Follistatin-344: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit

Zusammenfassung

Follistatin ist ein Eiweiß, das der menschliche Körper selbst herstellt; 1987 wurde es am Salk Institute isoliert. Es fängt Activin A, Myostatin und verwandte Signale ab, bevor diese ihren Empfänger erreichen, und bei Mäusen wachsen dadurch die Muskeln. Kein Land hat es zugelassen, für keinen Zweck. Alle Studien am Menschen verabreichten es als Gentherapie und nicht als gespritztes Eiweiß, und von den drei veröffentlichten Studien verfehlte eine ihr Ziel vollständig. Von 17 Produkten, die unter dem Namen verkauft wurden, enthielten nur neun Follistatin.

Das Wichtigste in Kürze

• Kein Mensch hat in einer registrierten Studie je Follistatin als Eiweiß erhalten. Eine Suche im Register im September 2026 ergab 15 Einträge. Fünf davon prüfen Follistatin selbst, und alle fünf sind Gentherapien ^[1].
• Die Duchenne-Studie verfehlte ihr Ziel. Keiner der drei behandelten Jungen ging im Sechs-Minuten-Gehtest weiter als vorher, und nur einer von drei verbesserte sich in einem gesonderten Bewertungsbogen für die Beweglichkeit ^[2].
• Bei der Becker-Muskeldystrophie verbesserten sich vier von sechs. Die Gehstrecke stieg bei vier Männern um 58, 125, 108 und 29 Meter, bei zwei gar nicht. Eine Kontrollgruppe gab es nicht ^[3].
• Das Ergebnis zur Myositis ist in der Fachliteratur bestritten. Die Autoren berichteten einen Gewinn von 56,0 Metern pro Jahr gegenüber einem Verlust von 25,8 Metern in einer unbehandelten Vergleichsgruppe (p = 0,01). Ein Leserbrief in derselben Zeitschrift nannte diese Aussage unbegründet ^[4], ^[5].
• Das Eiweiß eignet sich schlecht zum Spritzen. Ein Team bei Eli Lilly fand natürliches Follistatin-315 „poorly suited“ (schlecht geeignet) für ein gespritztes Arzneimittel. Erst eine umgebaute Fassung erreichte etwa die 100-fache Halbwertszeit und die 1600-fache Menge im Blut ^[6].
• Neun von 17 Produkten, die als Follistatin verkauft wurden, enthielten es. Zwei Anti-Doping-Labore fanden in einem Teil der übrigen stattdessen andere wachstumsfördernde Peptide, benannt als MGF und GHRP-2. Alle neun echten trugen einen körperfremden Anhang und viele Klumpen ^[7].
• Der Stoff wird im Gesetz namentlich genannt, nicht bloß von einer Auffangklausel erfasst. Abschnitt S4.3 der Verbotsliste 2026 nennt Follistatin. Das deutsche Anti-Doping-Recht nennt es mit einer strafrechtlichen Grenze von 450 mg, und Australien verbietet den Besitz ohne behördliche Erlaubnis ^[8], ^[9], ^[10], ^[11].

Was Follistatin-344 ist

Follistatin ist ein Glykoprotein, das Zellen nach außen abgeben: ein Eiweiß, an dem Zuckerketten hängen. Das Gen dafür heißt FST und liegt auf Chromosom 5q11.2 ^[12]. Gebildet wird es in der Hirnanhangsdrüse, im Eierstock und in vielen weiteren Geweben ^[13].

Ein Peptid in dem Sinn, wie das Wort hier meist gebraucht wird, ist es nicht. Das fertige Eiweiß besteht aus 315 Bausteinen, enthält 36 Cysteine, die zu 18 inneren Brücken verknüpft sind, und trägt an zwei Stellen Zucker ^[13], ^[14]. Mit etwa 35 Kilodalton liegt es in derselben Größenordnung wie Wachstumshormon, und es lässt sich nicht chemisch zusammensetzen, sondern nur in Zellkultur herstellen.

Die Zahlen in den Produktnamen geben keine Stärke an. Sie bezeichnen zwei Stufen desselben Eiweißes. FST-344 und FST-317 sind Vorstufen, die noch einen Signalanhang aus 29 Bausteinen tragen; schneidet die Zelle diesen Anhang ab, entstehen die fertigen Eiweiße FS-315 und FS-288 ^[13], ^[15]. Etwas, das „Follistatin-344“ heißt, kommt im Körper nicht vor.

Die beiden fertigen Formen unterscheiden sich vor allem darin, wo sie landen. FS-288 haftet an Zelloberflächen und bleibt im Gewebe, während FS-315 im Blut unterwegs ist ^[16]. FS-288 hält Activin außerdem fester als FS-315. Genau deshalb wählte die Gentherapie-Gruppe die 344-Abschrift: Das daraus entstehende FS-315 bindet etwa zehnmal schwächer und stört den Hormonhaushalt dadurch voraussichtlich weniger ^[17].

Kurz gefasst

Wie es wirkt

Follistatin wirkt außerhalb der Zelle, indem es Signalmoleküle abfängt, bevor diese andocken können.

• Es fängt mehrere Signale ab, nicht eines. Gebunden werden Activin A, Myostatin, GDF-11 und mehrere knochenbildende Wachstumsfaktoren (bone morphogenetic proteins) ^[13]. „Myostatin-Blocker“ greift als Bezeichnung zu kurz.
• Zwei Kopien umschließen ein Signalpaar. Eine Röntgenstruktur mit einer Auflösung von 2 Ångström zeigt, wie zwei Kopien des kleinsten blockierenden Bruchstücks ein Activin-Paar einhüllen und dabei die Andockstelle für den Typ-II-Empfänger verdecken. Der entscheidende Kontakt ist Arginin 192 ^[25].
• Weniger Activin in der Hirnanhangsdrüse bedeutet weniger FSH. Das follikelstimulierende Hormon FSH treibt die Reifung von Ei- und Samenzellen an. Wird Activin gebunden, sinkt die Ausschüttung von FSH; das zeigten Versuche an Schafen und an Zellkulturen von Ratten unmittelbar ^[26], ^[19].
• Die Wirkung auf den Muskel läuft möglicherweise gar nicht über Myostatin. Bei Mäusen löste ein Follistatin-288-Vektor Muskelwachstum über Smad3 und den Weg von Akt, mTOR und S6K aus, und dieses Wachstum blieb erhalten, ob Myostatin fehlte oder in großer Menge vorhanden war ^[27]. Mäuse mit nur einer funktionierenden Genkopie hatten kleinere und schwächere Muskeln, selbst wenn ihnen Myostatin fehlte ^[28].
• Möglicherweise wirkt es auch im Zellkern, wo es die Herstellung von Ribosomen bremsen soll. Keine Aussage auf dieser Seite beruht darauf ^[13].

Damit unterscheidet sich Follistatin von den Peptiden, in deren Nähe es meist einsortiert wird. Sermorelin, Ipamorelin und CJC-1295 bringen die Hirnanhangsdrüse dazu, ein Hormon auszuschütten. Follistatin nimmt stattdessen eine Bremse weg, und es ist ein Eiweiß, das Dutzende Male größer ist als diese Peptide ^[13].

Was die Studien zeigen

Fünf Registereinträge zu Behandlungsstudien prüfen Follistatin, und jeder einzelne verabreicht es als Gen und nicht als Eiweiß ^[1]. Zwei davon liefen zwischen 2012 und 2017 an einem Universitätszentrum, schlossen zusammen 18 Menschen ein und führten zu den drei Veröffentlichungen, die unten beschrieben sind ^[29], ^[2]. Die übrigen drei sind kommerziell und laufen in Honduras: Zwei haben 57 Menschen behandelt und nichts veröffentlicht, die dritte sucht noch Teilnehmer ^[30], ^[31], ^[32].

Becker-Muskeldystrophie

Phase 1/2a Sechs Erwachsene erhielten einen Gentherapie-Vektor mit der Bezeichnung rAAV1.CMV.FS344, gespritzt in den Oberschenkelmuskel beider Beine, verteilt auf zwei Dosisgruppen ^[3]. Die Studie war offen, hatte keine Kontrollgruppe und prüfte ihren Hauptmesswert nicht statistisch.

Im Sechs-Minuten-Gehtest stieg die Gehstrecke bei vier der sechs Männer, bei den beiden anderen gar nicht. Muskelproben zeigten weniger Narbengewebe und größere Fasern, in der höheren Dosisgruppe deutlicher. Nebenwirkungen traten nach Angaben der Autoren keine auf ^[3].

Einschlusskörpermyositis

Phase 1/2a Sechs Menschen mit sporadischer Einschlusskörpermyositis erhielten den Vektor in beide Oberschenkel. Verglichen wurden sie mit acht unbehandelten Menschen, die nach Alter, Geschlecht und Ausgangswerten zugeordnet worden waren; jeder behandelte Teilnehmer absolvierte zusätzlich ein Trainingsprogramm ^[4].

Die Autoren rechneten alle Ergebnisse auf ein Jahr um; als dieses Jahr setzten sie den Median der Nachbeobachtungszeiten an, also deren mittleren Wert. Auf dieser Grundlage gewann die behandelte Gruppe 56,0 Meter, während die Vergleichsgruppe 25,8 Meter verlor (p = 0,01). Vier verbesserten sich um 58 bis 153 Meter, zwei nur um 5 bis 23 Meter ^[4].

Veröffentlichter Widerspruch Diese Schlussfolgerung blieb nicht unbeanstandet. Ein Neurologe der Harvard Medical School veröffentlichte in derselben Zeitschrift einen Leserbrief unter der Überschrift „Unfounded Claims of Improved Functional Outcomes“ (unbegründete Behauptungen verbesserter Ergebnisse), und der Studienleiter antwortete darauf ^[5], ^[33]. Die Einwände folgen aus der Anlage der Studie: sechs Teilnehmer, keine Zufallszuteilung, keine Verblindung, eine Vergleichsgruppe von außerhalb und Training nur in einem Studienarm.

Duchenne-Muskeldystrophie: Ziel verfehlt

Phase 1/2 Drei Jungen erhielten die höchste Vektordosis des Programms, verteilt auf Muskeln beider Beine ^[2]. Geplant waren sechs. Den Sicherheitsmesswert erfüllte die Studie; eine dosisbegrenzende Giftwirkung trat nicht auf.

Die Messwerte zur Wirksamkeit erfüllte sie nicht. Keiner der drei ging im Sechs-Minuten-Gehtest weiter als vorher, und einer von drei verbesserte sich im North Star Ambulatory Assessment, einem Bewertungsbogen für die Beweglichkeit. Ein schwerwiegendes Ereignis wurde festgehalten, eine Kopfverletzung nach einem Sturz ^[2].

Von den drei Studien des Universitätszentrums ist dies die einzige, deren Ergebnisse im Register hinterlegt wurden, und sie wird am seltensten zitiert. Nach 2017 taucht keine weitere Studie dieser Linie mehr auf ^[1].

Warum das Eiweiß selbst nicht gespritzt wird

Tierdaten Eine Gruppe bei Eli Lilly wollte messen, was natürliches Follistatin-315 im Körper tut ^[6]. Ihr Urteil fiel klar aus: Schon aufgrund seiner eigenen Eigenschaften sei es „poorly suited“ (schlecht geeignet) für ein gespritztes Arzneimittel, das im ganzen Körper wirken soll.

Anschließend bauten die Forscher das Molekül um, verschmolzen es mit einem Antikörperbruchstück und entfernten den Teil, der am Gewebe haftet. Diese Fassung erreichte etwa die 100-fache Halbwertszeit und die 1600-fache Menge im Blut, und nur sie erzielte bei Mäusen eine verlässliche, von der Dosis abhängige Wirkung ^[6].

Der Befund stammt von einem Unternehmen, das an einem funktionierenden Follistatin-Arzneimittel interessiert war, und fiel für das natürliche Eiweiß dennoch negativ aus. Er erklärt auch die Entwicklungsgeschichte: Der klinische Weg führte über die Gentherapie, weil das Eiweiß die Aufgabe allein nicht erfüllt.

Der Befund zum Hormonhaushalt

Tierdaten Fünf Schafe, denen die Eierstöcke entfernt worden waren, erhielten eine einzige Infusion von 150 Mikrogramm Follistatin-288 pro Kilogramm in eine Vene, und 18 Stunden lang wurde alle zehn Minuten Blut entnommen. Im Blut, das die Hirnanhangsdrüse verließ, fiel FSH nach 5 bis 6 Stunden am stärksten, und zwar um 65 Prozent; im übrigen Kreislauf nach 9 bis 10 Stunden um 48 Prozent ^[26]. Die Ausschüttungsmuster von GnRH und LH änderten sich nicht. An Activin gebundenes Follistatin verschwand langsamer aus dem Blut als freies Follistatin (p < 0,05), und daraus schlossen die Autoren, dass Activin aus dem Kreislauf genommen wird.

Tierdaten In Zellkulturen aus der Hirnanhangsdrüse von Ratten trat die halbmaximale Wirkung in einer Arbeit bei 2,5 bis 6,0 Nanogramm pro Milliliter auf, in einer anderen bei 6,2 bis 7,3; die zweite Arbeit gab dafür eine Konzentration von 1,8 × 10^-10 Mol pro Liter an. Das entspricht etwa einem Drittel der Wirkstärke von Inhibin ^[19], ^[34]. Nötig waren mindestens 18 Stunden Kontakt, und kein anderes Hormon der Hirnanhangsdrüse veränderte sich.

Tierdaten zum Muskel

Tierdaten Mäuse, die durch einen genetischen Eingriff besonders viel Follistatin im Muskel bildeten, entwickelten Muskeln, die so groß waren wie bei Mäusen ohne jedes Myostatin ^[35]. Eine einzige Gengabe hielt Masse und Kraft über mehr als zwei Jahre erhöht, auch bei alten Tieren ^[36].

Tierdaten Bei Makaken vergrößerte derselbe Vektor Muskelumfang und Kraft dauerhaft, ohne dass sich an den untersuchten Organen Auffälligkeiten zeigten ^[37]. Diese Studie war die Grundlage für die Versuche am Menschen.

Alle diese Arbeiten sind genetische Experimente. In keiner wurde ein Eiweiß gespritzt, und keine belegt, dass das Spritzen eines Eiweißes irgendetwas bewirken würde.

Was Follistatin-Werte in großen Bevölkerungsgruppen vorhersagen

Beobachtungsdaten Mehr Follistatin im Blut geht mit schlechterer Gesundheit einher, nicht mit besserer. Bei 4.060 Menschen in Schweden war jede Standardabweichung mehr über 19 Jahre mit einem um 24 Prozent höheren Risiko verbunden, an Typ-2-Diabetes zu erkranken (Hazard Ratio 1,24; 95-Prozent-Konfidenzintervall 1,04 bis 1,47). Bei 883 Menschen in Finnland lag der Wert über 4 Jahre bei 31 Prozent (1,31; 1,09 bis 1,58) ^[38].

Beobachtungsdaten Bei 4.733 Erwachsenen im Alter von 45 bis 68 Jahren, die 22,64 ± 5,84 Jahre begleitet wurden, war jede Standardabweichung mehr mit einem erhöhten Risiko verbunden: zu sterben, gleich aus welcher Ursache (1,05; 1,00 bis 1,11; p = 0,036), einen Schlaganfall zu erleiden (1,10; 1,00 bis 1,20; p = 0,042), insbesondere einen durch ein verstopftes Gefäß (1,13; 1,03 bis 1,25; p = 0,014), eine Herzschwäche zu entwickeln (1,16; 1,03 bis 1,30; p = 0,015) und eine dauerhafte Nierenschwäche zu bekommen (1,38; 1,12 bis 1,70; p = 0,003) ^[39].

Das sind Zusammenhänge bei Menschen, die nichts verabreicht bekamen, und sie belegen keine Ursache. Mehrere Autoren arbeiten für Eli Lilly, und einer hat ein Patent auf Follistatin und das Diabetesrisiko angemeldet ^[38].

Was andere Wirkstoffe am selben Empfänger bewirkten

Phase-2-RCT Bimagrumab ist ein Antikörper gegen denselben Empfänger, an dem Follistatin weiter oben in der Kette ansetzt. Bei 16 älteren Erwachsenen im Alter von 70 bis 85 Jahren, die per Zufall zugeteilt und mit einem nicht erkennbaren Scheinmedikament verglichen wurden, steigerte eine einzige Infusion das Muskelvolumen im Oberschenkel um 5,3 ± 1,8 Prozent in der niedrigeren und um 6,1 ± 2,2 Prozent in der höheren Dosis, gegenüber 0,5 ± 2,1 Prozent unter Placebo (p jeweils höchstens 0,02). Die Arbeit ergänzt: „with no change in muscle strength“ (ohne Veränderung der Muskelkraft) ^[40].

Phase-2-RCT ACE-031, eine Attrappe des gleichen Empfängers, wurde bei Jungen mit Duchenne-Muskeldystrophie geprüft und nach dem zweiten Dosierungsplan gestoppt. Der Grund waren Nasenbluten und kleine erweiterte Gefäße in der Haut, Befunde, die mit dem Muskel nichts zu tun haben ^[41].

Was zu Follistatin-344 noch unbekannt ist

• Keine Studie am Menschen hat je das Eiweiß verabreicht. Es gibt keine Angaben dazu, wie der menschliche Körper es aufnimmt und abbaut, keine zur wiederholten Anwendung und keine zur Spritze unter die Haut ^[1], ^[6].
• Für den Menschen liegen keine Daten zu FSH, LH, Testosteron, Samenzellzahl oder Eisprung nach einer Follistatin-Gabe vor, obwohl die Dämpfung der Hormone seine am besten belegte Wirkung ist ^[26].
• Zu gehandelter Ware existieren keine Angaben zu Reinheit, Bakteriengiften oder Verklumpung, abgesehen von dem Befund, dass sie einen Anhang tragen und teilweise verklumpt sind ^[7].
• Keine Untersuchung hat geprüft, ob das menschliche Immunsystem auf das gentechnisch hergestellte Eiweiß mit seinem Anhang reagiert ^[7].
• Krebsstudien nach behördlichem Maßstab fehlen, und die Tierbefunde zeigen in beide Richtungen ^[42], ^[43].
• Aus den drei Studien in Honduras, in denen 57 Menschen behandelt wurden und 12 weitere geplant sind, liegen keine Ergebnisse vor ^[30], ^[31], ^[32].
• Für die größte Studie des Universitätszentrums mit 15 Teilnehmern wurden keine Ergebnisse hinterlegt; die Veröffentlichungen decken nur Teile davon ab ^[29].

Nebenwirkungen und Sicherheit

Die gesamte veröffentlichte Sicherheitserfahrung am Menschen umfasst 15 Personen aus drei offenen Studien, in denen eine Gentherapie örtlich in den Muskel gegeben wurde; die beiden zugehörigen Registereinträge schlossen 18 Menschen ein ^[29], ^[2]. Über ein gespritztes Eiweiß sagt das nichts.

• Schmerzen traten bei allen drei Teilnehmern der Duchenne-Studie auf, blaue Flecken bei zwei von drei ^[2].
• Einzelne Ereignisse in dieser Studie mit drei Teilnehmern waren Halsschmerzen, Schnupfen, Grippe, Angst, Unruhe, Schlafstörungen, Reflux, Verstopfung, ein Wirbelbruch durch Einsinken und eine Verschlechterung der Muskelschwäche ^[2].
• Ein schwerwiegendes Ereignis wurde festgehalten, eine Kopfverletzung nach einem Sturz ^[2]. Bei drei Teilnehmern lässt sich nichts auf die Behandlung zurückführen, in keine Richtung.
• „No adverse effects were encountered“ (es traten keine Nebenwirkungen auf) lautet die Formulierung in der Becker-Veröffentlichung ^[3]. Sechs Menschen in einer offenen Studie können Sicherheit nicht belegen.
• Klumpen und ein körperfremder Anhang fanden sich in allen neun gehandelten Produkten, die tatsächlich Follistatin enthielten ^[7]. Verklumptes Eiweiß ist der klassische Auslöser von Immunreaktionen, und ein Histidin-Anhang ist eine Abfolge, die der Körper nie zuvor gesehen hat.

Vier Risiken lassen sich klar benennen.

Hormone und Fruchtbarkeit. Eine einzige Infusion senkte FSH bei Schafen um bis zu 65 Prozent ^[26]. Mäuse, die lebenslang zu viel Follistatin bildeten, entwickelten bei männlichen Tieren eine Wucherung der Leydig-Zellen, eine zum Erliegen gekommene Samenbildung und sich zurückbildende Hodenkanälchen, bei weiblichen Tieren ein blockiertes Wachstum der Eibläschen, und beide Geschlechter waren unfruchtbar ^[43]. Genau deshalb entschied sich die Gentherapie-Gruppe für jene Form, die den Hormonhaushalt am wenigsten stört ^[17].

Eine breite Blockade, keine schmale. Mäuse, die ohne Follistatin geboren werden, sterben innerhalb von Stunden, mit Fehlbildungen an Zwerchfell, Haut, Gaumen, Rippen, Zähnen und Schnurrhaaren ^[44]. Der Schaden reicht weiter als bei Tieren, denen Activin fehlt. Was eine dauerhafte medikamentöse Blockade dieses Netzwerks bei einem Menschen anrichten würde, ist unbekannt.

Wirkungen auf die Blutgefäße. Das Programm zu ACE-031 gegen denselben Empfänger wurde wegen Nasenbluten und erweiterter Hautgefäße abgebrochen ^[41]. Die laufende Studie in Honduras führt eine neu auftretende Herzschwäche oder Herzrhythmusstörungen als eigenen Sicherheitsmesswert ^[32].

Eine Gentherapie lässt sich nicht abschalten. Bei Mäusen hielt die Genaktivität nach einer einzigen Gabe mehr als zwei Jahre an, bei Affen langfristig ^[36], ^[37]. Außerhalb eines regulierten Rahmens lässt sich diese Entscheidung nicht zurücknehmen.

Bakteriengifte wurden in dieser Arbeit nicht gemessen. Eine vergleichbare Untersuchung von online gekauftem Semaglutid fand in allen drei gelieferten Proben Endotoxin, also Bakteriengift, in einer Menge von 2,16 bis 8,95 Einheiten pro Milligramm. Die Reinheit lag zwischen 7,7 und 14,4 Prozent, während auf dem Etikett 99 Prozent standen ^[45].

Gegenanzeigen und Warnungen zu Wechselwirkungen sind nirgends verzeichnet, weil keine Behörde je eine Fachinformation für Follistatin geprüft hat, in keinem Markt ^[20], ^[21].

Dosierungen in den Studien

Diese Dosierungen stammen aus den zitierten Studien und stehen hier nur als Beleg. Sie sind keine Empfehlung und taugen nicht als Anleitung für eine eigene Anwendung.

Alle Angaben zum Menschen in dieser Tabelle sind Dosen einer Gentherapie. Gezählt werden Viruspartikel, angegeben als Vektorgenome pro Kilogramm Körpergewicht und einmalig in einen Muskel gespritzt. Eine Menge Eiweiß beschreibt keine dieser Angaben, und die Werte aus den Versuchen an Schafen und an Zellen in der Laborschale lassen sich ohnehin nicht auf Menschen übertragen.

Es gibt keinen Weg, diese Virusmengen in Milligramm eines Eiweißes umzurechnen, und keine veröffentlichte Methode dafür. Für Follistatin als Eiweiß existiert nirgends auf der Welt eine Dosis für den Menschen, weil es in keiner registrierten Studie je einem Menschen gegeben wurde ^[1].

Die einzigen eindeutig bezifferten Dosen des Eiweißes selbst stammen von Schafen und von Rattenzellen, und beide verwendeten die andere fertige Form, FS-288 ^[26], ^[19].

Entwicklungsstand und Zulassung

Follistatin wurde nie als Arzneimittel entwickelt. Die klinische Arbeit war eine Gentherapie an einem Universitätszentrum, sie endete 2017, und 2022 begann in Honduras eine davon getrennte kommerzielle Linie ^[1], ^[30].

• 1987 — das Eiweiß wird aus Eibläschenflüssigkeit von Schweinen isoliert und benannt ^[19], ^[34].
• 1988 — die menschliche Vorstufe und die zwei Spleißformen, 344 und 317, werden beschrieben ^[15].
• 1995 bis 2001 — die Mäusegenetik kartiert, was Follistatin tut: vom Tod um die Geburt ohne den Stoff bis zu großen Muskeln bei einem Überschuss ^[44], ^[43], ^[35].
• 2009 — der Vektor steigert Muskelumfang und Kraft bei Makaken ^[37].
• 2012 bis 2017 — drei Gentherapie-Studien laufen bei Becker-Muskeldystrophie, Einschlusskörpermyositis und Duchenne-Muskeldystrophie ^[29], ^[2].
• 2017 — das Myositis-Ergebnis wird in der Fachliteratur bestritten, und die Duchenne-Studie verfehlt ihre Messwerte zur Wirksamkeit. Die Linie endet ^[5], ^[2].
• 2019 — zwei Anti-Doping-Labore untersuchen gehandelte Ware und veröffentlichen ein Nachweisverfahren ^[7].
• 2022 bis 2026 — drei einarmige Studien in Honduras behandeln 57 Menschen, ohne etwas zu veröffentlichen ^[30], ^[31], ^[32].

Jede Abfrage hinter dieser Tabelle lief am 15. September 2026. Zwei der sieben Angaben sind erschlossen und nicht gemessen: Die Suche bei der Europäischen Arzneimittel-Agentur gab einen Berechtigungsfehler zurück, und das britische Arzneimittelverzeichnis lieferte kein maschinenlesbares Ergebnis ^[46].

Am strengsten ist Australien. Der Poisons Standard vom Juni 2026, das amtliche Giftverzeichnis, führt Follistatin als verschreibungspflichtig. Anschließend führt er es erneut auf, als Nummer 16 in Absatz 5 des Anhangs D, jener Liste von Giften, die nach dem Recht des jeweiligen Bundesstaats oder Territoriums ohne behördliche Erlaubnis nicht besessen werden dürfen ^[11]. Zugelassen wurde dort nie ein Produkt, sodass ein Rezept praktisch nicht ausgestellt werden könnte.

In den Vereinigten Staaten fällt eine Lücke auf. Follistatin steht auf keiner der Listen für die Herstellung in Apotheken, nicht einmal unter den vorgeschlagenen und abgelehnten Stoffen, wo GHRP-2 und GHRP-6 durchaus auftauchen ^[48]. Offenbar hat nie jemand danach gefragt, was zu einem Glykoprotein von 35 Kilodalton passt: Herstellen könnte es keine Apotheke.

Eine Eintragung in ein Studienregister ist genau das: die eigene Anmeldung eines Sponsors, keine Zulassung und kein Ergebnis ^[30].

Anti-Doping

Follistatin ist im Sport jederzeit verboten, im Wettkampf und außerhalb, und es gilt als nicht spezifizierter Stoff, also in der strengeren der beiden Kategorien ^[8]. Abschnitt S4.3 der Verbotsliste 2026 trägt die Überschrift „agents preventing activin receptor IIB activation“ (Stoffe, die die Aktivierung des Activin-Rezeptors IIB verhindern) und nennt es unter „myostatin-binding proteins (e.g. follistatin, myostatin propeptide)“ (Myostatin-bindende Eiweiße, zum Beispiel Follistatin und Myostatin-Propeptid) ^[8].

Die Gentherapie-Form ist doppelt erfasst, denn Abschnitt M3.1 deckt die Übertragung von Nukleinsäuren durch jeden Mechanismus ab ^[8]. Das deutsche Recht geht über die Sportregeln hinaus. Der Anhang zum Anti-Doping-Gesetz nennt „Follistatin und seine Derivate“. Die zugehörige Verordnung setzt die Grenze für eine strafbare Menge bei 450 mg ^[9], ^[10].

Beide Wege lassen sich im Labor nachweisen. Für das Eiweiß bauten zwei Labore ein Verfahren aus magnetischer Aufreinigung, Auftrennung im Gel und einem Antikörper gegen den Histidin-Anhang. Es erreicht im Urin etwa 0,1 Nanogramm pro Milliliter aus einer Probe von 10 Millilitern und im Serum 5 Nanogramm pro Milliliter aus 100 Mikrolitern ^[7]. Weil gehandelte Ware diesen Anhang trägt, lässt sie sich vom körpereigenen Eiweiß unterscheiden. Für das Gen weisen PCR-Verfahren fünf Kopien des eingebrachten Gens gegen einen 25.000-fachen Überschuss des natürlichen Gens nach ^[49]. Einen Überblick über diese ganze Substanzfamilie gibt die Seite im Sport verbotene Peptide.

Vergleich mit verwandten Peptiden

Aus der Tabelle ergeben sich drei Punkte. Alles, was auf diesen Signalweg zielt, ist namentlich verboten, sodass die sportrechtliche Frage für die ganze Familie geklärt ist und nicht nur für ein Molekül ^[8].

Die Substanzklasse liefert ein wiederkehrendes Ergebnis, und es ist nicht das erhoffte. Bimagrumab brachte mehr Muskelvolumen ohne mehr Kraft, und ACE-031 verursachte Wirkungen auf die Blutgefäße, die schwer genug waren, um ein Programm zu beenden ^[40], ^[41].

In einem Punkt unterscheidet sich Follistatin von allen anderen, und dieser wiegt schwerer als jeder Vergleich der Wirkstärke. Die übrigen wurden als Arzneimittel gebaut und als Arzneimittel geprüft. Diesen Weg ging Follistatin nie, weil das Eiweiß ihn nicht übersteht ^[6].

Wer sich für Stoffe rund um Muskel und Stoffwechsel interessiert, kommt oft von MOTS-c, SLU-PP-332 oder 5-Amino-1MQ hierher. Diese wirken innerhalb der Zelle auf den Energiehaushalt und gehören einer ganz anderen Familie an.

Verbreitete Irrtümer

• „Follistatin-344 ist die starke Fassung und 315 die schwache.“ Die Zahlen bezeichnen Verarbeitungsstufen und keine Stärke. FST-344 ist die Vorstufe des fertigen FS-315, und FS-288 ist die Form, die Activin fester bindet ^[13], ^[16]. Die 344-Abschrift wurde für die Gentherapie gewählt, weil ihr Produkt etwa zehnmal schwächer bindet ^[17].
• „Die Studien haben gezeigt, dass Follistatin wirkt, also wirkt auch das Spritzen.“ In diesen Studien wurde ein Virus mit dem Gen gespritzt und nicht das Eiweiß, und die Dosen sind Zählungen von Viruspartikeln ^[3], ^[2]. Die einzige Arbeit, die das Eiweiß selbst gemessen hat, kam zu dem Ergebnis, dass es zum Spritzen nicht geeignet ist ^[6].
• „Die Gentherapie war ein Erfolg.“ Eine Studie mit sechs Teilnehmern war offen und ohne Kontrolle, eine wurde in der Fachliteratur bestritten, und die dritte verfehlte bei drei Jungen jeden Messwert zur Wirksamkeit ^[3], ^[5], ^[2]. Nach 2017 folgte nichts mehr ^[1].
• „Es blockiert gezielt nur Myostatin.“ Es bindet ebenso Activin A, GDF-11 und mehrere knochenbildende Wachstumsfaktoren, und bei Mäusen blieb die Wirkung auf den Muskel auch ohne Myostatin erhalten ^[27], ^[28]. Die Bezeichnung lenkt von dem ab, worauf es ankommt, nämlich vom Eingriff in den Hormonhaushalt.
• „Follistatin und Follistatin-like 1 sind dasselbe.“ Es sind eigene Gene und eigene Eiweiße, die einen Strukturabschnitt teilen. Zwei der 15 Registertreffer zu Follistatin betreffen FSTL1, und ein großer Teil der Literatur zu Follistatin und Krebs ebenfalls ^[1], ^[42].
• „Wer Follistatin kauft, bekommt Follistatin.“ Neun von 17 gehandelten Produkten enthielten es. In anderen steckten stattdessen MGF oder GHRP-2, und alle neun echten trugen einen Anhang und waren teilweise verklumpt ^[7].
• „Mehr Follistatin im Blut ist ein gutes Zeichen.“ In Bevölkerungsstudien ging jede Standardabweichung mehr mit mehr Diabetes, Schlaganfällen, Herzschwäche und Nierenschwäche einher ^[38], ^[39]. Das ist ein Zusammenhang, und er spricht gegen die Erzählung von einem Mittel gegen das Altern.
• „Es verursacht Krebs, weil es Activin blockiert.“ Der einzige belastbare Tierversuch fand weniger Metastasen und nicht mehr, und zwar in einem Modell des Lungenkrebses ^[42]. Eine lebenslange Überproduktion löste allerdings eine Wucherung der Leydig-Zellen aus ^[43]. Die ehrliche Antwort lautet: Die Frage ist offen, und eine Krebsstudie nach behördlichem Maßstab existiert nicht.

Häufige Fragen

Ist Follistatin-344 irgendwo zugelassen?

Nein. Kein Land hat es als Arzneimittel zugelassen, für keine Erkrankung, weder als Eiweiß noch als Gentherapie. Abfragen der Datenbanken in den Vereinigten Staaten, in Kanada, der Schweiz, Deutschland und Australien liefen am 15. September 2026 und blieben leer, jeweils mit einer Kontrollabfrage, die Treffer ergab. Australien stuft den Stoff ohnehin als verschreibungspflichtig ein und verbietet den Besitz ohne behördliche Erlaubnis.

Was ist Follistatin-344?

Eine Form eines menschlichen Eiweißes, das der Körper selbst herstellt. Die Zahl zählt die Bausteine der Vorstufe, die noch einen Signalanhang aus 29 Bausteinen trägt. Sobald dieser Anhang abgeschnitten ist, besteht das fertige Eiweiß aus 315 Bausteinen und wiegt etwa 35 Kilodalton, also ungefähr so viel wie Wachstumshormon.

Haben die Studien zu Follistatin-344 funktioniert?

Nur teilweise, und nur als Gentherapie. Vier von sechs Männern mit Becker-Muskeldystrophie gingen weiter als vorher, allerdings in einer offenen Studie ohne Kontrollgruppe. Ein Ergebnis zur Einschlusskörpermyositis wurde in einem Leserbrief derselben Zeitschrift bestritten. Bei der Duchenne-Muskeldystrophie ging keiner der drei behandelten Jungen weiter als vorher.

Hat je ein Mensch Follistatin-344 als Eiweiß in einer Studie erhalten?

Nein. Eine Suche im Studienregister im September 2026 fand 15 Einträge, von denen fünf Follistatin selbst prüfen, und alle fünf verabreichen es als Gen. Es gibt keine registrierte Studie am Menschen, in der das Eiweiß gespritzt wurde, und damit auch keine einzige Angabe dazu, wie der menschliche Körper es aufnimmt und abbaut.

Warum wird Follistatin-344 als Gentherapie gegeben und nicht gespritzt?

Weil das Eiweiß im Körper nicht lange genug bestehen bleibt. Ein Team bei Eli Lilly untersuchte die natürliche Form und nannte sie schlecht geeignet für ein gespritztes Arzneimittel, das im ganzen Körper wirken soll. Erst nachdem die Forscher es mit einem Antikörperbruchstück verschmolzen und den am Gewebe haftenden Teil entfernt hatten, erreichte es bei Mäusen brauchbare Blutwerte.

Welche Sicherheitsbedenken gibt es bei Follistatin-344?

Am deutlichsten ist der Eingriff in den Hormonhaushalt. Eine einzige Infusion senkte FSH bei Schafen um bis zu 65 Prozent, und eine lebenslange Überproduktion machte Mäuse beiderlei Geschlechts unfruchtbar. Andere Moleküle, die denselben Empfänger blockieren, verursachten Nasenbluten und erweiterte Hautgefäße, dazu mehr Muskelvolumen ohne mehr Kraft.

Ist Follistatin-344 im Sport verboten?

Ja, jederzeit, im Wettkampf und außerhalb, und zwar als nicht spezifizierter Stoff. Abschnitt S4.3 der Verbotsliste 2026 nennt Follistatin unter den Myostatin-bindenden Eiweißen, und der Weg über die Gentherapie ist gesondert erfasst. Labore weisen das gehandelte Eiweiß am angehängten Erkennungsteil im Urin bis etwa 0,1 Nanogramm pro Milliliter nach.

Ist der Besitz von Follistatin-344 erlaubt?

Das hängt vom Land ab, und die Antwort ist nicht beruhigend. Das deutsche Recht nennt „Follistatin und seine Derivate“ im Anhang zum Anti-Doping-Gesetz, mit einer strafrechtlichen Grenze von 450 mg. Australien führt den Stoff in einem Anhang, nach dem der Besitz ohne behördliche Erlaubnis nach dem Recht der Bundesstaaten verboten ist.

Wie viel von dem, was als Follistatin-344 verkauft wird, ist echt?

In der einzigen unabhängigen Untersuchung enthielten neun von 17 Produkten überhaupt Follistatin. In einigen der übrigen steckten stattdessen andere wachstumsfördernde Peptide, benannt als MGF und GHRP-2. Alle neun echten trugen einen Histidin-Anhang, also eine körperfremde Abfolge, und einen hohen Anteil verklumpten Eiweißes.

Ist Follistatin-344 dasselbe wie Follistatin-like 1 oder FSTL3?

Nein. Das sind eigene Gene und eigene Eiweiße, die mit Follistatin lediglich einen Strukturabschnitt teilen. Die Verwechslung hat praktische Folgen für alle, die die Fachliteratur lesen, denn mehrere Einträge im Studienregister und viele Krebsarbeiten mit der Bezeichnung „Follistatin“ handeln tatsächlich von FSTL1 oder FSTL3.

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Die Angaben auf dieser Seite wurden am 15. September 2026 geprüft, und jede Datenbankabfrage hinter der Statustabelle lief an diesem Tag. Am ehesten ändern dürften sich die Angaben zur laufenden Studie in Honduras und die Einträge in den Rechtsvorschriften.

myPeptides Research & Editing. (2026). Follistatin-344: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit. Version 1.0, 15. September 2026. myPeptides Peptid-Register. Abgerufen von https://mypep.app/peptides/follistatin-344

Wie die Seiten dieses Registers entstehen und bewertet werden, steht unter Methodik; das vollständige Register findet sich unter Peptide.

Zuletzt geprüft: 15. September 2026. Nächste Prüfung: bei einem Ergebnis der laufenden Gentherapie-Studie, bei einer Veröffentlichung aus den drei Studien in Honduras oder bei einer Änderung der Anti-Doping- oder Giftverzeichnis-Einträge.