Follistatine-344 : ce que montrent les études, statut et sécurité
Résumé
La follistatine est une protéine que le corps humain fabrique lui-même, isolée en 1987 au Salk Institute. Elle capture l'activine A, la myostatine et des signaux voisins avant qu'ils atteignent leur récepteur, et chez la souris cela fait grossir les muscles. Aucun pays ne l'a autorisée, pour quelque usage que ce soit. Toutes les études humaines l'ont administrée sous forme de thérapie génique plutôt que de protéine injectée, et sur les trois essais publiés, un a échoué franchement. Sur 17 produits vendus sous ce nom, neuf seulement contenaient de la follistatine.
L'essentiel en bref
- Aucune personne n'a jamais reçu de follistatine sous forme de protéine dans un essai enregistré. Une recherche dans le registre en septembre 2026 a renvoyé 15 entrées. Cinq testent la follistatine elle-même, et toutes les cinq relèvent de la thérapie génique [1].
- L'essai dans la dystrophie de Duchenne a manqué son objectif. Aucun des trois garçons traités n'a marché plus loin au test de marche de six minutes, et un sur trois a progressé sur un score moteur distinct [2].
- Quatre hommes sur six ont progressé dans la dystrophie musculaire de Becker. La distance de marche a augmenté de 58, 125, 108 et 29 mètres chez ces quatre hommes, et pas du tout chez les deux autres. Il n'y avait pas de groupe témoin [3].
- Le résultat obtenu dans la myosite est contesté par écrit. Les auteurs rapportent un gain de 56,0 mètres sur un an contre une perte de 25,8 mètres dans un groupe de comparaison non traité (p = 0,01). Une lettre parue dans la même revue a qualifié cette affirmation de non fondée [4], [5].
- La protéine se prête mal à l'injection. Une équipe de chez Eli Lilly a jugé la follistatine-315 naturelle peu adaptée à un usage comme médicament injecté. Seule une version reconstruite a atteint environ 100 fois la demi-vie et 1 600 fois l'exposition [6].
- Neuf produits sur 17 vendus comme follistatine en contenaient. Dans certains des autres, deux laboratoires antidopage ont trouvé à la place des peptides favorisant la croissance, nommés MGF et GHRP-2. Les neuf produits authentiques portaient tous une étiquette étrangère et de nombreux amas [7].
- Nommée dans les textes, et pas seulement visée par une clause générale. La section S4.3 de la Liste des interdictions 2026 nomme la follistatine. La loi antidopage allemande la nomme avec un seuil pénal de 450 mg, et l'Australie interdit sa détention sans autorisation [8], [9], [10], [11].
Ce qu'est la follistatine-344
La follistatine est une glycoprotéine sécrétée, c'est-à-dire une protéine porteuse de chaînes de sucres que les cellules libèrent dans leur environnement. Le gène qui la code, FST, se trouve sur le chromosome 5q11.2 [12]. Le corps la fabrique dans l'hypophyse, dans l'ovaire et dans beaucoup d'autres tissus [13].
Ce n'est pas un peptide au sens où ce mot est employé d'habitude ici. La protéine mature compte 315 unités de construction, 36 cystéines reliées en 18 ponts internes et deux points où un sucre vient se fixer [13], [14]. Avec environ 35 kilodaltons, elle joue dans la même catégorie que l'hormone de croissance, et la synthèse peptidique ne permet pas de la fabriquer : il faut la faire produire par des cellules en culture.
Les nombres qui figurent dans les noms de produits ne sont pas des dosages. Ils désignent deux étapes de la même protéine. La FST-344 et la FST-317 sont des précurseurs qui portent encore une étiquette signal de 29 unités ; retirer cette étiquette donne les protéines matures FS-315 et FS-288 [13], [15]. Rien de ce qui porte le nom de follistatine-344 ne circule dans le corps.
Ce qui sépare surtout les deux formes matures, c'est leur destination. La FS-288 se colle à la surface des cellules et reste dans le tissu, tandis que la FS-315 voyage dans le sang [16]. La FS-288 retient aussi l'activine plus fermement que la FS-315. C'est pour cette raison que l'équipe de thérapie génique a choisi le transcrit 344 : la FS-315 qui en résulte se lie environ dix fois plus faiblement et devrait moins perturber l'axe hormonal [17].
Faits en bref
| Autres noms | FST-344, FS-344, précurseur de l'isoforme FST344 de la follistatine [18] |
| Classe | Glycoprotéine fabriquée par le corps ; bloque plusieurs signaux de la famille TGF-bêta [13] |
| Structure | 344 unités de construction sous forme de précurseur, 315 à maturité ; 18 ponts internes ; deux sites de fixation de sucres [13], [14] |
| Masse | 38 007 Da calculés pour le précurseur sans sucres ; environ 34 754 Da pour la FS-315 mature selon le même calcul ; environ 35 000 mesurés sur la protéine naturelle [13], [19] |
| Demi-vie chez l'être humain | Jamais mesurée [6] |
| Statut | Autorisée nulle part, pour aucune indication [20], [21], [22], [23] |
| Développement | Isolée au Salk Institute ; thérapie génique mise au point au Nationwide Children's Hospital [19], [3] |
| Gène | FST, HGNC:3971, chromosome 5q11.2 [12] |
| UniProt | P19883 [13] |
| PubChem | Aucune fiche de composé ; répertoriée comme cible protéique [24] |
| CAS et ATC | Aucun des deux n'existe [13] |
Comment elle agit
La follistatine agit à l'extérieur de la cellule, en capturant les molécules de signalisation avant qu'elles puissent se fixer.
- Elle piège plusieurs signaux, pas un seul. L'activine A, la myostatine, la GDF-11 et plusieurs protéines morphogénétiques osseuses sont toutes liées [13]. La présenter comme un simple bloqueur de la myostatine est trop réducteur.
- Deux copies enveloppent une paire de signaux. Une structure aux rayons X à 2 Å de résolution montre deux copies du plus petit fragment bloquant en train d'enfermer une paire d'activine et de recouvrir le site où vient s'arrimer le récepteur de type II. L'arginine 192 est le contact décisif [25].
- Moins d'activine dans l'hypophyse signifie moins de FSH. L'hormone folliculostimulante commande la maturation des ovules et des spermatozoïdes. Lier l'activine abaisse sa libération, un effet montré directement chez la brebis et sur des cellules de rat en culture [26], [19].
- L'effet sur le muscle ne passe peut-être pas du tout par la myostatine. Chez la souris, un vecteur porteur de follistatine-288 a produit une croissance musculaire par Smad3 et par la voie Akt/mTOR/S6K, et cet effet persistait que la myostatine soit absente ou surproduite [27]. Des souris ne possédant qu'une seule copie fonctionnelle du gène avaient des muscles plus petits et plus faibles, même sans myostatine [28].
- Elle pourrait aussi agir dans le noyau, où elle ralentirait, d'après certains travaux, la fabrication des ribosomes. Rien de ce qui est exposé sur cette page ne repose là-dessus [13].
Cela distingue la follistatine des peptides à côté desquels on la classe d'habitude. La sermoréline, l'ipamoréline et le CJC-1295 poussent l'hypophyse à libérer une hormone. La follistatine, elle, lève un frein, et c'est une protéine des dizaines de fois plus grosse [13].
Ce que les études ont montré
Cinq entrées interventionnelles du registre testent la follistatine, et chacune la délivre sous forme de gène et non de protéine [1]. Deux ont été menées dans un même centre universitaire entre 2012 et 2017, ont inclus 18 personnes à elles deux et ont donné les trois publications décrites ci-dessous [29], [2]. Les trois autres sont commerciales et se déroulent au Honduras : deux ont traité 57 personnes sans rien publier, et la troisième recrute encore [30], [31], [32].
Dystrophie musculaire de Becker
Phase 1/2a Six adultes ont reçu un vecteur de thérapie génique, rAAV1.CMV.FS344, injecté dans le muscle de la cuisse des deux jambes, en deux groupes de dose [3]. L'essai était ouvert, sans groupe témoin et sans test statistique sur sa mesure principale.
La distance parcourue au test de marche de six minutes a augmenté chez quatre des six hommes et pas du tout chez les deux autres. Les prélèvements de muscle ont montré moins de fibrose et des fibres plus grosses, davantage dans le groupe à dose plus élevée. Aucun effet indésirable n'a été rapporté [3].
Variation de la distance de marche pour chacun des six participants. Essai ouvert, sans groupe témoin, sans test statistique sur cette mesure. Source [3].
Myosite à inclusions
Phase 1/2a Six personnes atteintes de myosite à inclusions sporadique ont reçu le vecteur dans les deux cuisses. Elles ont été comparées à huit personnes non traitées, appariées sur l'âge, le sexe et les valeurs de départ, et chaque personne traitée suivait en plus un programme d'exercice [4].
Les auteurs ont ramené chaque résultat à une année, en prenant comme année de référence la valeur du milieu des durées de suivi, c'est-à-dire la médiane. Sur cette base, le groupe traité a gagné 56,0 mètres et le groupe de comparaison en a perdu 25,8 (p = 0,01). Quatre personnes ont progressé de 58 à 153 mètres, deux de 5 à 23 mètres seulement [4].
Controverse publiée La conclusion n'est pas restée sans réponse. Un neurologue de la Harvard Medical School a publié dans la même revue une lettre intitulée « Unfounded Claims of Improved Functional Outcomes » (« affirmations non fondées de meilleurs résultats fonctionnels »), et le responsable de l'essai lui a répondu [5], [33]. Les objections découlent de la conception de l'essai : six participants, aucun tirage au sort, aucun insu, un groupe de comparaison extérieur et de l'exercice dans un seul bras.
Dystrophie musculaire de Duchenne : l'objectif a été manqué
Phase 1/2 Trois garçons ont reçu la dose de vecteur la plus élevée du programme, répartie dans les muscles des deux jambes [2]. Six étaient prévus. La mesure de sécurité a été atteinte, sans toxicité limitant la dose.
Les mesures d'efficacité, elles, ne l'ont pas été. Aucun des trois n'a marché plus loin au test de marche de six minutes, et un sur trois a progressé à la North Star Ambulatory Assessment. Un événement grave a été enregistré, une blessure à la tête après une chute [2].
C'est le seul des trois essais universitaires dont les résultats ont été déposés au registre, et c'est celui que l'on cite le moins souvent. Aucun autre essai de cette lignée n'apparaît après 2017 [1].
Pourquoi la protéine elle-même n'est pas injectée
Données animales Une équipe de chez Eli Lilly a entrepris de mesurer ce que devient la follistatine-315 naturelle une fois dans le corps [6]. Son verdict : les propriétés de la molécule la rendent « poorly suited » (« peu adaptée ») à un usage comme médicament injecté agissant dans tout le corps.
L'équipe a ensuite reconstruit la molécule, en la fusionnant à un fragment d'anticorps et en retirant la partie qui se colle aux tissus. Cette version a atteint environ 100 fois la demi-vie terminale et 1 600 fois l'exposition, et elle seule a produit chez la souris un effet fiable et proportionnel à la dose [6].
Le résultat vient d'une entreprise qui aurait intérêt à disposer d'un médicament à base de follistatine, et il reste malgré tout négatif pour la protéine naturelle. Il explique aussi l'histoire du développement : la voie clinique est passée par la thérapie génique parce que la protéine ne peut pas faire le travail seule.
Le résultat hormonal
Données animales Cinq brebis privées de leurs ovaires ont reçu une seule perfusion de 150 microgrammes par kilogramme de follistatine-288 dans une veine, avec un prélèvement de sang toutes les dix minutes pendant 18 heures. La FSH a le plus baissé après 5 à 6 heures dans le sang qui sort de l'hypophyse, de 65 pour cent, et après 9 à 10 heures dans le reste de la circulation, de 48 pour cent [26]. Les profils de libération de la GnRH et de la LH n'ont pas changé. La follistatine liée à l'activine quittait le sang plus lentement que la follistatine libre (p < 0,05), et c'est ainsi que les auteurs lisent l'effet : l'activine est retirée de la circulation.
Données animales Sur des cellules hypophysaires de rat en culture, la moitié de l'effet maximal apparaissait entre 2,5 et 6,0 nanogrammes par millilitre dans un travail et entre 6,2 et 7,3 dans un autre, ce dernier exprimé comme une concentration de 1,8 x 10^-10 mole par litre. Cela représente environ un tiers de la puissance de l'inhibine [19], [34]. Il fallait au moins 18 heures de contact, et aucune autre hormone hypophysaire ne bougeait.
Données musculaires animales
Données animales Des souris modifiées pour surproduire de la follistatine dans le muscle ont développé des muscles aussi volumineux que ceux de souris totalement dépourvues de myostatine [35]. Une dose unique de gène a maintenu la masse et la force élevées pendant plus de deux ans, y compris chez des animaux âgés [36].
Données animales Chez des macaques, le même vecteur a durablement augmenté le volume et la force des muscles, sans anomalie dans les organes examinés [37]. C'est cette étude qui a servi de base aux essais humains.
Toutes ces expériences sont génétiques. Aucune ne consiste à injecter une protéine, et aucune ne permet de conclure qu'en injecter une produirait quoi que ce soit.
Ce que les taux de follistatine annoncent dans de grandes populations
Étude observationnelle Plus il y a de follistatine dans le sang, moins la santé est bonne, et non l'inverse. Chaque écart-type supplémentaire allait de pair avec un risque de développer un diabète de type 2 supérieur de 24 pour cent sur 19 ans, chez 4 060 personnes en Suède (rapport de risques 1,24, intervalle de confiance à 95 pour cent de 1,04 à 1,47). Chez 883 personnes en Finlande, le chiffre atteignait 31 pour cent sur 4 ans (1,31, de 1,09 à 1,58) [38].
Étude observationnelle Chez 4 733 adultes de 45 à 68 ans suivis pendant 22,64 plus ou moins 5,84 ans, chaque écart-type supplémentaire allait de pair avec un risque accru de décès toutes causes confondues (1,05, de 1,00 à 1,11, p = 0,036), d'accident vasculaire cérébral quelconque (1,10, de 1,00 à 1,20, p = 0,042), d'accident vasculaire cérébral ischémique en particulier (1,13, de 1,03 à 1,25, p = 0,014), d'insuffisance cardiaque (1,16, de 1,03 à 1,30, p = 0,015) et de maladie rénale chronique (1,38, de 1,12 à 1,70, p = 0,003) [39].
Ce sont des associations observées chez des personnes qui n'ont rien reçu, elles ne démontrent donc aucune cause. Plusieurs auteurs travaillent pour Eli Lilly, et l'un a déposé un brevet portant sur la follistatine et le risque de diabète [38].
Ce que le même axe a donné entre d'autres mains
Essai randomisé de phase 2 Le bimagrumab est un anticorps dirigé contre le récepteur même sur lequel la follistatine agit plus en amont. Chez 16 adultes de 70 à 85 ans, répartis par tirage au sort et comparés à un placebo que personne ne pouvait identifier, une perfusion unique a augmenté le volume musculaire de la cuisse de 5,3 plus ou moins 1,8 pour cent à la dose la plus faible et de 6,1 plus ou moins 2,2 pour cent à la plus élevée, contre 0,5 plus ou moins 2,1 pour cent sous placebo (p inférieur ou égal à 0,02 dans les deux cas). L'article ajoute : « with no change in muscle strength » (« sans modification de la force musculaire ») [40].
Essai randomisé de phase 2 L'ACE-031, une copie leurre du même récepteur, a été testé chez des garçons atteints de dystrophie musculaire de Duchenne et arrêté après le deuxième schéma d'administration. La raison en était des saignements de nez et de petits vaisseaux dilatés dans la peau, des constats sans aucun rapport avec le muscle [41].
Bimagrumab chez des adultes âgés à la semaine 4, essai randomisé contre placebo, 24 participants au total. La force musculaire est restée inchangée dans tous les groupes. Source [40].
Ce que l'on ignore encore sur la follistatine-344
- Aucun essai humain n'a jamais administré la protéine. Il n'existe aucune donnée humaine sur son devenir dans le corps, aucune sur un usage répété et aucune sur l'injection sous la peau [1], [6].
- Aucune donnée humaine n'existe sur la FSH, la LH, la testostérone, le nombre de spermatozoïdes ou l'ovulation après administration de follistatine, alors que la baisse hormonale est son effet le mieux documenté [26].
- Aucun chiffre de pureté, d'endotoxine ou d'agrégation n'existe pour les produits du commerce, au-delà du constat qu'ils sont étiquetés et en partie agrégés [7].
- Aucune étude n'a cherché à savoir si le système immunitaire humain réagit à la protéine recombinante étiquetée [7].
- Aucune étude de cancérogenèse aux normes réglementaires n'existe, et les résultats animaux pointent dans les deux directions [42], [43].
- Aucun résultat n'est paru des trois essais menés au Honduras, où 57 personnes ont été traitées et 12 autres sont prévues [30], [31], [32].
- Aucun résultat n'a été déposé pour le plus grand essai universitaire, qui a inclus 15 personnes ; les publications n'en couvrent que des parties [29].
Effets indésirables et sécurité
L'ensemble du bilan de sécurité humain publié porte sur 15 personnes, rapportées dans trois essais ouverts de thérapie génique locale dans le muscle ; les deux entrées de registre correspondantes ont inclus 18 personnes [29], [2]. Cela ne dit rien d'une protéine injectée.
- La douleur a touché les trois participants de l'essai Duchenne, et les ecchymoses deux sur trois [2].
- Des événements isolés dans cet essai de trois personnes comprenaient un mal de gorge, un écoulement nasal, une grippe, de l'anxiété, de l'agitation, un sommeil perturbé, un reflux, une constipation, une fracture par tassement et une aggravation de la faiblesse musculaire [2].
- Un événement grave a été enregistré, une blessure à la tête après une chute [2]. Avec trois participants, rien ne peut être attribué au traitement, dans un sens comme dans l'autre.
- « No adverse effects were encountered » (« aucun effet indésirable n'a été rencontré ») est la formulation de la publication sur la dystrophie de Becker [3]. Six personnes dans un essai ouvert ne suffisent pas à établir la sécurité.
- Des amas et une étiquette étrangère étaient présents dans les neuf produits du commerce qui contenaient bien de la follistatine [7]. La protéine agrégée est le déclencheur classique des réactions immunitaires, et une étiquette d'histidine est une séquence que le corps n'a jamais vue.
Quatre risques méritent d'être énoncés clairement.
L'axe hormonal et la fertilité. Une seule perfusion a fait baisser la FSH de 65 pour cent au maximum chez la brebis [26]. Des souris conçues pour surproduire de la follistatine toute leur vie ont développé une prolifération des cellules de Leydig, un arrêt de la production de spermatozoïdes et une dégénérescence des tubes séminifères chez les mâles, un blocage de la croissance des follicules chez les femelles, et une stérilité dans les deux sexes [43]. C'est la raison pour laquelle l'équipe de thérapie génique a retenu l'isoforme qui perturbe le moins cet axe [17].
Un blocage large, pas étroit. Les souris nées sans follistatine meurent en quelques heures, avec des anomalies du diaphragme, de la peau, du palais, des côtes, des dents et des vibrisses [44]. Les dégâts sont plus étendus que chez les animaux privés d'activine. Ce qu'un blocage pharmacologique durable de ce réseau produirait chez une personne reste inconnu.
Des effets sur les vaisseaux sanguins. Le programme ACE-031, dirigé contre le même récepteur, a été arrêté à cause de saignements de nez et de vaisseaux dilatés dans la peau [41]. L'essai en cours au Honduras inscrit l'apparition d'une insuffisance cardiaque ou de troubles du rythme parmi ses propres mesures de sécurité [32].
Une thérapie génique ne peut pas être arrêtée. L'expression a duré plus de deux ans après une dose unique chez la souris, et durablement chez le singe [36], [37]. Hors d'un cadre réglementé, on ne peut pas revenir sur cette décision.
Analyse menée par deux laboratoires antidopage accrédités. Dans certains des huit produits sans follistatine, les laboratoires ont trouvé à la place des peptides favorisant la croissance, nommés MGF et GHRP-2. Source [7].
L'endotoxine n'a pas été mesurée dans ce travail. Une étude comparable portant sur du sémaglutide acheté en ligne a trouvé de l'endotoxine dans les trois échantillons livrés, de 2,16 à 8,95 unités par milligramme. Les puretés allaient de 7,7 à 14,4 pour cent face à une teneur annoncée de 99 pour cent [45].
Il n'existe aucune contre-indication et aucune mise en garde sur les interactions, parce qu'aucune autorité n'a jamais examiné une notice de produit à base de follistatine sur aucun marché [20], [21].
Doses utilisées dans les études
Les doses ci-dessous proviennent des essais cités et ne figurent ici qu'à titre d'information scientifique. Ce ne sont ni des recommandations ni des indications transposables à un usage personnel.
Chaque ligne humaine de ce tableau correspond à une dose de thérapie génique. Ces doses comptent des particules virales, exprimées en génomes vectoriels par kilogramme de poids corporel et injectées une seule fois dans un muscle. Rien dans ce tableau ne décrit une quantité de protéine, et les lignes venues de la brebis ou de cellules cultivées en laboratoire ne se transposent pas à des personnes.
| Étude | Modèle | Dose | Voie | Fréquence | Durée | Réf. |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Mendell 2015, dystrophie musculaire de Becker | 6 adultes | 3 x 10^11 et 6 x 10^11 génomes vectoriels par kg et par jambe | Dans le muscle de la cuisse, les deux jambes | Une fois | Suivi jusqu'à 2 ans | [3], [29] |
| Mendell 2017, myosite à inclusions | 6 adultes traités, 8 non traités pour comparaison | 6 x 10^11 génomes vectoriels par kg | Dans le muscle de la cuisse, les deux jambes | Une fois | Ramené à une année médiane | [4], [29] |
| NCT02354781, objectif manqué | 3 garçons atteints de dystrophie musculaire de Duchenne | 2,4 x 10^12 génomes vectoriels par kg au total, 1,2 x 10^12 par jambe | Dans les muscles des deux jambes | Une fois | Suivi jusqu'à 2 ans | [2] |
| NCT07443826, en cours | 12 adultes en bonne santé prévus, de 35 à 75 ans | 5 x 10^10 et 1 x 10^11 génomes vectoriels par kg ; un troisième groupe ajoute un plasmide VEGF, 4,8 mg au total | Dans le muscle | Une fois ; le plasmide deux fois | 90 jours jusqu'à la mesure principale | [32] |
| NCT06411366 et NCT07285629 | 43 et 14 adultes en bonne santé | Aucune indiquée au registre | Injection, non précisée | Une fois | 3 mois | [30], [31] |
| Padmanabhan 2002 | 5 brebis privées de leurs ovaires | 150 µg/kg de follistatine-288 | Dans une veine | Une fois | 18 heures de prélèvements | [26] |
| Ueno 1987 et Ying 1987 | Cellules hypophysaires de rat | 2,5 à 6,0 et 6,2 à 7,3 ng/ml, moitié de l'effet maximal | Ajoutée au milieu de culture | Une fois | Au moins 18 heures | [19], [34] |
| Datta-Mannan 2013 | Modèles murins de perte musculaire | Aucun chiffre exploitable : la protéine naturelle a échoué, une variante modifiée a fonctionné | Sous la peau | Une fois par semaine | Non indiquée | [6] |
Il n'existe aucun moyen de convertir ces comptes de particules virales en milligrammes de protéine, et aucune méthode publiée pour le faire. Pour la protéine follistatine, aucune dose humaine n'existe nulle part dans le monde, puisqu'elle n'a jamais été administrée à une personne dans un essai enregistré [1].
Les seules doses clairement chiffrées de la protéine elle-même viennent de la brebis et de cellules de rat, et les deux portaient sur l'autre forme mature, la FS-288 [26], [19].
Développement et statut réglementaire
La follistatine n'a jamais été développée comme médicament. Le travail clinique était de la thérapie génique dans un seul centre universitaire, il a cessé en 2017, et une lignée commerciale distincte a démarré au Honduras en 2022 [1], [30].
Du liquide folliculaire aux textes de loi qui la nomment
- 1987Isolée du liquide folliculaire de porc au Salk InstituteProtéine à chaîne unique de 35 000 environ, nommée par contraste avec la molécule inhibine, réf. [19]
- 1988Le précurseur humain et ses deux formes de découpage sont décrits344 et 317 unités de construction, réf. [15]
- 1995Les souris nées sans follistatine meurent en quelques heuresAnomalies du diaphragme, de la peau, du palais et des côtes, réf. [44]
- 1998Une surproduction à vie rend les souris stérilesLes deux sexes sont touchés, réf. [43]
- 2001La surproduction dans le muscle égale les souris sans myostatineLignées transgéniques, réf. [35]
- 2009Le volume et la force des muscles augmentent chez le singeLe vecteur qui passera ensuite chez des personnes, réf. [37]
- 2012-2017Trois essais de thérapie génique, 18 personnes incluses et 15 rapportéesUn résultat positif contesté, un échec net, réf. [3], [4], [2]
- 2019Deux laboratoires analysent des produits du commerceNeuf produits sur 17 contenaient de la follistatine, réf. [7]
- 2022-2026Thérapie génique par plasmide et par AAV9 proposée au HondurasTrois études à un seul groupe, sans résultats publiés, réf. [30], [31], [32]
- 2026Nommée sur la liste antidopage, dans la loi allemande et dans le Poisons Standard australienRéf. [8], [9], [10], [11]
- 1987 — la protéine est isolée du liquide folliculaire de porc et nommée [19], [34].
- 1988 — le précurseur humain et les deux formes de découpage, 344 et 317, sont décrits [15].
- 1995 à 2001 — la génétique de la souris cartographie le rôle de la follistatine, de la mort périnatale en son absence à de gros muscles quand il y en a trop [44], [43], [35].
- 2009 — le vecteur augmente le volume et la force des muscles chez le macaque [37].
- 2012 à 2017 — trois essais de thérapie génique sont menés dans la dystrophie de Becker, la myosite à inclusions et la dystrophie de Duchenne [29], [2].
- 2017 — le résultat de la myosite est contesté par écrit et l'essai Duchenne manque ses mesures d'efficacité. La lignée s'arrête [5], [2].
- 2019 — deux laboratoires antidopage analysent des produits du commerce et publient une méthode de détection [7].
- 2022 à 2026 — trois études à un seul groupe menées au Honduras traitent 57 personnes sans rien publier [30], [31], [32].
| Marché | Statut | Remarque | Réf. |
|---|---|---|---|
| États-Unis | Non autorisée | Aucune inscription dans les bases de médicaments | [20], [21] |
| Union européenne | Non autorisée | Statut déduit ; aucune AMM, aucun code ATC | [46] |
| Allemagne | Non autorisée | Nommée dans la loi contre le dopage | [9], [47] |
| Royaume-Uni | Non autorisée | Statut déduit ; index non exploitable par machine | [46] |
| Australie | Sur ordonnance | La détention sans autorisation est une infraction | [11] |
| Canada | Non autorisée | Résultat vide, requête témoin fonctionnelle | [22] |
| Suisse | Non autorisée | Aucune inscription à la liste officielle des médicaments | [23] |
Toutes les requêtes derrière ce tableau ont été lancées le 15 septembre 2026. Deux des sept statuts sont déduits plutôt que mesurés : la recherche de l'Agence européenne des médicaments a renvoyé une erreur d'autorisation et l'index britannique des produits n'a renvoyé aucun résultat exploitable par machine [46].
L'Australie est le cas le plus strict. Le Poisons Standard de juin 2026 inscrit la follistatine comme délivrable sur ordonnance seulement. Il la nomme ensuite une seconde fois, au point 16 de la clause 5 de l'annexe D, le tableau des poisons qui ne peuvent pas être détenus sans autorisation selon la loi de l'État ou du territoire où la détention a lieu [11]. Aucun produit n'y a jamais été autorisé, une ordonnance ne pourrait donc pas réellement être rédigée.
Le tableau américain présente une lacune éloquente. La follistatine ne figure sur aucune des listes de préparation en pharmacie, pas même parmi les substances proposées puis écartées, où apparaissent le GHRP-2 et le GHRP-6 [48]. Personne n'a jamais posé la question, ce qui colle bien à une glycoprotéine de 35 kilodaltons qu'aucune pharmacie ne saurait préparer.
L'inscription à un registre d'essais mérite d'être nommée pour ce qu'elle est. C'est un dépôt fait par le promoteur lui-même, ni une autorisation ni un résultat [30].
Antidopage
La follistatine est interdite dans le sport en permanence, en compétition comme en dehors, et elle compte comme substance non spécifiée, la plus stricte des deux catégories [8]. La section S4.3 de la Liste des interdictions 2026, intitulée « agents preventing activin receptor IIB activation » (« agents empêchant l'activation du récepteur IIB de l'activine »), la nomme parmi les « myostatin-binding proteins (e.g. follistatin, myostatin propeptide) », soit les protéines qui se lient à la myostatine, dont la follistatine et le propeptide de la myostatine [8].
La forme administrée par thérapie génique est visée deux fois, puisque la section M3.1 couvre le transfert d'acides nucléiques par quelque mécanisme que ce soit [8]. La loi allemande va plus loin que la réglementation sportive. L'annexe de la loi contre le dopage nomme « Follistatin und seine Derivate », soit la follistatine et ses dérivés. Le règlement qui l'accompagne fixe à 450 mg le seuil de la quantité pénalement non négligeable [9], [10].
La détection fonctionne sur les deux voies. Pour la protéine, deux laboratoires ont bâti une méthode associant une purification immunomagnétique, une séparation sur gel et un anticorps dirigé contre l'étiquette d'histidine. Elle descend à environ 0,1 nanogramme par millilitre dans l'urine à partir d'un échantillon de 10 millilitres, et à 5 nanogrammes par millilitre dans le sérum à partir de 100 microlitres [7]. Comme les produits du commerce portent cette étiquette, on peut les distinguer de la protéine du corps. Pour le gène, des méthodes PCR détectent cinq copies du transgène alors que le gène naturel est présent en quantité 25 000 fois supérieure [49]. Le tableau d'ensemble pour cette famille se trouve sur la page peptides interdits dans le sport.
Comparaison avec des peptides voisins
| Substance | Ce que c'est | Autorisation | Antidopage | Constat distinctif |
|---|---|---|---|---|
| Follistatine-344 | Le piège à activine et à myostatine du corps lui-même | Aucune, nulle part [20], [23] | Nommée, S4.3 [8] | Aucune personne n'a reçu la protéine dans un essai enregistré [1] |
| Propeptide de la myostatine | Le fragment naturel détaché qui maintient la myostatine inactive | Aucune [8] | Nommé sur la même ligne, S4.3 [8] | A produit une croissance musculaire dans la même comparaison transgénique [35] |
| ACE-031 | Copie leurre du récepteur | Aucune ; développement arrêté [41] | Nommé comme récepteur leurre, S4.3 [8] | Arrêté à cause de saignements de nez et de vaisseaux dilatés dans la peau [41] |
| Bimagrumab | Anticorps dirigé contre le récepteur | Aucune [8] | Nommé, S4.3 [8] | Volume musculaire en hausse de 5,3 à 6,1 pour cent sans gain de force [40] |
| Stamulumab | Anticorps dirigé contre la myostatine | Aucune [9] | Nommé, S4.3 [8] | Même seuil de 450 mg dans la loi allemande [10] |
Trois choses découlent de ce tableau. Tout ce qui vise cet axe est interdit nommément, la question sportive est donc tranchée pour toute la famille et pas pour une seule molécule [8].
La classe donne un résultat constant, et ce n'est pas celui que l'on espérait. Le bimagrumab a produit plus de volume musculaire sans plus de force, et l'ACE-031 a produit des effets sur les vaisseaux sanguins assez graves pour mettre fin à un programme [40], [41].
La follistatine se distingue de toutes ces molécules sur un point qui compte plus que n'importe quelle comparaison de puissance. Les autres ont été construites comme des médicaments et testées comme des médicaments. La follistatine n'a jamais pris cette route, parce que la protéine ne tient pas assez longtemps dans le corps [6].
Les lecteurs qui s'intéressent au muscle et au métabolisme arrivent souvent ici depuis MOTS-c, SLU-PP-332 ou 5-Amino-1MQ. Ces molécules agissent à l'intérieur de la cellule sur la gestion de l'énergie et relèvent d'une tout autre famille.
Idées reçues fréquentes
- « La follistatine-344 est la version forte et la 315 la version faible. » Les nombres marquent des étapes de maturation, pas des forces. La FST-344 est le précurseur de la FS-315 mature, et la FS-288 est la forme qui lie l'activine le plus fermement [13], [16]. Le transcrit 344 a justement été choisi pour la thérapie génique parce que son produit se lie environ dix fois plus faiblement [17].
- « Les essais ont montré que la follistatine marche, donc l'injecter marche aussi. » Ces essais ont injecté un virus porteur du gène, pas la protéine, et les doses sont des comptes de particules virales [3], [2]. La seule étude qui a mesuré la protéine elle-même a conclu qu'elle ne convient pas à l'injection [6].
- « La thérapie génique a été un succès. » Un essai sur six personnes était ouvert et sans témoin, un autre a été contesté par écrit, et le troisième a manqué toutes ses mesures d'efficacité chez trois garçons [3], [5], [2]. Rien n'a suivi après 2017 [1].
- « C'est un bloqueur sélectif de la myostatine. » Elle lie aussi l'activine A, la GDF-11 et plusieurs protéines morphogénétiques osseuses, et chez la souris l'effet musculaire a survécu au retrait de la myostatine [27], [28]. L'étiquette masque le côté qui compte, à savoir l'axe hormonal.
- « La follistatine et la follistatin-like 1 sont la même chose. » Ce sont des gènes distincts et des protéines distinctes, qui partagent un seul domaine. Deux des 15 entrées de registre trouvées pour la follistatine concernent la FSTL1, et une grande partie de la littérature sur la follistatine et le cancer également [1], [42].
- « Acheter de la follistatine donne bien de la follistatine. » Neuf produits du commerce sur 17 en contenaient. D'autres renfermaient du MGF ou du GHRP-2 à la place, et les neuf authentiques étaient tous étiquetés et en partie agrégés [7].
- « Plus de follistatine dans le sang est bon signe. » Dans les cohortes de population, chaque écart-type supplémentaire allait de pair avec plus de diabète, plus d'accidents vasculaires cérébraux, plus d'insuffisance cardiaque et plus de maladie rénale [38], [39]. C'est une association, et elle pointe dans le mauvais sens pour le récit antivieillissement.
- « Elle provoque le cancer parce qu'elle bloque l'activine. » Le seul essai animal solide a trouvé moins de métastases, pas plus, dans un modèle de cancer du poumon [42]. Une surproduction à vie a bien provoqué une prolifération des cellules de Leydig [43]. La réponse honnête est que la question reste ouverte et qu'aucune étude de cancérogenèse aux normes réglementaires n'existe.
Questions fréquentes
La follistatine-344 est-elle autorisée quelque part ?
Non. Aucun pays ne l'a autorisée comme médicament, pour aucune maladie, ni comme protéine ni comme thérapie génique. Les recherches dans les bases de données des États-Unis, du Canada, de Suisse, d'Allemagne et d'Australie ont été lancées le 15 septembre 2026 et sont revenues vides, chacune avec une requête témoin qui fonctionnait. L'Australie la classe de toute façon comme délivrable sur ordonnance seulement et interdit sa détention sans autorisation.
Qu'est-ce que la follistatine-344 ?
C'est une forme d'une protéine humaine que le corps fabrique lui-même. Le nombre compte les unités de construction du précurseur, qui porte encore une étiquette signal de 29 unités. Une fois cette étiquette retirée, la protéine mature compte 315 unités et pèse environ 35 kilodaltons, à peu près la taille de l'hormone de croissance.
Les essais de follistatine-344 ont-ils fonctionné ?
En partie seulement, et uniquement sous forme de thérapie génique. Quatre hommes sur six atteints de dystrophie musculaire de Becker ont marché plus loin, dans un essai ouvert sans groupe témoin. Un résultat obtenu dans la myosite a été contesté par une lettre publiée dans la même revue. Dans la dystrophie musculaire de Duchenne, aucun des trois garçons traités n'a marché plus loin.
Quelqu'un a-t-il déjà reçu la follistatine-344 sous forme de protéine dans un essai ?
Non. Une recherche dans le registre des essais en septembre 2026 a trouvé 15 entrées, dont cinq testent la follistatine elle-même, et toutes les cinq la délivrent sous forme de gène. Il n'existe aucune étude humaine enregistrée dans laquelle la protéine a été injectée, et donc aucune donnée humaine sur son devenir dans le corps.
Pourquoi la follistatine-344 est-elle administrée par thérapie génique plutôt que par injection ?
Parce que la protéine ne dure pas. Une équipe de chez Eli Lilly a mesuré la forme naturelle et l'a jugée peu adaptée à un usage comme médicament injecté agissant dans tout le corps. Il a fallu la fusionner à un fragment d'anticorps et lui retirer la partie qui se colle aux tissus pour qu'elle atteigne une exposition utile chez la souris.
Quels sont les problèmes de sécurité de la follistatine-344 ?
Le plus net concerne l'axe hormonal. Une seule perfusion a fait baisser la FSH de 65 pour cent au maximum chez la brebis, et une surproduction à vie chez la souris a rendu les deux sexes stériles. Bloquer le même récepteur avec d'autres molécules a provoqué des saignements de nez et des vaisseaux dilatés dans la peau, ainsi que plus de volume musculaire sans plus de force.
La follistatine-344 est-elle interdite dans le sport ?
Oui, en permanence, en compétition comme en dehors, et comme substance non spécifiée. La section S4.3 de la Liste des interdictions 2026 nomme la follistatine parmi les protéines qui se lient à la myostatine, et la voie du transfert de gène est couverte à part. Les laboratoires détectent la protéine étiquetée du commerce jusqu'à environ 0,1 nanogramme par millilitre dans l'urine.
La détention de follistatine-344 est-elle légale ?
Cela dépend du pays, et la réponse n'a rien de rassurant. La loi allemande nomme « Follistatin und seine Derivate », soit la follistatine et ses dérivés, dans l'annexe de sa loi contre le dopage, avec un seuil pénal de 450 mg. L'Australie l'inscrit dans une annexe au titre de laquelle la détention sans autorisation est illégale selon le droit des États.
Quelle part de ce qui est vendu comme follistatine-344 est authentique ?
Dans la seule analyse indépendante, neuf produits sur 17 contenaient de la follistatine. Certains des autres renfermaient d'autres peptides favorisant la croissance, nommés MGF et GHRP-2. Les neuf produits authentiques portaient tous une étiquette d'histidine, une séquence étrangère, et une forte proportion de protéine agrégée.
La follistatine-344 est-elle la même chose que la follistatin-like 1 ou la FSTL3 ?
Non. Ce sont des gènes distincts et des protéines distinctes, qui partagent seulement un domaine de structure avec la follistatine. La confusion a des conséquences pratiques pour qui lit la littérature, puisque plusieurs entrées du registre des essais et de nombreux articles sur le cancer étiquetés « follistatine » portent en réalité sur la FSTL1 ou la FSTL3.
Sources
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Les faits présentés sur cette page ont été vérifiés le 15 septembre 2026, et chaque recherche dans les registres qui alimente le tableau des statuts a été lancée ce jour-là. Les parties les plus susceptibles de changer sont l'essai en cours au Honduras et les mentions légales.
myPeptides Research & Editing. (2026). Follistatine-344 : ce que montrent les études, statut et sécurité. Version 1.0, 15 septembre 2026. Registre des peptides myPeptides. Consulté sur https://mypep.app/peptides/follistatin-344
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| Version | Date | Modification |
|---|---|---|
| 1.0 | 15 septembre 2026 | Première publication |
Dernière vérification : 15 septembre 2026. Prochaine révision : à la parution du moindre résultat de l'essai de thérapie génique en cours, de la moindre publication issue des trois études du Honduras, ou en cas de changement des mentions antidopage ou du Poisons Standard.