Фоллистатин-344: что показали испытания, статус и безопасность

Кратко

Фоллистатин — белок, который организм человека вырабатывает сам; его выделили в 1987 году в Институте Солка. Он перехватывает активин A, миостатин и родственные сигналы, прежде чем те дойдут до своего рецептора, и у мышей это заставляет мышцы расти. Ни в одной стране он не зарегистрирован ни для каких целей. Во всех исследованиях на людях его доставляли как генную терапию, а не в виде инъекции белка, и из трёх опубликованных испытаний одно провалилось полностью. Из 17 продуктов, которые продавали под этим названием, фоллистатин содержали только девять.

Главное вкратце

• Ни один человек ни в одном зарегистрированном испытании не получал фоллистатин в виде белка. Поиск по реестру в сентябре 2026 года дал 15 записей. Пять из них изучают сам фоллистатин, и все пять — генная терапия ^[1].
• Испытание при дистрофии Дюшенна не достигло своей цели. Ни один из трёх мальчиков не стал проходить большее расстояние в тесте шестиминутной ходьбы, а по отдельной шкале движений улучшение отметили у одного из трёх ^[2].
• При мышечной дистрофии Беккера улучшение было у четырёх из шести. Проходимое расстояние выросло у четырёх мужчин на 58, 125, 108 и 29 метров, а у двоих не изменилось совсем. Группы сравнения не было ^[3].
• Результат по миозиту оспорен в печати. Авторы сообщили о прибавке 56,0 метра за год против потери 25,8 метра в нелеченой группе сравнения (p = 0,01). Письмо в том же журнале назвало этот вывод необоснованным ^[4], ^[5].
• Белок плохо приспособлен для инъекций. Группа из Eli Lilly сочла природный фоллистатин-315 «poorly suited» («плохо приспособленным») для инъекционного лекарства. Только перестроенная версия достигла примерно в 100 раз большего времени полувыведения и в 1600 раз большей суммарной концентрации ^[6].
• Фоллистатин содержали девять из 17 продуктов, которые продавали под этим названием. Две антидопинговые лаборатории нашли в части остальных другие пептиды, стимулирующие рост, — MGF и GHRP-2. Все девять настоящих несли чужеродную метку и много слипшегося белка ^[7].
• Он назван в законах прямо, а не просто попадает под общую формулировку. Раздел S4.3 запрещённого списка на 2026 год называет фоллистатин по имени. Немецкий антидопинговый закон называет его вместе с уголовным порогом в 450 мг, а Австралия запрещает хранение без разрешения ^[8], ^[9], ^[10], ^[11].

Что это такое

Фоллистатин — секретируемый гликопротеин, то есть белок с присоединёнными к нему цепочками сахаров, который клетки выпускают наружу. Кодирующий его ген FST расположен в участке 5q11.2 пятой хромосомы ^[12]. Организм вырабатывает его в гипофизе, в яичнике и во многих других тканях ^[13].

Пептидом в привычном смысле слова он при этом не является. В зрелом белке 315 звеньев, 36 цистеинов, связанных в 18 внутренних мостиков, и две точки присоединения сахаров ^[13], ^[14]. При массе около 35 килодальтон он относится к той же весовой категории, что и гормон роста, и синтезировать его химически нельзя — только выращивать в клеточной культуре.

Числа в названиях продуктов — не дозировки и не показатель силы действия. Они обозначают две стадии одного и того же белка. FST-344 и FST-317 — это предшественники, у которых ещё сохраняется сигнальная метка из 29 звеньев; после её отрезания получаются зрелые белки FS-315 и FS-288 ^[13], ^[15]. Ничего под названием «фоллистатин-344» в организме не циркулирует.

Две зрелые формы отличаются прежде всего тем, где они оказываются. FS-288 прилипает к поверхности клеток и остаётся в ткани, а FS-315 путешествует с кровью ^[16]. К тому же FS-288 держит активин крепче, чем FS-315. Именно поэтому разработчики генной терапии выбрали транскрипт 344: получающийся из него FS-315 связывает активин примерно в десять раз слабее и должен меньше нарушать гормональную ось ^[17].

Краткая справка

Как это работает

Фоллистатин действует вне клетки: он перехватывает сигнальные молекулы прежде, чем те успеют пристыковаться.

• Он ловит несколько сигналов, а не один. Он связывает активин A, миостатин, GDF-11 и несколько костных морфогенетических белков ^[13]. Называть его блокатором миостатина слишком узко.
• Две копии обхватывают одну пару сигнальных молекул. Рентгеновская структура с разрешением 2 Å показывает, как две копии наименьшего блокирующего фрагмента обхватывают пару активина и закрывают площадку для стыковки рецептора типа II. Решающий контакт обеспечивает аргинин в положении 192 ^[25].
• Меньше активина в гипофизе — меньше ФСГ. Фолликулостимулирующий гормон управляет созреванием яйцеклеток и спермы. Связывание активина снижает его выброс, и это показано напрямую на овцах и на культуре клеток крысы ^[26], ^[19].
• Действие на мышцы может идти вовсе не через миостатин. У мышей вектор с фоллистатином-288 вызывал рост мышц через Smad3 и путь Akt/mTOR/S6K, и эффект сохранялся и при отсутствии миостатина, и при его избытке ^[27]. У мышей с одной рабочей копией гена мышцы были меньше и слабее даже без миостатина ^[28].
• Возможно, он работает и внутри ядра, где, по сообщениям, замедляет сборку рибосом. Ничто из сказанного на этой странице на этом не держится ^[13].

Этим фоллистатин отличается от пептидов, рядом с которыми его обычно ставят. Серморелин, ипаморелин и CJC-1295 побуждают гипофиз выбросить гормон. Фоллистатин, наоборот, снимает тормоз — и он белок, в десятки раз крупнее любого из них ^[13].

Что показали испытания

В реестре есть пять интервенционных записей, где изучают сам фоллистатин, и в каждой из них его вводят как ген, а не как белок ^[1]. Две из них шли в одном академическом центре с 2012 по 2017 год, набрали в сумме 18 человек и дали три публикации, описанные ниже ^[29], ^[2]. Остальные три — коммерческие и проводятся в Гондурасе: в двух пролечили 57 человек и ничего не опубликовали, а третья ещё набирает участников ^[30], ^[31], ^[32].

Мышечная дистрофия Беккера

Фаза 1/2a Шесть взрослых получили вектор генной терапии rAAV1.CMV.FS344 в мышцу бедра на обеих ногах; участников разделили на две дозовые группы ^[3]. Испытание было открытым, без группы сравнения и без статистической проверки главного показателя.

Проходимое расстояние в тесте шестиминутной ходьбы выросло у четырёх мужчин из шести и не изменилось у остальных двух. В образцах мышц было меньше рубцовой ткани и волокна оказались крупнее, причём в группе более высокой дозы заметнее. О нежелательных явлениях не сообщалось ^[3].

Миозит с включениями

Фаза 1/2a Шесть человек со спорадическим миозитом с включениями получили вектор в оба бедра. Их сравнивали с восемью нелечеными людьми, подобранными по возрасту, полу и исходным показателям, и каждый из пролеченных дополнительно занимался по плану упражнений ^[4].

Авторы пересчитали все результаты на один год, взяв за этот год серединное значение сроков наблюдения. При таком пересчёте пролеченная группа прибавила 56,0 метра, а группа сравнения потеряла 25,8 метра (p = 0,01). У четверых прибавка составила от 58 до 153 метров, у двоих — лишь от 5 до 23 метров ^[4].

Опубликованный спор Вывод не остался без возражений. Невролог из Гарвардской медицинской школы опубликовал в том же журнале письмо под заголовком «Unfounded Claims of Improved Functional Outcomes» («Необоснованные утверждения об улучшении функциональных результатов»), а руководитель испытания ответил на него ^[5], ^[33]. Возражения вытекают из того, как была устроена работа: шесть участников, без случайного распределения, без ослепления, внешняя группа сравнения и упражнения только в одной из групп.

Мышечная дистрофия Дюшенна: цель не достигнута

Фаза 1/2 Три мальчика получили самую высокую дозу вектора во всей программе, распределённую по мышцам обеих ног ^[2]. Планировали шестерых. Показатель безопасности был достигнут: дозолимитирующей токсичности не было.

А показатели эффективности достигнуты не были. Ни один из трёх не стал проходить большее расстояние в тесте шестиминутной ходьбы, и по шкале North Star Ambulatory Assessment улучшение было у одного из трёх. Зарегистрировано одно серьёзное явление — травма головы после падения ^[2].

Это единственное из трёх академических испытаний, чьи результаты внесли в реестр, и его же цитируют реже всех. После 2017 года новых испытаний этого направления не появлялось ^[1].

Почему сам белок не вводят инъекцией

Данные на животных Группа в Eli Lilly взялась измерить, что происходит с природным фоллистатином-315 после попадания в организм ^[6]. Вывод был таков: собственные свойства делают его «poorly suited» («плохо приспособленным») для инъекционного лекарства, которое должно действовать по всему телу.

Затем они перестроили молекулу: сшили её с фрагментом антитела и убрали участок, липнущий к тканям. Эта версия достигла примерно в 100 раз большего конечного времени полувыведения и в 1600 раз большей суммарной концентрации, и только она давала у мышей надёжный эффект, зависящий от дозы ^[6].

Результат получен компанией, заинтересованной в работающем лекарстве на основе фоллистатина, и всё равно оказался отрицательным для природного белка. Он же объясняет историю разработки: клинический путь пошёл через генную терапию, потому что сам белок с задачей не справляется.

Находка про гормоны

Данные на животных Пять овец с удалёнными яичниками получили однократную инфузию фоллистатина-288 в вену в количестве 150 микрограммов на килограмм, а кровь брали каждые десять минут в течение 18 часов. Сильнее всего ФСГ падал через 5–6 часов в крови, оттекающей от гипофиза, — на 65 процентов, и через 9–10 часов в остальном кровотоке — на 48 процентов ^[26]. Характер выброса ГнРГ и ЛГ не менялся. Фоллистатин, связанный с активином, уходил из крови медленнее свободного (p < 0,05), и именно из этого авторы заключили, что эффект состоит в выведении активина из кровотока.

Данные на животных В культуре клеток гипофиза крысы половина максимального эффекта достигалась при 2,5–6,0 нанограмма на миллилитр в одной работе и при 6,2–7,3 в другой, где эта величина дана и как концентрация 1,8 x 10^-10 моля на литр. Это примерно треть силы ингибина ^[19], ^[34]. Требовался контакт не менее 18 часов, и ни один другой гормон гипофиза не сдвигался.

Данные о мышцах у животных

Данные на животных Мыши, у которых искусственно усилили выработку фоллистатина в мышцах, отрастили мышцы такого же размера, как мыши, полностью лишённые миостатина ^[35]. Однократное введение гена удерживало массу и силу повышенными более двух лет, в том числе у старых животных ^[36].

Данные на животных У макак тот же вектор надолго увеличивал размер и силу мышц, причём в исследованных органах отклонений не нашли ^[37]. Именно эта работа стала основанием для испытаний на людях.

Всё это — генетические эксперименты. Ни в одном из них белок не вводили, и ни один из них не доказывает, что инъекция белка дала бы хоть что-нибудь.

О чём говорит уровень фоллистатина в больших выборках

Наблюдательное исследование Больше фоллистатина в крови сопутствует худшему здоровью, а не лучшему. Каждому стандартному отклонению сверх среднего соответствовал риск развития диабета 2 типа выше на 24 процента за 19 лет наблюдения у 4060 человек в Швеции (отношение рисков 1,24, 95-процентный доверительный интервал от 1,04 до 1,47). У 883 человек в Финляндии за 4 года эта величина составила 31 процент (1,31, от 1,09 до 1,58) ^[38].

Наблюдательное исследование У 4733 взрослых в возрасте от 45 до 68 лет, за которыми наблюдали 22,64 ± 5,84 года, каждое стандартное отклонение сверх среднего было связано с повышенным риском смерти от любой причины (1,05, от 1,00 до 1,11, p = 0,036), любого инсульта (1,10, от 1,00 до 1,20, p = 0,042), ишемического инсульта в частности (1,13, от 1,03 до 1,25, p = 0,014), сердечной недостаточности (1,16, от 1,03 до 1,30, p = 0,015) и хронической болезни почек (1,38, от 1,12 до 1,70, p = 0,003) ^[39].

Это связи, найденные у людей, которым ничего не вводили, поэтому причину они не доказывают. Несколько авторов работают в Eli Lilly, а один подал патент на связь фоллистатина с риском диабета ^[38].

Что тот же путь дал в других руках

РКИ фазы 2 Бимагрумаб — антитело против того самого рецептора, на который фоллистатин действует выше по цепочке. У 16 пожилых людей в возрасте от 70 до 85 лет, которых распределили случайно и сравнили с плацебо, неотличимым от препарата, однократная инфузия увеличила объём мышц бедра на 5,3 ± 1,8 процента при меньшей дозе и на 6,1 ± 2,2 процента при большей — против 0,5 ± 2,1 процента на плацебо (в обоих случаях p не больше 0,02). В статье добавлено: «with no change in muscle strength» («без изменения мышечной силы») ^[40].

РКИ фазы 2 ACE-031 — ложная копия того же рецептора — испытывали у мальчиков с мышечной дистрофией Дюшенна и остановили после второй схемы введения. Причиной стали носовые кровотечения и мелкие расширенные сосуды кожи, то есть находки, не имеющие к мышцам никакого отношения ^[41].

Что о фоллистатине-344 до сих пор неизвестно

• Ни в одном испытании на людях белок не вводили. Нет данных о том, как организм человека с ним обходится, нет данных о повторном введении и нет ни одного наблюдения о подкожной инъекции ^[1], ^[6].
• Нет данных о том, что происходит у человека с ФСГ, ЛГ, тестостероном, количеством сперматозоидов или овуляцией после введения фоллистатина, хотя подавление гормонов — его лучше всего задокументированное действие ^[26].
• Для товара с рынка нет ни показателей чистоты, ни данных об эндотоксинах, ни цифр по слипанию белка — известно лишь, что он несёт метку и частично слипается ^[7].
• Никто не изучал, реагирует ли иммунная система человека на рекомбинантный белок с меткой ^[7].
• Исследований на онкологический риск по регуляторным стандартам не существует, а данные на животных указывают в обе стороны ^[42], ^[43].
• Ни один результат не опубликован по трём исследованиям в Гондурасе, где пролечили 57 человек и планируют ещё 12 ^[30], ^[31], ^[32].
• Для самого крупного академического испытания, куда набрали 15 человек, результаты в реестр не внесли; публикации охватывают лишь его части ^[29].

Побочные эффекты и безопасность

Весь опубликованный опыт безопасности у людей охватывает 15 человек из трёх открытых испытаний местной генной терапии в мышцу; в две записи реестра, стоящие за ними, набрали 18 ^[29], ^[2]. О введении белка это не говорит ничего.

• Боль была у всех трёх участников испытания при дистрофии Дюшенна, а синяки — у двух из трёх ^[2].
• Единичные явления в том испытании на трёх человек включали боль в горле, насморк, грипп, тревогу, возбуждение, нарушение сна, рефлюкс, запор, компрессионный перелом и усиление мышечной слабости ^[2].
• Одно серьёзное явление было зарегистрировано — травма головы после падения ^[2]. При трёх участниках ничего нельзя ни отнести к лечению, ни исключить.
• «No adverse effects were encountered» («Нежелательных явлений не встретилось») — такая формулировка стоит в публикации по дистрофии Беккера ^[3]. По шести участникам открытого испытания судить о безопасности нельзя.
• Слипшийся белок и чужеродная метка нашлись во всех девяти продаваемых продуктах, которые действительно содержали фоллистатин ^[7]. Слипшийся белок — классический пусковой механизм иммунных реакций, а гистидиновая метка — участок, которого организм никогда не видел.

Четыре риска стоит назвать прямо.

Гормональная ось и плодовитость. Одна инфузия снизила ФСГ у овец на величину до 65 процентов ^[26]. У мышей, которых заставили вырабатывать фоллистатин в избытке пожизненно, самцы получили разрастание клеток Лейдига, остановку выработки спермы и разрушающиеся канальцы, у самок остановился рост фолликулов, и бесплодны были и те, и другие ^[43]. Именно поэтому разработчики генной терапии выбрали изоформу, которая меньше всего нарушает эту ось ^[17].

Блокада широкая, а не узкая. Мыши, рождённые без фоллистатина, погибают в первые часы, с дефектами диафрагмы, кожи, нёба, рёбер, зубов и вибрисс ^[44]. Повреждения шире, чем у животных без активина. Что сделала бы с человеком длительная лекарственная блокада этой сети, неизвестно.

Действие на сосуды. Программу ACE-031 против того же рецептора остановили из-за носовых кровотечений и расширенных сосудов кожи ^[41]. Идущее испытание в Гондурасе включило впервые возникшую сердечную недостаточность или нарушения ритма в отдельный показатель безопасности ^[32].

Генную терапию нельзя выключить. Выработка держалась у мышей более двух лет после одного введения, а у обезьян — долгосрочно ^[36], ^[37]. Вне регулируемой медицины такое решение уже не отменить.

Эндотоксины в той работе не измеряли. В сопоставимом исследовании семаглутида, купленного через интернет, эндотоксины нашли во всех трёх доставленных образцах, от 2,16 до 8,95 единицы на миллиграмм. Чистота составляла от 7,7 до 14,4 процента при заявленных на упаковке 99 процентах ^[45].

Списка противопоказаний и предупреждений о взаимодействиях не существует, потому что ни один орган ни на одном рынке никогда не проверял инструкцию к продукту с фоллистатином ^[20], ^[21].

Дозы из исследований

Эти дозы взяты из процитированных исследований и приведены только как научная справка. Они не являются рекомендацией и не переносятся на применение вне испытаний.

Каждая строка по людям в этой таблице — доза генной терапии: в ней посчитаны вирусные частицы, записанные как вектор-геномы на килограмм массы тела и однократно введённые в мышцу. Количество белка она не описывает никак, а строки про овец и про клетки в чашке на человека перенести нельзя.

Перевести это количество вирусных частиц в миллиграммы белка невозможно, и опубликованного способа это сделать не существует. Для белка фоллистатина нигде в мире нет человеческой дозы, потому что человеку его ни в одном зарегистрированном испытании не вводили ^[1].

Единственные ясно измеренные дозы самого белка получены на овцах и на клетках крысы, и в обоих случаях использовали другую зрелую форму — FS-288 ^[26], ^[19].

Разработка и статус регистрации

Как лекарство фоллистатин никогда не разрабатывали. Клиническая работа была генной терапией в одном академическом центре, остановилась в 2017 году, а отдельная коммерческая линия началась в Гондурасе в 2022 году ^[1], ^[30].

• 1987 — белок выделяют из фолликулярной жидкости свиньи и дают ему имя ^[19], ^[34].
• 1988 — описывают человеческий предшественник и две его формы, 344 и 317 ^[15].
• С 1995 по 2001 — генетика мышей очерчивает, чем фоллистатин занят: от гибели сразу после рождения без него до крупных мышц при его избытке ^[44], ^[43], ^[35].
• 2009 — вектор увеличивает размер и силу мышц у макак ^[37].
• С 2012 по 2017 — идут три испытания генной терапии при дистрофии Беккера, миозите с включениями и дистрофии Дюшенна ^[29], ^[2].
• 2017 — результат по миозиту оспаривают в печати, а испытание при дистрофии Дюшенна не достигает показателей эффективности. Направление заканчивается ^[5], ^[2].
• 2019 — две антидопинговые лаборатории анализируют товар с рынка и публикуют метод обнаружения ^[7].
• С 2022 по 2026 — три исследования без группы сравнения в Гондурасе пролечивают 57 человек и ничего не публикуют ^[30], ^[31], ^[32].

Все запросы, стоящие за этой таблицей, сделаны 15 сентября 2026 года. Две записи из семи — вывод, а не измерение: поиск Европейского агентства по лекарственным средствам вернул ошибку доступа, а британский указатель продуктов не дал результатов, читаемых машиной ^[46].

Австралия — самый строгий случай. Стандарт ядов (Poisons Standard) от июня 2026 года относит фоллистатин к рецептурным веществам. Затем он назван ещё раз — пунктом 16 в статье 5 приложения D, в перечне ядов, которые нельзя хранить без разрешения по законам того штата или территории, где происходит хранение ^[11]. Ни один продукт там никогда не был разрешён, так что рецепт выписать было бы попросту не на что.

В картине по США есть один красноречивый пробел. Фоллистатина нет ни в одном перечне субстанций для аптечного изготовления — даже среди тех, что предлагали и отклонили, где GHRP-2 и GHRP-6 как раз есть ^[48]. Никто ни разу не спрашивал, и это логично для гликопротеина массой 35 килодальтон, который ни одна аптека изготовить не сможет.

Запись в реестре испытаний стоит называть тем, что она есть: это заявка самого спонсора, а не разрешение и не результат ^[30].

Антидопинг

Фоллистатин запрещён в спорте всегда — и в соревновательный период, и вне его, — и считается неконкретным веществом, то есть попадает в более строгую из двух категорий ^[8]. Раздел S4.3 запрещённого списка на 2026 год под заголовком «agents preventing activin receptor IIB activation» («средства, препятствующие активации рецептора активина IIB») называет его среди «myostatin-binding proteins (e.g. follistatin, myostatin propeptide)» («белков, связывающих миостатин, например фоллистатина и пропептида миостатина») ^[8].

Генная форма попадает под запрет дважды, поскольку раздел M3.1 охватывает перенос нуклеиновых кислот любым способом ^[8]. Немецкий закон идёт дальше спортивных правил. Приложение к антидопинговому закону называет «фоллистатин и его производные». Сопутствующее постановление устанавливает порог уголовно значимого количества на 450 мг ^[9], ^[10].

Обнаружить можно оба пути. Для белка две лаборатории собрали метод из иммуномагнитной очистки, разделения в геле и антитела против гистидиновой метки. Чувствительности хватает примерно до 0,1 нанограмма на миллилитр в моче из 10-миллилитровой пробы и до 5 нанограммов на миллилитр в сыворотке из 100 микролитров ^[7]. Поскольку товар с рынка несёт эту метку, его можно отличить от собственного белка организма. Для гена методы ПЦР находят пять копий трансгена на фоне 25 000-кратного избытка природного гена ^[49]. Общая картина по этому семейству — в материале пептиды, запрещённые в спорте.

В сравнении с родственными пептидами

Из этой таблицы следуют три вещи. Всё, что направлено на эту ось, запрещено по имени, так что спортивный вопрос решён сразу для всего семейства, а не для одной молекулы ^[8].

У всего класса есть один повторяющийся результат, и он не тот, на который надеялись. Бимагрумаб дал больше объёма мышц без прибавки силы, а ACE-031 дал действие на сосуды, достаточно серьёзное, чтобы закрыть программу ^[40], ^[41].

От всех них фоллистатин отличается в одном, и это важнее любых сравнений по силе действия. Остальные создавали как лекарства и испытывали как лекарства. Фоллистатин по этой дороге так и не пошёл: сам белок в организме держится слишком недолго ^[6].

Те, кто интересуется веществами для мышц и обмена веществ, часто приходят сюда со страниц MOTS-c, SLU-PP-332 или 5-Amino-1MQ. Они действуют внутри клетки — на то, как она распоряжается энергией, — и относятся к совсем другому семейству.

Частые заблуждения

• «Фоллистатин-344 — сильная версия, а 315 — слабая». Числа обозначают стадии обработки, а не силу. FST-344 — предшественник зрелого FS-315, а крепче связывает активин форма FS-288 ^[13], ^[16]. Транскрипт 344 выбрали для генной терапии как раз потому, что его продукт связывает примерно в десять раз слабее ^[17].
• «Испытания показали, что фоллистатин работает, значит, и инъекция работает». В тех испытаниях вводили вирус с геном, а не белок, и дозы там — количество вирусных частиц ^[3], ^[2]. Единственная работа, измерившая сам белок, заключила, что для инъекций он не годится ^[6].
• «Генная терапия удалась». Одно испытание на шести человек было открытым и без группы сравнения, второе оспорили в печати, а третье на трёх мальчиках не достигло ни одного показателя эффективности ^[3], ^[5], ^[2]. После 2017 года не последовало ничего ^[1].
• «Это избирательный блокатор миостатина». Он связывает ещё и активин A, GDF-11 и несколько костных морфогенетических белков, а у мышей действие на мышцы сохранялось и после удаления миостатина ^[27], ^[28]. Такое название скрывает как раз ту сторону, которая важна, — гормональную ось.
• «Фоллистатин и фоллистатин-подобный белок 1 — одно и то же». Это отдельные гены и отдельные белки, у которых общий один участок. Две из 15 записей реестра по запросу «фоллистатин» относятся к FSTL1, и значительная часть литературы о фоллистатине и раке тоже ^[1], ^[42].
• «Покупая фоллистатин, получаешь фоллистатин». Его содержали девять из 17 продаваемых продуктов. В других вместо него был MGF или GHRP-2, а все девять настоящих несли метку и были отчасти слипшимися ^[7].
• «Высокий фоллистатин в крови — хороший признак». В популяционных выборках каждое стандартное отклонение сверх среднего сопутствовало большему количеству случаев диабета, инсульта, сердечной недостаточности и болезни почек ^[38], ^[39]. Это связь, и указывает она в сторону, противоположную рассказам о продлении молодости.
• «Он вызывает рак, потому что блокирует активин». Единственная надёжная проверка на животных нашла меньше метастазов, а не больше, в модели рака лёгкого ^[42]. Пожизненный избыток действительно вызывал разрастание клеток Лейдига ^[43]. Честный ответ: вопрос открыт, и исследования на онкологический риск по регуляторным стандартам не существует.

Частые вопросы

Зарегистрирован ли фоллистатин-344 хоть где-нибудь?

Нет. Ни одна страна не разрешила его как лекарство — ни при каком заболевании, ни в виде белка, ни в виде генной терапии. Запросы к базам данных США, Канады, Швейцарии, Германии и Австралии сделаны 15 сентября 2026 года и вернулись пустыми, причём в каждом случае контрольный запрос работал. Австралия при этом относит его к рецептурным веществам и запрещает хранение без разрешения.

Что такое фоллистатин-344?

Это одна из форм человеческого белка, который организм вырабатывает сам. Число в названии — количество звеньев в предшественнике, у которого ещё сохраняется сигнальная метка из 29 звеньев. После того как метку отрезают, в зрелом белке остаётся 315 звеньев и весит он около 35 килодальтон, примерно как гормон роста.

Сработали ли испытания фоллистатина-344?

Лишь отчасти и только в виде генной терапии. Четверо из шести мужчин с мышечной дистрофией Беккера стали проходить большее расстояние, но испытание было открытым и без группы сравнения. Результат по миозиту оспорили письмом в том же журнале. При мышечной дистрофии Дюшенна ни один из трёх мальчиков дальше ходить не стал.

Вводили ли фоллистатин-344 человеку в виде белка хотя бы в одном испытании?

Нет. Поиск в реестре клинических испытаний в сентябре 2026 года нашёл 15 записей, пять из которых изучают сам фоллистатин, и все пять доставляют его как ген. Зарегистрированного исследования, где человеку вводили бы белок, не существует, а значит, нет и никаких данных о том, как организм человека с ним обходится.

Почему фоллистатин-344 доставляют генной терапией, а не обычной инъекцией?

Потому что белок не держится в организме. Группа из компании Eli Lilly измерила природную форму и назвала её плохо приспособленной для инъекционного лекарства, которое должно действовать по всему телу. Достаточной концентрации в крови мышей удалось добиться только после того, как белок сшили с фрагментом антитела и убрали у него участок, липнущий к тканям.

Какие риски связаны с фоллистатином-344?

Самый очевидный — гормональная ось. Одна инфузия снизила ФСГ у овец на величину до 65 процентов, а пожизненная избыточная выработка у мышей приводила к бесплодию у обоих полов. Блокада того же рецептора другими молекулами давала носовые кровотечения и расширенные сосуды кожи, а также прибавку объёма мышц без прибавки силы.

Запрещён ли фоллистатин-344 в спорте?

Да, всегда — и в соревновательный период, и вне его, причём как неконкретное вещество. Раздел S4.3 запрещённого списка на 2026 год называет фоллистатин среди белков, связывающих миостатин, а генный путь введения закрыт отдельным пунктом. Лаборатории обнаруживают продаваемый белок с меткой в моче примерно до 0,1 нанограмма на миллилитр.

Законно ли хранить фоллистатин-344?

Это зависит от страны, и ответ не успокаивает. Немецкий закон прямо называет «фоллистатин и его производные» в приложении к антидопинговому закону, а уголовный порог установлен на 450 мг. Австралия включила его в приложение, по которому хранение без разрешения противоправно по законам штатов.

Сколько из того, что продают как фоллистатин-344, настоящее?

В единственном независимом исследовании фоллистатин вообще присутствовал в девяти из 17 продуктов. В части остальных нашли другие пептиды, стимулирующие рост, — их назвали MGF и GHRP-2. Все девять настоящих несли гистидиновую метку, то есть чужеродный участок, и большую долю слипшегося белка.

Фоллистатин-344 — это то же самое, что фоллистатин-подобный белок 1 или FSTL3?

Нет. Это отдельные гены и отдельные белки, у которых с фоллистатином общий лишь один структурный участок. Путаница имеет практические следствия для всех, кто читает литературу: несколько записей в реестре испытаний и множество статей по онкологии с пометкой «фоллистатин» на самом деле посвящены FSTL1 или FSTL3.

Как сослаться на эту страницу

Сведения на этой странице проверены 15 сентября 2026 года, и все запросы к базам данных, стоящие за таблицей статусов, сделаны в тот же день. Скорее всего изменятся две вещи: идущее испытание в Гондурасе и записи в законах.

myPeptides Research & Editing. (2026). Фоллистатин-344: что показали испытания, статус и безопасность. Версия 1.0, 15 сентября 2026 года. Реестр пептидов myPeptides. Источник: https://mypep.app/peptides/follistatin-344

Как составляются и оцениваются страницы этого реестра, описано в разделе методика; весь реестр находится в разделе пептиды.

Последняя проверка: 15 сентября 2026 года. Следующий пересмотр: при любом результате идущего испытания генной терапии, при любой публикации по трём исследованиям в Гондурасе или при любом изменении антидопинговых или австралийских записей.