Адипотид: что показали исследования, статус и безопасность

Кратко

Адипотид — не метаболический препарат, а конъюгат, убивающий клетки: адресная метка, которая находит белок на сосудах белой жировой ткани, соединена с частью, разрушающей митохондрии. У обезьян он снижал вес и количество жира и повреждал почки во всех дозовых группах. Единственное испытание на людях закрыли после четырёх пациентов, и ни в одной стране вещество не зарегистрировано.

Главное вкратце

• Единственное испытание на людях оборвалось на четырёх пациентах. Оно открылось в 2012 году, было прекращено в январе 2019 года по просьбе исследователя, и в него успели набрать 4 участника из запланированных максимум 39. Результаты в реестр не внесли и нигде не опубликовали ^[1], ^[2].
• Повреждение почек появлялось во всех дозовых группах всех исследований на животных. У макак-резусов, которых обследовали после последнего введения, патологоанатомы нашли зависевшие от дозы изменения, которых не было в контроле: гибель отдельных клеток (некроз единичных клеток) и дегенерация тонких канальцев, где моча становится концентрированной ^[3].
• Родственное соединение с той же убивающей половиной вело себя у людей так же. В первом исследовании на людях препарата BMTP-11, который несёт тот же самый разрушающий элемент, количество вещества ограничивали именно почки: в моче появлялись белок и цилиндры, а креатинин рос ^[4].
• Саму адресность никто независимо не подтвердил. Единственная количественная работа о том, куда попадает адресная метка, не нашла ни накопления в жировой ткани, ни избирательности к клеткам сосудов, зато обнаружила усиленное поглощение в почках ^[5].
• У обезьян с ожирением эффект измерялся, но держался недолго. В одном контролируемом 28-дневном исследовании десять получавших вещество макак-резусов с ожирением потеряли в среднем 10,6 % массы тела по сравнению с пятью животными на физиологическом растворе, а после прекращения введений вес начал возвращаться ^[3].
• У мышей жир уходил из-за того, что они меньше ели, а не больше тратили. Расход энергии не менялся. В комментарии, опубликованном в том же журнале, говорилось, что и результат у обезьян может объясняться тем же ^[6], ^[7].
• Никто не подавал заявку на законный способ производить вещество для людей. Адипотида нет ни в одном американском перечне субстанций для аптечного изготовления, в отличие от BPC-157, ипаморелина и AOD-9604 ^[8].
• В спорте вещество запрещено всегда — по обобщающему классу для незарегистрированных субстанций ^[9].

Что такое адипотид

Адипотид — химерный пептидомиметик: собранная в лаборатории молекула, которая пользуется химией пептидов, сама пептидом не являясь. У неё две половины с двумя разными задачами, соединённые коротким мостиком.

Первая половина — кольцевой мотив из девяти звеньев, CKGGRAKDC. Его выловили из случайной библиотеки прямо в живых мышах в 2004 году, потому что он направлялся к сосудам белой жировой ткани. Партнёром, с которым он связывается, назвали прогибитин ^[10].

Вторая половина, D(KLAKLAK)2, целиком построена из зеркальных аминокислот. Она пробивает бреши в мембранах митохондрий и убивает клетку, которая её поглотила ^[3].

Зеркальная сборка выбрана не случайно. Ферменты организма, расщепляющие пептиды, такую молекулу не узнают, поэтому убивающая половина держится гораздо дольше обычного пептида ^[3].

У вещества четыре названия, и мешает это не в мелочах, а на практике. Владелец разработки звал его адипотидом, реестр испытаний указывает Prohibitin-TP01, основополагающие статьи говорят просто о проапоптотическом пептиде, а интернет-торговля пользуется сокращением FTPP ^[1], ^[3], ^[11].

Краткая справка

Как это работает

Замысел был в том, чтобы лишить жировую ткань питания, а не менять её обмен веществ. Жировым клеткам нужна густая сеть сосудов: если убрать сосуды, ткань уменьшится. Всё остальное вытекает из этого одного конструктивного решения.

• Адресная половина связывается с прогибитином. Этого мембранного белка особенно много на выстилке сосудов белой жировой ткани у мышей, и мотив отбирали на живых животных именно потому, что он туда шёл ^[10].
• Убивающая половина не избирательна вовсе. D(KLAKLAK)2 разрушает мембраны митохондрий в любой клетке, которая её захватит. Безопасность всей молекулы держится исключительно на точности адресной половины ^[3].
• Прогибитин встречается не только в жире. Он широко представлен на иммунных, эпителиальных и сосудистых клетках, а в почке находится ещё и в узких фильтрационных щелях между клетками, которые и образуют фильтр (подоцитами) ^[5], ^[10].
• Мишень действительно есть и у человека. Отбор пептидной библиотеки прямо у онкологических пациентов дал прогибитин в паре с аннексином A2, распределённый в белой жировой ткани. Это показывает, что адрес существует, а не что молекула работает ^[13].
• Единственная независимая проверка адресности не удалась. Группа, измерявшая, где на самом деле оказываются меченые носители, не нашла ни накопления в жире, ни предпочтения к клеткам сосудов, зато нашла усиленное поглощение в почках. Преобладал обычный захват частиц клетками-мусорщиками иммунной системы, а не адресная доставка. Авторы отмечают, что до них никто вообще не измерял, куда попадает адресная метка ^[5].
• Механизм так и остался неясным. Авторы исследования на обезьянах написали, что подробный механизм ещё предстоит выяснить и что потеря веса шла вместе со снижением потребления корма ^[3].

Есть и более простое объяснение. У мышей жир уходил вообще без изменения расхода энергии — только за счёт того, что животные меньше ели, — и происходило это независимо от лептина ^[6].

Здесь адипотид расходится с пептидами, рядом с которыми его часто перечисляют. Пептиды, влияющие на аппетит, и стимуляторы выброса гормона роста действуют на рецепторы; этот действует убийством клеток, и ближайшая его родня — адресные противоопухолевые средства ^[3], ^[10].

Что показали исследования

Почти всё известное получено на животных. В PubMed на 12 сентября 2026 года по этому названию нашлось семь записей, и ни одна из них не была клиническим результатом ^[14].

Вес и жир у обезьян

Данные на животных Главное исследование охватило 15 макак-резусов со спонтанно развившимся ожирением: десять получали вещество, пять — физиологический раствор, введения длились 28 дней, затем шли 28 дней восстановления. Вес получавших менялся от -7,4 до -14,7 %, в среднем на -10,6 %; в контроле разброс был от +1,0 до -3,5 % ^[3].

Индекс массы тела у получавших снизился в среднем на 10,0 %, у отдельных животных — от -3,7 до -17,3 %, тогда как в контроле он менялся от -3,5 до +3,3 %. Окружность талии уменьшилась у девяти из десяти получавших и слегка выросла у одного. Все три изменения во времени были статистически надёжными (модель со смешанными эффектами, p < 0,0001) ^[3].

Снимки говорят о том же. Если считать от начала исследования до конца восстановления, общее количество жира по рентгеновской томографии упало на 38,7 % у шести получавших против 14,8 % у трёх контрольных животных (p < 0,0001). Объём жира в животе по МРТ уменьшился на 17,5 % к концу введений (p = 0,02) и на 27,0 % к концу восстановления (p = 0,04) ^[3].

Данные на животных Два наблюдения ограничивают ценность этих цифр. Вес, индекс массы тела и окружность талии продолжали падать ещё три недели после прекращения введений, а затем пошли обратно. И худые обезьяны, получавшие то же самое, веса не теряли, а значит, эффект не был общим ^[3].

Сахар крови и инсулин

Данные на животных У тех же 15 обезьян ответ инсулина на сахарную нагрузку оказался в среднем на 36,2 % ниже, чем в контроле (p = 0,019). Инсулиногенный индекс, который описывает, насколько живо поджелудочная железа выбрасывает инсулин в ответ на поступление глюкозы, у получавших упал на 48,5 %, а в контроле вырос на 33,8 % (p = 0,006). Сахар натощак почти не сдвинулся: диабета у этих животных не было ^[3].

Данные на животных У мышей с ожирением переносимость глюкозы улучшалась быстро и, что необычно, независимо от веса и количества съеденного. Контрольная группа, которой давали ровно столько же корма, такого улучшения не показала. Инсулин и триглицериды в сыворотке снизились ^[15]. Это самый сильный довод в пользу того, что дело было не только в аппетите.

Потребление корма — спорная точка

Данные на животных У мышей и крыс картина однозначна. Жир уходил только на жирном корме и не уходил на корме с низким содержанием жира, расход энергии не менялся, а тест на вкусовое отвращение не выявил признаков тошноты. Лептин — гормон, которым жировая ткань сообщает о сытости, — снизился, и снизился также регулирующий голод сигнал в мозге (экспрессия ПОМК в гипоталамусе), так что через лептин эффект на аппетит не шёл ^[6].

Данные на животных У обезьян число съеденных кормовых галет падало соразмерно потерянному весу, тогда как фрукты, овощи и орехи животные есть не переставали. Расход энергии измерить не смогли. Авторы признали, что полностью исключить лёгкую тошноту как одну из причин нельзя ^[3].

Комментарий, опубликованный в том же журнале в 2012 году, бил ровно в эту точку: результат может отражать и прямое влияние на количество съеденного. Полный текст получить не удалось, поэтому использовано только опубликованное краткое изложение ^[7].

Куда молекула попадает на самом деле

Данные на животных, независимое исследование Отдельная группа снабдила носители тем же адресным мотивом и методами проточной цитометрии и визуализации проследила, где те оказываются. Усиленного поглощения в жировой ткани не было, избирательности к клеткам сосудов тоже, зато поглощение в почках выросло. Преобладал захват частиц клетками-мусорщиками, а не адресная доставка ^[5].

Данные на животных, независимое исследование Прямое сравнение на мышах с ожирением проверило два способа доставки одного и того же убивающего пептида. Наночастицы с адресом к прогибитину снижали вес и лептин и уменьшали количество жира в печени и мышцах. Биоконъюгат из тех же двух частей, то есть сам адипотид, этого не делал ^[16].

Что до сих пор неизвестно

• Что организм человека делает с веществом. Ни для одного вида не опубликовано данных о том, как вещество распределяется и выводится, и период полувыведения тоже неизвестен. В испытании на людях брать кровь планировали на 1-й и 22-й день; эти данные так и не появились ^[3], ^[1].
• Какое количество человек переносит. Выяснить это и было главной целью прекращённого испытания, до неё так и не дошли ^[1].
• Отвечает ли на вещество иммунная система. Проверку на антитела планировали через 30 дней после конца лечения и никогда не опубликовали ^[1].
• Держится ли хоть что-нибудь. У обезьян потерянный вес начал возвращаться уже внутри четырёхнедельного окна восстановления, а более длительных работ не существует ^[3].
• Базовая токсикология. Данных о влиянии на потомство, о повреждении генов и о канцерогенности не публиковали. Подробные исследования однократного и повторного введения на 52 макаках-крабоедах объявили в 2011 году как готовящиеся, и в PubMed на 12 сентября 2026 года их найти не удалось ^[3], ^[14].
• Что содержится в том, что продают в интернете. Лабораторного анализа флакона с серого рынка не опубликовано ^[11].

Побочные эффекты и безопасность

Данных о безопасности у людей нет. Вещество получили четыре пациента, и о них не сообщили ничего. Всё изложенное ниже получено на животных и указывает на один и тот же орган ^[1].

• Орган-мишень токсичности — почка. У макак-резусов, которых обследовали через сутки после последнего введения, повреждения почек зависели от дозы и отсутствовали в контроле: некроз отдельных клеток, дегенерация канальцев и ответное восстановление ткани ^[3].
• Повреждение не зависело от влияния на вес. Худые макаки-резусы, получавшие то же самое в той же программе, показали изменения в почках, не потеряв веса вовсе. Польза и вред оказались не связаны друг с другом ^[3].
• У части животных восстановление осталось неполным. После четырёх недель без лечения минимальная дегенерация канальцев сохранялась у одной обезьяны из средней группы и у двух из высшей ^[3].
• Анализы крови и мочи совпали с тем, что видел микроскоп. Креатинин, стандартный показатель работы почек в крови, повышался тем заметнее, чем выше была доза, — от слабого до умеренного роста, — причём мочевина за ним не поднималась. Фосфат и калий снизились. В моче появились сахар, белок и слущенные клетки почек ^[3].
• Сместился водный баланс. Получавшие вещество обезьяны выделяли больше мочи, а на самых высоких уровнях дозы отмечали лёгкое обезвоживание, которое авторы прочитали как признак сниженной фильтрации ^[3].
• Потребление корма снизилось. У обезьян оно следовало за дозой. У мышей тест на вкусовое отвращение оказался отрицательным, что говорит против простого недомогания ^[3], ^[6].
• В печени и в липидах не нашли ничего. Ни у одной обезьяны не обнаружили ненормального накопления жира, а показатели липидов оставались нормальными ^[3].
• Очень большие однократные количества не были смертельными. В работах по переносимости, охвативших 52 макаки-крабоеда, однократные введения примерно в 133 раза выше уровня, на котором наблюдали влияние на вес, животных не убивали. Всё это держится на одной фразе в статье о приматах, отсылающей к публикации, которая так и не вышла ^[3].

Две фразы из одной и той же статьи нужно читать вместе. Авторы описывают главный побочный эффект как относительно лёгкое, предсказуемое и обратимое повреждение почек с изменением работы канальцев. Подробные результаты показывают, что у трёх животных из группы восстановления повреждение прошло не полностью. Верно и то и другое, но полную картину даёт только вторая ^[3].

Самый весомый сигнал у людей приходит от родственника. BMTP-11 несёт ту же убивающую половину с другой адресной меткой. В его первом исследовании на людях, у мужчин с метастатическим раком предстательной железы, предел вводимого количества задала почка: зависевшее от дозы повреждение почек, белок и отложения в форме цилиндров в моче, растущий креатинин в крови. Значит, проблема с почками — свойство всего химического класса, и у людей её уже видели ^[4].

В испытании на людях почку с самого начала считали органом риска. Для участия требовался креатинин не выше чем в 1,5 раза от верхней границы нормы либо клиренс не менее 60 мл/мин.

К этому добавлялся сбор мочи за 24 часа, в котором должно было оказаться меньше двух граммов белка. Пациентов со стойко неконтролируемым повышенным давлением не брали, чтобы отсеять нераспознанное повреждение почек. Планировались еженедельные лабораторные проверки и ЭКГ. Ничего этого за пределами больницы не существует ^[1].

То, чем торгуют в интернете под названиями «адипотид» или FTPP, снабжено собственными надписями продавцов. Они описывают товар как нестерильный лиофилизированный порошок, который перед любым опытом на животных пришлось бы пропустить через стерильный фильтр, и как не предназначенный для введения живым организмам ^[11].

Почему здесь нет доз

Эта страница не называет для адипотида никаких количеств ни в каких единицах — ни для людей, ни для животных. Его действующая половина — универсальный клеточный яд. Неизвестно ни одно количество, которое переносит человек, потому что исследование, которое должно было его найти, закрылось после четырёх пациентов ^[1], ^[3].

Там, где вещество повреждает почки во всех дозовых группах у всех проверенных видов, цифра на справочной странице читалась бы как указание к действию, а не как цитата из источника. У родственного соединения с тем же ядом предел вводимого количества у людей задала именно почка ^[3], ^[4].

Единственное исследование на людях было к тому же онкологическим: в него брали мужчин с далеко зашедшим раком предстательной железы и ожирением, у которых не осталось стандартного лечения. Именно с этим порогом риска соотносили любое количество, и с положением кого бы то ни было ещё он не имеет ничего общего ^[1].

Разработка и статус регистрации

Адипотид ни на одном рынке не зарегистрирован и никогда не продвинулся дальше прекращённого испытания фазы 1. Проверка реестров 12 сентября 2026 года не нашла ничего нигде ^[1].

• 2004 год — адресный мотив вылавливают в живых мышах методом фагового дисплея, то есть отбора, при котором вирусы несут миллионы разных коротких пептидов, и его партнёром по связыванию называют прогибитин ^[10].
• Декабрь 2010 года — у онкологического центра в Техасе берут исключительную всемирную лицензию на технологию наводящих пептидов, и испытание регистрируют ^[2], ^[1].
• 2011 год — под программу по ожирению создают дочернюю компанию Ablaris Therapeutics, которая привлекает 2,9 миллиона долларов США ^[19].
• Ноябрь 2011 года — выходит исследование на приматах ^[3].
• Апрель и июль 2012 года — опубликованный комментарий оспаривает толкование, а тремя месяцами позже вещество вводят первому пациенту ^[7], ^[17].
• 2013 и 2014 годы — программу переводят в партнёрскую часть портфеля, а онкологический центр финансирует и ведёт исследование в одиночку ^[2], ^[19].
• 2015 и 2016 годы — название встречается только в патентной таблице, и ни в одном документе после декабря 2016 года его больше нет ^[18].
• Январь 2019 года — исследование прекращают по просьбе исследователя, набрав четырёх пациентов ^[1].

Пять из этих записей опираются на запросы к реестрам, которые выполняли вместе с контрольным веществом в той же базе. Поэтому пустой ответ означает отсутствие, а не сломанный запрос ^[20], ^[21], ^[22], ^[23], ^[24].

Запись по Германии опирается на полный текст приложений к закону о наркотических средствах ^[25]. Запись по Великобритании слабее: реестр опросить не удалось, поэтому статус выведен из общемировой картины ^[26].

Одна находка заслуживает отдельного упоминания. Адипотида нет ни в одном американском перечне субстанций, предложенных для аптечного изготовления, тогда как BPC-157, ипаморелин, AOD-9604 и кисспептин в том же документе есть. Законного способа производить его для людей никто ни разу не просил ^[8].

Более широкая правовая картина разобрана в материалах законны ли пептиды и пептиды, одобренные FDA.

Антидопинг

Адипотид запрещён всегда — и в соревновательный период, и вне его. По имени в списке на 2026 год его нет. Он попадает в класс S0, который охватывает любое фармакологическое вещество без действующего разрешения государственного органа здравоохранения на лечебное применение у людей ^[9].

В самой формулировке как примеры названы препараты на доклинической или клинической стадии разработки либо разработки прекращённые. Прекращённая разработка — это в точности положение данного вещества, так что классификация не требует толкования. Вещества класса S0 относятся к особым субстанциям, и это влияет на размер санкции, но не на сам запрет ^[9].

Две ошибки встречаются часто. Вещество не относится к классу S2 с пептидными гормонами и факторами роста, потому что оно не гормон и не подражает гормону.

Вторая ошибка — делать выводы из того, что в приложении к немецкому антидопинговому закону вещества нет. Это пробел в закрытом перечне, а не разрешение. В приложении нет ничего похожего на обобщающий класс, а закон о лекарственных средствах действует независимо от него ^[27], ^[9].

Проверенного метода выявления адипотида не опубликовано, но это не то же самое, что необнаружимость. Полная картина — в материале пептиды, запрещённые в спорте.

Сравнение с родственными пептидами

Сравнение полезно только как контраст. Остальные четыре вещества меняют сигналы. Адипотид меняет анатомию, убивая клетки, и это ставит его химически в один ряд с адресными конъюгатами, убивающими клетки, а не с препаратами для снижения веса ^[3], ^[10].

Второй контраст касается доказательств. За каждым из остальных четырёх стоит хотя бы одно завершённое исследование на людях. За адипотидом — пятнадцать обезьян и пустая запись в реестре ^[1], ^[3].

Ближе всего к нему AOD-9604, но не по механизму, а по судьбе. Обе программы нацеливались на жировую ткань, ни одна не дошла до регистрации, и обе до сих пор в ходу у интернет-торговцев. Обзор серого рынка незарегистрированных пептидов 2026 года разбирает AOD-9604 и ещё одиннадцать веществ, а адипотид не упоминает вовсе ^[28].

Частые заблуждения

• «Адипотид — жиросжигающий пептид». Он ничего не сжигает. Это клеточный яд с адресной меткой, и родня у него — адресные противоопухолевые средства, а не метаболические препараты ^[3], ^[10].
• «Исследование на обезьянах доказало, что он избирательно растапливает жир». Это прочтение оспорили в том же журнале отдельной публикацией. Получавшие вещество обезьяны ели меньше, расход энергии измерить не смогли, а у мышей потеря жира шла целиком через уменьшение количества съеденного ^[7], ^[3], ^[6].
• «Находки в почках были лёгкими и обратимыми, значит, они не важны». Лёгкой была часть, которую видно по анализам крови. Под микроскопом был некроз отдельных клеток, у трёх животных заметный и через четыре недели, а у людей именно почка ограничивала количество того же самого разрушающего элемента ^[3], ^[4].
• «Данные у людей есть, испытание фазы 1 завершено». Оно было прекращено, а не завершено, на 4 пациентах из запланированных максимум 39, без внесённых результатов и без публикации ^[1], ^[2].
• «Его испытывали на людях с ожирением». Его испытывали на мужчинах с метастатическим раком предстательной железы, у которых вдобавок было ожирение и не осталось стандартного лечения. Вес был второстепенным показателем в онкологическом исследовании ^[1].
• «Он действует только на жировую ткань». Единственная независимая количественная работа не нашла накопления в жире и нашла усиленное поглощение в почках, а прогибитин встречается на множестве типов клеток ^[5].
• «Всё остановилось из-за денег, а не из-за безопасности». Причину так и не опубликовали. Есть только хронология и сигнал со стороны почек, воспроизведённый во всех моделях ^[2], ^[18], ^[4].
• «FTPP и адипотид — разные вещества». Одно вещество, четыре названия. Поиск по слову «адипотид» в реестре испытаний не даёт ничего; единственное исследование на людях лежит под названием с прогибитином ^[1], ^[11].

Частые вопросы

Что такое адипотид?

Это искусственная молекула из двух частей — не гормон и не метаболический препарат. Одна половина служит адресной меткой и связывается с прогибитином, белком на сосудах, питающих белую жировую ткань. Вторая разрушает митохондрии и убивает клетку, в которую попадает. Замысел был в том, чтобы лишить жировую ткань питания, а не менять её обмен веществ.

Испытывали ли адипотид на людях?

Один раз, и испытание не довели до конца. Первое исследование на людях в онкологическом центре открылось в 2012 году и закрылось в январе 2019 года со статусом «прекращено» по просьбе главного исследователя. Набрали четырёх пациентов из запланированных максимум 39. В реестр не внесли ни одного результата, и ни один не был опубликован.

Зарегистрирован ли адипотид хоть где-нибудь?

Нет, и никогда не был. Проверка реестров 12 сентября 2026 года не нашла записей ни в США, ни в Евросоюзе, ни в Германии, ни в Великобритании, ни в Австралии, ни в Канаде, ни в Швейцарии. Нет его и в американском перечне субстанций, предложенных для аптечного изготовления. Никто ни разу не подал заявку на законный способ производить его для людей.

Что на самом деле показало исследование адипотида на обезьянах?

У 15 макак-резусов с ожирением — десять получали вещество, пять служили контролем — вес получавших снизился за 28 дней в среднем на 10,6 %. Томография показала заметное уменьшение количества жира. То же исследование обнаружило под микроскопом повреждения почек, зависевшие от дозы. У худых обезьян изменения в почках появлялись без какой-либо потери веса.

Почему адипотид считают опасным?

Потому что его действующая половина — универсальный клеточный яд. Безопасность целиком держится на адресной метке, а единственная независимая работа по этой метке адресность не подтвердила. Повреждение почек появлялось во всех дозовых группах всех исследований на животных. У родственного соединения с тем же ядом именно оно ограничивало количество вещества у людей.

Было ли повреждение почек от адипотида обратимым?

Отчасти. В кратком изложении статьи повреждение названо предсказуемым и обратимым, и большинство показателей за четыре недели восстановления действительно пришли в норму. Подробные результаты выглядят менее гладко: минимальная дегенерация канальцев сохранялась после этих четырёх недель у одной обезьяны из средней группы и у двух из высшей. Оба утверждения взяты из одной и той же публикации.

Адипотид, FTPP и Prohibitin-TP01 — это одно и то же?

Да, все три названия описывают одно вещество. Адипотид — название времён разработки, Prohibitin-TP01 — название в реестре клинических испытаний, FTPP — сокращение, принятое в интернет-торговле. На практике это важно: поиск по слову «адипотид» в реестре испытаний не даёт ничего, и единственное исследование на людях находится только по названию с прогибитином.

Запрещён ли адипотид в спорте?

Да, и всегда. По имени его в запрещённом списке на 2026 год нет. Обобщающий класс S0 охватывает любое фармакологическое вещество, у которого нет действующего разрешения государственного органа здравоохранения, и прямо называет среди них прекращённые разработки. Под это описание вещество подходит точно. В приложении к немецкому антидопинговому закону его нет, но это не разрешение.

Почему разработку адипотида прекратили?

Причину так и не опубликовали, и называть её было бы гаданием. Задокументирована только последовательность событий. Владелец лицензии написал в 2013 году, что не тратит на программу собственных ресурсов, после 2016 года название исчезло из его отчётности, а в 2019 году закрылось испытание. Рядом с этим стоит токсичность для почек, воспроизведённая во всех моделях на животных.

Как сослаться на эту страницу

Сведения на этой странице проверены 12 сентября 2026 года, и все реестры, стоящие за таблицей статусов, опрошены в тот же день. Два обстоятельства ещё могут измениться: может всплыть неопубликованная работа по токсикологии, а запись по британскому реестру держится на выводе, а не на найденном совпадении.

myPeptides Research & Editing. (2026). Адипотид: что показали исследования, статус и безопасность. Версия 1.0, 12 сентября 2026 года. Реестр пептидов myPeptides. Источник: https://mypep.app/peptides/adipotide

Как составляются и оцениваются страницы этого реестра, описано в разделе методика; весь реестр находится в разделе пептиды.

Последняя проверка: 12 сентября 2026 года. Следующий пересмотр: при публикации объявленных данных по токсикологии, при регистрации нового испытания или при изменении антидопинговой классификации.