PE-22-28: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit

Zusammenfassung

PE-22-28 ist ein künstlich hergestelltes Peptid aus sieben Bausteinen und wird als Forschungschemikalie verkauft. Fast alles Bekannte geht auf eine einzige Arbeit einer französischen Forschungsgruppe von 2017 zurück, die berichtete, dass Mäuse in einem Schwimmtest weniger reglos trieben. Am Menschen wurde der Stoff nie geprüft, Daten zur Giftigkeit fehlen vollständig, und die eine unabhängige Überprüfung fiel weitgehend negativ aus.

Das Wichtigste in Kürze

• Eine einzige Arbeit trägt fast die gesamte Beweislast. Die Studie von 2017, in der PE-22-28 zuerst beschrieben wurde, ist bis heute die einzige Arbeit über das Peptid selbst ^[1]. Eine Suche in der Literaturdatenbank PubMed nach dem Namen ergab am 7. September 2026 genau einen Treffer ^[2].
• Keine einzige angemeldete Studie am Menschen. Abfragen im Studienregister ClinicalTrials.gov am 7. September 2026 fanden weder zu PE-22-28 noch zu seinem Ausgangsmolekül Spadin eine Studie ^[3].
• In Zellen verschloss es einen Kaliumkanal bereits bei 0,12 nM. In einer Zelllinie legte PE-22-28 den Kanal TREK-1 bei einer Konzentration still, die mehr als 300-mal niedriger lag als die von Spadin benötigten 40 bis 60 nM ^[1].
• Mäuse trieben 91,8 Sekunden reglos statt 161,7. Im Schwimmtest verkürzte eine einzige Spritze die Zeit, die die Tiere bewegungslos im Wasser verharrten, bei 10 Tieren je Gruppe (p unter 0,0001) ^[1].
• Die unabhängige Überprüfung der Idee fiel negativ aus. Eine Gruppe außerhalb des ursprünglichen Labors fand 2020, dass Spadin den Kanal unter normalen Bedingungen gar nicht blockiert. Es störte nur eine bestimmte Art, den Kanal einzuschalten ^[4].
• Die Wirkung kehrt sich mit der Dosis um. In einem Schlaganfallmodell an Mäusen öffnete 0,03 µg/kg den Kanal, während 3 µg/kg ihn schloss. Zwischen diesen gegensätzlichen Wirkungen liegt das Hundertfache der Menge ^[5].
• Es gibt keine Untersuchung zur Giftigkeit, bei keiner Tierart. Weder zu einmaliger noch zu wiederholter Gabe, weder zu Erbgutschäden noch zur Fortpflanzung oder zum Krebsrisiko wurde je etwas veröffentlicht ^[2].
• Im Sport rund um die Uhr verboten. Die Kategorie S0 der Verbotsliste 2026 erfasst PE-22-28 über ihren Wortlaut, ohne es namentlich zu nennen ^[6].

Was PE-22-28 ist

PE-22-28 ist ein künstlich hergestelltes Peptid aus sieben Eiweißbausteinen in der Abfolge Gly-Val-Ser-Trp-Gly-Leu-Arg ^[7]. Der Name beschreibt nur die Herkunft: PE steht für Propeptid, also für ein Vorläuferstück, und 22-28 bezeichnet die Positionen in dieser längeren Kette. Das Vorläuferstück selbst ist 44 Bausteine lang und wird in der Zelle abgetrennt, während dort ein Eiweiß namens Sortilin entsteht ^[8].

Kein Pharmaunternehmen hat den Stoff entwickelt. Die ganze Geschichte führt zu einer einzigen Hochschulgruppe am Institut für Molekulare und Zelluläre Pharmakologie im südfranzösischen Valbonne. Das Institut gehört zur nationalen Forschungsagentur CNRS ^[1].

Dieselbe Gruppe beschrieb 2010 ein 17 Bausteine langes Stück desselben Vorläufers und nannte es Spadin ^[9]. Weil Spadin im Blut rasch zerfiel, untersuchten die Forscher die Bruchstücke, die dabei übrig blieben. Indem sie das Molekül Schritt für Schritt kürzten, kamen sie 2017 zu PE-22-28 ^[1].

Kurzprofil

Die Peptide für die veröffentlichten Versuche wurden bei einem Auftragshersteller in Luxemburg gekauft. Jedes Ergebnis beruht damit auf synthetisch hergestelltem Material und nicht auf einem Stoff, den jemand aus Gewebe gewonnen hat ^[1]. Wie haltbar PE-22-28 in Lösung ist, wurde nie veröffentlicht.

Wie es wirkt

Was PE-22-28 in einem Menschen tut, hat niemand gemessen. Alles Folgende stammt aus Zellen in der Laborschale, aus Froscheiern als Testsystem und aus Mäusen, und es ist durchweg eine Annahme und kein gesichertes Wissen.

• Es verschließt einen Kaliumkanal namens TREK-1. Das ist die zentrale Behauptung. In einer menschlichen Zelllinie, die den Kanal trug, blockierte PE-22-28 ihn bei 0,12 nM, während Spadin im selben Versuch 40 bis 60 nM brauchte ^[1]. TREK-1 ist eine winzige Pore in der Hülle von Nervenzellen. Durch sie strömt Kalium nach außen, was die Zellen schwerer erregbar macht.
• Nur wenn der Kanal schon offen ist. Die Kanäle in diesen Versuchen waren zuvor mit 10 µM Arachidonsäure geöffnet worden. Daraus schließen die Autoren, dass das Peptid einen offenen Kanal braucht, um überhaupt anzugreifen ^[1].
• Offenbar trifft es nur diesen einen Kanal. Bei 100 nM ließ das Peptid vier verwandte Kaliumkanäle unverändert, und bei 10 µM rührte es auch den hERG-Kanal des Herzens nicht an ^[1].
• Weiter hinten in der Kette: neue Nervenzellen und neue Kontaktstellen. Nach vier Behandlungstagen fanden sich in Mäusegehirnen mehr neu gebildete Zellen im Hippocampus, ausgezählt an fünf Tieren je Gruppe. Nervenzellen in der Kultur bildeten mehr von einem Eiweiß, das an den Kontaktstellen zwischen Zellen sitzt ^[1]. Den stärksten Zuwachs an neuen Zellen brachte allerdings eine chemisch veränderte Variante und nicht PE-22-28 selbst ^[1].
• Ein Bezug zum Serotonin, geerbt von Spadin. Für Spadin berichtete die Gruppe, dass Serotonin bildende Nervenzellen schneller feuerten und der Wachstumsfaktor BDNF im Hippocampus zunahm ^[9], ^[12]. Ob das für PE-22-28 ebenso gilt, wurde nie mit derselben Gründlichkeit geprüft.
• Gegensätzliche Wirkungen bei verschiedenen Dosen. In der Schlaganfall-Studie öffneten niedrige Dosen den Kanal, höhere schlossen ihn. Die Autoren setzten beide Enden gezielt für zwei verschiedene Zwecke ein ^[5].
• Auch in der Bauchspeicheldrüse geschieht etwas. Verwandte Arbeiten berichten, dass ein blockierter TREK-1 die Insulin bildenden Zellen elektrisch umlädt, den Kalziumgehalt in ihnen erhöht und sie davor schützt, von einem Entzündungssignal getötet zu werden ^[13], ^[14].

TREK-1 ist ein plausibler Angriffspunkt, aber kein bewiesener. Bekannt wurde der Kanal 2006, als sich Mäuse ohne das zugehörige Gen als widerstandsfähig gegen depressionsartiges Verhalten erwiesen ^[15]. Dabei fehlte den Tieren ein Gen, es wirkte kein Arzneistoff.

Was die Studien zeigen

Jedes Ergebnis auf dieser Seite stammt aus einer Maus, einer Ratte, einem Froschei oder einer Schale voller Zellen. In keiner Studie hat je ein Mensch PE-22-28 erhalten.

Verhalten von Mäusen

Tierversuch Im Schwimmtest trieben Mäuse nach einer einzigen Spritze von 3,0 bis 4,0 µg/kg noch 91,8 ± 6,1 Sekunden reglos im Wasser. Tiere, die nur Kochsalzlösung bekamen, taten das 161,7 ± 6,5 Sekunden lang, bei 10 Tieren je Gruppe (p unter 0,0001) ^[1]. Der Test misst, wann ein Tier aufhört, sich zu wehren. Er dient dazu, aussichtsreiche Moleküle herauszufiltern, und erfasst die Stimmung nicht.

Tierversuch Andere Mäuse wurden durch sieben Wochen mit dem Stresshormon Kortikosteron ängstlich und antriebslos gemacht. Unter PE-22-28 mit 3,0 µg/kg sank derselbe Messwert auf 98,1 ± 8,8 Sekunden, unter Spadin mit 100 µg/kg auf 117,4 ± 6,9 Sekunden. Unbehandelte Tiere kamen auf 164,9 ± 6,0 Sekunden, und beide behandelten Gruppen unterschieden sich davon mit p unter 0,0001 ^[1].

Tierversuch Ein dritter Test legt Futter in einen offenen, fremden Käfig, den Mäuse nur ungern betreten. Vier Tage mit 3 µg/kg verkürzten die Zeit, bis die Tiere zu fressen begannen (p unter 0,05) ^[1]. Zugelassene Antidepressiva verändern diesen Messwert erst nach Wochen, weshalb die Autoren darin ein Zeichen für einen rascheren Wirkeintritt sehen. Dieselben vier Tage verkürzten auch die Fluchtzeiten in einem Test zur erlernten Hilflosigkeit (p unter 0,05) ^[1].

Wie lange die Wirkung anhielt

Tierversuch Nach einer einzigen Spritze klang die Wirkung im Schwimmtest mit einer Halbwertszeit von 14 bis 23 Stunden ab, je nach Substanz und Dosis. Spadin schaffte mit 100 µg/kg 6 Stunden ^[1]. Diese Werte stammen von zwei chemisch veränderten Varianten und nicht von dem Peptid, das unter dem Namen PE-22-28 verkauft wird.

Schlaganfall

Tierversuch Eine 2019 unter dem Namen Mini-Spadin veröffentlichte Studie ist die einzige Arbeit, die über depressionsartiges Verhalten hinausgeht ^[5]. Bei Mäusen wurde eine Arterie verschlossen, um einen Schlaganfall auszulösen. Eine niedrige Dosis von 0,03 µg/kg begann 30 Minuten später und lief sieben Tage lang täglich weiter. Danach verloren die Tiere weniger Gewicht, es starben später weniger Dopamin bildende Nervenzellen in der Substantia nigra ab, einer für die Bewegung zuständigen Hirnregion, und Beweglichkeit wie Gedächtnis fielen besser aus.

Tierversuch Eine höhere Dosis von 3 µg/kg, anschließend an vier Tagen pro Woche gegeben, ging mit weniger depressionsartigem Verhalten einher. Der vollständige Text liegt hinter einer Bezahlschranke, deshalb stammen diese Angaben aus der Kurzfassung ^[5].

Bauchspeicheldrüse

Tierversuch Arbeiten aus demselben Labor berichten, dass Spadin die Ruhespannung an der Hülle Insulin bildender Zellen um etwa 12 mV senkte. Es erhöhte außerdem den Kalziumgehalt in diesen Zellen und steigerte bei Mäusen die Insulinausschüttung ^[13]. Eine spätere Arbeit berichtet, dass das Vorläuferstück, Spadin und PE-22-28 solche Zellen davor schützten, von einem Entzündungssignal getötet zu werden, und dass PE-22-28 sie zusätzlich zur Vermehrung brachte ^[14]. Bei einem Molekül, das auf das Gehirn zielt, ist ein Eingriff in den Blutzucker eine unerwünschte Zugabe.

Befunde, die dagegen sprechen

Laborversuch Das gewichtigste gegenteilige Ergebnis kam von einer Gruppe ohne Verbindung zum ursprünglichen Labor. In Froscheiern fand sie 2020, dass Spadin unter normalen Bedingungen weder TREK-1 noch den verwandten Kanal TREK-2 blockierte, während Barium beide verschloss ^[4]. Auch Kanäle, die zuvor chemisch oder durch eine Genveränderung eingeschaltet worden waren, blockierte es nicht.

Laborversuch Es störte lediglich das nachfolgende Einschalten durch Arachidonsäure, und das auch nur bei TREK-1. Die Autoren schlossen daraus, dass der Stoff keine eigene Wirkung hat. Untersucht wurde dabei Spadin, und die Versuche zu PE-22-28 hat außerhalb der ursprünglichen Gruppe niemand wiederholt ^[2].

Die drei Studien am Menschen und was sie nicht sind

Beobachtungsdaten An drei veröffentlichten Studien waren tatsächlich Menschen beteiligt, und genau sie werden regelmäßig falsch gelesen. Alle drei maßen den Blutspiegel des körpereigenen Vorläuferstücks als möglichen Anzeiger. Bei Menschen mit schwerer Depression lag er niedriger als bei gesunden Vergleichspersonen (p = 0,035) ^[16]. Bei 45 Menschen mit therapieresistenter Depression stieg er etwa einen Monat nach einer Elektrokrampftherapie an (p = 0,005), und das nur bei denjenigen, die auf die Behandlung ansprachen ^[17].

Beobachtungsdaten Bei 204 Menschen, die nach einem Schlaganfall bis zu 60 Monate lang beobachtet wurden, folgte der Blutspiegel den Werten für Depression (p = 0,006), nicht aber denen für Angst (p = 0,75) ^[18]. Niemand in diesen Studien bekam PE-22-28 oder Spadin.

Die Zielstruktur, von anderen geprüft

Tierversuch Zwei unabhängige Gruppen haben nicht dieses Peptid, sondern TREK-1 selbst untersucht. Bei gestressten Ratten kehrten Blocker des Kanals das depressionsartige Verhalten mindestens eine Woche früher um als Fluoxetin ^[19]. Bei gestressten Mäusen linderte das Abschalten des Kanals in Nervenzellen des Hippocampus dieselben Verhaltensänderungen, und die Eiweiße an den Kontaktstellen blieben erhalten ^[20]. Beide Arbeiten stützen den Angriffspunkt. Keine von beiden benutzte PE-22-28.

Was weiterhin unbekannt ist

• Ob irgendetwas von dem, was Mäuse zeigen, auch beim Menschen geschieht. Für keinen Weg in den Körper liegen Daten vom Menschen vor ^[3].
• Ob das Peptid sicher ist. Es existiert keine Untersuchung zur Giftigkeit, bei keiner Tierart und in keiner Form ^[2].
• Wie der Körper den Stoff aufnimmt, abbaut und wieder ausscheidet. Dazu wurde nichts veröffentlicht ^[2].
• Ob er über die Nase ins Gehirn gelangt. Dieser Weg wurde nie geprüft ^[2].
• Ob die zentrale Behauptung außerhalb des Labors standhält, das sie aufgestellt hat. Keine unabhängige Gruppe hat die Versuche wiederholt ^[2], ^[4].

Nebenwirkungen und Sicherheit

Eine Liste von Nebenwirkungen gibt es nicht, weil es keine dokumentierte Anwendung am Menschen gibt. Gemeldet wurde nichts, und das ist etwas anderes, als wenn nichts geschehen wäre.

• Überhaupt keine Sicherheitsprüfung. Zu einmaliger Gabe, wiederholter Gabe, Erbgutschäden, Fruchtbarkeit, Nachkommen oder Krebsrisiko wurde für PE-22-28 nichts veröffentlicht, bei keiner Tierart ^[2].
• Keine Behörde hat den Stoff je angesehen. Zwei Seiten der US-Arzneimittelbehörde FDA über Ausgangsstoffe für die Herstellung in Apotheken wurden am 7. September 2026 vollständig durchsucht und ergaben nichts ^[21], ^[22]. Dieselben Seiten nennen BPC-157, KPV und Ipamorelin, die Lücke ist also echt. Sie bedeutet, dass der Stoff nie eingereicht wurde, und nicht, dass er geprüft und für unbedenklich befunden worden wäre.
• Ein beruhigendes Zellergebnis, von den Entwicklern selbst. Bei 10 µM ließ das Peptid den hERG-Kanal des Herzens unverändert. An diesem Kanal prüfen Labore als Erstes, ob ein Stoff gefährliche Herzrhythmusstörungen auslösen kann ^[1]. Es handelt sich um eine einzelne Messung in der Laborschale, durchgeführt von der Gruppe, die das Molekül hergestellt hat.
• Ein Hinweis auf Schmerzen aus unabhängiger Arbeit. Wurde TREK-1 bei Ratten mit Spadin blockiert, nahmen Schmerzverhalten und Empfindlichkeit zu, während ein Öffner des Kanals beides verringerte ^[23]. Das widerspricht dem Bericht der ursprünglichen Gruppe, wonach Spadin den Schmerz unberührt ließ ^[24].
• Eine Wirkung auf den Blutzucker, die niemand weiterverfolgt hat. Ein blockierter Kanal steigerte bei Mäusen die Insulinausschüttung ^[13]. Keine Sicherheitsstudie hat diese Folge weiterverfolgt.
• Mehr ist nicht stärker und kann das Gegenteil bewirken. Weil sich die Reaktion der Mäuse zwischen 0,03 und 3 µg/kg umkehrt, bedeutet eine größere Menge nicht einfach eine schwächere oder stärkere Ausprägung derselben Wirkung ^[5].
• Die Sicherheitsbilanz von Spadin lässt sich nicht übertragen. Eine Untersuchung von 2012 berichtete, dass Spadin Schmerz, Krampfanfälle und Herzfunktion unbeeinflusst ließ ^[24]. PE-22-28 blockiert den Kanal mehr als 300-mal stärker und ist damit pharmakologisch etwas anderes ^[1].

Zwei weitere Lücken verdienen es, genannt zu werden. Ob das Peptid eine Abwehrreaktion des Immunsystems auslöst, ist unbekannt, und das ist bei jedem Peptid eine der ersten Fragen. Ebenso unbekannt ist die Reinheit dessen, was tatsächlich verkauft wird, denn eine unabhängige Analyse von Handelsware existiert nicht ^[2].

Dosierungen in den Studien

Diese Dosierungen stammen aus den zitierten Studien und werden nur zur wissenschaftlichen Referenz aufgeführt. Sie sind keine Empfehlung und lassen sich nicht auf die Anwendung beim Menschen übertragen.

Jede Zeile unten beschreibt eine Maus, eine Ratte oder eine Schale mit Zellen. Die Mengen sind millionstel Gramm je Kilogramm Tier. Verabreicht wurde als Spritze oder über eine Sonde in den Magen. Für keine dieser Angaben gibt es eine Entsprechung beim Menschen.

Entwicklungsstand und Zulassung

• 2006 — Mäuse ohne den Kanal erweisen sich als widerstandsfähig gegen depressionsartiges Verhalten, womit der Angriffspunkt gefunden ist ^[15].
• 2010 — Spadin wird beschrieben, und damit beginnt das Feld der TREK-1-Blocker als Mittel gegen Depressionen ^[9].
• 2017 — PE-22-28 wird aus den Zerfallsstücken von Spadin abgeleitet und veröffentlicht ^[1].
• 2019 — die Schlaganfall-Studie erscheint, unter dem zweiten Namen ^[5].
• 2020 — eine außenstehende Gruppe kann die Wirkweise für Spadin nicht bestätigen ^[4].
• 2023 — das europäische Patent geht an das CNRS und die Universität in Nizza ^[11].
• 2026 — keine angemeldete Studie, kein Eintrag, keine Bewertung durch eine Behörde ^[3], ^[21], ^[22].

Wo in der Tabelle nicht gesondert geprüft steht, wurde das jeweilige nationale Verzeichnis nicht durchsucht. Der Eintrag stützt sich dort darauf, dass es weltweit weder einen Wirkstoffnamen noch einen Ordnungscode oder eine amtliche Kennung gibt ^[2].

Was tatsächlich verkauft wird, ist noch einmal etwas anderes. Fertig gemischte Nasensprays werden im Internet breit angeboten und mit Wendungen wie „antidepressiv-artige Wirkungen“ und „schnell wirkende Stimmungsmodulation“ beworben ^[25]. Auch Mischungen mit Selank sind im Handel, und diese Kombination hat kein einziger Versuch je untersucht.

Der Weg über die Nase kommt in keiner Tierstudie und in keinem Patent vor. Das eine Patent zur Zubereitung, das dieses Peptid abdeckt und inzwischen aufgegeben wurde, beansprucht das Auftragen auf die Haut und erwähnt die Nase mit keinem Wort ^[26].

Anti-Doping

PE-22-28 ist im Sport zu jeder Zeit verboten, im Wettkampf wie außerhalb. Auf der Verbotsliste 2026 steht es nicht namentlich, sondern fällt unter die Kategorie S0. Diese erfasst „any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use“ (jeden arzneilich wirksamen Stoff, der in keinem der folgenden Abschnitte der Liste behandelt wird und den derzeit keine staatliche Gesundheitsbehörde für die Anwendung am Menschen zugelassen hat) ^[6]. Als Beispiel nennt derselbe Wortlaut Stoffe in der vorklinischen Entwicklung, und genau das ist dieser hier.

Die Liste des amerikanischen Hochschulsportverbands nennt das Peptid ebenfalls nicht, doch seine Kategorie für Peptidhormone und verwandte Stoffe erfasst es. Der Verband hält ausdrücklich fest, dass seine Liste weder vollständig noch abschließend ist ^[27]. Ein Nachweisverfahren für das Peptid wurde nie veröffentlicht, was am Verbot nichts ändert. Mehr dazu steht unter im Sport verbotene Peptide.

Vergleich mit verwandten Peptiden

Im strengen Sinn ist allein Spadin ein naher Verwandter, denn PE-22-28 besteht buchstäblich aus dessen letzten sieben Bausteinen. Der Unterschied zwischen beiden ist trotzdem erheblich. PE-22-28 blockierte den Kanal im selben Versuch mehr als 300-mal stärker ^[1]. Alles, was über die Serotonin-Effekte von Spadin, seine Sicherheitsprüfung und sein Verhalten über drei Wochen berichtet wurde, ist an Spadin gemessen worden ^[9], ^[24].

Selank und Semax werden oft zusammen mit PE-22-28 als Nasenspray verkauft, manchmal sogar mit ihm in einer Flasche gemischt. Die Ähnlichkeit endet bei der Darreichungsform. Beide sind in Russland zugelassene Arzneimittel, hinter denen Studiendaten stehen, so umstritten diese Daten anderswo auch sein mögen ^[28], ^[29]. PE-22-28 hat in keiner Studie je ein Mensch bekommen, und keine dieser Mischungen wurde je untersucht.

Verbreitete Irrtümer

• „PE-22-28 und Spadin sind dasselbe.“ Es sind zwei Moleküle aus einem Labor. Spadin hat 17 Bausteine und rund 1849 g/mol, PE-22-28 die letzten sieben und 773,9 g/mol ^[7], ^[8]. Das meiste, was über Spadin geschrieben wird, wurde an PE-22-28 nie geprüft ^[1], ^[9].
• „Mini-Spadin ist noch einmal etwas anderes.“ Es ist dasselbe Molekül unter einem zweiten Namen, den dieselbe Gruppe vergeben hat ^[10]. Die Schlaganfall-Studie von 2019 ist nur unter diesem Namen abgelegt, weshalb eine Suche nach dem einen Namen die Arbeiten unter dem anderen übersieht ^[5].
• „Es ist ein schnell wirkendes Antidepressivum.“ Diese Behauptung stützt sich darauf, dass Mäuse in einem Wasserbehälter weniger reglos trieben und in einem fremden Käfig früher fraßen, nach vier Tagen ^[1]. Keiner der beiden Tests misst die Stimmung, viele Moleküle bestanden sie und scheiterten später am Menschen, und für dieses hier gab es nie eine Studie ^[3].
• „Es gibt Studien am Menschen, also gibt es Belege vom Menschen.“ Die drei Arbeiten am Menschen maßen das körpereigene Vorläuferstück im Blut als Anzeiger für eine Depression ^[16], ^[17], ^[18]. Das Peptid selbst bekam niemand. Es sind Beobachtungen eines Messwerts und keine Behandlungen.
• „Das Nasenspray ist die untersuchte Form.“ Weder ein veröffentlichter Versuch noch ein Patent nutzte die Nase ^[1], ^[5], ^[26]. Aufnahme, Übertritt ins Blut und Verträglichkeit für die Nasenschleimhaut sind völlig unerforscht.
• „Es wird für Kollagen und Wundheilung verkauft, also kann es das auch.“ Keine einzige Veröffentlichung untersucht PE-22-28 an der Haut, am Kollagen oder an der Wundheilung ^[2]. Diese Beschreibung steht in Verkaufsanzeigen und sieht nach einer Verwechslung mit ganz anderen Hautpeptiden aus.
• „TREK-1 zu blockieren ist ein gesichertes Prinzip wie die Hemmung der Serotonin-Wiederaufnahme.“ Kein irgendwo zugelassenes Arzneimittel wirkt gezielt auf diese Weise. Fluoxetin blockiert denselben Kanal nebenbei, und für ein Abbauprodukt von Ketamin wurde dort ebenfalls eine Wirkung berichtet ^[30], ^[31]. Der Angriffspunkt ist plausibel, für kein einzelnes Peptid aber bestätigt.
• „Der PubChem-Eintrag zu Spadin nennt die wahre Masse.“ Dieser Datensatz führt 18 Bausteine und 2012,3 g/mol auf, weil er eine Laborvariante beschreibt, der ein zusätzliches Tyrosin für die radioaktive Markierung angehängt wurde ^[32]. Das in den Studien verwendete Molekül wiegt rund 1849 g/mol ^[8], ^[9].

Häufige Fragen

Wurde PE-22-28 jemals am Menschen geprüft?

Nein. Eine Suche im Studienregister ClinicalTrials.gov am 7. September 2026 fand weder eine Studie zu PE-22-28 noch eine zu seinem Ausgangsmolekül Spadin. Auch ein Einzelfallbericht oder eine formlose Fallsammlung wurde nie veröffentlicht, obwohl das Peptid offen als Nasenspray verkauft wird.

Ist PE-22-28 irgendwo zugelassen?

Kein Land hat den Stoff zugelassen. Es gibt keinen internationalen Wirkstoffnamen, keinen Arzneimittel-Ordnungscode und keinen Eintrag in einem nationalen Arzneimittelverzeichnis. Ein Zulassungsverfahren hat nie begonnen, deshalb hat auch keine Behörde den Stoff je bewertet.

Ist PE-22-28 dasselbe wie Spadin?

Nein, das sind zwei verschiedene Moleküle aus demselben Labor. Spadin besteht aus 17 Bausteinen, PE-22-28 aus den letzten sieben davon. Das meiste, was gemeinhin als Spadin-Forschung gilt, wurde an Spadin untersucht und nicht an PE-22-28.

Warum wird PE-22-28 auch Mini-Spadin genannt?

Die Forschungsgruppe, die es hergestellt hat, benutzt beide Namen für dasselbe Molekül. Die Schlaganfall-Studie von 2019 erschien unter Mini-Spadin, und weder Titel noch Kurzfassung erwähnen PE-22-28. Wer nur nach einem der Namen sucht, übersieht deshalb die Arbeiten unter dem anderen.

Ist PE-22-28 ein schnell wirkendes Antidepressivum?

Diese Beschreibung stammt aus Mäuseversuchen und nicht vom Menschen. Gemessen wurde, wie lange Mäuse in einem Wasserbehälter reglos trieben und wie schnell sie sich in einem fremden Käfig ans Futter wagten, nachdem sie vier Tage lang Spritzen bekommen hatten. Keiner dieser Tests misst die Stimmung, und eine Studie am Menschen hat es nie gegeben.

Welche Nebenwirkungen hat PE-22-28?

Das weiß niemand, weil keine Anwendung am Menschen dokumentiert ist. Es gibt keine Untersuchung zur Giftigkeit, bei keiner Tierart, keine Daten dazu, wie der Körper das Peptid verarbeitet, und keine Bewertung durch eine Arzneimittelbehörde. Dass nichts berichtet wurde, ist kein Beleg für Sicherheit.

Wirkt das Nasenspray mit PE-22-28 so wie in den Studien?

Der Weg über die Nase kommt in keinem Tierversuch und in keinem Patent zu diesem Peptid vor. In den veröffentlichten Arbeiten wurde in den Bauchraum oder in eine Vene gespritzt, in einem Fall lief die Gabe über eine Sonde in den Magen. Über die Aufnahme durch die Nase und die Verträglichkeit für die Nasenschleimhaut ist nichts bekannt.

Gibt es Studien am Menschen zu dem Vorläuferstück, aus dem PE-22-28 stammt?

Ja, aber es sind Messstudien und keine Behandlungsstudien. Drei Arbeiten haben bei Menschen mit Depression oder nach einem Schlaganfall den Blutspiegel des körpereigenen Vorläuferstücks bestimmt. Kein einziger Teilnehmer hat dabei PE-22-28 oder Spadin erhalten.

Warum stehen auf dieser Seite Dosierungen von PE-22-28?

Die Angaben sind Tatsachen aus veröffentlichten Versuchen an Mäusen und an Zellen und stehen hier, damit die Datenlage nachvollziehbar bleibt. Sie sind in millionstel Gramm je Kilogramm Maus angegeben und lassen sich nicht auf einen Menschen umrechnen.

Ist PE-22-28 im Sport verboten?

Ja, zu jeder Zeit, im Wettkampf wie außerhalb. Die Kategorie S0 der Verbotsliste 2026 erfasst jeden arzneilich wirksamen Stoff, den derzeit keine Gesundheitsbehörde für die Anwendung am Menschen zugelassen hat. PE-22-28 fällt unter diesen Wortlaut und steht nicht namentlich auf der Liste.

Diese Seite zitieren

Die Angaben auf dieser Seite wurden am 7. September 2026 geprüft, und jede Suche in Registern und bei Behörden hinter der Statustabelle stammt von diesem Tag. Weil die gesamte Datenlage auf einer Forschungsgruppe und einer Hauptarbeit beruht, kann eine einzige neue Veröffentlichung das Bild erheblich verändern.

myPeptides Research & Editing. (2026). PE-22-28: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit. Version 1.0, 7. September 2026. myPeptides Peptid-Register. Abgerufen von https://mypep.app/peptides/pe-22-28

Wie die Seiten dieses Registers erstellt und bewertet werden, steht unter Methodik; das vollständige Register findet sich unter Peptide.