Mechano Growth Factor (MGF) : ce que montrent les études, statut et sécurité
Résumé
Le facteur de croissance mécanique désigne deux choses sous un seul nom. Le corps fabrique un variant d'épissage du facteur de croissance IGF-1, appelé IGF-1Ec, quand le muscle est étiré ou abîmé. Le marché gris vend un morceau de synthèse de cette protéine, long de 24 maillons, qui porte presque toujours un maillon échangé. Aucun être humain n'a jamais reçu l'un ou l'autre dans une étude, quelle qu'elle soit, et les essais de laboratoire montrent que le peptide court n'active pas le récepteur de l'IGF-1. Le sport l'interdit nommément, et la loi allemande lui applique l'un de ses seuils pénaux les plus bas.
L'essentiel en bref
- Personne ne l'a jamais reçu. Trois interrogations du registre mondial des essais, menées le 16 septembre 2026, n'ont trouvé aucune étude, enregistrée ou publiée, dans laquelle le MGF aurait été administré à une personne [1].
- Le peptide que les gens achètent n'active pas le récepteur de l'IGF-1. Sur toute la gamme testée, de 0,0625 à 1000 nanomoles par litre, ni le peptide MGF humain ni sa version stabilisée n'ont produit la moindre réponse mesurable. Dans le même essai, l'IGF-1 atteignait la moitié de son effet maximal à 0,86 nanomole par litre [2].
- La protéine entière, elle, l'active, et le récepteur de l'insuline avec. Un produit vendu comme MGF de pleine longueur a multiplié par 89 l'activité du récepteur de l'IGF-1, contre 77 pour l'IGF-1 lui-même. Il a multiplié par 292 celle du récepteur B de l'insuline, contre 98 pour l'insuline humaine [2].
- Deux laboratoires pharmaceutiques ont tenté de reproduire l'effet sur le muscle, sans y parvenir. Leurs chercheurs ont exposé des cellules musculaires humaines et de souris au peptide, jusqu'à 500 nanogrammes par millilitre. Ni la croissance de ces cellules ni leur transformation en fibres n'ont bougé, alors que l'IGF-1 mature faisait les deux dans les mêmes cellules [3].
- Un maillon diffère de la version que fabrique le corps. Le domaine Ec naturel se termine par GSTFEERK, le peptide étudié et saisi par GSTFEEHK. Les laboratoires antidopage appellent le matériel saisi MGF R23H [4], [5].
- Le peptide libre n'a jamais été retrouvé dans un organisme vivant. Une revue critique relève qu'aucun produit de ce type issu du gène de l'IGF-1 n'a été isolé, ni de cellules, ni de milieu de culture, ni de tissu animal, ni de liquide corporel [6].
- Nommé sur la liste des interdictions et dans le droit pénal allemand. La section S2.3 de la liste 2026 consacre aux facteurs de croissance mécaniques une entrée propre [7]. En Allemagne, la quantité dite non négligeable est fixée à 3 milligrammes [8].
- Un signal du côté du cancer traverse la littérature. Le même peptide apparaît dans plusieurs études indépendantes comme facteur de croissance et de progression du cancer de la prostate, et aucune étude du risque de cancer n'a jamais été menée [9], [10].
Ce qu'est le MGF
Le MGF n'est pas une seule substance. La version du corps, l'IGF-1Ec, est une protéine précurseure de 158 maillons, fabriquée à partir du gène de l'IGF-1 situé sur le chromosome 12. Le muscle la produit après un étirement ou une lésion, puis elle est découpée en IGF-1 mature et en une pièce terminale appelée domaine E [11], [5].
La substance vendue et étudiée sous le nom de MGF n'est que cette pièce terminale, fabriquée en laboratoire : 24 maillons, c'est-à-dire 24 acides aminés, sans anneau et sans sucre. Geoffrey Goldspink et Shi Yu Yang ont décrit ce variant d'épissage en 1996, dans du muscle de lapin étiré, au Royal Free Hospital de Londres [11].
Deux détails pèsent plus lourd qu'il n'y paraît. La pièce terminale libre n'a jamais été isolée d'un tissu vivant [6]. Et la version de synthèse diffère presque toujours de la version naturelle en position 23, ce qui vaut au produit sa notation MGF R23H chez les chimistes de l'antidopage [4].
On ignore si cette substitution visait à stabiliser la molécule. Les publications décrivent un analogue de synthèse stabilisé sans expliquer l'échange, et aucune publication trouvée n'en donne la raison [12], [13].
En bref
| Autres noms | IGF-1Ec, isoforme IGF-1 Ec, peptide MGF-24aa-E, MGF-C25E, peptide Ec, MGF R23H [4], [14] |
| Classe | Variant d'épissage de l'IGF-1, et fragment de synthèse de sa pièce terminale ; pas une hormone à part entière [12] |
| Séquence, peptide du marché gris | YQPPSTNKNTKSQRRKGSTFEEHK, 24 maillons [15] |
| Séquence, pièce terminale du corps | YQPPSTNKNTKSQRRKGSTFEERK, les 24 derniers maillons sur 158 [5], [16] |
| Formule et masse, calculées | C121H194N40O40, 2849,12 daltons en moyenne ; version naturelle C121H199N41O40, 2868,16 daltons |
| Demi-vie chez l'humain | Jamais publiée [17] |
| Statut | Autorisé nulle part, pour aucune indication [18], [19], [20] |
| Découvert par | Geoffrey Goldspink et Shi Yu Yang, université de Londres, 1996 [11] |
| Gène et fiche protéique | IGF1, chromosome 12q23.2 ; UniProt P05019-4 [5] |
| CAS, PubChem, UNII | Aucun, pour aucune des deux formes [21] |
Comment il agit
L'idée derrière le MGF est qu'une brève poussée de ce variant réveille les cellules de réparation endormies du muscle, avant que la forme ordinaire de l'IGF-1 ne prenne le relais pour la reconstruction. L'épissage, lui, est réel et bien documenté. Ce que fait le peptide libre, et jusqu'à son existence même, ne l'est pas.
- Il n'agit pas par le récepteur de l'IGF-1. C'est le résultat le plus solide de cette page. Testé directement sur des récepteurs humains, le peptide n'a produit aucune réponse, à aucune concentration [2].
- Il agirait plutôt à l'intérieur de la cellule qu'à sa surface. Des cellules de muscle cardiaque l'ont absorbé rapidement et concentré dans leur noyau, sans que le récepteur de l'IGF-1 soit activé [22].
- Il emprunterait la voie ERK, dans certaines cellules. Dans des cellules de cancer de la prostate, il a activé ERK1/2 et laissé la voie Akt intacte. Éteindre les récepteurs de l'IGF-1 et de l'insuline n'a pas supprimé l'effet [9]. Plus tard, dans des cellules de muscle cardiaque, une équipe industrielle a cherché la même activation et n'en a vu aucune, ni avec le peptide simple ni avec sa version stabilisée [3].
- La partie active serait l'extrémité même de la chaîne. En découpant le peptide humain en fragments, les chercheurs ont situé l'activité dans ses quatre derniers maillons, précisément là où la version du marché gris diffère de la version naturelle [14].
- Ses effets semblent propres à chaque espèce. Le peptide humain a stimulé des cellules humaines, mais jamais des cellules musculaires de souris ; la version murine s'est comportée à l'inverse [14].
- Un site de phosphorylation gouvernerait les effets cardiaques. Un site situé au maillon 18 se trouve dans une zone d'accrochage supposée, et le fait de l'imiter ou de le bloquer modifiait différemment la fonction cardiaque chez la souris [23].
Le résultat sur le muscle, lui, n'a pas tenu quand d'autres l'ont testé. L'effet sur les cellules musculaires, l'observation sur laquelle repose toute l'idée, n'a pas été reproduit dans deux laboratoires pharmaceutiques, dont les auteurs concluent en se demandant si le peptide joue le moindre rôle physiologique [3].
Une réserve traverse tout le domaine. Ce qui a été observé, c'est une variation de l'ARN messager. Ce qui a été injecté, des décennies plus tard, c'est un peptide de synthèse. Que le premier produise le second reste une hypothèse. Une revue de 2012 écrit sans détour que l'existence de peptides E naturels et fonctionnels n'est pas confirmée [12].
Cela distingue le MGF des produits vendus à ses côtés. L'IGF-1 LR3 est une version modifiée de l'hormone mature et se fixe fermement au récepteur de l'IGF-1. La mécasermine, la forme autorisée de l'IGF-1, est cette partie mature elle-même. Le MGF, lui, est le morceau que l'on coupe [2].
Ce que les études ont montré
Il n'existe aucun essai. Pas une seule étude, enregistrée ou publiée, n'a administré le MGF ou son peptide E à un être humain ; tout ce qui suit vient donc d'animaux, de cellules en boîte ou de tests sur récepteurs [1].
L'essai sur récepteur qui tranche la question du mécanisme
In vitro Des chercheurs de Rotterdam ont mesuré directement l'activation des récepteurs, sur une gamme à concentrations molaires égales allant de 0,0625 à 1000 nanomoles par litre. Ni le peptide MGF humain ni la version stabilisée de Goldspink n'ont activé le récepteur de l'IGF-1, à aucun moment [2].
Les auteurs le résument en une phrase : « No IGF-IR activation was observed by human MGF and Goldspink-MGF. » (aucune activation du récepteur de l'IGF-1 n'a été observée avec le MGF humain ni avec le MGF de Goldspink) [2]
La même série raconte l'inverse pour la protéine entière. La substance récupérée dans un produit proposé à des sportifs a multiplié par 89 l'activation du récepteur de l'IGF-1, contre 77 pour l'IGF-1. Il lui a fallu neuf fois plus de concentration pour atteindre la moitié de son effet maximal, soit 7,83 contre 0,86 nanomole par litre [2].
Il a aussi touché les deux récepteurs de l'insuline, et l'un des deux durement : 292 fois l'activation maximale sur le récepteur B de l'insuline, contre 98 fois pour l'insuline humaine elle-même. C'est un signal sur la glycémie attaché à tout produit vendu comme molécule entière [2].
Activation maximale des récepteurs, mesurée dans une seule série de concentrations molaires égales allant de 0,0625 à 1000 nmol/l. Le peptide de 24 maillons n'a donné aucune réponse mesurable, à aucune concentration. Source [2].
La réplication qui a échoué
In vitro Deux laboratoires pharmaceutiques ont voulu confirmer les affirmations avancées à propos de ce peptide, car un médicament de réparation musculaire aurait valu la peine. Des concentrations allant jusqu'à 500 nanogrammes par millilitre n'ont augmenté ni la croissance des cellules C2C12 de souris, ni celle de cellules musculaires humaines primaires, et le peptide n'a pas non plus freiné leur fusion en fibres musculaires. Dans les mêmes cellules, l'IGF-1 mature et la protéine IGF-1Eb entière ont produit une réponse de croissance nette [3].
La même équipe a ensuite essayé des cellules souches musculaires primaires de souris, au cas où les lignées cultivées auraient perdu la réponse. Là non plus, rien. Un dernier test a cherché, dans des cellules de muscle cardiaque, l'activation d'ERK rapportée par d'autres, et n'en a trouvé aucune, ni avec le peptide simple ni avec une version stabilisée, alors que l'IGF-1 donnait une réponse forte [3].
C'est le résultat négatif le plus important de cette page, parce qu'il s'oppose directement à l'argument sur lequel la substance est vendue.
Des cellules musculaires humaines en boîte
In vitro Des cellules prélevées chez des donneurs de trois tranches d'âge ont été exposées au peptide de 24 maillons. Dans les cellules de nouveau-nés et de jeunes adultes, il a prolongé la durée pendant laquelle ces cellules continuaient à se diviser et retardé leur vieillissement. Chez les donneurs âgés, il n'a fait ni l'un ni l'autre [24].
Ce résultat va contre l'histoire que l'on raconte d'habitude à propos de ce peptide. La population à laquelle on le vend est précisément celle où il n'a rien produit de mesurable. C'est aussi le résultat que la réplication industrielle a cherché dans le même type de cellules, sans le voir [3].
L'activité du gène après un entraînement en musculation
Étude d'entraînement contrôlée, sans administration de substance Vingt-quatre volontaires se sont entraînés pendant six semaines en deux groupes, avec des prélèvements musculaires avant et après. L'activité du gène MGF a augmenté de 1160 pour cent dans un groupe et de 59 pour cent dans l'autre. Celle de l'IGF-1 a augmenté de 335 pour cent, dans le seul groupe A [25].
Il s'agit d'une mesure du gène du corps lui-même, dans le muscle de la personne. Elle ne dit rien de ce qui se passe quand on injecte un peptide de synthèse, et elle est pourtant citée couramment comme si elle le disait.
Les études cardiaques
Données animales Des moutons chez qui on avait provoqué un infarctus par petites particules, traités par le domaine E à 200 nanomoles par litre, avaient 35 pour cent de muscle compromis en moins après huit jours, sans caspase 3 clivée détectable [26].
Chez la souris, le peptide a atténué la perte de fonction de pompe et retardé le déclin après une artère bouchée. Une étude l'a délivré à partir de bâtonnets de polymère d'environ 100 micromètres de long, implantés directement dans le muscle cardiaque, ce qui a fait baisser la mortalité [22], [13], [15].
Le moment du traitement changeait le résultat. Administré dans les 12 heures, il a ralenti le déclin sans empêcher l'épaississement anormal. Administré à partir de la huitième semaine, il a amélioré la fonction de pompe surtout en abaissant la résistance des vaisseaux [13].
Nerf, tendon et cartilage
Données animales Dans un modèle de maladie du motoneurone, l'IGF-1 comme le MGF ont amélioré la force des pattes arrière, avec nettement plus de motoneurones survivants sous MGF. Les animaux avaient reçu un plasmide porteur du gène, et non le peptide [27].
Données animales Chez le rat, le peptide C-terminal a protégé les neurones à dopamine et activé une enzyme protectrice, l'hème oxygénase-1 [28]. Dans des tendons d'Achille lésés, 1000 nanogrammes par millilitre ont amélioré l'indice de fonction et la raideur face à du sérum physiologique [29].
Données animales Dans un modèle d'arthrose, un prétraitement a ralenti la dégradation du cartilage et augmenté le collagène de type II à quatre et six semaines. Il semblait agir par les voies PI3K-Akt et MEK-ERK [30].
Les résultats du côté du cancer
In vitro et données animales Cette ligne de travaux forme le plus gros ensemble de données sur le peptide, et c'est celui que les pages du marché gris laissent de côté. L'IGF-1Ec s'exprime fortement dans le tissu de cancer de la prostate et dans les lésions précancéreuses, et pas du tout dans les cellules prostatiques normales [9].
Ajouter le peptide E de synthèse faisait croître les cellules cancéreuses plus vite. Faire surproduire ce peptide à des cellules prostatiques normales, puis les implanter chez la souris, augmentait leur vitesse de dissémination [10].
Dans des biopsies humaines, le niveau d'expression de l'IGF-1Ec suivait le stade de la tumeur [10]. Une expression élevée a aussi été rapportée dans l'endométriose, le cancer de l'endomètre, des polypes du côlon de gravité croissante et un cancer des os [31], [32], [33].
Ce que l'on ignore encore
- Tout ce qui concerne l'humain. Aucune dose, aucun taux sanguin, aucune donnée de sécurité, aucune demi-vie, par aucune voie [1], [17].
- Si le peptide libre existe vraiment dans le corps. Il n'a jamais été isolé de cellules, de milieu de culture, de tissu ni de liquide [6].
- Si les résultats animaux se transposent. Les versions humaine et murine se sont révélées inactives dans les cellules de l'autre espèce, et l'insert d'épissage diffère de trois paires de bases entre les deux [14], [24].
- S'il provoque des cancers. Aucune étude n'a porté sur cette question, malgré les résultats d'expression [10].
- Pourquoi les résultats musculaires ne se reproduisent pas. Ni les équipes d'origine ni l'équipe industrielle n'ont expliqué la contradiction, et aucune nouvelle tentative n'a été publiée [3].
- Ce que donne une injection sous la peau. Chaque étude animale a emprunté une voie différente, et plusieurs ont utilisé une construction génétique ou un implant [27], [15].
- Un chiffre musculaire très répété. Les pages du marché gris annoncent un gain de 20 à 25 pour cent après une injection de plasmide. Les recherches menées pour cette page n'ont pas permis de remonter à la moindre publication d'origine portant ce chiffre : il reste introuvable.
Effets indésirables et sécurité
Il n'existe aucun dossier de sécurité, parce qu'aucune personne n'a jamais reçu cette substance dans une étude. Un dossier vide n'est pas un dossier propre, et ici, ce qui l'entoure n'a rien de rassurant [1].
- Le signal du côté du cancer est la principale inquiétude. Plusieurs équipes indépendantes décrivent le peptide Ec comme un facteur de croissance et de progression du cancer de la prostate, avec un lien vers l'étendue de la dissémination des tumeurs chez la souris [9], [10].
- Personne ne sait ce que contient le flacon. Des marchandises saisies contenaient un analogue amidé, une version étiquetée R23H, et une protéine de 12 264,9 daltons à extrémité modifiée. Trois substances différentes, un seul nom [34], [35], [4].
- Tout produit vendu comme molécule entière porte un risque sur la glycémie. Cette forme active fortement les deux récepteurs de l'insuline, ce que le peptide court ne fait pas. Un acheteur ne peut pas distinguer les deux [2].
- La pureté et les réactions immunitaires ne sont pas chiffrées. L'autorité sanitaire américaine, à propos de la forme liée au polymère, relève un risque immunologique important pour certaines voies et la difficulté à caractériser le principe actif [36].
- Chercher à contourner l'interdiction crée des molécules inconnues. Une revue de 2012 met en garde : la fabrication illégale de mimétiques du MGF produit des analogues aux propriétés inconnues et aux effets potentiellement graves [12].
Le dossier manque aussi d'un effet confirmé face auquel peser un risque. Le résultat sur les cellules musculaires, celui qui a rendu ce peptide intéressant, n'a pas survécu à une tentative de reproduction menée dans deux laboratoires pharmaceutiques [3].
Il n'existe ni contre-indication ni mise en garde sur les interactions, parce qu'aucune autorité n'a jamais examiné la notice d'un produit contenant cette substance. L'équipe qui l'a découverte a signalé le problème très tôt. En 2008, Goldspink, Wessner et Bachl écrivaient que la promesse de prise de muscle présentait un potentiel d'abus manifeste. Elle avait déjà attiré l'attention des culturistes, ajoutaient-ils [37].
Les lacunes sont totales. Il n'existe aucune donnée sur le devenir du produit dans le corps, aucune étude de toxicité, de quelque durée que ce soit, et aucun travail sur la reproduction. Il n'existe pas d'étude du risque de cancer, pas de donnée immunologique pour le peptide simple, et aucune observation à long terme.
Doses utilisées dans les études
Ces doses proviennent des études citées et ne figurent ici qu'à titre de repère scientifique. Elles ne constituent pas une recommandation et ne peuvent pas être transposées à un usage chez l'être humain.
Chaque ligne ci-dessous décrit un animal, des cellules en boîte ou un test sur récepteur. Il n'existe aucune ligne humaine, parce qu'aucune étude humaine n'existe.
| Étude | Modèle | Dose | Voie | Fréquence | Durée | Réf. |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Carpenter 2008 | Mouton, infarctus par petites particules | 200 nanomoles par litre pour chaque substance | Non précisée dans le résumé | Non précisée dans le résumé | Lecture à 8 jours | [26] |
| Pena 2015 | Souris, artère coronaire bouchée | Environ 0,1 ng par bâtonnet, près de 10 000 bâtonnets ; 1 µg dans le groupe de comparaison | Bâtonnets dans le muscle cardiaque ; comparaison dans le muscle | Une fois, libération sur 2 semaines | Suivi jusqu'à 10 semaines | [15] |
| Solis 2022 | Souris | Palier le plus bas rapporté : 2,25 mg/kg par jour | Non précisée dans le résumé | Quotidienne | 2 semaines | [23] |
| Zhang 2016 | Rat, tendon d'Achille lésé | 1000 ng/ml | Localement au tendon | Non précisée dans le résumé | Non précisée dans le résumé | [29] |
| Papageorgiou 2016 | Cellules humaines PC-3 | Fenêtre active de 5 à 50 nmol/l, seulement à 10 pour cent de sérum | Ajout au milieu de culture | Sans objet | Sans objet | [14] |
| Janssen 2016 | Test sur récepteurs humains | Gamme de 0,0625 à 1000 nmol/l | Sans objet | Sans objet | Sans objet | [2] |
Les quantités animales en milligrammes par kilogramme ne se transposent pas à l'être humain, et ici l'objection est plus tranchante que d'habitude. Les versions humaine et murine de ce peptide étaient inactives dans les cellules de l'autre espèce. La version humaine n'a agi que dans une fenêtre étroite, qui dépendait des conditions de culture [14].
Développement et statut réglementaire
Le MGF n'est jamais entré en développement clinique. Il n'a eu ni promoteur, ni première étude chez l'humain, ni fiche de registre le désignant comme substance testée. Il est passé de la recherche fondamentale directement au marché gris [1].
D'un muscle de lapin étiré à une substance interdite
- 1996Le variant du gène est décritMuscle de lapin étiré, Royal Free Hospital, réf. [11]
- 1999Le déclencheur est la mise en tension, pas la contractionLa seule stimulation électrique ne change rien, réf. [38]
- 2003Parution du travail sur les cellules satellitesChronologie du signal ARN messager, aucun peptide administré, réf. [39]
- 2005Le sport interdit la classe de substancesConsigné par des chercheurs en antidopage, réf. [35]
- 2008Les découvreurs nomment le risque de détournementRéf. [37]
- 2010Une revue note que le peptide libre reste introuvableRéf. [6]
- 2012 et 2014Des produits du marché noir sont caractérisésUn analogue amidé, puis une protéine de 12,3 kDa, réfs [34], [35]
- 2016La question du récepteur est tranchéeAucune activation du récepteur IGF-1 par le peptide court, réf. [2]
- 2023La loi allemande fixe le seuil à 3 mgRéf. [8]
- 2026Cité sur la liste des interdictions, autorisé nulle partRéfs [7], [18], [19]
- 1996 — le variant d'épissage est trouvé dans du muscle de lapin étiré [11].
- 1999 — c'est l'étirement qui pousse le gène, la stimulation électrique seule n'y suffit pas [38].
- 2001 — les rats âgés en expriment bien moins, et leurs marqueurs de réparation ne bougent plus [40].
- 2003 — l'étude la plus citée mesure la chronologie de l'ARN messager après une lésion musculaire [39].
- 2004 — l'hormone de croissance se révèle capable de l'augmenter aussi, donc le déclencheur n'est pas seulement mécanique [41].
- 2005 — la classe de substances devient interdite dans le sport [35].
- 2016 — le test sur récepteur montre que le peptide court n'active rien [2].
- 2026 — toujours autorisé nulle part, toujours nommé sur la liste des interdictions [7], [18].
| Marché | Statut | Remarque | Réf. |
|---|---|---|---|
| États-Unis | Non autorisé | Proposé pour la préparation en pharmacie sans appui suffisant | [19], [36], [42] |
| Union européenne | Non autorisé | Aucune AMM | [18] |
| Allemagne | Non autorisé | Nommé dans la loi antidopage | [43] |
| Royaume-Uni | Non autorisé | Pas un stupéfiant classé | [44] |
| Australie | Sur ordonnance | Détention constitutive d'une infraction, par classe | [45] |
| Canada | Non autorisé | Aucune fiche en base | [20] |
| Suisse | Non autorisé | Envois retenus à la frontière | [46] |
Chaque interrogation de registre derrière ce tableau a été menée le 16 septembre 2026. Chacune comportait une recherche témoin sur la mécasermine, qui a renvoyé des résultats dans le même appel [19], [18], [20].
Deux lignes demandent une nuance. L'inscription australienne est une entrée de classe qui vise les facteurs de croissance apparentés à l'insuline, et non le nom MGF. Y placer le MGF relève donc d'une déduction. La conséquence, elle, n'en est pas une : la détention sans autorisation constitue une infraction [45].
Le constat américain demande d'être énoncé avec précision. Le MGF simple a été proposé comme ingrédient pour la préparation en pharmacie et rangé dans la catégorie des substances proposées sans appui suffisant, où il se trouvait encore lors de la mise à jour de cette liste, le 14 mai 2026 [42]. La forme liée au polymère a pris l'autre chemin, vers la catégorie des substances qui soulèvent des inquiétudes de sécurité importantes, et cette proposition a ensuite été retirée [36]. Aucune des deux voies ne mène à un médicament légal.
La Suisse a agi contre cette famille. Le 22 juin 2026, les autorités douanières, sanitaires et antidopage ont contrôlé ensemble 46 envois de peptides. Elles en ont retenu 23, dont 21 classés comme produits dopants, environ 80 pour cent arrivant de Pologne [46].
Antidopage
Le MGF est interdit dans le sport en permanence, en compétition comme hors compétition, et il l'est nommément. La section S2.3 de la liste des interdictions 2026 porte la mention « Mechano growth factors (MGFs) » (facteurs de croissance mécaniques) comme puce distincte, à côté de l'entrée IGF-1 et non en dessous [7].
Cette formulation coupe court à un argument avant même qu'il ne soit soulevé. Il n'y a jamais à trancher si un variant d'épissage compte comme analogue de l'IGF-1, puisque le pluriel couvre toutes les versions. C'est une substance non spécifiée, la catégorie la plus stricte, et elle est interdite depuis 2005 [7], [35].
Le droit allemand va plus loin qu'une interdiction sportive. L'annexe de la loi antidopage nomme « Mechano Growth Factor (MGF) und MGF-Varianten » (le facteur de croissance mécanique et ses variantes) [43]. Le règlement qui l'accompagne fixe la quantité non négligeable à 3 milligrammes [8].
Pour comparaison, dans le même tableau : analogues de l'IGF-1 également 3 milligrammes, peptides libérateurs d'hormone de croissance 1,5, somatropine 16, mécasermine 60, thymosine bêta-4 100 [8]. Acquérir ou détenir cette quantité en vue de doper un être humain relève du pénal, que l'on participe ou non à des compétitions.
Quantités non négligeables fixées par le règlement de 2023, section II.3. Le MGF se situe tout en bas du tableau. Source [8].
La détection est de routine, et elle l'est depuis plus de dix ans. Un analogue du marché noir a été caractérisé à Gand en 2012. Une transition de fragment de m/z 717,8 vers 431,1 le sépare de la molécule du corps [34]. Un produit annoncé comme indétectable a été caractérisé à Cologne en 2014, puis intégré aux analyses jusqu'à 0,25 nanogramme par millilitre [35], [47].
Le tableau d'ensemble pour cette famille se trouve sous les peptides interdits dans le sport.
Comparaison avec des peptides voisins
| Peptide | Ce que c'est | Autorisation | Antidopage | Ce qui le distingue |
|---|---|---|---|---|
| Facteur de croissance mécanique | Pièce terminale d'un variant d'épissage de l'IGF-1 | Aucune, nulle part [18], [19] | Nommé, S2.3 [7] | N'active pas du tout le récepteur de l'IGF-1 [2] |
| PEG-MGF | Le même peptide, muni d'une chaîne de polymère | Aucune ; proposé pour la préparation en pharmacie, puis retiré [36] | Couvert par la même entrée [7] | La seule forme pour laquelle une autorité a écrit noir sur blanc des inquiétudes de sécurité [36] |
| IGF-1 LR3 | IGF-1 mature modifié | Aucune [19] | Nommé, S2.3 [7] | Se fixe fermement au récepteur de l'IGF-1, ce que le MGF ne fait pas [2] |
| HGH 191AA | L'hormone de croissance entière | Autorisée sous le nom de somatropine [19] | Nommée, S2 [7] | Augmente à elle seule l'activité du gène MGF dans le muscle [41] |
| Follistatine-344 | Un bloqueur naturel des freins de la croissance musculaire | Aucune [19] | Couverte par l'intitulé de classe [7] | Agit par une voie distincte, pas par l'IGF-1 |
| Tésamoréline | Copie de l'hormone libératrice naturelle | Autorisée [19] | Nommée, S2 [7] | Le seul médicament sur ordonnance de ce tableau, avec la somatropine |
| Ipamoréline | Provoque la libération de l'hormone du corps | Aucune [19] | Nommée, S2 [7] | Agit sur l'hypophyse, une cible sur laquelle le MGF n'a jamais montré d'action |
Trois choses ressortent. Le MGF est la seule entrée de ce tableau sans récepteur propre : celui qu'on lui prêtait a été testé, puis écarté [2].
C'est aussi le seul qui n'a jamais atteint une première étude chez l'humain, pas même une étude ratée. La follistatine-344 a au moins des essais de thérapie génique derrière elle, et la tésamoréline une autorisation [1].
Et la comparaison que les gens ont réellement en tête est le plus souvent la mécasermine, la forme autorisée de l'IGF-1. C'est la partie mature de la même protéine précurseure. Elle est autorisée dans l'Union européenne et aux États-Unis pour un trouble rare de la croissance [18], [19]. Le MGF, lui, est le morceau que l'on jette quand on fabrique la mécasermine.
Idées reçues
- « C'est un peptide naturel, donc en injecter ne fait qu'ajouter ce que le corps fabrique. » Faux deux fois. Le peptide libre n'a jamais été isolé d'un organisme, et le produit vendu se termine par GSTFEEHK là où celui du corps se termine par GSTFEERK [6], [4], [5].
- « Il agit comme l'IGF-1, mais seulement sur place. » Il n'agit pas du tout comme l'IGF-1. Sur une gamme de concentrations couvrant un facteur 16 000, il n'a produit aucune activation du récepteur de l'IGF-1, et bloquer ce récepteur par des anticorps ou l'éteindre n'a pas supprimé ses effets dans les cellules [2], [14], [9].
- « Les registres listent plus d'une centaine d'études. » Ils listent 105 fiches qui contiennent les mots facteur de croissance. Toutes portent sur l'IGF-1 comme marqueur, sur l'IGF-1 recombinant, sur l'hormone de croissance ou sur des anticorps anticancéreux. Une recherche sur IGF-1Ec renvoie exactement une étude observationnelle de taux sanguins chez des patients atteints de cancer [1].
- « Les études animales montrent ce que font les injections de MGF. » L'étude la plus citée n'a administré aucun peptide et mesurait de l'ARN messager. Le travail sur le motoneurone a injecté une construction génétique. Le travail cardiaque a en partie utilisé des bâtonnets de polymère implantés [39], [27], [15].
- « Les résultats chez le rongeur valent pour l'humain. » Pour ce peptide, c'est démontrablement faux. Testées face à face, la version humaine n'a rien fait dans des cellules musculaires de souris, et la version murine rien dans des cellules humaines [14].
- « Il est inoffensif parce qu'il agit sur place et brièvement. » Le dossier de sécurité est vide, et le seul signal qu'il contient va dans l'autre sens : des résultats répétés décrivant ce peptide comme facteur de croissance et de progression du cancer, sans aucune étude du risque de cancer à mettre en face [9], [10].
- « Il est indétectable, donc on peut l'utiliser sans risque dans le sport. » Il est détectable par des méthodes de routine depuis 2012, jusqu'à 0,25 nanogramme par millilitre pour une des formes, et la version R23H saisie s'est révélée stable dans le plasma [34], [35], [4].
- « La demi-vie est de quelques minutes, le moment de l'injection en découle. » Aucune demi-vie n'a jamais été mesurée ni publiée, pour aucune des deux formes. Le chiffre répété en ligne ne remonte à aucune étude d'origine. La littérature offre une prédiction de durée très courte pour la version du corps, et une mention explicite qu'aucune valeur n'est rapportée [12], [17].
- « Une étiquette réservé à la recherche rend l'achat légal. » Elle ne change rien dans aucun des trois régimes qui s'appliquent. Le seuil allemand vaut quel que soit l'étiquetage, la loi australienne interdit la détention par classe, et les États-Unis traitent les marchandises commercialisées pour un usage humain comme des médicaments nouveaux non autorisés [8], [45], [48].
Questions fréquentes
Le MGF a-t-il déjà été testé chez l'humain ?
Non. Trois interrogations du registre mondial des essais, menées le 16 septembre 2026, n'ont trouvé aucune étude dans laquelle le MGF aurait été administré à un être humain. Une des recherches renvoie 105 fiches, mais toutes portent sur l'IGF-1 comme marqueur sanguin, sur l'IGF-1 recombinant, sur l'hormone de croissance ou sur des anticorps anticancéreux. Le moteur de recherche se contente de repérer les mots facteur de croissance dans le texte libre.
Le MGF agit-il par le récepteur de l'IGF-1 ?
Le peptide court, non. Dans un essai sur récepteur couvrant des concentrations de 0,0625 à 1000 nanomoles par litre, ni le peptide MGF humain ni sa version stabilisée n'ont produit la moindre activation mesurable. Dans le même essai, l'IGF-1 atteignait la moitié de son effet maximal à 0,86 nanomole par litre. Quoi que fasse ce peptide, il ne le fait pas par ce récepteur.
Le MGF est-il la même molécule que celle fabriquée par le corps ?
Le plus souvent, non. Le domaine Ec du corps se termine par la séquence GSTFEERK. Le peptide que l'on trouve dans les publications et dans les flacons saisis se termine par GSTFEEHK, soit un maillon de différence en position 23. C'est exactement pour cette raison que les chimistes de l'antidopage désignent le matériel saisi sous le nom MGF R23H.
Le MGF est-il interdit dans le sport ?
Oui, en permanence, en compétition comme hors compétition. La section S2.3 de la liste des interdictions 2026 consacre aux facteurs de croissance mécaniques une entrée qui leur est propre, placée à côté de l'IGF-1 et non en dessous. Il compte parmi les substances non spécifiées, la plus stricte des deux catégories. L'interdiction tient depuis 2005.
Les laboratoires savent-ils détecter le MGF ?
Oui, et ils le savent depuis plus de dix ans. Un analogue du marché noir a été caractérisé en 2012, avec une transition de fragment particulière qui le sépare de la molécule du corps. Un produit annoncé comme indétectable a été caractérisé en 2014, puis intégré aux analyses de routine jusqu'à 0,25 nanogramme par millilitre.
Quels sont les effets indésirables connus du MGF ?
Aucun n'est documenté, parce qu'aucune personne n'a jamais reçu cette substance dans une étude. C'est un dossier vide, pas un dossier propre. Le seul signal existant pointe dans la mauvaise direction : le peptide Ec revient à plusieurs reprises dans la recherche sur le cancer comme facteur de croissance et de progression, et aucune étude du risque de cancer n'a jamais été menée.
Acheter du MGF est-il légal ?
Aucun pays ne l'a autorisé comme médicament. La loi allemande le nomme dans l'annexe de son texte antidopage et fixe le seuil pénal à 3 milligrammes, l'un des chiffres les plus bas de tout le tableau. L'Australie l'attrape par une entrée de classe qui fait de la détention sans autorisation une infraction. Une étiquette réservé à la recherche n'y change rien.
Quelle est la différence entre le MGF et le PEG-MGF ?
Le PEG-MGF est le même peptide court, muni d'une chaîne de polymère, et il a sa propre page. Les autorités les traitent séparément. Le PEG-MGF a été proposé comme ingrédient de préparation en pharmacie aux États-Unis, signalé pour des inquiétudes de sécurité, puis retiré, tandis que le MGF simple figure dans la catégorie des ingrédients proposés sans appui suffisant. Aucune demi-vie n'a jamais été publiée pour l'un ni pour l'autre.
Les études animales du MGF valent-elles pour l'humain ?
Pas directement, et ce peptide en est un cas particulièrement net. Quand des chercheurs ont fabriqué la version humaine et la version murine, puis testé chacune dans l'autre espèce, les deux se sont révélées inactives sur toute la ligne. Plusieurs études animales ont par ailleurs délivré une construction génétique ou un bâtonnet de polymère implanté, et non un peptide injecté.
Sources
- ClinicalTrials.gov API v2. Three interventional queries run on 16 September 2026: "mechano growth factor" returns 105 records, none with MGF as the intervention; "MGF peptide" returns 43, likewise none; "IGF-1Ec" returns one, NCT07151807, an observational study of serum markers at Canakkale Onsekiz Mart University. https://clinicaltrials.gov
- Janssen JA, Hofland LJ, Strasburger CJ, van den Dungen ES, Thevis M (2016). Potency of full-length MGF to induce maximal activation of the IGF-I R is similar to recombinant human IGF-I at high equimolar concentrations. PLoS One 11(3):e0150453. PMID 26991004. DOI 10.1371/journal.pone.0150453. Full text retrieved 16 September 2026.
- Fornaro M, Hinken AC, Needle S, et al. (2014). Mechano-growth factor peptide, the COOH terminus of unprocessed insulin-like growth factor 1, has no apparent effect on myoblasts or primary muscle stem cells. American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism 306(2):E150-E156. PMID 24253050. DOI 10.1152/ajpendo.00408.2013. Abstract retrieved 16 September 2026. Carried out at two pharmaceutical companies; peptide up to 500 ng/ml had no effect on myoblasts, primary human muscle cells, primary mouse muscle stem cells or ERK activation in cardiac myocytes.
- Cox HD, Miller GD, Eichner D (2017). Detection and in vitro metabolism of the confiscated peptides BPC 157 and MGF R23H. Drug Testing and Analysis 9(10):1490-1498. PMID 28035768. DOI 10.1002/dta.2152.
- UniProt. Entry P05019 (IGF1_HUMAN) and isoform P05019-4, 158 amino acids, C-terminus GSTFEERK. Retrieved 16 September 2026. https://www.uniprot.org/uniprotkb/P05019
- Matheny RW Jr, Nindl BC, Adamo ML (2010). Minireview: mechano-growth factor, a putative product of IGF-I gene expression involved in tissue repair and regeneration. Endocrinology 151(3):865-875. PMID 20130113. DOI 10.1210/en.2009-1217. Abstract retrieved 16 September 2026; full text not accessible.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in force from 1 January 2026. Section S2.3, growth factors and growth factor modulators, page 8, entry "Mechano growth factors (MGFs)"; index page 8. Retrieved 16 September 2026.
- Dopingmittel-Mengen-Verordnung of 10 March 2023, BGBl. 2023 I No. 67, pages 5-10, annex section II.3: "Mechano Growth Factor (MGF) und MGF-Varianten - 3 mg". Retrieved from gesetze-im-internet.de on 16 September 2026.
- Armakolas A, Philippou A, Panteleakou Z, Nezos A, Sourla A, Petraki C, Koutsilieris M (2010). Preferential expression of IGF-1Ec (MGF) transcript in cancerous tissues of human prostate. The Prostate 70(11):1233-1242. PMID 20564425. DOI 10.1002/pros.21158.
- Armakolas A, Kaparelou M, Dimakakos A, et al. (2015). Oncogenic role of the Ec peptide of the IGF-1Ec isoform in prostate cancer. Molecular Medicine 21(1):167-179. PMID 25569803. PMC4461578. DOI 10.2119/molmed.2014.00222.
- Yang S, Alnaqeeb M, Simpson H, Goldspink G (1996). Cloning and characterization of an IGF-1 isoform expressed in skeletal muscle subjected to stretch. Journal of Muscle Research and Cell Motility 17(4):487-495. PMID 8884603. DOI 10.1007/BF00123364.
- Zablocka B, Goldspink PH, Goldspink G, Gorecki DC (2012). Mechano-growth factor: an important cog or a loose screw in the repair machinery? Frontiers in Endocrinology 3:131. PMID 23125840. PMC3485521. DOI 10.3389/fendo.2012.00131. Full text retrieved 16 September 2026.
- Shioura K, Pena J, Goldspink P (2014). Administration of a synthetic peptide derived from the E-domain region of mechano-growth factor delays decompensation following myocardial infarction. International Journal of Cardiovascular Research 3(3):1000169. PMID 25606570. PMC4297642. DOI 10.4172/2324-8602.1000169.
- Papageorgiou E, Philippou A, Armakolas A, Christopoulos PF, Dimakakos A, Koutsilieris M (2016). The human Ec peptide: the active core of a progression growth factor with species-specific mode of action. Hormones (Athens) 15(3):423-434. PMID 27838607. DOI 10.14310/horm.2002.1699.
- Pena JR, Pinney JR, Ayala P, Desai TA, Goldspink PH (2015). Localized delivery of mechano-growth factor E-domain peptide via polymeric microstructures improves cardiac function following myocardial infarction. Biomaterials 46:26-34. PMID 25678113. PMC4328136. DOI 10.1016/j.biomaterials.2014.12.050. Full text retrieved 16 September 2026; carries the sequence YQPPSTNKNTKSQRRKGSTFEEHK.
- NCBI RefSeq. NP_001104753.1, insulin-like growth factor 1 isoform 1 preproprotein, Homo sapiens, 158 amino acids, C-terminus GSTFEERK. Retrieved 16 September 2026.
- Dominikowski A, Rekos Z, Olejarz M, Szczepanek-Parulska E, Domin R, Ruchala M (2026). The emerging landscape of performance-enhancing peptides modulating the GH-IGF1 axis. Frontiers in Endocrinology 17:1822475. PMID 42395176. PMC13322892. DOI 10.3389/fendo.2026.1822475. Grades PEG-MGF and IGF-1 LR3 at evidence level D and records that no half-life is reported.
- European Medicines Agency. Official medicines data export, medicines-output-medicines-report_en.xlsx, downloaded 16 September 2026. The string "mechano" returns no record; the control search "mecasermin" returns three, for Increlex, procedure EMEA/H/C/000704, ATC H01AC03.
- Drugs@FDA and openFDA label APIs, queried 16 September 2026. Active ingredient "MECHANO GROWTH FACTOR" returns NOT_FOUND in both; the control "MECASERMIN" returns BLA 021839 and three labels. DailyMed API v2 returns nothing for "mecha" and one record for the control "increlex".
- Health Canada Drug Product Database API, queried 16 September 2026. Active ingredient "mechano" returns an empty array, as does "growth factor"; the control "mecasermin" returns drug code 99902, INCRELEX, DIN 02509733. https://health-products.canada.ca/api/drug/
- PubChem PUG-REST. Name queries for "mechano growth factor", "MGF peptide" and "IGF-1Ec" each return PUGREST.NotFound, queried 16 September 2026. No CAS registry number or UNII could be established from a primary source for either form.
- Mavrommatis E, Shioura KM, Los T, Goldspink PH (2013). The E-domain region of mechano-growth factor inhibits cellular apoptosis and preserves cardiac function during myocardial infarction. Molecular and Cellular Biochemistry 381(1-2):69-83. PMID 23712705. DOI 10.1007/s11010-013-1689-4.
- Solis C, Thompson WC, Pena JR, et al. (2022). Mechano-growth factor E-domain modulates cardiac contractile function through 14-3-3 protein interactomes. Frontiers in Physiology 13:1028345. PMID 36467694. DOI 10.3389/fphys.2022.1028345.
- Kandalla PK, Goldspink G, Butler-Browne G, Mouly V (2011). Mechano growth factor E peptide (MGF-E), derived from an isoform of IGF-1, activates human muscle progenitor cells and induces an increase in their fusion potential at different ages. Mechanisms of Ageing and Development 132(4):154-162. PMID 21354439. DOI 10.1016/j.mad.2011.02.007.
- Liu Y, Heinichen M, Wirth K, Schmidtbleicher D, Steinacker JM (2008). Response of growth and myogenic factors in human skeletal muscle to strength training. British Journal of Sports Medicine 42(12):989-993. PMID 18308879. DOI 10.1136/bjsm.2007.045518.
- Carpenter V, Matthews K, Devlin G, et al. (2008). Mechano-growth factor reduces loss of cardiac function in acute myocardial infarction. Heart, Lung and Circulation 17(1):33-39. PMID 17581790. DOI 10.1016/j.hlc.2007.04.013.
- Riddoch-Contreras J, Yang SY, Dick JR, Goldspink G, Orrell RW, Greensmith L (2009). Mechano-growth factor, an IGF-I splice variant, rescues motoneurons and improves muscle function in SOD1(G93A) mice. Experimental Neurology 215(2):281-289. PMID 19038252. DOI 10.1016/j.expneurol.2008.10.014.
- Quesada A, Micevych P, Handforth A (2009). C-terminal mechano growth factor protects dopamine neurons: a novel peptide that induces heme oxygenase-1. Experimental Neurology 220(2):255-266. PMID 19735655. DOI 10.1016/j.expneurol.2009.08.029.
- Zhang B, Luo Q, Kuang D, Ju Y, Song G (2016). Mechano-growth factor E peptide promotes healing of rat injured tendon. Biotechnology Letters 38(10):1817-1825. PMID 27334712. DOI 10.1007/s10529-016-2162-8.
- Sha Y, Cai W, Mohanad Khalid A, et al. (2021). Pretreatment with mechano growth factor E peptide attenuates osteoarthritis through improving cell proliferation and extracellular matrix synthesis in chondrocytes under severe hypoxia. International Immunopharmacology 97:107628. PMID 34015701. DOI 10.1016/j.intimp.2021.107628.
- Philippou A, Armakolas A, Panteleakou Z, et al. (2011). Insulin-like growth factor-1Ec (MGF) expression in eutopic and ectopic endometrium. Molecular Medicine 17(1-2):21-28. PMID 20844834.
- Kasprzak A, et al. (2020). Increased expression of IGF-1Ec with increasing colonic polyp dysplasia and colorectal cancer. Journal of Cancer Research and Clinical Oncology 146(11):2841-2855. PMID 32772171.
- Christopoulos PF, Philippou A, Koutsilieris M (2016). The role of the IGF-1 Ec in myoskeletal system and osteosarcoma pathophysiology. Critical Reviews in Oncology/Hematology 108:137-148. PMID 27931832.
- Esposito S, Deventer K, Van Eenoo P (2012). Characterization and identification of a C-terminal amidated mechano growth factor (MGF) analogue in black market products. Rapid Communications in Mass Spectrometry 26(6):686-692. PMID 22328223. DOI 10.1002/rcm.6144.
- Thevis M, Thomas A, Geyer H, Schanzer W (2014). Mass spectrometric characterization of a biotechnologically produced full-length mechano growth factor (MGF) relevant for doping controls. Growth Hormone and IGF Research 24(6):276-280. PMID 25466910. DOI 10.1016/j.ghir.2014.10.004. Records the monoisotopic mass of 12,264.9 daltons, the R109H substitution, a detection limit of 0.25 ng/ml, and prohibition in sport since 2005.
- U.S. Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks, page as of 22 April 2026, full text retrieved 16 September 2026. The only occurrence of "mechano" is "Mechano growth factor pegylated (PEG-MGF)" under bulk drug substances nominated but withdrawn; the agency states it has identified no human exposure data for it by any route.
- Goldspink G, Wessner B, Bachl N (2008). Growth factors, muscle function and doping. Current Opinion in Pharmacology 8(3):352-357. PMID 18353722. DOI 10.1016/j.coph.2008.02.002.
- McKoy G, Ashley W, Mander J, et al. (1999). Expression of insulin growth factor-1 splice variants and structural genes in rabbit skeletal muscle induced by stretch and stimulation. The Journal of Physiology 516(Pt 2):583-592. PMID 10087355. DOI 10.1111/j.1469-7793.1999.0583v.x.
- Hill M, Goldspink G (2003). Expression and splicing of the insulin-like growth factor gene in rodent muscle is associated with muscle satellite (stem) cell activation following local tissue damage. The Journal of Physiology 549(Pt 2):409-418. PMID 12692175. DOI 10.1113/jphysiol.2002.035832.
- Owino V, Yang SY, Goldspink G (2001). Age-related loss of skeletal muscle function and the inability to express the autocrine form of insulin-like growth factor-1 (MGF) in response to mechanical overload. FEBS Letters 505(2):259-263. PMID 11566187. DOI 10.1016/s0014-5793(01)02825-3.
- Iida K, Itoh E, Kim DS, et al. (2004). Muscle mechano growth factor is preferentially induced by growth hormone in growth hormone-deficient lit/lit mice. The Journal of Physiology 560(Pt 2):341-349. PMID 15308683. DOI 10.1113/jphysiol.2004.069500.
- U.S. Food and Drug Administration. Bulk drug substances nominated for use in compounding under section 503A of the Federal Food, Drug, and Cosmetic Act, list updated 14 May 2026, retrieved 16 September 2026. "Mechano growth factor (MGF)" is listed under 503A category 3, bulk drug substances nominated without adequate support. https://www.fda.gov/media/94155/download
- Annex to section 2 subsection 3 of the German Anti-Doping Act (AntiDopG), BGBl. 2023 I No. 67, pages 1-5, part II.3: "Mechano Growth Factor (MGF) und MGF-Varianten". Retrieved from gesetze-im-internet.de on 16 September 2026.
- Misuse of Drugs Act 1971, Schedule 2, Part III (Class C), retrieved 16 September 2026. Lists somatropin, somatrem and chorionic gonadotrophin among the peptide hormones; growth factors such as IGF-1 or MGF are not named. https://www.legislation.gov.uk/ukpga/1971/38/schedule/2
- Therapeutic Goods (Poisons Standard - June 2026) Instrument 2026, F2026L00633, registered 28 May 2026. Schedule 4 entries "INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR I." and "INSULIN-LIKE GROWTH FACTORS except when separately specified in this Schedule"; Appendix D, clause 5, item 24. The names mechano growth factor and MGF do not appear in the instrument.
- Swiss Federal Department of Finance, Federal Office for Customs and Border Security, Swissmedic and Swiss Sport Integrity. Cross-agency campaign "Peptides 2026", operation of 22 June 2026, statement of 30 June 2026, retrieved 16 September 2026. 46 consignments checked, 23 held back, 21 classed as doping material. The Swiss Sport Integrity list for 2026 names "mechanisch induzierte Wachstumsfaktoren (MGF)" in section S2.3.
- Thomas A, Walpurgis K, Tretzel L, et al. (2015). Expanded test method for peptides above 2 kDa employing immunoaffinity purification and LC-HRMS/MS. Drug Testing and Analysis 7(11-12):990-998. PMID 26382721. DOI 10.1002/dta.1868.
- U.S. Food and Drug Administration. Warning letter to Gram Peptides, reference 721806, 31 March 2026, retrieved 16 September 2026. Cites products marketed for human use as unapproved new drugs under section 505(a) of the Federal Food, Drug, and Cosmetic Act. MGF itself is not named in this letter.
Citer cette page
Les faits de cette page ont été vérifiés le 16 septembre 2026, et toutes les interrogations de registre qui portent le tableau de statut ont été menées ce jour-là. Personne ne développe le MGF comme médicament, donc les lignes antidopage et juridiques sont celles qui ont le plus de chances de changer.
myPeptides Research & Editing. (2026). Mechano Growth Factor (MGF) : ce que montrent les études, statut et sécurité. Version 1.0, 16 septembre 2026. Registre des peptides myPeptides. Consulté sur https://mypep.app/peptides/mgf
La façon dont les pages de ce registre sont établies et notées est décrite sous méthodologie ; le registre complet se trouve sous peptides.
| Version | Date | Modification |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026-09-16 | Première publication |
Dernière vérification : 16 septembre 2026. Prochaine revue : à toute première étude chez l'humain, à tout changement des listes de préparation en pharmacie, ou à tout changement de classement antidopage ou au Poisons Standard australien.