Folistatina-344: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad
Resumen
La folistatina es una proteína que el propio cuerpo humano fabrica, aislada en 1987 en el Instituto Salk. Atrapa la activina A, la miostatina y señales parecidas antes de que lleguen a su receptor, y en ratones eso hace crecer los músculos. Ningún país la ha autorizado, para nada. Todos los estudios en personas la administraron como terapia génica y no como proteína inyectada, y de los tres ensayos publicados uno fracasó por completo. De 17 productos vendidos con ese nombre, solo nueve contenían folistatina.
Lo esencial de un vistazo
- Nadie ha recibido nunca la proteína folistatina en un ensayo registrado. Una búsqueda en el registro de ensayos en septiembre de 2026 devolvió 15 fichas. Cinco estudian la folistatina misma, y las cinco son terapia génica [1].
- El ensayo en la distrofia de Duchenne no alcanzó su objetivo. Ninguno de los tres niños tratados caminó más lejos en la prueba de la marcha de seis minutos, y uno de los tres mejoró en una escala motora distinta [2].
- Cuatro de seis mejoraron en la distrofia muscular de Becker. La distancia recorrida subió 58, 125, 108 y 29 metros en cuatro hombres, y no subió nada en los otros dos. No hubo grupo de control [3].
- El resultado en la miositis está discutido por escrito. Los autores describieron 56,0 metros ganados en un año frente a 25,8 metros perdidos en un grupo de comparación sin tratar (p = 0,01). Una carta publicada en la misma revista calificó la afirmación de infundada [4], [5].
- La proteína no sirve para inyectarla. Un equipo de Eli Lilly concluyó que la folistatina-315 natural está "poorly suited" ("poco indicada") para usarse como medicamento inyectado. Solo una versión reconstruida alcanzó unas 100 veces la semivida y 1600 veces la exposición [6].
- Nueve de 17 productos vendidos como folistatina la contenían. Dos laboratorios antidopaje encontraron en algunos de los demás otros péptidos que estimulan el crecimiento, citados como MGF y GHRP-2. Los nueve auténticos llevaban una etiqueta ajena y muchos agregados [7].
- Aparece nombrada en las normas, no solo recogida por una cláusula general. El apartado S4.3 de la Lista de Prohibiciones de 2026 nombra la folistatina. La ley antidopaje alemana la nombra con un umbral penal de 450 mg, y Australia prohíbe poseerla sin autorización [8], [9], [10], [11].
Qué es
La folistatina es una glucoproteína secretada, es decir, una proteína con cadenas de azúcar que las células liberan a su entorno. El gen que la codifica, FST, está en el cromosoma 5q11.2 [12]. El cuerpo la fabrica en la hipófisis, en el ovario y en muchos otros tejidos [13].
No es un péptido en el sentido que esa palabra suele tener aquí. La proteína madura tiene 315 piezas, 36 cisteínas unidas en 18 puentes internos y dos puntos donde se le engancha azúcar [13], [14]. Con unos 35 kilodaltones tiene un tamaño parecido al de la hormona del crecimiento, y no se puede obtener por síntesis de péptidos: solo se cultiva en células.
Los números de los nombres comerciales no indican potencia. Marcan dos etapas de la misma proteína. La FST-344 y la FST-317 son precursores que todavía llevan un fragmento señal de 29 piezas; al cortar ese fragmento quedan las proteínas maduras FS-315 y FS-288 [13], [15]. Por el cuerpo no circula nada que se llame folistatina-344.
Lo que separa a las dos formas maduras es sobre todo dónde acaban. La FS-288 se queda pegada a la superficie de las células y permanece en el tejido, mientras la FS-315 viaja por la sangre [16]. La FS-288 retiene además la activina con más fuerza que la FS-315. El equipo de terapia génica eligió el transcrito 344 justamente por eso, porque la FS-315 resultante se une unas diez veces con menos fuerza y debería alterar menos el eje hormonal [17].
Datos rápidos
| Otros nombres | FST-344, FS-344, precursor de la isoforma FST344 de la folistatina [18] |
| Clase | Glucoproteína del propio cuerpo; bloquea varias señales de la familia TGF-beta [13] |
| Estructura | 344 piezas como precursor, 315 ya madura; 18 puentes internos; dos puntos de azúcar [13], [14] |
| Masa | 38 007 Da calculados para el precursor sin azúcar; unos 34 754 Da para la FS-315 madura con el mismo cálculo; medida en unos 35 000 para la proteína natural [13], [19] |
| Semivida en personas | Nunca se ha medido [6] |
| Situación | Sin autorización en ningún país y para ninguna enfermedad [20], [21], [22], [23] |
| Desarrollador | Aislada en el Instituto Salk; terapia génica desarrollada en el Nationwide Children's Hospital [19], [3] |
| Gen | FST, HGNC:3971, cromosoma 5q11.2 [12] |
| UniProt | P19883 [13] |
| PubChem | Sin ficha de compuesto; figura como diana proteica [24] |
| CAS y ATC | No existe ninguno de los dos [13] |
Cómo actúa
La folistatina trabaja fuera de la célula, atrapando moléculas de señal antes de que puedan acoplarse.
- Atrapa varias señales, no una sola. Se une a la activina A, a la miostatina, a la GDF-11 y a varias proteínas morfogenéticas del hueso [13]. Llamarla bloqueante de la miostatina se queda corto.
- Dos copias envuelven un par de señales. Una estructura obtenida por rayos X con resolución de 2 Å muestra dos copias del fragmento bloqueante más pequeño rodeando un par de activinas y tapando el punto donde se acopla el receptor de tipo II. La arginina 192 es el contacto decisivo [25].
- Menos activina en la hipófisis significa menos FSH. La hormona foliculoestimulante (FSH) impulsa la maduración de óvulos y espermatozoides. Al unir la activina baja su liberación, un efecto demostrado directamente en ovejas y en células de rata cultivadas [26], [19].
- El efecto sobre el músculo quizá no pase por la miostatina. En ratones, un vector con folistatina-288 produjo crecimiento muscular a través de Smad3 y de la vía Akt/mTOR/S6K, y se mantuvo tanto si faltaba la miostatina como si sobraba [27]. Los ratones con una sola copia funcional del gen tenían músculos más pequeños y más débiles incluso sin miostatina [28].
- También podría actuar dentro del núcleo, donde se ha descrito que frena la fabricación de ribosomas. Nada de lo que se cuenta en esta página depende de eso [13].
Esto separa a la folistatina de los péptidos con los que suele aparecer en la misma lista. La sermorelina, la ipamorelina y el CJC-1295 empujan a la hipófisis a soltar una hormona. La folistatina, en cambio, suelta un freno, y es una proteína decenas de veces más grande que ellos [13].
Qué encontraron los estudios
Cinco fichas de estudios con intervención ensayan la folistatina, y todas ellas la administran como gen y no como proteína [1]. Dos se hicieron en un mismo centro académico entre 2012 y 2017, reunieron 18 personas entre ambas y dieron lugar a los tres informes publicados que se describen abajo [29], [2]. Las otras tres son comerciales y se llevan a cabo en Honduras: dos han tratado a 57 personas sin publicar nada, y la tercera sigue reclutando [30], [31], [32].
Distrofia muscular de Becker
Fase 1/2a Seis adultos recibieron un vector de terapia génica, rAAV1.CMV.FS344, inyectado en el músculo del muslo de las dos piernas y repartido en dos grupos de dosis [3]. El ensayo fue abierto, sin grupo de control y sin prueba estadística sobre su medida principal.
La distancia recorrida en la prueba de la marcha de seis minutos subió en cuatro de los seis hombres y no cambió en los otros dos. Las muestras de músculo mostraron menos cicatrización y fibras más grandes, sobre todo en el grupo de dosis más alta. No se notificó ningún efecto adverso [3].
Cambio en la distancia recorrida en cada uno de los seis participantes. Ensayo abierto, sin grupo de control y sin prueba estadística sobre esta medida. Fuente [3].
Miositis por cuerpos de inclusión
Fase 1/2a Seis personas con miositis esporádica por cuerpos de inclusión recibieron el vector en los dos muslos. Se las comparó con ocho personas sin tratar, emparejadas por edad, sexo y valores de partida, y cada persona tratada siguió además un plan de ejercicio [4].
Los autores llevaron todos los resultados a la escala de un año, tomando como ese año el valor intermedio (la mediana) de los tiempos de seguimiento. Sobre esa base, el grupo tratado ganó 56,0 metros y el grupo de comparación perdió 25,8 metros (p = 0,01). Cuatro mejoraron entre 58 y 153 metros, y dos solo entre 5 y 23 metros [4].
Discusión publicada La conclusión no quedó sin réplica. Un neurólogo de la Facultad de Medicina de Harvard publicó en la misma revista una carta titulada "Unfounded Claims of Improved Functional Outcomes" ("Afirmaciones infundadas de mejores resultados funcionales"), y el responsable del ensayo contestó [5], [33]. Las objeciones se derivan del diseño: seis participantes, sin asignación al azar, sin ocultación, un grupo de comparación externo y ejercicio en un solo brazo.
Distrofia muscular de Duchenne: el objetivo no se alcanzó
Fase 1/2 Tres niños recibieron la dosis de vector más alta del programa, repartida por los músculos de las dos piernas [2]. Estaban previstos seis. La medida de seguridad se cumplió, sin toxicidad que limitara la dosis.
Las medidas de eficacia no se cumplieron. Ninguno de los tres caminó más lejos en la prueba de la marcha de seis minutos, y uno de los tres mejoró en la escala North Star Ambulatory Assessment. Se registró un acontecimiento grave, una lesión en la cabeza tras una caída [2].
Este es el único de los tres ensayos académicos cuyos resultados se depositaron en el registro, y es el que menos se cita. Después de 2017 no aparece ningún otro ensayo de esta línea [1].
Por qué no se inyecta la proteína misma
Datos en animales Un grupo de Eli Lilly se propuso medir qué hace la folistatina-315 natural una vez dentro del cuerpo [6]. Su veredicto fue que sus propias propiedades la dejan "poorly suited" ("poco indicada") para usarse como medicamento inyectado que actúe en todo el organismo.
Después reconstruyeron la molécula: la fusionaron con un fragmento de anticuerpo y le quitaron la parte que se pega al tejido. Esa versión alcanzó unas 100 veces la semivida terminal y 1600 veces la exposición, y solo ella produjo en ratones un efecto fiable y relacionado con la dosis [6].
El hallazgo viene de una empresa interesada en tener un medicamento de folistatina que funcione, y aun así salió negativo para la proteína natural. También explica la historia del desarrollo: la vía clínica pasó por la terapia génica porque la proteína no puede hacer el trabajo sola.
El hallazgo hormonal
Datos en animales Cinco ovejas a las que se habían extirpado los ovarios recibieron una sola infusión de 150 microgramos por kilogramo de folistatina-288 en vena, con muestras de sangre cada diez minutos durante 18 horas. La FSH alcanzó su punto más bajo a las 5 o 6 horas en la sangre que sale de la hipófisis, donde cayó un 65 por ciento, y a las 9 o 10 horas en el resto de la circulación, donde cayó un 48 por ciento [26]. Los patrones de liberación de la GnRH y de la LH no cambiaron. La folistatina unida a la activina salió de la sangre más despacio que la folistatina libre (p < 0,05), y de ahí deducen los autores que el efecto consiste en retirar activina de la circulación.
Datos en animales En células de hipófisis de rata cultivadas, la mitad del efecto máximo apareció con 2,5 a 6,0 nanogramos por mililitro en un trabajo y con 6,2 a 7,3 en otro, este último expresado como una concentración de 1,8 x 10^-10 moles por litro. Eso es alrededor de un tercio de la potencia de la inhibina [19], [34]. Hicieron falta al menos 18 horas de contacto, y ninguna otra hormona de la hipófisis se movió.
Datos musculares en animales
Datos en animales Los ratones modificados para producir folistatina de más en el músculo desarrollaron músculos tan grandes como los de ratones a los que les falta por completo la miostatina [35]. Una sola dosis del gen mantuvo elevadas la masa y la fuerza durante más de dos años, también en animales viejos [36].
Datos en animales En monos macacos, el mismo vector aumentó de forma duradera el tamaño y la fuerza del músculo, sin hallazgos anómalos en los órganos examinados [37]. Ese estudio fue la base de los ensayos en personas.
Todos estos son experimentos genéticos. En ninguno se inyecta una proteína, y ninguno puede leerse como prueba de que inyectar una sirva de algo.
Qué predice el nivel de folistatina en grandes poblaciones
Observacional Tener más folistatina en la sangre acompaña a peor salud, no a mejor. Cada desviación típica de más se asoció a un riesgo un 24 por ciento mayor de desarrollar diabetes tipo 2 a lo largo de 19 años en 4060 personas de Suecia (cociente de riesgos 1,24; intervalo de confianza del 95 por ciento, 1,04 a 1,47). En 883 personas de Finlandia la cifra fue del 31 por ciento en 4 años (1,31; 1,09 a 1,58) [38].
Observacional En 4733 adultos de 45 a 68 años seguidos durante 22,64 ± 5,84 años, cada desviación típica de más se asoció a un riesgo mayor de morir por cualquier causa (1,05; 1,00 a 1,11; p = 0,036), de sufrir un ictus de cualquier tipo (1,10; 1,00 a 1,20; p = 0,042), de sufrir un ictus isquémico en particular (1,13; 1,03 a 1,25; p = 0,014), de insuficiencia cardiaca (1,16; 1,03 a 1,30; p = 0,015) y de enfermedad renal crónica (1,38; 1,12 a 1,70; p = 0,003) [39].
Son asociaciones en personas a las que no se administró nada, así que no demuestran ninguna causa. Varios autores trabajan para Eli Lilly, y uno ha registrado una patente sobre la folistatina y el riesgo de diabetes [38].
Qué hizo el mismo eje en otras manos
Ensayo aleatorizado de fase 2 El bimagrumab es un anticuerpo contra el mismo receptor sobre el que la folistatina actúa desde más arriba. En 16 personas mayores, de 70 a 85 años, asignadas al azar y comparadas con un placebo que nadie podía distinguir del producto, una sola infusión aumentó el volumen del músculo del muslo un 5,3 ± 1,8 por ciento con la dosis más baja y un 6,1 ± 2,2 por ciento con la más alta, frente al 0,5 ± 2,1 por ciento del placebo (en los dos casos con una p igual o menor que 0,02). El artículo añade: "with no change in muscle strength" ("sin cambio en la fuerza muscular") [40].
Ensayo aleatorizado de fase 2 El ACE-031, una copia señuelo del mismo receptor, se ensayó en niños con distrofia muscular de Duchenne y se detuvo después de la segunda pauta de administración. El motivo fueron hemorragias nasales y pequeños vasos dilatados en la piel, hallazgos que no tienen nada que ver con el músculo [41].
Bimagrumab en adultos mayores en la semana 4, aleatorizado y con placebo, 24 participantes en total. La fuerza muscular no cambió en ningún grupo. Fuente [40].
Qué sigue sin saberse de la Folistatina-344
- Ningún ensayo en personas ha administrado nunca la proteína. No hay datos humanos sobre cómo el cuerpo la absorbe y la elimina, ni sobre su uso repetido, ni sobre la inyección bajo la piel [1], [6].
- No existen datos en personas sobre la FSH, la LH, la testosterona, el recuento de espermatozoides ni la ovulación después de administrar folistatina, aunque frenar las hormonas sea su efecto mejor documentado [26].
- No hay cifras de pureza, de endotoxinas ni de agregados para la mercancía que se comercia, más allá del hallazgo de que lleva etiqueta y está en parte agregada [7].
- Ningún estudio ha mirado si el sistema inmunitario humano reacciona contra la proteína recombinante etiquetada [7].
- No existen estudios de cáncer con nivel regulatorio, y los hallazgos en animales apuntan en las dos direcciones [42], [43].
- No se ha publicado ningún resultado de los tres estudios de Honduras, donde se ha tratado a 57 personas y están previstas 12 más [30], [31], [32].
- No se depositaron resultados del mayor ensayo académico, que reunió a 15 personas; las publicaciones cubren solo partes de él [29].
Efectos adversos y seguridad
Todo el historial de seguridad publicado en personas abarca a 15 personas y procede de tres ensayos abiertos de terapia génica aplicada dentro del músculo; las dos fichas de registro que están detrás reunieron 18 [29], [2]. Eso no dice nada sobre la proteína inyectada.
- El dolor afectó a los tres participantes del ensayo en Duchenne, y los hematomas a dos de tres [2].
- Los acontecimientos aislados de ese ensayo de tres personas fueron dolor de garganta, goteo nasal, gripe, ansiedad, agitación, sueño alterado, reflujo, estreñimiento, una fractura por compresión y un empeoramiento de la debilidad muscular [2].
- Se registró un acontecimiento grave, una lesión en la cabeza tras una caída [2]. Con tres participantes, nada puede atribuirse al tratamiento ni en un sentido ni en el otro.
- "No adverse effects were encountered" ("no se encontraron efectos adversos") es la frase de la publicación sobre Becker [3]. Seis personas en un ensayo abierto no pueden establecer que algo sea seguro.
- Agregados y una etiqueta ajena aparecieron en los nueve productos comerciados que sí contenían folistatina [7]. La proteína agregada es el desencadenante clásico de reacciones inmunitarias, y una etiqueta de histidina es una secuencia que el cuerpo nunca ha visto.
Cuatro riesgos merecen decirse con claridad.
El eje hormonal y la fertilidad. Una sola infusión bajó la FSH hasta un 65 por ciento en ovejas [26]. Los ratones obligados a producir folistatina de más durante toda su vida desarrollaron un sobrecrecimiento de las células de Leydig, una producción de espermatozoides detenida y túbulos en degeneración en los machos, un crecimiento de los folículos bloqueado en las hembras, e infertilidad en los dos sexos [43]. Por eso el equipo de terapia génica eligió la isoforma que menos altera ese eje [17].
Un bloqueo amplio, no estrecho. Los ratones que nacen sin folistatina mueren en unas horas, con defectos en el diafragma, la piel, el paladar, las costillas, los dientes y los bigotes [44]. El daño es más amplio que en los animales a los que les falta la activina. Qué haría en una persona un bloqueo farmacológico duradero de esa red no se sabe.
Efectos sobre los vasos sanguíneos. El programa del ACE-031 contra el mismo receptor se detuvo por hemorragias nasales y vasos dilatados en la piel [41]. El ensayo en marcha en Honduras incluye como medida de seguridad propia la aparición de insuficiencia cardiaca o de arritmias [32].
La terapia génica no se puede apagar. La expresión duró más de dos años tras una sola dosis en ratones, y a largo plazo en monos [36], [37]. Fuera de un entorno regulado, esa decisión no se puede deshacer.
Análisis de dos laboratorios antidopaje acreditados. En algunos de los ocho se encontraron en su lugar otros péptidos que estimulan el crecimiento, citados como MGF y GHRP-2. Fuente [7].
En ese trabajo no se midieron endotoxinas. Un estudio comparable de semaglutida comprada por internet encontró endotoxinas en las tres muestras que llegaron, de 2,16 a 8,95 unidades por miligramo. Las purezas iban del 7,7 al 14,4 por ciento frente a un 99 por ciento declarado en la etiqueta [45].
No hay contraindicaciones ni advertencias de interacciones archivadas, porque ninguna autoridad ha revisado nunca la ficha de un producto de folistatina en ningún mercado [20], [21].
Dosis usadas en los estudios
Estas dosis son simplemente las que administraron los estudios citados y se recogen para que sus resultados se entiendan. No son una recomendación y no sirven como guía para usar nada por cuenta propia.
Todas las líneas humanas de esta tabla son dosis de terapia génica. Lo que cuentan son partículas de virus, escritas como genomas vectoriales por kilogramo de peso corporal e inyectadas en un músculo en una sola ocasión. Nada de lo que hay ahí describe una cantidad de proteína, y las líneas de las ovejas y de las células en placa no se pueden trasladar a las personas.
| Estudio | Modelo | Dosis | Vía | Frecuencia | Duración | Fuente |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Mendell 2015, distrofia muscular de Becker | 6 adultos | 3 x 10^11 y 6 x 10^11 genomas vectoriales por kg y pierna | En el músculo del muslo, las dos piernas | Una vez | Seguimiento de hasta 2 años | [3], [29] |
| Mendell 2017, miositis por cuerpos de inclusión | 6 adultos tratados, 8 sin tratar para comparar | 6 x 10^11 genomas vectoriales por kg | En el músculo del muslo, las dos piernas | Una vez | Llevado a un año, el valor intermedio del seguimiento | [4], [29] |
| NCT02354781, objetivo no alcanzado | 3 niños con distrofia muscular de Duchenne | 2,4 x 10^12 genomas vectoriales por kg en total, 1,2 x 10^12 por pierna | En músculos de las dos piernas | Una vez | Seguimiento de hasta 2 años | [2] |
| NCT07443826, en marcha | 12 adultos sanos previstos, de 35 a 75 años | 5 x 10^10 y 1 x 10^11 genomas vectoriales por kg; un tercer brazo añade un plásmido de VEGF, 4,8 mg en total | En el músculo | Una vez; el plásmido dos veces | 90 días hasta la medida principal | [32] |
| NCT06411366 y NCT07285629 | 43 y 14 adultos sanos | Ninguna indicada en el registro | Inyección, sin especificar | Una vez | 3 meses | [30], [31] |
| Padmanabhan 2002 | 5 ovejas sin ovarios | 150 µg/kg de folistatina-288 | En vena | Una vez | 18 horas de muestreo | [26] |
| Ueno 1987 y Ying 1987 | Células de hipófisis de rata | 2,5 a 6,0 y 6,2 a 7,3 ng/ml, mitad del efecto máximo | Añadida al medio de cultivo | Una vez | Al menos 18 horas | [19], [34] |
| Datta-Mannan 2013 | Modelos de pérdida muscular en ratón | Sin cifra utilizable: la proteína natural falló y una variante modificada funcionó | Bajo la piel | Semanal | No indicada | [6] |
No hay manera de convertir esos recuentos de virus en miligramos de proteína, y no existe ningún método publicado para hacerlo. Para la proteína folistatina no existe ninguna dosis humana en ningún lugar del mundo, porque nunca se ha administrado a una persona en un ensayo registrado [1].
Las únicas dosis claramente cuantificadas de la proteína misma vienen de ovejas y de células de rata, y las dos usaron la otra forma madura, la FS-288 [26], [19].
Desarrollo y situación regulatoria
La folistatina nunca se ha desarrollado como medicamento. El trabajo clínico fue terapia génica en un único centro académico, se detuvo en 2017, y una línea comercial aparte empezó en Honduras en 2022 [1], [30].
De una proteína del líquido folicular a dos entradas legales con nombre propio
- 1987Aislada del líquido folicular de cerdo en el Instituto SalkProteína de una sola cadena de unos 35 000, bautizada para separarla de la inhibina, fuente [19]
- 1988Se describen el precursor humano y sus dos formas de corte344 y 317 piezas, fuente [15]
- 1995Los ratones que nacen sin folistatina mueren en unas horasDefectos de diafragma, piel, paladar y costillas, fuente [44]
- 1998La producción excesiva de por vida causa infertilidad en ratonesAfecta a los dos sexos, fuente [43]
- 2001Producirla de más en el músculo iguala a los ratones sin miostatinaLíneas transgénicas, fuente [35]
- 2009El tamaño y la fuerza del músculo aumentan en monosEl vector que después pasó a personas, fuente [37]
- 2012-2017Tres ensayos de terapia génica, 18 personas incluidas y 15 descritasUn resultado positivo discutido y un fracaso claro, fuentes [3], [4], [2]
- 2019Dos laboratorios analizan la mercancía del mercadoNueve de 17 productos contenían folistatina, fuente [7]
- 2022-2026Terapia génica con plásmido y con AAV9 ofrecida en HondurasTres estudios de un solo grupo, sin resultados publicados, fuentes [30], [31], [32]
- 2026Nombrada en la lista antidopaje, en la ley alemana y en la Norma de Venenos australianaFuentes [8], [9], [10], [11]
- 1987 — la proteína se aísla del líquido folicular de cerdo y recibe su nombre [19], [34].
- 1988 — se describen el precursor humano y sus dos formas de corte, 344 y 317 [15].
- 1995 a 2001 — la genética del ratón dibuja qué hace la folistatina, desde la muerte al nacer sin ella hasta los músculos grandes con demasiada [44], [43], [35].
- 2009 — el vector aumenta el tamaño y la fuerza del músculo en monos macacos [37].
- 2012 a 2017 — se realizan tres ensayos de terapia génica en la distrofia muscular de Becker, la miositis por cuerpos de inclusión y la distrofia muscular de Duchenne [29], [2].
- 2017 — el resultado en la miositis queda discutido por escrito y el ensayo en Duchenne no alcanza sus medidas de eficacia. La línea termina [5], [2].
- 2019 — dos laboratorios antidopaje analizan la mercancía del mercado y publican un método de detección [7].
- 2022 a 2026 — tres estudios de un solo grupo en Honduras tratan a 57 personas sin publicar nada [30], [31], [32].
| Mercado | Situación | Nota | Fuente |
|---|---|---|---|
| Estados Unidos | Sin autorización | Ninguna ficha en ninguna base de datos de medicamentos | [20], [21] |
| Unión Europea | Sin autorización | Deducido; no hay autorización ni código ATC | [46] |
| Alemania | Sin autorización | Nombrada en la ley antidopaje | [9], [47] |
| Reino Unido | Sin autorización | Deducido; el índice no es legible por máquina | [46] |
| Australia | Solo con receta | Poseerla sin autorización es un delito | [11] |
| Canadá | Sin autorización | Resultado vacío, con la consulta de control funcionando | [22] |
| Suiza | Sin autorización | Ninguna ficha en la lista oficial de medicamentos | [23] |
Todas las consultas que sostienen esta tabla se hicieron el 15 de septiembre de 2026. Dos de las siete son deducidas y no medidas: la búsqueda de la Agencia Europea de Medicamentos devolvió un error de autorización y el índice británico de productos no devolvió ningún resultado legible por máquina [46].
Australia es el caso más estricto. La Norma de Venenos de junio de 2026 clasifica la folistatina como sustancia solo con receta. Además la vuelve a nombrar como el punto 16 de la cláusula 5 del apéndice D, la tabla de venenos que no se pueden poseer sin autorización según la ley del estado o territorio donde ocurra la posesión [11]. Allí nunca se ha autorizado ningún producto, así que en la práctica no podría extenderse una receta.
El panorama estadounidense tiene un hueco revelador. La folistatina no aparece en ninguna de las listas de formulación magistral, ni siquiera entre las sustancias propuestas y rechazadas, donde sí figuran el GHRP-2 y el GHRP-6 [48]. Nadie lo ha pedido nunca, lo que encaja con una glucoproteína de 35 kilodaltones que ninguna farmacia podría preparar.
Estar inscrita en un registro de ensayos merece llamarse por lo que es: un expediente que presenta el propio promotor, no una autorización y no un resultado [30].
Antidopaje
La folistatina está prohibida en el deporte en todo momento, en competición y fuera de ella, y cuenta como sustancia no específica, la más estricta de las dos categorías [8]. El apartado S4.3 de la Lista de Prohibiciones de 2026, titulado "agents preventing activin receptor IIB activation" ("agentes que impiden la activación del receptor IIB de la activina"), la nombra entre las "myostatin-binding proteins (e.g. follistatin, myostatin propeptide)" ("proteínas que se unen a la miostatina, por ejemplo la folistatina y el propéptido de la miostatina") [8].
La forma de terapia génica queda cubierta dos veces, porque el apartado M3.1 abarca la transferencia de ácidos nucleicos por cualquier mecanismo [8]. La ley alemana va más lejos que las reglas del deporte. El anexo de la Ley Antidopaje nombra "Follistatin und seine Derivate" ("la folistatina y sus derivados"). El reglamento que la acompaña fija en 450 mg la cantidad a partir de la cual la tenencia es delito [9], [10].
La detección funciona por las dos vías. Para la proteína, dos laboratorios construyeron un método con limpieza inmunomagnética, separación en gel y un anticuerpo contra la etiqueta de histidina. Llega a unos 0,1 nanogramos por mililitro en orina a partir de una muestra de 10 mililitros, y a 5 nanogramos por mililitro en suero a partir de 100 microlitros [7]. Como la mercancía que se vende lleva esa etiqueta, se puede distinguir de la proteína del propio cuerpo. Para el gen, los métodos de PCR detectan cinco copias del transgén frente a un exceso de 25 000 veces del gen natural [49]. El panorama más amplio de esta familia está en péptidos prohibidos en el deporte.
Comparación con péptidos afines
| Sustancia | Qué es | Autorización | Antidopaje | Hallazgo que la distingue |
|---|---|---|---|---|
| Folistatina-344 | La trampa de activina y miostatina del propio cuerpo | Ninguna, en ningún país [20], [23] | Nombrada, S4.3 [8] | Ninguna persona ha recibido la proteína en un ensayo registrado [1] |
| Propéptido de la miostatina | El recorte natural que mantiene inactiva a la miostatina | Ninguna [8] | Nombrado en la misma línea, S4.3 [8] | Produjo crecimiento muscular en la misma comparación con ratones transgénicos [35] |
| ACE-031 | Copia señuelo del receptor | Ninguna; desarrollo detenido [41] | Nombrado como receptor señuelo, S4.3 [8] | Se detuvo por hemorragias nasales y vasos dilatados en la piel [41] |
| Bimagrumab | Anticuerpo contra el receptor | Ninguna [8] | Nombrado, S4.3 [8] | Volumen de músculo un 5,3 a 6,1 por ciento mayor sin cambio en la fuerza [40] |
| Stamulumab | Anticuerpo contra la miostatina | Ninguna [9] | Nombrado, S4.3 [8] | El mismo umbral de 450 mg en la ley alemana [10] |
De esta tabla se siguen tres cosas. Todo lo que apunta a este eje está prohibido por su nombre, así que la cuestión deportiva está resuelta para toda la familia y no para una sola molécula [8].
La clase tiene un resultado constante, y no es el que se esperaba. El bimagrumab produjo más volumen de músculo sin más fuerza, y el ACE-031 produjo efectos en los vasos sanguíneos lo bastante graves para acabar con un programa [40], [41].
La folistatina se diferencia de todos ellos en algo que importa más que cualquier comparación de potencia. Los demás se construyeron como medicamentos y se ensayaron como medicamentos. A la folistatina nunca la llevaron por ese camino, porque la proteína no aguanta el paso por el organismo [6].
Muchos lectores interesados en el músculo y el metabolismo llegan aquí desde MOTS-c, SLU-PP-332 o 5-Amino-1MQ. Esas actúan dentro de la célula sobre el manejo de la energía y pertenecen a otra familia por completo.
Ideas equivocadas frecuentes
- "La folistatina-344 es la versión fuerte y la 315 la débil." Los números marcan etapas del procesamiento, no potencias. La FST-344 es el precursor de la FS-315 madura, y la FS-288 es la forma que une la activina con más fuerza [13], [16]. El transcrito 344 se eligió para la terapia génica precisamente porque su producto se une unas diez veces con menos fuerza [17].
- "Los ensayos demostraron que la folistatina funciona, así que inyectarla también funciona." Esos ensayos inyectaron un virus que llevaba el gen, no la proteína, y las dosis son recuentos de partículas de virus [3], [2]. El único estudio que midió la proteína misma concluyó que no sirve para inyectarla [6].
- "La terapia génica fue un éxito." Un ensayo de seis personas fue abierto y sin control, otro quedó discutido por escrito, y el tercero no alcanzó ninguna medida de eficacia en tres niños [3], [5], [2]. Después de 2017 no siguió nada [1].
- "Es un bloqueante selectivo de la miostatina." También une la activina A, la GDF-11 y varias proteínas morfogenéticas del hueso, y en ratones el efecto sobre el músculo sobrevivió a la eliminación de la miostatina [27], [28]. La etiqueta esconde el lado que importa, que es el eje hormonal.
- "La folistatina y la folistatina-like 1 son lo mismo." Son genes distintos y proteínas distintas que comparten un solo dominio. Dos de las 15 fichas que salen en el registro al buscar folistatina se refieren a la FSTL1, y buena parte de la literatura sobre folistatina y cáncer también [1], [42].
- "Comprar folistatina significa recibir folistatina." Nueve de 17 productos comerciados la contenían. Otros llevaban MGF o GHRP-2 en su lugar, y los nueve auténticos estaban etiquetados y en parte agregados [7].
- "Más folistatina en la sangre es buena señal." En cohortes de población, cada desviación típica de más acompañaba a más diabetes, más ictus, más insuficiencia cardiaca y más enfermedad renal [38], [39]. Es una asociación, y apunta en la dirección contraria a la historia del antienvejecimiento.
- "Provoca cáncer porque bloquea la activina." La única prueba sólida en animales encontró menos metástasis, no más, en un modelo de cáncer de pulmón [42]. La producción excesiva de por vida sí causó un sobrecrecimiento de las células de Leydig [43]. La respuesta honesta es que la pregunta sigue abierta y que no existe ningún estudio de cáncer con nivel regulatorio.
Preguntas frecuentes
¿Está autorizada la Folistatina-344 en algún país?
No. Ningún país la ha autorizado como medicamento, para ninguna enfermedad, ni como proteína ni como terapia génica. Las consultas a las bases de datos de Estados Unidos, Canadá, Suiza, Alemania y Australia se hicieron el 15 de septiembre de 2026 y volvieron vacías, cada una con una consulta de control que sí funcionaba. Australia la clasifica de todos modos como sustancia solo con receta y prohíbe poseerla sin autorización.
¿Qué es la Folistatina-344?
Es una forma de una proteína humana que el cuerpo fabrica por su cuenta. El número cuenta las piezas del precursor, que todavía lleva un fragmento señal de 29 piezas. Una vez cortado ese fragmento, la proteína madura tiene 315 piezas y pesa unos 35 kilodalton, más o menos el tamaño de la hormona del crecimiento.
¿Funcionaron los ensayos con Folistatina-344?
Solo en parte, y solo como terapia génica. Cuatro de seis hombres con distrofia muscular de Becker caminaron más lejos, en un ensayo abierto y sin grupo de control. Un resultado en la miositis quedó discutido en una carta publicada en la misma revista. En la distrofia muscular de Duchenne, ninguno de los tres niños tratados caminó más lejos.
¿Se ha administrado alguna vez la Folistatina-344 como proteína en un ensayo?
No. Una búsqueda en el registro de ensayos en septiembre de 2026 encontró 15 fichas, cinco de ellas sobre la folistatina misma, y las cinco la administran como gen. No existe ningún estudio registrado en personas en el que se haya inyectado la proteína, y por eso no hay ni un solo dato humano sobre cómo el cuerpo la maneja.
¿Por qué la Folistatina-344 se administra como terapia génica y no inyectada?
Porque la proteína no dura. Un equipo de Eli Lilly midió la forma natural y la describió como poco indicada para usarse como medicamento inyectado que actúe en todo el organismo. Solo después de fusionarla con un fragmento de anticuerpo y quitarle la parte que se pega al tejido alcanzó una exposición útil en ratones.
¿Qué problemas de seguridad plantea la Folistatina-344?
El más claro es el eje hormonal. Una sola infusión bajó la FSH hasta un 65 por ciento en ovejas, y la producción excesiva de por vida causó infertilidad en ratones de los dos sexos. Bloquear el mismo receptor con otras moléculas provocó hemorragias nasales y vasos dilatados en la piel, y más volumen de músculo sin más fuerza.
¿Está prohibida la Folistatina-344 en el deporte?
Sí, en todo momento, en competición y fuera de ella, como sustancia no específica. El apartado S4.3 de la Lista de Prohibiciones de 2026 nombra la folistatina entre las proteínas que se unen a la miostatina, y la vía de la transferencia de genes queda cubierta por separado. Los laboratorios detectan la proteína etiquetada que se comercia hasta unos 0,1 nanogramos por mililitro en orina.
¿Es legal poseer Folistatina-344?
Depende del país, y la respuesta no es tranquilizadora. La ley alemana nombra la folistatina y sus derivados en el anexo de su Ley Antidopaje, con un umbral penal de 450 mg. Australia la incluye en un apéndice según el cual poseerla sin autorización es ilegal conforme a la ley de cada estado.
¿Cuánto de lo que se vende como Folistatina-344 es auténtico?
En el único análisis independiente, nueve de 17 productos contenían folistatina. Algunos de los demás llevaban otros péptidos que estimulan el crecimiento, citados como MGF y GHRP-2. Los nueve auténticos llevaban una etiqueta de histidina, una secuencia ajena al cuerpo, y una proporción alta de proteína agregada.
¿Es lo mismo la Folistatina-344 que la folistatina-like 1 o la FSTL3?
No. Son genes distintos y proteínas distintas que solo comparten un dominio estructural con la folistatina. La confusión tiene consecuencias prácticas para quien lee la literatura, porque varias fichas del registro de ensayos y muchos artículos de cáncer etiquetados como folistatina tratan en realidad de la FSTL1 o de la FSTL3.
Fuentes
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Cómo citar esta página
Los datos de esta página se comprobaron el 15 de septiembre de 2026, y todas las consultas a bases de datos que sostienen la tabla de situación se hicieron ese mismo día. Lo que más probablemente cambie son el ensayo en marcha en Honduras y las entradas legales.
myPeptides Research & Editing. (2026). Folistatina-344: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad. Versión 1.0, 15 de septiembre de 2026. Registro de péptidos myPeptides. Consultado en https://mypep.app/peptides/follistatin-344
Cómo se elaboran y se califican las páginas de este registro se explica en metodología; el registro completo está en péptidos.
| Versión | Fecha | Cambio |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026-09-15 | Publicación inicial |
Última verificación: 15 de septiembre de 2026. Próxima revisión: ante cualquier resultado del ensayo de terapia génica en marcha, ante cualquier publicación de los tres estudios de Honduras o ante cualquier cambio en las entradas antidopaje o en la Norma de Venenos.