AICAR: что показали исследования, статус и безопасность
Кратко
AICAR, известный также под названием акадезин, — не пептид. Это нуклеозид, небольшая молекула, которую человеческий организм сам вырабатывает и сам выводит; в реестре она оказалась потому, что её продают рядом с пептидами. В самом крупном испытании 3 080 человек перед операцией на сердце получали либо акадезин, либо пустую инфузию, и разницы не нашли никакой. Ни одна страна вещество не зарегистрировала, а в спорте оно запрещено всегда.
Главное вкратце
- Самое крупное испытание не нашло ровным счётом ничего. Среди 3 080 пациентов, которым делали коронарное шунтирование, основной исход случился у 76 из 1 493 (5,1 %) на акадезине и у 75 из 1 493 (5,0 %) на плацебо; отношение шансов составило 1,01 при 95 % доверительном интервале от 0,73 до 1,41 [1].
- Его остановили досрочно, потому что продолжать было незачем. Набор закрыли на 3 080 пациентах из запланированных 7 500 после заранее оговорённого анализа на бесперспективность [1], [2].
- Прежние обнадёживающие данные не устояли. Объединённый анализ пяти рандомизированных испытаний на 4 043 пациентах показывал на 27 % меньше инфарктов вокруг операции (отношение шансов 0,69; 95 % доверительный интервал от 0,51 до 0,95; p = 0,02). Именно на этом результате и строилось провалившееся испытание [3].
- «Спорт в таблетке» — это про мышей. Нетренированные мыши получали 500 мг/кг в сутки в брюшную полость четыре недели и пробегали примерно на 44 % дальше и примерно на 23 % дольше (p < 0,05), при 15–20 животных в группе [4].
- Выносливость под AICAR у людей не измеряло ни одно исследование. В ближайшем по смыслу, на 29 здоровых мужчинах, захват глюкозы мышцами вырос в 2,1 ± 0,8 раза против 4,7 ± 1,7 раза при велосипедной нагрузке, а фермент, который вещество должно включать, заметно не активировался [5].
- В спорте он запрещён всегда — назван в запрещённом списке на 2026 год в разделе S4.4.1 как неспецифическая субстанция, а в немецком уголовном праве упомянут с пороговым количеством 7 000 мг [6], [7], [8].
- Сигналы по безопасности конкретные, а не расплывчатые. Мочевая кислота растёт, потому что она и есть главный продукт распада; лактат в крови поднимался на величину до 60 % (p < 0,001); а более позднее испытание закрыли после пяти пациентов, записав причиной «renal toxicity» (почечная токсичность) [9], [10], [11].
Что такое AICAR
AICAR — пуриновый нуклеозид: имидазольное основание, соединённое с сахаром рибозой, молекулярная масса 258,23 г/моль. Аминокислот в нём нет, пептидной связи тоже, так что пептидом он не является, и Всемирное антидопинговое агентство тоже не причисляет его к пептидным гормонам [12], [6].
Одним словом называют два разных химических вещества, и это самое полезное, что о нём стоит знать. Строго говоря, сокращение AICAR обозначает риботид ZMP, фосфатную форму, которая в химической базе PubChem значится под номером CID 65110. В спорте, в праве и в торговле «AICAR» означает рибозид акадезин, CID 17513. Эта страница описывает рибозид [12].
Различие важно потому, что изучали и продают именно рибозид, а риботид — это то, что клетка из него делает. В фундаментальных работах рибозид часто пишут как «AICAr», со строчной буквой r [13].
Краткая справка
| Поле | Значение | Источник |
|---|---|---|
| Название | AICAR; международное непатентованное наименование — акадезин | [12], [14] |
| Другие названия | AICA riboside, акадезин, Z-рибозид, GP 1-110, ARA-100, SCH 900395 | [12] |
| Класс | Аналог пуринового нуклеозида; разрабатывался как регулятор аденозина, позже описан как активатор АМФ-активируемой протеинкиназы | [15], [13] |
| Строение | Основание 5-аминоимидазол-4-карбоксамид, соединённое с бета-D-рибофуранозой; аминокислот и последовательности нет | [12] |
| Формула и масса | C9H14N4O5, 258,23 г/моль | [12] |
| Действующая форма в клетке | ZMP, монофосфат; C9H15N4O8P, 338,21 г/моль, CID 65110 | [12], [16] |
| Период полувыведения | 1,4 часа в крови после инфузии; доступность при приёме внутрь ниже 5 % | [17] |
| Статус | Не зарегистрирован ни на одном рынке; разработка прекращена | [1], [18] |
| Кто разрабатывал | Gensia Pharmaceuticals с конца 1980-х, затем Metabasis, PeriCor и Schering-Plough; Advancell — для рака крови | [15] |
| Регистрационный номер CAS | 2627-69-2 | [12] |
| PubChem CID | 17513 | [12] |
| UNII, InChIKey | 53IEF47846; RTRQQBHATOEIAF-UUOKFMHZSA-N | [12] |
| ChEBI, ChEMBL, DrugBank | CHEBI:28498, CHEMBL1551724, DB04944 | [19] |
| Код ATC | C01EB13 — классификационный номер, для которого суточная доза не определена | [14] |
Как это работает
Сам по себе AICAR неактивен: работать начинает то, во что его превращает клетка. Переносчики втягивают вещество внутрь, фермент навешивает на него фосфатную группу, и получается ZMP — молекула, достаточно похожая на собственный сигнал энергетического датчика клетки, чтобы её приняли за него [20].
- Сигнал — это двойник. ZMP похож на АМФ, молекулу, которая сообщает клетке, что энергия на исходе, и может включать АМФ-активируемую протеинкиназу, хотя реальный энергетический баланс клетки не изменился [20].
- Нужны и захват, и фосфорилирование. Если в лейкозных клетках заблокировать либо переносчик, либо фосфорилирующий фермент, исчезает и активация фермента, и гибель клеток [20].
- Действующее вещество — фосфат, а не сам AICAR. Совместное исследование обмена веществ и белков определило именно ZMP как токсичную форму и нашло у него множество партнёров по связыванию за пределами предполагаемого фермента [16].
- Значительная часть эффектов идёт мимо этого фермента. Систематический обзор 2021 года заключил, что многие эффекты, которые ему приписывали, от него не зависят, и предостерёг от слишком смелых выводов из работ с этим веществом [13].
- Изначальный замысел был другим. Вся кардиологическая программа держалась на надежде, что AICAR поднимет уровень аденозина прямо в ткани, которой не хватает кислорода, и защитит сердце. Эту гипотезу как следует проверили один раз, и она не подтвердилась [3], [1].
Здесь и проходит граница между AICAR и пептидами, рядом с которыми он стоит в каталогах. Те действуют на рецепторы на поверхности клетки. AICAR же сначала должен попасть внутрь клетки, где его перестроят [20].
Что показали исследования
За пять десятилетий акадезин получили в клинических исследованиях более 10 000 человек — для вещества, которое продают как реактив, это редкость. Результаты тоже необычно ясные и по большей части отрицательные.
Операция на сердце: испытание, которое закрыло программу
Рандомизированное испытание третьей фазы В RED-CABG случайным образом распределили 3 080 взрослых среднего и высокого риска перед плановым коронарным шунтированием, в 300 центрах семи стран; половина участников была старше 66 лет, половина моложе (медиана возраста). Основной исход объединял смерть по любой причине, несмертельный инсульт и потребность в механической поддержке кровообращения до 28-го дня [1].
Рандомизированное испытание третьей фазы Он случился у 76 из 1 493 пациентов (5,1 %) на акадезине и у 75 из 1 493 (5,0 %) на плацебо. Отношение шансов составило 1,01 при 95 % доверительном интервале от 0,73 до 1,41. Ни один значимый вторичный исход тоже не различался [1].
Рандомизированное двойное слепое испытание третьей фазы на 3 080 взрослых перед коронарным шунтированием, 300 центров в семи странах, остановлено досрочно из-за бесперспективности; 76 из 1 493 против 75 из 1 493 пациентов, отношение шансов 1,01 (95 % доверительный интервал от 0,73 до 1,41). Источники [1], [2].
Рандомизированное испытание третьей фазы Цифры из реестра по всем рандомизированным пациентам, 1 536 против 1 544, говорят то же самое. Объединённый исход составил 4,9 против 4,9 %. Смерть по любой причине — 1,9 против 1,7 %, несмертельный инсульт — 1,7 против 1,7 %, механическая поддержка — 2,2 против 2,3 % [2].
Набор шёл с 6 мая 2009 года по 30 июля 2010 года. Его остановили на 3 080 пациентах из 7 500 запланированных, после заранее согласованного анализа на бесперспективность [1], [2].
Почему вообще ждали другого
Метаанализ В 1997 году анализ, объединивший индивидуальные записи 4 043 пациентов, которым делали шунтирование, из пяти рандомизированных испытаний в 81 центре, показал на 27 % меньше инфарктов вокруг операции (отношение шансов 0,69; 95 % доверительный интервал от 0,51 до 0,95; p = 0,02) и вдвое меньше сердечных смертей к 4-му дню (отношение шансов 0,52; от 0,27 до 0,98; p = 0,04) [3].
Метаанализ Объединённый исход из инфаркта, инсульта или сердечной смерти снизился на 26 % (отношение шансов 0,73; от 0,57 до 0,93; p = 0,01). Отдельно инсульт значимо не снизился (отношение шансов 0,69; от 0,44 до 1,08; p = 0,10) [3].
Метаанализ Смертность после инфаркта к 4-му дню упала с 13,3 % (13 из 98) до 1,4 % (1 из 71), p = 0,003 [3].
Рандомизированное испытание, подгруппа Двухлетнее наблюдение за 2 698 пациентами в 54 центрах указывало в ту же сторону. Инфаркт вокруг операции повышал двухлетнюю смертность в 4,2 раза (p < 0,001). Среди этих пациентов она снизилась с 27,8 % (15 из 54) до 6,5 % (3 из 46) на акадезине, p = 0,006 [21].
Рандомизированное испытание, подгруппа Эта цифра держится всего на 18 смертях [21].
Важна именно последовательность. Более старые, мелкие и сведённые воедино данные выглядели убедительно; одно крупное проспективное испытание не оставило от них ничего. Анализ 1997 года представляет теперь только исторический интерес [3], [1].
Отдельные кардиологические испытания
Рандомизированное испытание В Multinational Acadesine Study рандомизировали 821 пациента, которым предстояло шунтирование, из них 403 на акадезин. Основные исходы достигнуты не были. В подгруппе, заранее описанной как группа высокого риска, доля инфарктов с зубцом Q снизилась с 19,7 до 10,0 % (p = 0,032), тогда как все неблагоприятные сердечно-сосудистые события, 19,4 против 18,4 %, и общая смертность, 3,4 против 2,7 %, не различались [22].
Рандомизированное испытание У 116 пациентов, которым делали шунтирование, разделённых на три группы, статистической значимости не достигло ничего. Ультразвуковые признаки нехватки кислорода до подключения аппарата появились у 6, 15 и 19 % (p = 0,22). После него электрокардиографические признаки встречались у 11, 22 и 18 % (p = 0,42), а ультразвуковые — у 24, 27 и 29 % (p = 0,86) [23].
Рандомизированное перекрёстное испытание У 12 пациентов со стабильной стенокардией четыре дозы сравнили с плацебо. Изменение времени до депрессии сегмента ST на 1 мм, поправленное на плацебо, составило -0,1 ± 6,2, 11,1 ± 13,8, 12,9 ± 8,6 и -3,2 ± 6,8 %. Ни одно из них не было значимым, а самая высокая доза сработала хуже средних [24].
Мышцы, сахар крови и обещание выносливости
Исследование физиологии человека У 29 здоровых мужчин в возрасте 26 ± 8 лет с индексом массы тела 25 ± 4 кг/м2 три часа введения AICAR повысили захват глюкозы мышцами в 2,1 ± 0,8 раза. Велосипедная нагрузка в том же исследовании повысила его в 4,7 ± 1,7 раза [5].
29 здоровых мужчин в возрасте 26 ± 8 лет с индексом массы тела 25 ± 4 кг/м2; в мышце измеряли захват 2-дезоксиглюкозы. Утилизация глюкозы всем телом выросла на 7 %, с 9,3 ± 0,6 до 10,0 ± 0,6 мг/кг в минуту (p < 0,05), а активации АМФ-активируемой протеинкиназы измерить не удалось. Источник [5].
Исследование физиологии человека Механизм не проявился там, где его ждали. Активность фермента и его фосфорилирование не изменились ни через 20 минут, ни через три часа, тогда как велосипедная нагрузка подняла оба показателя. Утилизация глюкозы всем телом выросла на 7 %, с 9,3 ± 0,6 до 10,0 ± 0,6 мг/кг в минуту (p < 0,05) [5].
Данные на животных Знаменитый заголовок происходит из работы на мышах, опубликованной в 2008 году. Нетренированные мыши получали 500 мг/кг в сутки в брюшную полость четыре недели, по 15–20 животных в группе. Они пробегали примерно на 44 % дальше и примерно на 23 % дольше (p < 0,05). Масса тела не изменилась, а потребление кислорода выросло [4].
Данных нет Поиск литературы 13 сентября 2026 года не нашёл ни одной опубликованной работы на людях, которая измеряла бы под AICAR выносливость, состав тела, мышечную массу или адаптацию к тренировкам. Любое утверждение о спортивном эффекте восходит либо к тем мышам, либо к рекламе [4], [5].
Опухоли крови
Лабораторное исследование В клетках от 70 пациентов с хроническим лимфолейкозом акадезин запускал гибель клеток при полумаксимальной концентрации 380 ± 60 микромоль на литр. Здоровые B-лимфоциты оказались столь же чувствительны; T-клетки почти не реагировали вплоть до 4 миллимоль на литр [20].
Испытание фазы 1/2 У 24 пациентов с лейкозом, который вернулся или не поддавался лечению, ни один формальный критерий пользы достигнут не был. Авторы сообщают только о тенденциях и сами называют их неустойчивыми, учитывая малое число пациентов и большой разброс доз [25].
Прекращённое испытание Продолжение исследования при болезни костного мозга закрылось после пяти пациентов. Реестр называет причину двумя словами: «renal toxicity» (почечная токсичность) [11].
Что до сих пор неизвестно
- Введение под кожу. Каждая задокументированная доза у человека шла в вену. О пути, который предполагают продавцы серого рынка, не опубликовано ничего [17].
- Повторное применение у здоровых людей. Самое длительное задокументированное воздействие у человека — пять инфузий за 20 дней или двенадцать дней непрерывной инфузии у двух пациентов [25], [26].
- Приём внутрь. Доступность при приёме внутрь у здоровых мужчин была ниже 5 %, и исследований длительного приёма внутрь не существует [17].
- Онкологический риск и влияние на плодовитость и потомство. Таких данных по этому веществу в открытом доступе нет.
- Взаимодействия. О сочетании AICAR с метформином или другими препаратами, работающими на том же пути, не опубликовано ничего.
- Помогает ли фермент, который он включает, росту опухолей или мешает ему. Литература противоречива, и долгосрочных данных на людях нет ни за, ни против [13].
Побочные эффекты и безопасность
В тех невысоких дозах, которые вводили при операциях на сердце, акадезин переносился примерно так же, как плацебо. Это утверждение относится к примерно 42 мг/кг, введённым за семь часов, и больше ни к чему. В онкологических исследованиях давали в двадцать-сорок раз больше — там и появляются проблемы [1], [2], [25].
- Мочевая кислота растёт, и не расти она не может. Работа с меченым веществом на четырёх здоровых мужчинах показала, что главный продукт распада — мочевая кислота: через шесть часов после инфузии на неё приходилась практически вся оставшаяся в плазме радиоактивность. В объединённых данных по шунтированию это было единственное отличие от плацебо по безопасности [9], [3].
- В меньшем хирургическом испытании этот рост измерили. Мочевая кислота в плазме выросла в среднем на 1,6 ± 0,2 мг/дл, и только в группе высокой дозы, без клинических последствий [23].
- Задокументированный предел — почки. Нарушение функции почек фигурировало среди нежелательных явлений в исследовании при лейкозе с дозами от 50 до 315 мг/кг, а продолжение этой работы с дозами от 140 до 315 мг/кг в сутки закрылось после пяти пациентов из-за почечной токсичности [25], [11].
- В большом хирургическом испытании события со стороны почек распределились поровну. Тяжёлая почечная недостаточность случилась у 20 из 1 442 пациентов на акадезине против 14 из 1 457 на плацебо, острая почечная недостаточность — у 9 против 10 [2].
- Лактат растёт вместе с дозой. У 47 пациентов с ишемической болезнью сердца, получавших от 5 до 50 мг/кг, лактат в крови поднимался по сравнению с плацебо на величину до 60 % (p < 0,001), что авторы прочли как сдвиг в сторону выработки энергии без кислорода [10].
- Единственный перекос не в пользу вещества — падение сахара в крови. Тяжёлую гипогликемию зарегистрировали у 6 из 1 442 пациентов на акадезине и у 0 из 1 457 на плацебо. Числа маленькие, но смотрят они в одну сторону [2].
- Инфузия может уронить давление. В исследовании при лейкозе это прямо оценили как клинически значимое явление. В хирургическом испытании низкое давление встречалось в обеих группах одинаково часто, у 280 из 1 442 против 280 из 1 457 [25], [2].
- Показатели крови сдвинулись мало. Анемия была у 384 против 383 пациентов, низкие тромбоциты — у 119 против 129, и сигнала против плацебо здесь нет [2].
- Ещё два тяжёлых события вышли численно неровными. Дыхательную недостаточность зарегистрировали у 33 из 1 442 пациентов на акадезине против 23 из 1 457 на плацебо, остановку сердца — у 12 против 7. Испытание не было рассчитано на проверку этих исходов, а общая частота тяжёлых событий в обеих группах была одинаковой [2].
В целом по хирургическому испытанию тяжёлые нежелательные явления случились у 327 из 1 442 пациентов (22,7 %) на акадезине и у 329 из 1 457 (22,6 %) на плацебо. Прочие явления — у 1 154 (80,0 %) против 1 189 (81,6 %). Из-за нежелательных явлений лечение прекратили у 34 пациентов против 23 [2].
Сюда же относятся ещё две находки. Испытание при болезни костного мозга остановили не из-за отсутствия эффекта, а из-за повреждения органа. И токсична не та молекула, которая входит в клетку, а фосфат, который клетка из неё строит, — из-за этого труднее рассуждать о том, какая доза до клетки доходит [11], [16].
Существует к тому же редкая наследственная болезнь, AICA-рибозидурия, при которой именно эта молекула накапливается с рождения. Картина тяжёлая: глубокая задержка развития, потеря зрения из-за дегенерации сетчатки, отставание в росте, искривление позвоночника и часто эпилепсия, не поддающаяся лечению [27].
Это не прогноз для человека, которому сделали одну инфузию. Но это показывает, что для организма эта молекула далеко не безразлична [27].
Перечислить противопоказания невозможно, потому что нет ни зарегистрированного препарата, ни инструкции к нему. Из исследований как рискованные выделяются три ситуации: нарушенная функция почек, подагра или повышенная мочевая кислота и любое состояние с повышенным лактатом [25], [10].
Дозы в исследованиях
Эти дозы взяты из процитированных исследований и приведены только как научная справка. Они не являются рекомендацией и не переносятся на применение вне испытаний.
| Исследование | Участники или модель | Доза | Путь введения | Длительность | Источник |
|---|---|---|---|---|---|
| Dixon 1991, первое исследование на людях | Здоровые мужчины, 4 на веществе и 2 на плацебо в каждой дозовой ступени | 10, 25, 50 и 100 мг/кг | В вену, а после недельного перерыва — внутрь | Однократные дозы | [17] |
| Dixon 1993, работа с меченым веществом | 4 здоровых мужчины | 25 мг/кг | В вену | Одна 15-минутная инфузия | [9] |
| Holdright 1994, стабильная стенокардия | 12 пациентов, перекрёстная схема из пяти периодов | 6, 12, 24 и 48 мг/кг против плацебо | В вену | По одной инфузии в каждом периоде | [24] |
| de Jonge 1997, нехватка кислорода при навязанном ритме | 47 пациентов во время коронарографии | 5, 10, 20 и 50 мг/кг | В вену | Однократно | [10] |
| Leung 1994, коронарное шунтирование | 116 пациентов, три группы | Две дозовые ступени, в мг/кг не названы, плюс плацебо | В вену и в раствор для остановки сердца | 7 часов | [23] |
| Menasche 1995, коронарное шунтирование | 821 пациент, 403 на акадезине | 0,1 мг/кг в минуту плюс 5 мкг/мл в растворе для остановки сердца | В вену и в раствор для остановки сердца | 7 часов | [22] |
| Объединённый анализ McSPI 1997 | 4 043 пациента, 2 012 на акадезине | 0,1 мг/кг в минуту | В вену и в раствор для остановки сердца | 7 часов | [3] |
| Mangano 2006, наблюдение два года | 2 698 пациентов, 1 352 на акадезине | 0,1 мг/кг в минуту плюс 5 мкг/мл | В вену и в раствор для остановки сердца | 7 часов | [21] |
| RED-CABG 2012 | 3 080 пациентов, 1 536 на акадезине | Всего 42 мг/кг со скоростью 0,1 мг/кг в минуту, плюс 5 мкг/мл в растворе для остановки сердца и в заправке аппарата | В вену, в раствор для остановки сердца и в контур искусственного кровообращения | Около 7 часов | [1], [2] |
| Van Den Neste 2013, хронический лимфолейкоз | 24 взрослых | Часть I — от 50 до 315 мг/кг; часть II — 210 мг/кг, максимально переносимая ступень | В вену | Четырёхчасовые инфузии, до пяти за 20 дней | [25] |
| Исследование GFM 2013–2015, болезнь костного мозга | 5 взрослых | 140, 210 и 315 мг/кг в сутки как запланированные ступени | В вену | Прекращено досрочно | [11] |
| NCT00004314, болезнь Леша — Нихена | 2 пациента | В реестре не указана | Непрерывная инфузия | 12 дней после 3 исходных дней | [26] |
| Narkar 2008, работа на мышах | Нетренированные мыши, 15–20 в группе | 500 мг/кг в сутки; 250 мг/кг в сутки в шестидневной ветви | В брюшную полость | 4 недели или 6 дней | [4] |
| Wong 2017, допинг-контроль у лошадей | 1 кобыла | 2 г | В вену | Однократно | [28] |
Каждая приведённая выше цифра для человека относится к введению в вену под наблюдением в больнице, чаще всего в операционной. О введении AICAR под кожу не известно ровно ничего. Количества в миллиграммах на килограмм, полученные на животных, на людей не переносятся — тем более для вещества, доступность которого при приёме внутрь ниже 5 % [17].
Разработка и статус регистрации
AICAR никогда и нигде не был зарегистрирован как лекарство — ни в одной стране, ни по одному показанию, ни в какой момент. Проверки реестров 13 сентября 2026 года не нашли ничего, и ни одно интервенционное испытание сейчас его не изучает [1], [18].
Четыре десятилетия от кандидата в кардиопрепараты до пустой записи в реестре
- 1991Первое исследование на людяхФармакокинетика у здоровых мужчин; доступность при приёме внутрь ниже 5 процентов, источник [17]
- 1994-1995Первые хирургические испытанияСначала 116 пациентов, затем 821; основные исходы не достигнуты в обоих, источники [23], [22]
- 1997Объединённый анализ4 043 пациента, на 27 процентов меньше инфарктов вокруг операции, источник [3]
- 2005Европейский статус орфанного препаратаEU/3/05/280 при хроническом лимфолейкозе, присвоен 27 мая, источник [18]
- 2006Опубликовано двухлетнее наблюдение2 698 пациентов; лучшая выживаемость после инфаркта вокруг операции, источник [21]
- 2009-2010Набор в RED-CABG3 080 пациентов из 7 500 запланированных, затем остановка из-за бесперспективности, источники [1], [2]
- 2012Результат закрывает программу5,1 против 5,0 процента, отношение шансов 1,01, источник [1]
- 2013-2015Последнее испытание прекращеноНабрано пять пациентов; в реестре причиной названа почечная токсичность, источник [11]
- Конец 1980-х — Gensia Pharmaceuticals разрабатывает вещество как регулятор аденозина под кодами GP 1-110 и ARA-100 [15].
- 1997–2005 годы — программа переходит от Gensia Sicor к Metabasis, затем к PeriCor Therapeutics и наконец к Schering-Plough, позже Merck [15].
- 2005 год — Европейская комиссия присваивает статус орфанного препарата EU/3/05/280 при хроническом лимфолейкозе на основании положительного мнения комитета от 7 апреля [18].
- 2007–2010 годы — Advancell проводит исследование при лейкозе на 24 пациентах, зарегистрированное под названием «Acadra» [29], [25].
- 2009–2012 годы — RED-CABG набирает пациентов, останавливается и отчитывается; кардиологическая программа заканчивается [1], [2].
- 2013–2015 годы — последнее испытание, при болезни костного мозга, прекращают после пяти пациентов [11].
| Рынок | Статус | С какого времени или примечание |
|---|---|---|
| США | Не зарегистрирован | Даже не выдвинут для аптечного изготовления |
| Евросоюз | Не зарегистрирован | Только статус орфанного препарата |
| Германия | Не зарегистрирован | Назван в антидопинговом законе |
| Великобритания | Не зарегистрирован | Без лицензии |
| Австралия | Не зарегистрирован | В списки не внесён |
| Канада | Не зарегистрирован | Записи в базе нет |
| Швейцария | Не зарегистрирован | Разрешения нет |
Пять из этих записей опираются на запросы к базам, которые выполняли вместе с контрольным веществом в той же системе. Поэтому пустой ответ означает отсутствие, а не сломанный запрос [30], [31], [32], [33], [34]. Британская запись слабее: реестр в тот день опросить не удалось, поэтому статус выведен из общемировой картины [35].
Две записи регулярно понимают неправильно. Европейский статус орфанного препарата — это поддержка разработки лекарства против редкой болезни, и агентство прямо пишет, что регистрацией он не является. Заявки за ним так и не последовало. Код ATC C01EB13 — статистический классификационный номер, который выдают, не определяя никакой суточной дозы [18], [14].
Ещё одно обстоятельство отличает AICAR от большинства веществ этого реестра. Его нет ни в одном американском перечне субстанций, выдвинутых для аптечного изготовления, тогда как ипаморелин встречается в том же документе десять раз. Законного способа делать это вещество для людей никто ни разу не просил [36].
Более широкая правовая картина разобрана в материалах законны ли пептиды и пептиды, одобренные FDA.
Антидопинг
AICAR запрещён всегда — и в соревновательный период, и вне его, — причём он назван в списке на 2026 год поимённо, а не подпадает под общую формулировку. Запись читается так: "Activators of the AMP-activated protein kinase (AMPK), e.g. 5-N,6-N-bis(2-fluorophenyl)-[1,2,5]oxadiazolo3,4-bpyrazine-5,6-diamine (BAM15), AICAR, mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA-c (MOTS-c)" (активаторы АМФ-активируемой протеинкиназы, например BAM15, AICAR и MOTS-c) [6].
Эта запись стоит в разделе S4.4.1, среди модуляторов обмена веществ, а не среди пептидных гормонов раздела S2. Вещества из разделов S4.3 и S4.4 относятся к неспецифическим субстанциям — категории с более строгим диапазоном санкций [6].
Германия идёт дальше спортивных правил. Приложение к антидопинговому закону называет AICAR как пример агонистов оси AMPK, а постановление 2023 года устанавливает для этой строки пороговое количество 7 000 мг. Выше него приобретение и хранение становятся уголовным преступлением [7], [8].
Труднее всего его обнаружить, потому что AICAR есть в моче у каждого. Поэтому лаборатории работают с популяционными границами. В 12 377 пробах у спортсменов средняя концентрация составила 647 ± 365 нг/мл, а срединное значение — 574 нг/мл. Значение 99-го процентиля равнялось 1786 нг/мл, а 99,7-го — 2151 нг/мл [37].
Пробы выше 2000–2500 нг/мл предложено дополнительно проверять изотопным анализом [37].
Есть ещё два подспорья. Отношение AICAR к родственному соединению SAICAr колеблется в узких пределах: это показали 5517 проб. У мужчин срединное значение составило 3,3 при 99-м процентиле 9,3, у женщин — 4,2 и 14 [38].
Метод изотопов углерода тоже отличает собственную молекулу организма от введённой извне. Его проверили на референсной группе из 63 человек, и однократный приём внутрь он выявлял более 40 часов [39]. Полная картина по этому классу веществ разобрана в материале пептиды, запрещённые в спорте.
Сравнение с родственными пептидами
| Вещество | Как действует | Данные на людях | Статус в спорте | Источник |
|---|---|---|---|---|
| AICAR | Нуклеозид; внутри клетки превращается в ZMP | Пролечено более 10 000 пациентов; крупнейшее испытание нейтрально | Назван, S4.4.1 | [1], [6] |
| MOTS-c | Митохондриальный пептид, влияющий на обмен веществ | См. отдельную страницу | Назван в той же строке списка | [6] |
| SLU-PP-332 | Малая молекула, действующая на ядерные рецепторы | Нет; см. отдельную страницу | См. отдельную страницу | — |
| 5-Amino-1MQ | Блокирует фермент обмена веществ жировой клетки | См. отдельную страницу | См. отдельную страницу | — |
| GW501516 | Малая молекула, действующая на ядерный рецептор | См. запись в реестре | Пороговое количество 225 мг в немецком праве | [8] |
Таблица показывает семейное сходство, а не химическое. MOTS-c — пептид, а AICAR нет, но антидопинговый список называет их в одной строке, потому что и то и другое продают под обещанием заменить тренировку [6].
Полезнее всего здесь контраст в объёме данных. У SLU-PP-332 и 5-Amino-1MQ данных на людях почти нет, поэтому исключить пока нельзя ничего. У AICAR есть 3 080 пациентов в одном хорошо проведённом испытании, и показывают они отношение шансов 1,01 [1].
Немецкое право относится к этим веществам очень по-разному в зависимости от количества. Порог для строки с AICAR — 7 000 мг, для строки с GW501516 — 225 мг, примерно в тридцать раз меньше [8].
Частые заблуждения
- «AICAR — это пептид». Это нуклеозид массой 258,23 г/моль, без аминокислот и без пептидной связи. Место среди пептидов ему отвели торговцы, а не химия [12].
- «Испытания при шунтировании показали, что он предотвращает инфаркты». Так дело обстояло с точки зрения знаний между 1997 и 2012 годами. Потом 3 080 пациентов дали 5,1 против 5,0 % и отношение шансов 1,01, и испытание остановили как бессмысленное [3], [1].
- «Спорт в таблетке». Мыши, четыре недели, 500 мг/кг в сутки в брюшную полость. На людях ничего из этого не проверяли, да и слово «таблетка» тут не годится: при глотании выживает меньше 5 % [4], [17].
- «У него есть европейское одобрение — статус орфанного препарата». Такой статус поддерживает разработку против редкой болезни и прямо не является регистрацией. Заявки за ним не последовало, и отчёта об оценке не существует [18].
- «Код ATC доказывает, что это был зарегистрированный кардиопрепарат». Коды — классификационные номера, которые выдают по запросу, в том числе для веществ, никогда не проходивших регистрацию. Суточная доза для этого кода не определена [14].
- «Это же просто активатор AMPK, тут всё понятно». Систематический обзор 2021 года нашёл, что многие эффекты от этого фермента не зависят, а белковое исследование назвало токсичной именно фосфатную форму [13], [16].
- «Организм и сам его вырабатывает, значит, он безвреден». Обе половины верны, а вывод всё равно не следует. Наследственная болезнь, при которой это вещество накапливается, разрушительна, а испытание с высокими дозами закрыли из-за повреждения почек [27], [11].
- «Он избирательно убивает раковые клетки». В том самом исследовании, на которое ссылаются, здоровые B-лимфоциты оказались ровно настолько же чувствительны, что и лейкозные [20].
- «Сейчас идёт испытание, значит, интерес возвращается». Запись в реестре, на которую ссылаются, касается пуриновых добавок у людей с AICA-рибозидурией — болезнью избытка AICAR, — и никакой AICAR там не вводят [40].
Частые вопросы
AICAR — это пептид?
Нет. Это нуклеозид, небольшая молекула массой 258,23 г/моль из имидазольного основания и сахара рибозы, без аминокислот и без пептидной связи. В этом реестре он появился потому, что его продают и обсуждают рядом с пептидами, а не потому, что он один из них. Антидопинговый список относит его к модуляторам обмена веществ, а не к пептидным гормонам.
Чем AICAR отличается от акадезина?
Это два названия для одного и того же вещества, но с химической тонкостью. Акадезин — международное непатентованное наименование рибозида, PubChem CID 17513. Строго говоря, сокращение AICAR обозначает риботид ZMP, CID 65110, то есть фосфат, который клетка строит из рибозида. В обиходе, в торговле и в антидопинговом списке под этим словом подразумевают рибозид.
Сработал ли AICAR в большом испытании?
Нет, и это один из самых наглядных отрицательных результатов во всём реестре. В испытании RED-CABG рандомизировали 3 080 пациентов перед коронарным шунтированием. Основной исход случился у 5,1 % на акадезине и у 5,0 % на плацебо, отношение шансов 1,01 при доверительном интервале от 0,73 до 1,41. Набор прекратили досрочно, потому что продолжать было бессмысленно.
Повышает ли AICAR выносливость у людей?
Этого не измеряло ни одно исследование. Утверждение о выносливости идёт от 15–20 нетренированных мышей в группе, которые пробегали примерно на 44 % дальше и примерно на 23 % дольше после четырёх недель по 500 мг/кг в сутки в брюшную полость. Ближайшая работа на людях измеряла захват глюкозы мышцами в течение трёх часов у 29 мужчин и нашла эффект меньше половины от велосипедной нагрузки.
Запрещён ли AICAR в спорте?
Да, всегда — и в соревновательный период, и вне его. Он назван в запрещённом списке на 2026 год в разделе S4.4.1, среди активаторов АМФ-активируемой протеинкиназы, и считается неспецифической субстанцией. Поскольку AICAR есть в моче у каждого человека от природы, лаборатории опираются на популяционные границы и на метод изотопов углерода, а не на простое обнаружение.
Законно ли хранить AICAR?
Это целиком зависит от страны, и выяснять правила приходится самому. Из проверенных здесь рынков строже всего Германия: AICAR назван в приложении к антидопинговому закону, а постановление 2023 года устанавливает пороговое количество в 7 000 мг, выше которого приобретение и хранение становятся уголовным преступлением.
Зарегистрирован ли AICAR как лекарство хоть где-нибудь?
Нет. Проверки американской, канадской, швейцарской, немецкой и австралийской баз 13 сентября 2026 года не нашли ни одной записи, причём каждый раз рядом с контрольным веществом, которое тот же запрос находил. Европейский статус орфанного препарата от 2005 года — это стадия разработки, а не регистрация, и заявки за ним так и не последовало.
Какие побочные эффекты AICAR известны?
Растёт мочевая кислота, потому что именно она — главный продукт распада. Лактат в крови в одном исследовании поднимался на величину до 60 %. Задокументированный предел — повреждение почек: испытание с дозами от 140 до 315 мг/кг в сутки закрыли после пяти пациентов из-за почечной токсичности. Тяжёлое падение сахара в крови в самом крупном испытании случилось у шести человек на акадезине и ни у одного на плацебо.
Почему AICAR продают как реактив для исследований?
Потому что ничем другим он по закону быть не может. Разработка закончилась без регистрации где бы то ни было, лекарственного препарата не существует, и аптечного пути для него тоже никто не открывал. Продавцы пишут на этикетке, что вещество не предназначено для людей, но это никак не меняет того, как право обходится с продуктом, который продвигают для людей.
Источники
- Newman MF, Ferguson TB, White JA, Ambrosio G, Koglin J, Nussmeier NA, et al. (2012). Effect of adenosine-regulating agent acadesine on morbidity and mortality associated with coronary artery bypass grafting: the RED-CABG randomized controlled trial. JAMA 308(2):157-164. PMID 22782417. DOI 10.1001/jama.2012.7633. Abstract read in full on 13 September 2026: 3,080 patients randomised at 300 centres in seven countries, recruitment 6 May 2009 to 30 July 2010, stopped after a pre-planned futility analysis at 3,080 of 7,500 planned; main outcome 76/1,493 (5.1 per cent) against 75/1,493 (5.0 per cent), odds ratio 1.01 (95 % confidence interval 0.73 to 1.41).
- ClinicalTrials.gov NCT00872001, "The Effect Of Acadesine On Reducing Cardiovascular and Cerebrovascular Adverse Events In Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Surgery" (Study P05633 AM1). Merck Sharp & Dohme LLC with the Duke Clinical Research Institute. Phase 3, 3,080 participants, terminated. Study record and results sections retrieved through API v2 on 13 September 2026: intervention 42 mg/kg at 0.1 mg/kg per minute with 5 µg/ml in the cardioplegia and pump priming solutions, substance code SCH 900395; participant flow 1,536 against 1,544; safety population 1,442 against 1,457 with 327 against 329 serious adverse events. https://clinicaltrials.gov/study/NCT00872001
- Mangano DT; Multicenter Study of Perioperative Ischemia (McSPI) Research Group (1997). Effects of acadesine on myocardial infarction, stroke, and death following surgery. A meta-analysis of the 5 international randomized trials. JAMA 277(4):325-332. PMID 9002496. DOI 10.1001/jama.277.4.325. Individual patient data from 4,043 bypass patients at 81 centres, 2,031 on placebo and 2,012 on acadesine.
- Narkar VA, Downes M, Yu RT, Embler E, Wang YX, Banayo E, et al. (2008). AMPK and PPARdelta agonists are exercise mimetics. Cell 134(3):405-415. PMID 18674809. DOI 10.1016/j.cell.2008.06.051. Full text read at PMC2706130. Untrained mice, 15 to 20 per group, 500 mg/kg per day into the abdomen for four weeks: running time up roughly 23 per cent and running distance up roughly 44 per cent (p < 0.05); a separate six-day arm used 250 mg/kg per day.
- Cuthbertson DJ, Babraj JA, Mustard KJ, Towler MC, Green KA, Wackerhage H, et al. (2007). 5-aminoimidazole-4-carboxamide 1-beta-D-ribofuranoside acutely stimulates skeletal muscle 2-deoxyglucose uptake in healthy men. Diabetes 56(8):2078-2084. PMID 17513706. DOI 10.2337/db06-1716. 29 healthy men; muscle uptake 2.1 ± 0.8-fold against 4.7 ± 1.7-fold for cycling; no change in enzyme activity or phosphorylation; whole-body glucose disposal up 7 per cent, from 9.3 ± 0.6 to 10.0 ± 0.6 mg/kg per minute (p < 0.05). The publisher returned an error for the full text on 13 September 2026, so the dose is not listed on this page.
- World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026, in force 1 January 2026. https://www.wada-ama.org/sites/default/files/2025-09/2026list_en_final_clean_september_2025.pdf Downloaded and searched in full text on 13 September 2026. AICAR is named in section S4.4.1 under the heading "S4 HORMONE AND METABOLIC MODULATORS / PROHIBITED AT ALL TIMES (IN- AND OUT-OF-COMPETITION)" and appears again in the alphabetical index. The list states that substances in classes S4.3 and S4.4 are non-specified substances.
- Germany, annex to the anti-doping act (Anti-Doping-Gesetz). https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/anlage.html Retrieved 13 September 2026. Section III, item 4 "metabolic modulators" carries the line "AMPK (PPARd-AMP-activated protein kinase)-Axis-Agonisten / Zum Beispiel: AICAR"; the annex expressly includes salts, esters, ethers, isomers, mixtures of isomers, complexes and derivatives.
- Germany, regulation setting threshold quantities for doping substances (Dopingmittel-Mengen-Verordnung) of 10 March 2023, Federal Law Gazette 2023 I no. 67, p. 5, in force from 16 March 2023. https://www.gesetze-im-internet.de/dmmv_2023/DmMV.pdf Downloaded and extracted on 13 September 2026. The AMPK-axis line, with AICAR as the example, carries a threshold of 7 000 mg; the PPARd line with GW1516 carries 225 mg, SR9009 75 mg and meldonium 42 000 mg.
- Dixon R, Fujitaki J, Sandoval T, Kisicki J (1993). Acadesine (AICA-riboside): disposition and metabolism of an adenosine-regulating agent. Journal of Clinical Pharmacology 33(10):955-958. PMID 8227467. DOI 10.1002/j.1552-4604.1993.tb01929.x. Radiolabel study in four healthy men, 25 mg/kg as a 15-minute infusion: uric acid was the main breakdown product and accounted for essentially all plasma radioactivity six hours after the infusion; ZMP was found only in red blood cells; 48 per cent of the dose was recovered over two weeks, only 5 per cent of it unchanged.
- de Jonge R, Macleod DC, Suryapranata H, van Es GA, Friedman J, Serruys PW (1997). Effect of acadesine on myocardial ischaemia in patients with coronary artery disease. European Journal of Pharmacology 337(1):41-44. PMID 9389379. DOI 10.1016/s0014-2999(97)01239-9. 47 patients given 5 to 50 mg/kg into a vein; systemic lactate rose dose-dependently by up to 60 per cent against placebo (p < 0.001).
- ClinicalTrials.gov NCT01813838, "GFM-Acadesine: A Phase I-II Trial of Acadesine in IPSS High and Int-2 MDS, AML With 20-30% Marrow Blasts and CMML Type 2 Not Responding to Azacitidine or Decitabine". Groupe Francophone des Myelodysplasies with Advancell. Phase 1/2, 5 participants, terminated; the registry field for the reason reads "Renal toxicity"; planned dose steps 140, 210 and 315 mg/kg per day. Retrieved through API v2 on 13 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT01813838
- PubChem (National Center for Biotechnology Information), compound CID 17513 "Acadesine" (C9H14N4O5, 258.23 g/mol, InChIKey RTRQQBHATOEIAF-UUOKFMHZSA-N, CAS 2627-69-2, UNII 53IEF47846) and compound CID 65110 "AICA Ribotide" (C9H15N4O8P, 338.21 g/mol, CAS 3031-94-5, UNII F0X88YW0YK). Queried through the PUG-REST interface on 13 September 2026.
- Visnjic D, Lalic H, Dembitz V, Tomic B, Smoljo T (2021). AICAr, a widely used AMPK activator with important AMPK-independent effects: a systematic review. Cells 10(5):1095. PMID 34064363. Concludes that many effects on metabolism, the oxygen-shortage response, nucleotide synthesis and tumour cells are independent of the enzyme, and warns against over-interpreting studies based on this substance.
- WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, ATC/DDD Index, code C01EB13 "acadesine", group C01EB "other cardiac preparations". https://atcddd.fhi.no/atc_ddd_index/?code=C01EB13 Retrieved 13 September 2026, page dated "Last updated: 2026-01-20". No defined daily dose is recorded.
- Adis R&D Profile (2008). Acadesine: AICA riboside, ARA 100, arasine, GP 1 110. Drugs in R&D 9(3):169-175. PMID 18457469. DOI 10.2165/00126839-200809030-00004. Development chronology from Gensia Sicor to Metabasis in December 1997, a licence in November 2000, PeriCor Therapeutics in January 2005 and then Schering-Plough, alongside the Advancell programme in blood cancer; names the European orphan status and the development brand names, none of which belong to an approved product.
- Douillet DC, Pinson B, Ceschin J, Huerlimann HC, Saint-Marc C, Laporte D, et al. (2019). Metabolomics and proteomics identify the toxic form and the associated cellular binding targets of the anti-proliferative drug AICAR. Journal of Biological Chemistry 294(3):805-815. PMID 30478173. DOI 10.1074/jbc.RA117.001068. Identifies the ribotide ZMP, rather than AICAR itself, as the toxic form.
- Dixon R, Gourzis J, McDermott D, Fujitaki J, Dewland P, Gruber H (1991). AICA-riboside: safety, tolerance, and pharmacokinetics of a novel adenosine-regulating agent. Journal of Clinical Pharmacology 31(4):342-347. PMID 2037706. DOI 10.1002/j.1552-4604.1991.tb03715.x. First human pharmacokinetics: 10, 25, 50 and 100 mg/kg into a vein and by mouth, four active and two placebo per level; terminal half-life 1.4 hours, clearance 2.5 l/h/kg, volume of distribution 1.6 l/kg, renal clearance 0.2 l/h/kg with 8 per cent excreted unchanged; availability by mouth under 5 per cent.
- European Medicines Agency. EU/3/05/280 — orphan designation for the treatment of B-cell chronic lymphocytic leukaemia, active substance acadesine. https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/orphan-designations/eu-3-05-280 Retrieved 13 September 2026. Designation granted on 27 May 2005 to Advanced In Vitro Cell Technologies S.L., Spain, later Advancell, on a committee opinion of 7 April 2005; prevalence at designation 2.7 per 10 000 people in the European Union, against a limit of 5 per 10 000. The page states: "An orphan designation is not a marketing authorisation." No assessment report and no authorisation exist.
- Wikidata, entity Q4671562 "acadesine". https://www.wikidata.org/wiki/Special:EntityData/Q4671562.json Retrieved 13 September 2026: CAS 2627-69-2, PubChem CID 17513, UNII 53IEF47846, ChEBI 28498, ChEMBL CHEMBL1551724, DrugBank DB04944, ATC C01EB13.
- Campas C, Lopez JM, Santidrian AF, Barragan M, Bellosillo B, Colomer D, et al. (2003). Acadesine activates AMPK and induces apoptosis in B-cell chronic lymphocytic leukemia cells but not in T lymphocytes. Blood 101(9):3674-3680. PMID 12522004. DOI 10.1182/blood-2002-07-2339. Cells from 70 patients; half-maximal effective concentration 380 ± 60 micromoles per litre; blocking the transporter or the phosphorylating enzyme abolished the effect; normal B lymphocytes were equally sensitive.
- Mangano DT, Miao Y, Tudor IC, Dietzel C (2006). Post-reperfusion myocardial infarction: long-term survival improvement using adenosine regulation with acadesine. Journal of the American College of Cardiology 48(1):206-214. PMID 16814669. DOI 10.1016/j.jacc.2006.04.044. 2,698 patients at 54 centres; heart attack around surgery in 100 patients (3.7 per cent); two-year mortality in that subgroup 27.8 per cent (15/54) against 6.5 per cent (3/46), p = 0.006.
- Menasche P, Jamieson WR, Flameng W, Davies MK; Multinational Acadesine Study Group (1995). Acadesine: a new drug that may improve myocardial protection in coronary artery bypass grafting. Results of the first international multicenter study. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 110(4 Pt 1):1096-1106. PMID 7475138. DOI 10.1016/s0022-5223(05)80179-5. 821 patients, 418 on placebo and 403 on acadesine; main outcomes missed.
- Leung JM, Stanley T, Mathew J, Curling P, Barash P, Salmenpera M, et al.; SPI Research Group (1994). An initial multicenter, randomized controlled trial on the safety and efficacy of acadesine in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery. Anesthesia & Analgesia 78(3):420-434. PMID 7818622. DOI 10.1213/00000539-199403000-00002. 116 patients in three groups, seven-hour infusion; no significant differences; plasma uric acid up 1.6 ± 0.2 mg/dl in the high-dose group only.
- Holdright DR, Sparrow JL, Wright CL, Steiner J, Fox KM (1994). Effect of acadesine, a new metabolic agent, on exercise-induced myocardial ischemia in chronic stable angina. Cardiovascular Drugs and Therapy 8(2):193-197. PMID 7918131. DOI 10.1007/BF00877327. 12 patients, five-way crossover with 6, 12, 24 and 48 mg/kg; no significant change in exercise measures.
- Van Den Neste E, Cazin B, Janssens A, Gonzalez-Barca E, Terol MJ, Levy V, et al. (2013). Acadesine for patients with relapsed/refractory chronic lymphocytic leukemia (CLL): a multicenter phase I/II study. Cancer Chemotherapy and Pharmacology 71(3):581-591. PMID 23228986. 24 patients; part I single doses of 50 to 315 mg/kg in 18 patients, part II 210 mg/kg in 6; highest tolerated dose 210 mg/kg; raised uric acid from grade 2 upwards, managed with preventive allopurinol; also anaemia, low platelets, impaired kidney function and clinically significant infusion-related low blood pressure.
- ClinicalTrials.gov NCT00004314, "Phase II Pilot Study of Aminoimidazole Carboxamide Riboside (AICAR), a Precursor of Purine Synthesis, for Lesch-Nyhan Disease". National Center for Research Resources with the University of California, San Diego. Two patients, from February 1996; continuous infusion over 12 days after three baseline days; no dose stated in the registry and no results posted. Retrieved through API v2 on 13 September 2026.
- Ramond F, Rio M, Heron B, Imbard A, Marie S, Billiemaz K, et al. (2020). AICA-ribosiduria due to ATIC deficiency: delineation of the phenotype with three novel cases, and long-term update on the first case. Journal of Inherited Metabolic Disease 43(6):1254-1264. PMID 32557644. DOI 10.1002/jimd.12274. Describes the inherited disease of AICA-riboside accumulation and points to a cell-damaging mechanism.
- Wong JKY, Kwok WH, Chan GHM, Choi TLS, Ho ENM, Jaubert M, et al. (2017). Doping control study of AICAR in post-race urine and plasma samples from horses. Drug Testing and Analysis 9(9):1363-1371. PMID 28407446. DOI 10.1002/dta.2205. 1470 race urine samples from Australia, France and Hong Kong; proposed screening limit 600 ng/ml; after 2 g into a vein in one mare the detection window was about 4.5 hours.
- ClinicalTrials.gov NCT00559624, "A Phase I/II Open Label Dose Escalation Study to Investigate the Safety and Tolerability of Acadesine in Patients With B-cell Chronic Lymphocytic Leukemia". Advancell - Advanced In Vitro Cell Technologies, S.A., with Nexus Oncology Ltd, product name "Acadra". Completed December 2010, no results posted. Retrieved through API v2 on 13 September 2026.
- US Food and Drug Administration, openFDA. Approvals endpoint https://api.fda.gov/drug/drugsfda.json and product code endpoint https://api.fda.gov/drug/ndc.json, queried 13 September 2026. Searches for "acadesine" returned no record in either, while the control query for tesamorelin returned records.
- Health Canada, Drug Product Database, active ingredient endpoint https://health-products.canada.ca/api/drug/activeingredient/?ingredientname=acadesine Queried 13 September 2026: empty result, against two records for the control substance tesamorelin.
- Swissmedic, extended list of authorised human medicines (XLSX), downloaded 13 September 2026 and searched: no match for "Acadesin", "AICAR" or "Aminoimidazol", against 147 matches for the control substance metformin.
- Therapeutic Goods (Poisons Standard — June 2026) Instrument 2026, F2026L00633, version of 28 May 2026, 674 pages. https://www.legislation.gov.au/F2026L00633 Downloaded and converted to 39 488 lines of text on 13 September 2026: no match for "acadesine", "AICAR" or "imidazole-4-carboxamide", against three matches for the control substance ipamorelin. Not being scheduled by name does not make an unregistered therapeutic good lawful to supply or import.
- Germany, annex 1 to the regulation on prescription-only medicines (Arzneimittelverschreibungsverordnung). https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html Retrieved 13 September 2026: no entry for "Acadesin", "AICAR" or "Aminoimidazol", against 10 matches for insulin and 1 for metformin. The substance is not prescription-only because it is not an authorised medicine at all.
- United Kingdom: the medicines regulator’s product index returned only an empty page frame on 13 September 2026, because results load dynamically, so no control query was possible either. The British status on this page is inferred from the absence of any approval worldwide, not from a database match.
- US Food and Drug Administration, "Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks" and the pages listing substances nominated under sections 503A and 503B. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks Retrieved 13 September 2026: no match for "acadesine" or "AICAR", against 10 matches for ipamorelin in the same document.
- Sobolevsky T, Ahrens B (2019). Urinary concentrations of AICAR and mannitol in athlete population. Drug Testing and Analysis 11(3):530-535. PMID 30548818. DOI 10.1002/dta.2557. 12 377 urine samples: mean 647 ± 365 ng/ml, middle value 574 ng/ml, 99th percentile 1786 ng/ml, 99.7th percentile 2151 ng/ml; samples above 2000 to 2500 ng/ml proposed for isotope checking.
- Sobolevsky T, Piper T, Ahrens B, Thevis M (2022). AICAr to SAICAr ratio can serve as additional marker of AICAr use. Drug Testing and Analysis 14(11-12):2017-2025. PMID 36342242. DOI 10.1002/dta.3399. 5517 athlete samples: middle value of the ratio 3.3 with a 99th percentile of 9.3 in men, and 4.2 with 14 in women.
- Piper T, Thomas A, Baume N, Sobolevsky T, Saugy M, Rodchenkov G, et al. (2014). Determination of 13C/12C ratios of endogenous urinary 5-amino-imidazole-4-carboxamide 1beta-D-ribofuranoside (AICAR). Rapid Communications in Mass Spectrometry 28(11):1194-1202. PMID 24760559. DOI 10.1002/rcm.6891. Carbon isotope method separating the body’s own molecule from an administered one; reference group of 63 people; detection for more than 40 hours after a single dose by mouth.
- ClinicalTrials.gov NCT06845501, "Purine Supplementation in Patients With AICA-Ribosiduria". Centre Hospitalier Universitaire de Saint-Etienne, 10 participants, recruiting. No AICAR is administered; the study concerns a disease in which the molecule accumulates. Found through the registry search for "acadesine" on 13 September 2026.
Как сослаться на эту страницу
Сведения на этой странице проверены 13 сентября 2026 года, и все реестры, стоящие за таблицей статусов, опрошены в тот же день. Два места слабее остальных: британская запись держится на выводе, а не на найденном совпадении, и не удалось установить, подавали ли когда-нибудь в 1990-е годы заявку в США и отклоняли ли её.
myPeptides Research & Editing. (2026). AICAR: что показали исследования, статус и безопасность. Версия 1.0, 13 сентября 2026 года. Реестр пептидов myPeptides. Источник: https://mypep.app/peptides/aicar
Как составляются и оцениваются страницы этого реестра, описано в разделе методика; весь реестр находится в разделе пептиды.
| Версия | Дата | Изменение |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026-09-13 | Первая публикация |
Последняя проверка: 13 сентября 2026 года. Следующий пересмотр: при регистрации нового испытания, при изменении антидопинговой классификации или при любом решении регулятора на рынке, который здесь не проверялся.