомоль на литр, дендритных шипиков — маленьких выступов, на которых сидят синапсы, — оказалось почти втрое больше: 41 против 15 на 50 микрометров дендрита в контроле с носителем, по 200 участкам дендритов (p < 0,001) [6]. Второе, гораздо более короткое воздействие, измеренное на 12-й день в культуре, дало куда меньший разрыв: 23,9 против 17,4 шипика на той же длине, по 60 измерениям (p < 0,0001) [6]. Такие эффекты при столь низкой концентрации и стали одной из причин позднейших сомнений.
In vitro Воспроизводимо у Дигекса одно применение — в роли лабораторного реагента. Независимые группы в Эдинбурге и Пекине берут его вместо рекомбинантного фактора роста гепатоцитов. Получающиеся клетки, похожие на печёночные, запасают гликоген и вырабатывают белки сыворотки крови [23], [24].
Что до сих пор неизвестно
- Что Дигекса делает в организме человека. Ни в одном зарегистрированном исследовании его человеку не вводили [3], [4].
- Как он ведёт себя при приёме внутрь. Единственные измерения у людей сделаны после инъекции пролекарства под кожу [8], [9].
- Вызывает ли он рак. Нет ни исследования канцерогенности, ни долгой токсикологии, ни данных о влиянии на потомство и на гены [4], [31].
- Через какой рецептор он действует. Об этом спорят больше десяти лет [20].
- Почему период полувыведения у крыс и у людей различается в двести раз. Ни одна работа этого не объяснила [6], [8].
- Подтвердятся ли результаты по памяти у грызунов. Они опираются в основном на одну статью под Notice of Concern, а единственная слепая попытка повторить их на другой модели не удалась [7], [30].
Побочные эффекты и безопасность
Данных о безопасности самого Дигекса нет. На 15 сентября 2026 года в PubMed не было ни одного описания случая и ни одного сообщения о нежелательном явлении для этого вещества, а FDA пишет, что вообще не нашло данных о введении людям [32], [4]. То, что есть, получено на пролекарстве и при введении инъекцией, а не внутрь.
- Реакции в месте инъекции были самым частым явлением за 26 недель. Они возникли у 128 из 224 человек на меньшей дозе и у 78 из 107 на большей — против 31 из 218 на плацебо [2].
- Эозинофилия, то есть рост числа одного из видов белых клеток крови, появилась у 16 из 224 и у 8 из 107 и ни у кого из 218 на плацебо. Чем выше была доза, тем сильнее был этот сигнал [2].
- Из-за побочных эффектов из исследования вышли 14,2 % участников против 4,6 % на плацебо, и дело было в основном в местах инъекций [1].
- Число серьёзных явлений не выросло: 11 из 224 и 3 из 107 против 15 из 218 на плацебо, и ни одной смерти ни в одной группе [2].
- В исследовании фазы 1 на 88 человек серьёзных явлений не было, и максимальная переносимая доза не была достигнута. Двое прекратили участие: у одного была умеренная нейтропения, у другого — кожная аллергия, и связь с препаратом в обоих случаях сочли маловероятной [8].
Два обстоятельства заслуживают большего, чем пункт списка.
Сам сигнальный путь — онкоген. MET подстёгивает рост опухолей, когда его копий в геноме становится слишком много, когда он изменён мутацией или сшит с другим геном [31]. Такое умножение копий — известный способ, которым рак лёгкого уходит от прицельного лечения [33]. А Дигекса задуман так, чтобы давить на тот же путь сильнее.
Резче всего это противоречие выглядит внутри той самой лаборатории, где всё началось. Та же группа разрабатывала близкие молекулы прямо для того, чтобы блокировать этот фактор роста и лечить рак поджелудочной железы [34]. Те статьи с тех пор отозваны [19]. Исследования канцерогенности Дигекса не существует, а 26 недель наблюдения в LIFT-AD ничего не говорят о риске рака [4], [2].
Ни растворимостью, ни стойкостью это вещество не отличается. Максимальная растворимость в воде — меньше 50 микрограммов на миллилитр, и в работах на животных носителем служил чистый диметилсульфоксид (ДМСО) [9]. Через час в модельной пищеварительной жидкости от вещества почти ничего не остаётся.
Измерено разработчиком в модельном желудочном и модельном кишечном соке; его собственный вывод был таким: молекула, скорее всего, не годится для приёма внутрь. Источник [9].
Ни противопоказаний, ни предупреждений о взаимодействиях не существует, потому что ни одно ведомство ни разу не рассматривало продукт с этим веществом [4].
Дозы из исследований
Эти дозы взяты из процитированных исследований и приводятся только как научная справка. Они не являются рекомендацией и не переносятся на применение у человека.
Каждая строка получена на животных или на клетках в чашке, и человеческой дозы для Дигекса не существует. Большинство строк ведёт к статье 2013 года, к которой приложено Notice of Concern [7].
| Исследование | Модель | Доза | Путь введения | Частота | Длительность | Источник |
|---|---|---|---|---|---|---|
| McCoy 2013, блокада памяти | Самцы крыс, 3 месяца, 8–10 на группу | 0,1 и 1 нмоль | В желудочек мозга | Ежедневно | 8 дней | [6] |
| McCoy 2013, блокада памяти | Самцы крыс, 3 месяца | 0,05, 0,25, 0,50 мг/кг | В брюшную полость | Ежедневно | 8 дней | [6] |
| McCoy 2013, блокада памяти | Самцы крыс, 3 месяца | 1,25 и 2,0 мг/кг | Через зонд в желудок | Ежедневно | 8 дней | [6] |
| McCoy 2013, старые животные | Крысы, 24 месяца, 6 на группу | 2 мг/кг | Через зонд в желудок | Ежедневно | 8 дней | [6] |
| McCoy 2013, кинетика | Взрослые самцы крыс, n = 3 и n = 4 | 10 мг/кг и 20 мг/кг | В вену, в брюшную полость | Однократно | Одна доза | [6] |
| Sun 2021, модель Альцгеймера | Мыши APP/PS1, размеры групп не указаны | 1,44 и 2,88 мг/кг | В статье указан противоречиво | Ежедневно | 3 месяца | [21] |
| Wells 2024, модель Гентингтона, без эффекта | 40 самцов крыс линии Вистар, 14 на лечении | 0,5 мг/кг в сутки | В брюшную полость | Через день, затем ежедневно | 35 из 38 дней | [30] |
| Weiss 2021, восстановление нерва | Самцы крыс линии Lewis, 6–8 на группу | 1 мг на животное в геле; иначе 0,5 мг на животное | Местно в геле, брюшная полость, мышца голени | Дни 0, 4, 7 и 10 | Наблюдение 16 недель | [35] |
| McCoy 2013, клеточная культура | Нейроны гиппокампа крысы; 200 участков дендритов в пятидневном опыте, 60 измерений в коротком | 1 пикомоль на литр | В питательную среду | С 7-го дня в культуре | 5 дней и отдельно 30 минут | [6] |
| Johnston 2023, клеточная культура | Нейроны гиппокампа и коры крысы | 1 и 10 наномоль на литр | В питательную среду | Среду меняли на 3-й и 6-й день | До 8-го дня в культуре | [9] |
| Uribe 2015, чувствительные клетки | Мальки рыбы данио | 1 микромоль на литр | В воду | До и во время действия токсина | Однократное воздействие | [22] |
Дозы у животных в миллиграммах на килограмм на человека не пересчитываются. В испытаниях на людях вводили пролекарство, то есть отдельную молекулу с закрытой программой, поэтому их дозовые группы дозами Дигекса не являются и в эту таблицу не вошли [1], [28].
Разработка и статус регистрации
Дигекса нигде не зарегистрирован, ни разу не был в зарегистрированном испытании под своим именем, а построенная на нём программа закрыта [3], [36].
От университетской лаборатории до закрытой программы
- 2011Найдено действующее ядро из трёх аминокислотПредшествующая работа по аналогам ангиотензина IV, источник [13]
- 2013Дигекса впервые описан на крысахТа самая статья, к которой теперь приложено Notice of Concern, источники [6], [7]
- 2017-2019Первое исследование на людях, фосфатной формы88 участников, источник [8]
- 2021Четыре статьи лаборатории получают Notice of ConcernПосле университетской проверки, источник [37]
- 2024Испытание при болезни Альцгеймера провалено, разработка остановлена554 участника, источники [1], [36]
- 2025-01Компания платит четыре миллиона долларов по мировому соглашениюОбвинения в подделке данных, источник [11]
- 2025-04Статья о механизме отозванаРисунки признаны поддельными или сфабрикованными, источник [5]
- 2026-01Компанию переименовывают, программу закрываютТеперь это LeonaBio, работающая над другими целями, источник [15]
- 2011 год — часть ангиотензина IV, которая улучшает память и мышление, сужают до трёх аминокислот [13].
- 2013 год — Дигекса описывают на крысах и в клеточной культуре [6].
- 2017–2019 годы — фосфатная форма выходит на испытания у людей: 88 добровольцев и пациентов [8].
- 2021 год — четыре статьи лаборатории, где всё началось, получают Notice of Concern [37].
- Сентябрь 2024 года — LIFT-AD провалено, программу прекращают [36].
- Январь 2025 года — компания платит четыре миллиона долларов по мировому соглашению об обвинениях в подделке данных [11].
- Апрель 2025 года — статью, стоявшую за механизмом, отзывают [5].
- Январь 2026 года — компания становится LeonaBio и работает над другими целями [15].
| Рынок | Статус | Примечание | Источник |
|---|---|---|---|
| США | Не зарегистрирован | Предложен и снят как субстанция для аптечного изготовления | [4], [38] |
| Евросоюз | Не зарегистрирован | Ни разрешения, ни зарегистрированного испытания | [39], [40] |
| Германия | Не зарегистрирован | В антидопинговом законе не назван | [41] |
| Великобритания | Не зарегистрирован | Записи о продукте нет | [42] |
| Австралия | Не зарегистрирован | В перечне Poisons Standard не назван | [43] |
| Канада | Не зарегистрирован | В базе данных записи нет | [44] |
| Швейцария | Не зарегистрирован | Передача другому лицу — уголовное дело | [45] |
Все запросы к реестрам, стоящие за этой таблицей, выполнены 15 сентября 2026 года. Контролируемым веществом в США Дигекса не является [46].
Единственная оценка, опубликованная хоть каким-нибудь ведомством в мире, — американская страница об аптечном изготовлении. В ней дигекса-ацетат значится среди субстанций, которые предложили, а затем сняли. Там же ведомство отмечает, что не нашло данных о введении людям и что ему не хватает важных сведений о том, способно ли вещество причинить вред [4].
Эту запись часто читают наоборот. Без места в перечне 503A или 503B неразрешённое действующее вещество в США нельзя законно использовать для аптечного изготовления вообще [4].
Антидопинг
В спорте Дигекса запрещён всегда — и в соревновательный период, и вне его, — хотя Запрещённый список 2026 года его не называет. Полнотекстовый поиск по списку не находит ни Dihexa, ни PNB-0408 [10].
Под запрет его подводят два обобщающих пункта. Раздел S2.3 называет фактор роста гепатоцитов, а заголовок раздела S2 распространяет запрет на «other substances with similar chemical structure or similar biological effect(s)» («другие вещества со сходной химической структурой или сходным биологическим действием») [10].
Раздел S0 охватывает «any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use» («любое фармакологическое вещество, не охваченное последующими разделами Списка и не имеющее действующего разрешения какого-либо государственного органа здравоохранения для терапевтического применения у человека») [10]. От того, какой пункт применят, зависит не сам запрет, а вилка наказания.
Немецкий антидопинговый закон — то исключение, о котором чаще всего забывают. В его приложении названы только инсулиноподобный фактор роста 1 и его аналоги, механо-факторы роста и производные тимозина бета-4, и открытого пункта о сходстве там нет [41]. Проверенного метода обнаружения Дигекса не опубликовано [32]. Общая картина — в материале пептиды, запрещённые в спорте.
Сравнение с родственными пептидами
| Вещество | Что это | Регистрация | Антидопинг | Самая сильная находка в собственных исследованиях |
|---|---|---|---|---|
| Дигекса | Синтетический пептидомиметик ангиотензина IV | Нигде нет [3], [4] | Запрещён, по имени не назван [10] | Его пролекарство не достигло ни одной цели у 554 человек (p = 0,70) [1] |
| Фосгониметон | Фосфатное пролекарство Дигекса | Нет; разработка остановлена [36] | Те же обобщающие пункты [10] | Шесть исследований на людях, ни одного признака действия [1], [27] |
| Семакс | Цепочка из семи аминокислот, российская разработка | Рецептурный препарат в России с 1994 года [47] | В списке не назван [10] | В международном реестре испытаний нет ни одного исследования [47] |
| Селанк | Цепочка из семи аминокислот, российская разработка | Продаётся в России с 2009 года, без рецепта [47] | В списке не назван [10] | Пять незарегистрированных исследований без слепого контроля примерно на 250 человек [47] |
| Пинеалон | Цепочка из трёх аминокислот, петербургская разработка | Нигде не зарегистрирован [47] | В списке не назван [10] | Лучшее исследование на животных не достигло основного измерения [47] |
| Церебролизин | Смесь фрагментов белка мозга свиньи | Рецептурный препарат в Австрии с 1996 года [47] | В списке не назван [10] | Кокрейновский обзор не нашёл влияния на смертность после острого инсульта [47] |
Три вещи отделяют Дигекса от того, что стоит рядом с ним. Это единственная запись здесь, за заявленным механизмом которой стоит опубликованная история научного подлога [5], [11].
Это же и единственное вещество, чьё действующее начало прошло испытание достаточной мощности на людях и не показало ничего [1]. Российские пептиды рядом с ним не опровергнуты — их просто не проверяли на таком уровне.
И оно единственное запрещено в спорте, причём пунктами, которые его не называют [10]. Тем не менее рецензируемый обзор 2026 года ставит Дигекса рядом с Семаксом и Селанком как нейроактивный пептид, который ходит по потребительскому рынку, и тут же отмечает, что клинических испытаний нет [48].
Частые заблуждения
- «Период полувыведения около двух недель, значит, вещество держится сутками». Цифра 12,68 дня получена на трёх крысах, и разброс в ней — несколько дней. Источник её — статья под Notice of Concern. У людей та же молекула выводилась примерно за 1,5 часа [6], [8].
- «Оно работает при приёме внутрь». Разработчик измерил, что в модельном желудочном соке остаётся 7,8 %, а в кишечном — 0,1 %. Он назвал доступность при приёме внутрь низкой и непостоянной и именно поэтому построил пролекарство [9].
- «Механизм с фактором роста доказан». Статью с биохимическим обоснованием отозвали из-за поддельных рисунков, а вместе с ней ещё две работы того же ряда. Остались данные спонсора и одно независимое исследование на мышах, в котором связывание вообще не проверяли [5], [19], [21].
- «Фосгониметон — другая молекула, поэтому его провал ничего не значит». Это фосфатный эфир Дигекса, который в крови как раз до Дигекса и распадается. Уровни этой активной формы были в три–двенадцать раз выше, чем у самого пролекарства. 554 участника LIFT-AD получали Дигекса ежедневно 26 недель [16], [8], [1].
- «Он есть в немецком антидопинговом законе». Его там нет. В приложении не названы ни Дигекса, ни фактор роста гепатоцитов, и открытого пункта о сходстве в нём тоже нет. Запрет в спорте идёт из международного списка [41], [10].
- «О побочных эффектах не сообщали, значит, вещество безопасно». Не сообщали потому, что сообщения никто не собирает: в PubMed нет ни одного описания случая [32]. При этом путь, на который вещество нацелено, — известный двигатель опухолевого роста, а исследования канцерогенности не существует [31], [4].
- «Широкое применение в работе со стволовыми клетками показывает, что вещество хорошо изучено». Это применение — в чашках, где оно заменяет фактор роста в питательной среде [23], [24]. О живом человеке это не говорит ничего, а работает оно там именно потому, что заставляет клетки расти и превращаться в другие.
Частые вопросы
Проходил ли Дигекса испытания на людях?
Нет. Ни в одном зарегистрированном исследовании Дигекса человеку не вводили — ни под этим именем, ни как PNB-0408. В реестрах испытаний США и Евросоюза нет ни одной записи, а FDA сообщает, что не знает данных о введении этого вещества людям ни в каком виде. На людях проверяли его фосфатную форму, фосгониметон, в виде инъекции под кожу.
Что такое Дигекса?
Это лабораторная молекула, собранная из фрагмента ангиотензина IV — сигнального пептида, который мозг вырабатывает сам. Настоящих аминокислот среди её звеньев всего две, поэтому химики называют её пептидомиметиком, а не пептидом. Группа Джозефа Хардинга и Джона Райта в Университете штата Вашингтон сделала её достаточно жирорастворимой, чтобы она доходила до мозга.
Сработало ли пролекарство Дигекса в испытании при болезни Альцгеймера?
Нет. В LIFT-AD набрали 554 человека с болезнью Альцгеймера лёгкой и средней тяжести, и длилось оно 26 недель. Основной показатель — сводный балл, измеряемый в стандартных отклонениях, — отличался от плацебо на -0,08, что и близко не похоже на настоящий эффект (p = 0,70). Все второстепенные показатели тоже не дали разницы, и в сентябре 2024 года компания закрыла программу.
Почему отозвали исследование, лежащее в основе Дигекса?
Проверка в Университете штата Вашингтон установила, что рисунки 1B и 2A/C статьи 2014 года, объяснявшей механизм, содержат поддельные или сфабрикованные данные. Журнал отозвал её 29 апреля 2025 года и назвал двух исследователей единственными виновными. Ещё две статьи той же группы тоже отозвали, а компания позже заплатила четыре миллиона долларов по мировому соглашению об обвинениях в подделке данных.
Как долго Дигекса остаётся в организме?
Цифра «12,68 дня», которая ходит по интернету, получена на трёх крысах в той самой статье, к которой теперь приложено Notice of Concern, и разброс в ней — несколько дней. Когда ту же молекулу измерили у людей, она выводилась с периодом полувыведения примерно 1,5 часа. Разница — примерно в двести раз.
Можно ли принимать Дигекса внутрь?
Компания-разработчик измерила обратное тому, что утверждала первая статья. Через час в модельном желудочном соке оставалось 7,8 %, а в модельном кишечном — 0,1 %. Собственный вывод компании был таким: молекула, скорее всего, не годится для приёма внутрь, и поэтому вместо неё построили фосфатное пролекарство.
Опасен ли Дигекса?
Никто не знает — и в этом главная беда. Сигнальный путь, который вещество должно усиливать, идёт через MET — ген, который при избыточной активности подстёгивает несколько видов рака. Ни исследования канцерогенности, ни долгой токсикологии, ни данных о влиянии на гены не существует. FDA пишет, что ему не хватает важных сведений о том, способно ли вещество причинить вред людям.
Запрещён ли Дигекса в спорте?
Да, всегда — и в соревновательный период, и вне его. В Запрещённом списке 2026 года он по имени не назван, но он подпадает под два обобщающих пункта: раздел S2.3, где назван фактор роста гепатоцитов и запрет распространён на вещества со сходным биологическим действием, и раздел S0 — для веществ, которые не разрешил ни один орган здравоохранения. От того, какой из двух применят, зависит не запрет, а вилка наказания.
Дигекса — такой же пептид, как BPC-157 или TB-500?
Не совсем. В нём всего две настоящие аминокислоты, и его намеренно сделали жирорастворимым: расчётный коэффициент распределения между октанолом и водой равен 177,8. Максимальная растворимость в воде — меньше 50 микрограммов на миллилитр, поэтому он не растворяется так, как исследовательские пептиды. В лаборатории носителем для него служил чистый диметилсульфоксид (ДМСО).
Почему на этой странице приведены дозы Дигекса?
Потому что без них не прочитать исследования — и потому что сами цифры несут предупреждение. Каждая задокументированная доза получена на животных или на клетках, и в основном из той единственной статьи, вопрос о добросовестности которой не снят. А единственное независимое слепое исследование на животных с заранее рассчитанным размером групп использовало ровно эту дозу и не нашло вообще никакого эффекта.
Источники
- Porsteinsson AP et al. (2025). Fosgonimeton in mild-to-moderate Alzheimer's disease. Journal of Alzheimer's Disease Reports 9:25424823251405817. PMID 41393340. PMCID PMC12701236. DOI 10.1177/25424823251405817. LIFT-AD publication: global statistical test -0.08 (standard error 0.10), p = 0.70; ADAS-Cog11 -0.70, p = 0.35; ADCS-ADL23 +0.67, p = 0.61; serious events 4.2 against 6.9 percent; withdrawals for adverse events 14.2 against 4.6 percent.
- ClinicalTrials.gov. NCT04488419, ATH-1017 for treatment of mild to moderate Alzheimer's disease (LIFT-AD); sponsor LeonaBio; 554 enrolled, 28 September 2020 to 15 July 2024; results section retrieved 15 September 2026, including the adverse event table at a 4 percent reporting threshold. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04488419
- ClinicalTrials.gov API v2, queries for "dihexa" and for "PNB-0408", run 15 September 2026; no study returned. Control queries in the same call: "fosgonimeton" and "ATH-1017" each return five studies (NCT04488419, NCT04491006, NCT04831281, NCT04886063 and the mass-balance study NCT05511558 in 8 participants), while "NDX-1017" returns the phase 1 study NCT03298672, giving six registered studies of the prodrug in total. Of these, three measured efficacy: NCT04488419, NCT04491006 and NCT04831281.
- U.S. Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks; page current as of 22 April 2026, read 15 September 2026. Dihexa acetate listed under substances nominated but withdrawn, with the assessment that the agency has identified no human exposure data by any route and lacks important information regarding safety issues, including whether it would cause harm if administered to humans. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks
- Retraction notice to "The procognitive and synaptogenic effects of angiotensin IV-derived peptides are dependent on activation of the hepatocyte growth factor/c-Met system" (2025). Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 392(4):103567. PMID 40312093. PMCID PMC13095468. DOI 10.1016/j.jpet.2025.103567. Published 29 April 2025; names figures 1B and 2A/C and erratum data as falsified or fabricated after an investigation by Washington State University.
- McCoy AT, Benoist CC, Wright JW, Kawas LH, Bule-Ghogare JM, Zhu M, Appleyard SM, Wayman GA, Harding JW (2013). Evaluation of metabolically stabilized angiotensin IV analogs as procognitive/antidementia agents. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 344(1):141-154. PMID 23055539. PMCID PMC3533412. DOI 10.1124/jpet.112.199497. First description of Dihexa; carries a Notice of Concern since September 2021 and was not retracted as of 15 September 2026. Source of all animal doses, of the serum stability figures and of the calculated half-life of 12.68 days (18,256 plus or minus 7,787 minutes, n = 3).
- Notice of Concern: McCoy AT et al. (2013), Evaluation of metabolically stabilized angiotensin IV analogs as procognitive/antidementia agents (2021). Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 378(3):313. PMID 34551989. One of four notices issued in September 2021; existence, date and target article confirmed through PubMed and Europe PMC metadata.
- Hua X, Church K, Walker W, L'Hostis P, Viardot G, Danjou P, Hendrix S, Moebius HJ (2022). Safety, tolerability, pharmacokinetics, and pharmacodynamics of the positive modulator of HGF/MET, fosgonimeton, in healthy volunteers and subjects with Alzheimer's disease. Journal of Alzheimer's Disease 86(3):1399-1413. PMID 35180125. PMCID PMC9108585. DOI 10.3233/JAD-215511. Only human pharmacokinetics of the active form: terminal half-life about 1.5 hours, occasional 5-hour phase at about 1 percent of peak; exposure 3 to 12 times that of the prodrug; P300 latency comparison 7 against 4 participants, p = 0.027.
- Johnston JL, Reda SM, Setti SE, Taylor RW, Berthiaume AA, Walker WE, Wu W, Moebius HJ, Church KJ (2023). Fosgonimeton, a novel positive modulator of the HGF/MET system, promotes neurotrophic and procognitive effects in models of dementia. Neurotherapeutics 20(2):431-451. PMID 36538176. PMCID PMC10121968. DOI 10.1007/s13311-022-01325-5. Sponsor work equating fosgo-AM with ATH-1001, and the source of the solubility figure below 50 micrograms per millilitre, the stability figures of 7.8 and 0.1 percent after one hour in simulated gastric and intestinal fluid, and the conclusion that the molecule is likely not suitable as an oral drug.
- World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard Prohibited List 2026, in force from 1 January 2026; sections S0 and S2 quoted from the full text, read 15 September 2026. Full-text searches for "dihexa" and "PNB-0408" return nothing; control terms BPC-157, ipamorelin, AOD-9604 and TB-500 are present.
- Retraction Watch (7 January 2025). Biotech company agrees to pay $4 million to settle data falsification allegations. Read 15 September 2026. Source of the four-million-dollar settlement with the US Department of Justice announced on 6 January 2025, of the whistleblower award of $203,434 and of the link to National Institutes of Health grant applications. https://retractionwatch.com/2025/01/07/biotech-company-athira-settlement-data-falsification-allegations/
- PubChem. Compound CID 129010512 (Dihexa); formula C27H44N4O5, average mass 504.7 g/mol, monoisotopic mass 504.33117052, InChIKey XEUVNVNAVKZSPT-JTJYXVOQSA-N, CAS 1401708-83-5, and a synonym list of 34 entries including PNB-0408 and ATH-1001. Retrieved 15 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/129010512
- Benoist CC, Wright JW, Zhu M, Appleyard SM, Wayman GA, Harding JW (2011). Facilitation of hippocampal synaptogenesis and spatial memory by C-terminal truncated Nle1-angiotensin IV analogs. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 339(1):35-44. PMID 21719467. PMCID PMC3186286. DOI 10.1124/jpet.111.182220. Precursor work narrowing the active part to three amino acids; neither retracted nor under a notice.
- Alzforum. Therapeutics entry "Fosgonimeton". Read 15 September 2026. Source of the development history from NDX-1017 to ATH-1017, of the origin in M3 Biotechnology and Washington State University, and of the outcomes of ACT-AD, SHAPE and LIFT-AD. https://www.alzforum.org/therapeutics/fosgonimeton
- LeonaBio, Inc. (9 January 2026). Athira Pharma announces name change to LeonaBio, Inc. with new ticker LONA. Read 15 September 2026. Records the renaming, the ticker change on 12 January 2026 and the new focus on metastatic breast cancer and amyotrophic lateral sclerosis; fosgonimeton is not mentioned. https://www.biospace.com/press-releases/athira-pharma-announces-name-change-to-leonabio-inc-with-new-ticker-lona
- PubChem. Compound CID 156596375 (Fosgonimeton); formula C27H45N4O8P, 584.6 g/mol, CAS 2093305-05-4, UNII H91OA9858J, codes ATH-1017 and NDX-1017. Retrieved 15 September 2026. The registry names of the two molecules differ only by the phosphate group on the tyrosine, so removing it gives Dihexa exactly. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/156596375
- FDA/NCATS Global Substance Registration System, substance search "dihexa"; entry DIHEXA, substance class chemical, UNII 9WYX65A5C2. Retrieved 15 September 2026. The record status "approved" refers to registry curation, not to any marketing authorisation. https://gsrs.ncats.nih.gov
- Benoist CC, Kawas LH, Zhu M, Tyson KA, Stillmaker L, Appleyard SM, Wright JW, Wayman GA, Harding JW (2014). The procognitive and synaptogenic effects of angiotensin IV-derived peptides are dependent on activation of the hepatocyte growth factor/c-Met system. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 351(2):390-402. PMID 25187433. Retracted on 29 April 2025. Listed because it carried the biochemical case for the mechanism; its figures may not be used as facts.
- Retraction notices to Kawas LH et al. (2012), Development of angiotensin IV analogs as hepatocyte growth factor/Met modifiers, and to Kawas LH et al. (2011), Mimics of the dimerization domain of hepatocyte growth factor exhibit anti-Met and anticancer activity. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 392(4):103566 and 103568, April 2025. PMID 40312092 and PMID 40312094. Retraction, date and target articles confirmed through PubMed metadata; the notice texts themselves sit behind a paywall and were not read.
- Wright JW, Harding JW (2015). The development of small molecule angiotensin IV analogs to treat Alzheimer's and Parkinson's diseases. Progress in Neurobiology 125:26-46. PMID 25455861. DOI 10.1016/j.pneurobio.2014.11.004. Source of the authors' own statement that there is controversy over the identity of the AT4 receptor protein, insulin-regulated aminopeptidase being the competing candidate.
- Sun X, Deng Y, Fu X, Wang S, Duan R, Zhang Y (2021). AngIV-analog dihexa rescues cognitive impairment and recovers memory in the APP/PS1 mouse via the PI3K/AKT signaling pathway. Brain Sciences 11(11):1487. PMID 34827486. PMCID PMC8615599. DOI 10.3390/brainsci11111487. Independent positive animal work from Nanjing, doses 1.44 and 2.88 mg/kg daily for three months. The paper gives no group sizes and names the route inconsistently, as intragastric and as intraperitoneal in the same passage.
- Uribe PM, Kawas LH, Harding JW, Coffin AB (2015). Hepatocyte growth factor mimetic protects lateral line hair cells from aminoglycoside exposure. Frontiers in Cellular Neuroscience 9:3. PMID 25674052. PMCID PMC4309183. DOI 10.3389/fncel.2015.00003. Not independent: two authors of the retracted work are co-authors. Optimal protection at 1 micromole per litre; weakened by a growth factor blocker and by Akt, TOR and MEK inhibitors.
- Siller R, Greenhough S, Naumovska E, Sullivan GJ (2015). Small-molecule-driven hepatocyte differentiation of human pluripotent stem cells. Stem Cell Reports 4(5):939-952. PMID 25937370. PMCID PMC4437467. DOI 10.1016/j.stemcr.2015.04.001. Dihexa used in place of recombinant hepatocyte growth factor in growth-factor-free differentiation of human stem cells.
- Pan T et al. (2022). Efficiently generate functional hepatic cells from human pluripotent stem cells by complete small-molecule strategy. Stem Cell Research and Therapy 13(1):159. PMID 35410439. PMCID PMC8996222. DOI 10.1186/s13287-022-02831-1. Dihexa as part of a three-compound mixture with vitamin C and forskolin; the resulting cells store glycogen, make serum proteins and show cytochrome P450 activity.
- Ho JK, Nation DA (2018). Cognitive benefits of angiotensin IV and angiotensin-(1-7): a systematic review of experimental studies. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 92:209-225. PMID 29733881. PMCID PMC8916541. DOI 10.1016/j.neubiorev.2018.05.005. Independent review of 32 animal studies; the peptides worked best when given directly into the brain and close in time to the learning task.
- ClinicalTrials.gov. NCT04886063, open label study of ATH-1017; 423 participants, terminated, register reason "ATH-1017-AD-0203 was terminated after the Ph2/3 parent trial (LIFT-AD; NCT04488419) did not meet its primary endpoint, the GST score". Retrieved 15 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04886063
- ClinicalTrials.gov. NCT04491006, a study of ATH-1017 in mild to moderate Alzheimer's disease (ACT-AD); phase 2, 77 participants, completed 20 May 2022; primary measure P300 latency, missed. Retrieved 15 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04491006
- ClinicalTrials.gov. NCT04831281, ATH-1017 treatment in subjects with Parkinson's disease dementia or dementia with Lewy bodies (SHAPE); phase 2, 28 participants, terminated, register reason "Enrollment ended early due to study design limitations"; two daily subcutaneous dose arms against placebo, primary measure the Global Statistical Test score. Retrieved 15 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04831281
- ClinicalTrials.gov. NCT03298672, safety, tolerability and pharmacokinetics study of NDX-1017; phase 1, 88 participants, 9 October 2017 to 5 September 2019. Retrieved 15 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03298672
- Wells RG, Azzam AF, Hiller AL, Sardinia MF (2024). Effects of an angiotensin IV analog on 3-nitropropionic acid-induced Huntington's disease-like symptoms in rats. Journal of Huntington's Disease 13(1):55-66. PMID 38489193. DOI 10.3233/JHD-231507. Independent, blinded, sample-size-planned negative study in 40 Wistar rats at 0.5 mg/kg per day into the belly cavity; weight difference -13.31 percent against healthy controls (p = 0.0078) and -5.72 percent against the untreated toxin group (p = 0.3486); maze latency +1.78 seconds (p = 0.7941); beam walk -51.61 cm against controls (p = 0.0036) and -14.11 cm against the toxin group (p = 0.5969); hanging wire p = 0.0054 against controls and p = 0.9374 against the toxin group.
- Guo R, Luo J, Chang J, Rekhtman N, Arcila M, Drilon A (2020). MET-dependent solid tumours: molecular diagnosis and targeted therapy. Nature Reviews Clinical Oncology 17(9):569-587. PMID 32514147. PMCID PMC7478851. DOI 10.1038/s41571-020-0377-z. Establishes MET amplification, activating MET mutations and MET fusions as drivers of tumour growth.
- PubMed searches run 15 September 2026, each returning no results: "dihexa adverse", "dihexa case report", "dihexa doping", "dihexa mass spectrometry", "angiotensin IV analog doping control mass spectrometry", "HGF mimetic doping detection". The control search "dihexa" alone returns 18 records, 13 of them about this substance.
- Westover D, Zugazagoitia J, Cho BC, Lovly CM, Paz-Ares L (2018). Mechanisms of acquired resistance to first- and second-generation EGFR tyrosine kinase inhibitors. Annals of Oncology 29(Suppl 1):i10-i19. PMID 29462254. PMCID PMC6454547. DOI 10.1093/annonc/mdx703. Establishes MET amplification as a route by which non-small-cell lung cancer escapes targeted treatment.
- Wright JW, Harding JW (2019). Hepatocyte growth factor and macrophage-stimulating protein "hinge" analogs to treat pancreatic cancer. Current Cancer Drug Targets 19(10):782-795. PMID 30914029. DOI 10.2174/1568009619666190326130008. Records that the same laboratory developed closely related angiotensin IV analogues expressly to block dimerisation of this growth factor and treat tumours.
- Weiss JB, Phillips CJ, Malin EW, Gorantla VS, Harding JW, Salgar SK (2021). Stem cell, granulocyte-colony stimulating factor and/or dihexa to promote limb function recovery in a rat sciatic nerve damage-repair model. Annals of Medicine and Surgery 71:102917. PMID 34703584. PMCID PMC8524106. DOI 10.1016/j.amsu.2021.102917. Ten groups of 6 to 8 animals; motor improvement (p < 0.05) only in combination with mesenchymal stem cells and only when injected into the calf muscle. One author supplied the substance and is a co-author of the retracted mechanism paper.
- BioPharma Dive (8 November 2024). Athira exploring strategic alternatives after Alzheimer's failure. Read 15 September 2026. Source of the discontinuation of the fosgonimeton programme, the cut of around 70 percent of a 67-person workforce, savings of about $13.4 million a year and the shift of priority to another molecule. https://www.biopharmadive.com/news/athira-strategic-alternatives-earnings-alzheimers-neuroscience/732405/
- Retraction Watch (24 September 2021). Four papers by Athira CEO earn expressions of concern. Read 15 September 2026. Source of the finding by a Washington State University special committee that images in a 2011 dissertation and in at least four co-authored papers had been altered, of the journal's stated reason of possible image manipulation, and of the chief executive's leave of absence in June 2021. https://retractionwatch.com/2021/09/24/four-papers-by-athira-ceo-earn-expressions-of-concern/
- openFDA, queries run 15 September 2026: drug/drugsfda by substance name "DIHEXA", drug/label full text "dihexa" and drug/enforcement full text "dihexa", each returning NOT_FOUND. Control queries in the same endpoints return records for somatropin and 18 labels for semaglutide.
- EU Clinical Trials Register, searches for "dihexa" run 15 September 2026: "Query did not match any clinical trials". Control search "semaglutide" in the same register returns 95 results. https://www.clinicaltrialsregister.eu
- WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, ATC/DDD Index 2026, searches for "dihexa" and "fosgonimeton" run 15 September 2026: no match found in either case. Control search "somatropin" returns two entries, H01AC and H01AC01. https://atcddd.fhi.no
- Annex to section 2 subsection 3 of the German Anti-Doping Act (AntiDopG); BGBl. 2023 I No. 67, pages 1-5, read in full 15 September 2026. Part II item 3, growth factors and growth factor modulators, names only mecasermin and IGF-1 analogues, mechano growth factor and its variants, and thymosin beta-4 and its derivatives. Hepatocyte growth factor does not appear anywhere in the annex, whose closing clause extends only to salts, esters, ethers, isomers, complexes and derivatives of the substances listed. https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/anlage.html
- MHRA product database, products.mhra.gov.uk, search for "dihexa", 15 September 2026; no product entry. The page renders its results only after running scripts, so this is an indirect negative finding rather than a primary document.
- Therapeutic Goods (Poisons Standard—June 2026) Instrument 2026, Australia; full text searched 15 September 2026. No entry for "dihexa", "PNB-0408" or "hepatocyte"; the standard does name other growth factor classes, including fibroblast growth factors, insulin-like growth factors and TB-500. Control terms IPAMORELIN, THYMOSIN and SEMAGLUTIDE are present.
- Health Canada Drug Product Database API, active ingredient query "dihexa", run 15 September 2026; empty result, with a control query for somatropin returning records in the same call. https://health-products.canada.ca/api/drug/activeingredient/
- Swissmedic, Federal Office for Customs and Border Security and Swiss Sport Integrity. Joint operation "Peptide 2026", statement of 22 June 2026, read 15 September 2026. Of 46 consignments checked, 23 were held back, 21 of them classed as doping material; around 80 percent came from Poland. The authority states that labelling goods as a research chemical, as not for human use or as a food supplement does not change their legal status, and that distribution of unauthorised medicines can lead to criminal proceedings.
- US Drug Enforcement Administration. Controlled substances in alphabetical order (Orange Book), PDF searched 15 September 2026; no entry for "dihexa". Control terms fentanyl, oxycodone and boldenone are present. https://www.deadiversion.usdoj.gov/schedules/orangebook/c_cs_alpha.pdf
- myPeptides Peptide Register, monograph pages for Semax, Selank, Pinealon and Cerebrolysin, version 1.0, read 15 September 2026. Each figure in those comparison rows is referenced on the page it comes from. https://mypep.app/peptides
- Rahman S et al. (2026). Therapeutic peptides in orthopaedics: applications, challenges, and future directions. JAAOS Global Research and Reviews 10(1). PMID 41490200. PMCID PMC12753158. DOI 10.5435/JAAOSGlobal-D-25-00236. Names Dihexa alongside Semax and Selank as neuroactive peptides said to act on this growth factor pathway, while recording that clinical trials are lacking.
Как цитировать эту страницу
Сведения на этой странице проверены 15 сентября 2026 года, и все запросы к реестрам, стоящие за таблицей статусов, выполнены в тот же день. Этой молекулой больше никто не занимается, поэтому меняться, скорее всего, будут две вещи: история отзывов статей и антидопинговое прочтение.
myPeptides Research & Editing. (2026). Дигекса: что показали исследования, статус и безопасность. Версия 1.0, 15 сентября 2026 года. Реестр пептидов myPeptides. Источник: https://mypep.app/peptides/dihexa
Как составляются и оцениваются страницы этого реестра, описано в разделе методика; весь реестр находится в разделе пептиды.
| Версия | Дата | Изменение |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026-09-15 | Первая публикация |
Последняя проверка: 15 сентября 2026 года. Следующий пересмотр: при снятии Notice of Concern 2021 года, при изменении записей об аптечном изготовлении или об антидопинге, а также при публикации работы, проверяющей эту молекулу на людях.
