GHRP-1 : ce que montrent les études, statut et sécurité
Résumé
Le GHRP-1 est un peptide de synthèse formé de sept éléments de base. Il pousse l’hypophyse à libérer de l’hormone de croissance en se fixant sur le récepteur de la ghréline, l’hormone de la faim. Cyril Bowers et ses collègues l’ont décrit au début des années 1990, et quatre petites études l’ont donné à des personnes entre 1993 et 2000. Toutes les quatre ont administré une dose unique et mesuré un taux hormonal, et aucune étude n’a jamais testé des doses répétées. Aucun pays ne l’a autorisé, la liste antidopage mondiale le cite nommément, et deux peptides plus connus, l’ipamoréline et le NN703, ont été bâtis sur son squelette.
L’essentiel en un coup d’œil
- La plus grande étude du GHRP-1 seul a porté sur 22 enfants. Chez des enfants porteurs d’un déficit en hormone de croissance, il a produit une réponse chez 60 pour cent d’entre eux, contre 68 pour cent pour l’hormone naturelle. Les pics étaient de 7,5 ± 8,0 µg/l et de 11,2 ± 12,1 µg/l [1].
- La plus grande étude tous types confondus a porté sur 68 femmes, et elle ne cherchait pas à soigner. Vingt minutes après une injection dans une veine, l’hormone de croissance atteignait une valeur médiane de 78 µg/l dans le groupe témoin, soit cinq à sept fois ce qu’atteignaient les mères qui allaitaient [2].
- Son action dépasse la seule hormone de croissance. Chez 23 enfants et adolescents, le cortisol a monté (p < 0,05), le signal thyroïdien TSH a baissé et la thyroxine libre a monté (les deux à p < 0,01). La prolactine, la LH et la FSH n’ont pas bougé [3].
- La seule tentative industrielle a tourné court. Un essai de phase 2 chez des patients dialysés a été enregistré en 2006, a inclus trois personnes et a été arrêté en 2007 faute de recrutement. Aucun résultat n’a jamais été publié [4].
- Il est cité sur la liste antidopage. La section S2.2.4 de la Liste des interdictions 2026 écrit « GHRP-1 » en toutes lettres, interdit en permanence [5].
- En Australie, le détenir sans autorisation est illégal. Le texte sur les poisons inscrit les peptides libérateurs d’hormone de croissance comme classe, à la fois parmi les médicaments sur ordonnance et dans l’appendice qui porte cette règle [6].
- Personne n’a mesuré ce que le corps en fait. Il n’existe aucune étude publiée chez l’être humain sur le devenir du GHRP-1 dans l’organisme. Pour le GHRP-2, une étude complète existe, chez dix enfants, avec une demi-vie terminale de 0,55 ± 0,14 heure [7].
Ce que c’est
Le GHRP-1 est un peptide de synthèse formé de sept éléments de base. Ce n’est pas une hormone, et ce n’est pas non plus le fragment d’une molécule que le corps fabrique. Cyril Bowers, au Tulane University Medical Center de La Nouvelle-Orléans, est derrière tous les premiers travaux chez l’être humain, et son nom figure sur chacun de ces articles. L’article de 1993 qui a établi son mode d’action le qualifie de peptide de deuxième génération dès son titre [8].
Ce titre a son importance, car le chiffre du nom induit en erreur. Le GHRP-6 est venu avant. Une revue historique le présente comme le premier peptide de synthèse qui libérait de l’hormone de croissance en fonction de la dose, en éprouvette comme chez l’animal. Le GHRP-1 et les autres sont venus ensuite [9].
Bowers lui-même comptait le GHRP-1, en 1993, parmi trois peptides de ce genre déjà administrés à des personnes [10].
Deux peptides plus connus en descendent. L’ipamoréline a été trouvée dans une série de composés auxquels manque la paire centrale d’éléments du GHRP-1, l’alanine et le tryptophane [11]. Le NN703, un successeur actif par voie orale mis au point chez Novo Nordisk, a été dérivé du GHRP-1 en passant par l’ipamoréline [12].
La construction de la molécule explique qu’elle tienne un tant soit peu dans l’organisme. Deux de ses sept éléments sont des images en miroir de la forme naturelle, et l’un d’eux, une alanine qui porte un noyau naphtalène, ne se rencontre pas dans les protéines. L’extrémité de la chaîne est en outre coiffée [13]. Les enzymes qui découpent les protéines ordinaires s’attaquent bien moins facilement à une chaîne pareille.
Repères
| Champ | Valeur | Réf. |
|---|---|---|
| Nom générique | Aucun. Il n’a jamais reçu de nom international officiel | [13] |
| Code de développement | KP 101 ; la forme retard du seul essai enregistré s’appelait GHRP-1/AG | [4], [13] |
| Classe | Peptide libérateur d’hormone de croissance, qui active le récepteur de la ghréline | [9], [14] |
| Séquence | Ala-His-D-2-Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2 | [13] |
| Structure | Sept éléments de base, une extrémité coiffée, deux images en miroir, un absent des protéines | [13] |
| Formule et masse | C51H62N12O7, 955,1 g/mol | [13] |
| Durée dans le corps | Jamais mesurée. Aucune étude humaine sur le devenir du produit | [7] |
| Statut | Études humaines arrêtées après 2000, autorisé nulle part | [4] |
| Découvreur | Cyril Y. Bowers, Tulane University Medical Center | [8], [10] |
| Numéro CAS | 141925-59-9 | [13] |
| PubChem CID | 10350910 | [13] |
| UNII | 39EVI31P0W | [13] |
| Entrée dans un ouvrage de référence officiel | Aucune | [13] |
Comment il agit
Le GHRP-1 se fixe sur le récepteur de la ghréline, l’hormone de la faim, et l’hypophyse répond en libérant de l’hormone de croissance [14].
- Le calcium, et non le messager habituel. Dans des cellules hypophysaires de rat en culture, le GHRP-1 a fait jusqu’à tripler la libération d’hormone de croissance sans modifier les taux d’AMPc, le messager qu’emprunte l’hormone naturelle GHRH. Il a en revanche fait monter le calcium à l’intérieur de la cellule, jusqu’à 45,5 ± 5,6 nM. Bloquer les canaux calciques a supprimé les deux effets [8].
- Une voie distincte de celle du GHRH. Chez des enfants porteurs d’un déficit en hormone de croissance, donner les deux peptides ensemble a produit un pic bien supérieur à la somme des deux donnés séparément [1]. Deux substances qui partagent un même récepteur ne peuvent pas faire cela.
- Le récepteur n’a été identifié que des années plus tard. Le GHRP-1 a été donné à des personnes avant que quiconque sache sur quoi il agissait. Le récepteur a été trouvé en 1996, et des travaux ultérieurs ont confirmé que le GHRP-1 entre en concurrence avec la ghréline pour l’occuper [14], [15].
- Des sites de fixation en dehors de l’hypophyse. Sur du tissu cardiaque humain, le GHRP-1 a délogé un traceur marqué des membranes du cœur, tout comme le GHRP-2, le GHRP-6 et l’hexaréline. Se fixer n’est pas agir, et aucune mesure cardiaque n’a jamais été faite chez une personne ayant reçu ce peptide [16].
- Une prise directe sur la thyroïde. Sur du tissu thyroïdien humain en culture, le GHRP-1 a freiné la réponse à la TSH proportionnellement à la dose, ce que le GHRH n’a pas fait [17].
La distinction avec le GHRH parcourt toute cette page. Le GHRH et ses copies, comme la sermoréline, passent par un autre récepteur et un autre messager. On distingue les deux familles à ceci : donnés ensemble, ils produisent bien plus que la somme de leurs effets séparés.
Une mise en garde a sa place ici. L’essentiel de ce qui s’écrit sur le fonctionnement de cette famille vient d’études portant sur d’autres de ses membres. Pour le GHRP-1 lui-même, le dossier est lacunaire, et la sélectivité d’un membre ne se présume pas pour un autre [11].
Ce que montrent les études
L’hormone de croissance chez des enfants en bonne santé
Chez l’être humain, dose unique Quinze enfants et adolescents de petite taille mais par ailleurs en bonne santé ont reçu 1 µg/kg dans une veine. L’hormone de croissance a grimpé chez tous et culminé au bout de 15 à 30 minutes. La montée a été plus forte chez les neuf qui étaient entrés dans la puberté que chez les six qui n’y étaient pas encore (p < 0,05). La réponse au GHRH chez les mêmes enfants a été comparable ou légèrement supérieure [3].
Onze des 23 personnes de cette étude ont aussi reçu 1 µg/kg de GHRH à titre de comparaison. Aucune valeur de pic absolue n’est publiée pour les enfants en bonne santé, si bien que l’ampleur de l’effet chez eux ne peut pas être chiffrée.
Huit jeunes patients porteurs d’une insuffisance hypophysaire ont été testés en parallèle. Six n’ont répondu à aucun des deux peptides. Celui qui avait un déficit partiel a culminé à 6,5 µg/l cinq minutes après le GHRP-1 et à 9,2 µg/l quinze minutes après le GHRH, et un patient de plus a atteint 10 µg/l après le GHRH seul [3].
Des enfants porteurs d’un déficit en hormone de croissance
Chez l’être humain, dose unique C’est la plus grande étude du GHRP-1 seul. Vingt-deux enfants dont le déficit était documenté ont été testés sur trois journées distinctes, espacées d’au moins une semaine, en recevant le GHRP-1, le GHRH ou les deux. Le GHRP-1 a produit une réponse significative chez 60 pour cent d’entre eux, le GHRH chez 68 pour cent [1].
Les pics étaient de 7,5 ± 8,0 µg/l après le GHRP-1 et de 11,2 ± 12,1 µg/l après le GHRH. Pour le GHRP-1, la dispersion dépasse la moyenne elle-même, ce qui veut dire que les enfants ont réagi très différemment les uns des autres. La montée a aussi été plus brève qu’après le GHRH, et les deux sont restées plus faibles que ce qui avait été observé chez des enfants en bonne santé [1].
Ensemble, les deux peptides ont atteint 34,2 ± 44,8 µg/l, bien au-dessus de la somme des réponses séparées, et 86 pour cent des enfants ont répondu [1].
Trois journées de test espacées d’au moins une semaine, chaque peptide à 1 microgramme par kilogramme dans une veine. La réponse combinée dépasse la somme des deux réponses séparées. À noter, la dispersion : après le GHRP-1 seul, elle est plus large que la moyenne. Source [1].
Des femmes après un accouchement
Chez l’être humain, dose unique La plus grande étude de toutes a utilisé le GHRP-1 comme outil de mesure et non comme traitement. Dix femmes qui n’avaient jamais été enceintes et 58 mères ont reçu une injection unique de 100 µg dans une veine, dans un protocole tiré au sort et contrôlé contre placebo [2].
Les mères ont été testées à l’un de deux moments : soit une médiane de 48 heures après l’accouchement, entre 42 et 54 heures, soit une médiane de dix semaines après, entre 3 et 25 semaines [2].
Vingt minutes plus tard, l’hormone de croissance atteignait une valeur médiane de 78 µg/l dans le groupe témoin. C’était sept fois ce qu’atteignaient les mères qui allaitaient deux jours après la naissance, et cinq fois ce qu’elles atteignaient à dix semaines [2].
Plus la prolactine de départ d’une femme était élevée, plus sa réponse en hormone de croissance était faible et lente. Les valeurs médianes de prolactine étaient de 5 µg/l chez les témoins, de 102 µg/l deux jours après la naissance et de 27 µg/l à dix semaines [2].
Les formes d’hormone de croissance libérées
Chez l’être humain, dose unique Une étude de suivi a mesuré quelles formes d’hormone de croissance apparaissent après stimulation, chez 10 nouveau-nés, 10 femmes peu après l’accouchement, 18 femmes dix semaines après et 9 qui n’avaient jamais été enceintes. Chez les nouveau-nés, les formes les moins courantes représentaient une valeur médiane de 10 pour cent, entre 7,2 et 19,4 pour cent, comme chez les adultes qui n’avaient jamais été enceintes [18].
Peu après la naissance, les taux totaux après GHRP-1 étaient plus bas et la part de ces formes moins courantes plus élevée. À dix semaines, la réponse s’était en partie rétablie [18]. Il s’agit là de physiologie, et non d’un test qui donnerait une utilité au peptide.
Par la bouche
Chez l’être humain, voies différentes Bowers a comparé les réponses en hormone de croissance après injection dans une veine, injection sous la peau et ingestion. Il rapporte que le GHRP-6, le GHRP-1 et le GHRP-2 libèrent de l’hormone de croissance dans cet ordre croissant, et que les trois agissent lorsqu’on les avale, écrivant que des quantités proches du maximum peuvent être libérées après un GHRP-1 pris par la bouche [10].
C’est la seule source sur la prise par la bouche chez l’être humain, et c’est le découvreur qui résume ses propres données non publiées. Le texte accessible ne donne ni doses, ni nombre de participants, ni valeurs de pic, si bien que rien n’y est vérifiable. Aucune équipe indépendante ne l’a confirmé pour le GHRP-1.
La thyroïde, en éprouvette
Tissu humain Des follicules thyroïdiens humains en culture ont été exposés au GHRP-1 de 6 à 600 µg/l et au GHRH de 6 à 1200 µg/l. Ni l’un ni l’autre n’a modifié la libération d’hormone thyroïdienne au repos. Le GHRP-1, mais pas le GHRH, a freiné la libération déclenchée par la TSH et par la forskoline, proportionnellement à la dose [17].
Les auteurs situent le point d’action en aval du messager AMPc. Ce résultat rejoint la baisse de TSH observée chez les enfants, et il suggère que l’effet thyroïdien ne découle pas simplement de l’hormone de croissance.
Les études animales, et là où elles divergent
Données animales Chez huit jeunes agneaux, seule la plus forte des trois doses a fait monter l’hormone de croissance. Les pics étaient de 2,2 ± 0,9 ng/ml après sérum physiologique, puis de 9,3 ± 2,5, 8,8 ± 2,4 et 35,1 ± 5,8 ng/ml à mesure que la dose montait, contre 51,6 ± 10,5 ng/ml pour le GHRH à 0,3 nmol/kg.
Les auteurs notent qu’il survient des pics spontanés de 20 ng/ml, ce qui prive les deux doses les plus faibles d’effet exploitable [19].
C’est l’inverse du tableau observé chez l’être humain, où ces peptides libèrent plus d’hormone de croissance que le GHRH. Sur des cellules hypophysaires de mouton, le GHRP-1 était dix fois moins puissant que le facteur libérateur, avec une dose demi-maximale de 10⁻⁷ M, comme le GHRP-6 [20]. Dans le même système, le GHRP-2 était dix fois plus puissant que l’un et l’autre [21].
Données animales Chez des rats en insuffisance cardiaque, quatre peptides de cette famille, dont le GHRP-1, ont été donnés à 100 µg/kg deux fois par jour pendant trois semaines. La fonction cardiaque et la fonte des tissus se sont toutes deux améliorées, les hormones du stress ont baissé et la mort des cellules du muscle cardiaque a été freinée [22].
Ces résultats sont rapportés pour les quatre peptides pris comme un seul groupe. Ils ne permettent de rien dire sur le GHRP-1 pris isolément.
Le seul essai enregistré
Phase 2, essai interrompu En septembre 2006, la société QLT Inc. a enregistré un essai tiré au sort, en double aveugle, contrôlé contre véhicule et en permutation, portant sur une forme retard appelée GHRP-1/AG. Il devait se dérouler à Tulane et à la Mayo Clinic, chez des adultes en hémodialyse présentant des signes de dénutrition, sur 12 semaines [4].
La sécurité en était le critère principal, aux côtés d’un score de dénutrition, des apports caloriques et du poids. L’hormone de croissance, l’IGF-1, la prolactine et le cortisol venaient en second. L’essai a inclus trois personnes et s’est arrêté en mai 2007, le manque de recrutement étant donné comme motif. Aucun résultat n’a jamais été publié [4].
Ce que l’on ignore encore
- Ce que font des doses répétées. Aucune étude n’a jamais donné du GHRP-1 à une personne sur plus d’une journée et publié le résultat [1], [2], [3], [4].
- Ce que le corps en fait. La demi-vie, l’élimination et la part qui atteint le sang ne sont pas mesurées [7].
- Avec quelle force il se fixe. Aucune mesure de la force de fixation sur le récepteur humain de la ghréline n’a été publiée, seulement le fait qu’il s’y fixe [15].
- Le muscle, la masse grasse, la force, la récupération et le sommeil. Rien n’a été mesuré, chez personne, pour aucun de ces points.
- S’il libère de l’ACTH. Seul le cortisol a été mesuré, et il a monté. Savoir si l’hormone qui le commande bouge, comme avec le GHRP-2 et le GHRP-6, n’a pas été testé [3].
- Ce qu’il fait chez l’adulte en bonne santé. Le dossier humain porte sur des enfants, des adolescents et des femmes autour de l’accouchement [1], [2], [3].
Effets indésirables et sécurité
Aucune autorité n’a jamais mis en balance les bénéfices et les risques, puisqu’aucun dossier n’a jamais été déposé. Tout ce qui suit provient de mesures hormonales faites en marge de doses tests uniques. Le seul essai qui se donnait pour but de recueillir des données de sécurité s’est arrêté après trois participants sans rien publier [4].
Ce qui a été mesuré, chez l’être humain :
- Le cortisol a monté après une injection unique de 1 µg/kg chez des enfants et adolescents (p < 0,05). L’article ne donne aucune valeur absolue [3].
- Le signal thyroïdien s’est déplacé. Chez ces mêmes 23 personnes, la TSH a baissé et la thyroxine libre a monté, les deux à p < 0,01, toutes les valeurs restant dans les limites normales [3]. Du tissu thyroïdien humain en culture montre un effet direct qui cadrerait avec cela [17].
- La prolactine n’a pas bougé, la LH et la FSH non plus [3]. Les revues attribuent à cette famille, de façon générale, la libération de prolactine et de cortisol [16], si bien que cette absence mérite d’être relevée, dans la seule étude qui ait regardé.
- Aucun effet indésirable n’a été rapporté dans aucune étude humaine du GHRP-1. Aucune d’elles ne les a recherchés de façon structurée, si bien qu’il s’agit d’une absence de données et non d’un résultat.
Deux risques viennent de la famille au sens large plutôt que du GHRP-1 lui-même.
Le premier est que la réponse s’émousse quand on continue. Une perfusion de GHRP-6 sur 24 heures a fait tomber l’hormone de croissance libérée par une dose ultérieure de 19 ± 3,0 à 4,1 ± 1,6 µg/l·h. Le pic est passé de 25 ± 2,9 à 7,9 ± 2,9 µg/l, les deux à p < 0,05 [23]. Personne n’a testé cela avec le GHRP-1.
Le second tient à ce que contient réellement le produit du marché gris. La littérature du contrôle antidopage décrit les peptides de cette classe comme disponibles ouvertement sur Internet [24]. Personne n’a publié d’analyse de ce que ces produits contiennent vraiment.
Les précautions viennent ici des études, puisqu’il n’existe aucune notice. Le seul essai qui en ait fixé excluait une longue liste de situations [4]. On y trouve le diabète traité par insuline, une maladie cardiaque évolutive, une infection en cours, une anémie, une maladie du foie, une hyperactivité des glandes parathyroïdes et des troubles du système nerveux. Ce sont des critères d’exclusion d’essai, et non des contre-indications formelles.
L’origine des données humaines est en soi une limite. Vingt-trois des personnes étudiées étaient des enfants et des adolescents, et 115 autres étaient des femmes autour de l’accouchement ou des nouveau-nés [1], [2], [3], [18]. Personne n’a donné ce peptide à un adulte en bonne santé et publié ce qui s’est passé.
L’absence du GHRP-1 des listes américaines de préparation magistrale ne dit rien de sa sécurité. Le GHRP-2, le GHRP-6 et l’ipamoréline y figurent dans la catégorie à risque, parce que quelqu’un les a proposés et que l’agence les a ensuite examinés [25]. Le GHRP-1, apparemment, n’a jamais été proposé, si bien qu’aucun avis n’a jamais été rendu.
Il faut nommer les lacunes clairement. Il n’existe aucune donnée sur le devenir du produit dans le corps, ni aucune mesure de la force de fixation. Rien n’a été publié sur les doses répétées, les réactions immunitaires, les interactions, la grossesse ou la conservation et la stabilité.
Doses utilisées dans les études
Les doses ci-dessous proviennent des études citées et ne figurent ici qu’à titre d’information scientifique. Ce ne sont ni des recommandations ni des indications transposables à un usage personnel. La plupart des lignes qui concernent l’être humain correspondent à une dose test unique donnée à l’hôpital, et les doses animales ne se transposent pas à l’être humain.
| Étude | Modèle ou population | Dose | Voie | Fréquence | Durée | Réf. |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Laron 1993, enfants et adolescents | 15 jeunes de petite taille en bonne santé, 8 avec insuffisance hypophysaire | 1 µg/kg | Dans une veine | Une fois | Une fois | [3] |
| Mericq 1995, déficit en hormone de croissance | 22 enfants avant la puberté | 1 µg/kg, seul ou avec 1 µg/kg de GHRH | Dans une veine | Une fois par journée de test | Trois journées de test | [1] |
| de Zegher 1998, après un accouchement | 68 femmes | 100 µg au total | Dans une veine | Une fois | Une fois | [2] |
| Bowers 1993, comparaison des voies | Adultes jeunes en bonne santé | 1 µg/kg avec le GHRH ; aucune dose donnée pour les autres voies | Veine, peau, bouche | Une fois | Une fois | [10] |
| Semenistaya 2015, étude d’élimination | Un volontaire | Non précisée dans l’article | Dans le nez | Une fois | Prélèvements sur 2 jours | [26] |
| NCT00381602, l’essai interrompu | 3 adultes en hémodialyse | 70 mg en forme retard | Sous la peau | Une fois par période | 12 semaines, arrêté avant terme | [4] |
| Charrier 1998, agneaux | 8 jeunes agneaux | 1,2 ; 2,4 et 6 nmol/kg | Dans une veine | Une fois par palier | Une fois | [19] |
| Wu 1994, cellules hypophysaires de mouton | Cellules en culture | Demi-maximale à 10⁻⁷ M | Dans le milieu | Deux fois, à une heure d’intervalle | En éprouvette | [20] |
| Kraiem 1995, tissu thyroïdien humain | Follicules en culture | 6 à 600 µg/l | Dans le milieu | Une fois | En éprouvette | [17] |
| Xu 2005, rats en insuffisance cardiaque | Rats, quatre peptides comparés | 100 µg/kg | Sous la peau | Deux fois par jour | 3 semaines | [22] |
| Akman 1993, cellules hypophysaires de rat | Cellules en culture | Une série de doses ; valeurs non précisées | Dans le milieu | Une fois | En éprouvette | [8] |
Un écart, dans ce tableau, mérite d’être signalé. Les études humaines universitaires travaillaient avec 1 µg/kg ou 100 µg au total, tandis que la seule tentative industrielle a employé une forme retard de 70 mg, soit environ mille fois plus. Cette forme retard libérait son contenu lentement sur des semaines, dans une autre population, si bien que les deux chiffres ne se comparent pas.
Développement et statut d’autorisation
Du laboratoire de Bowers à une interdiction nommée
- Début des années 1990Décrit par Cyril Bowers à La Nouvelle-OrléansQualifié de peptide de deuxième génération, après le GHRP-6, réf. [8], [9]
- 1993Premiers essais humains, chez des enfants et adolescents de petite tailleLe cortisol monte, la TSH baisse, la prolactine ne bouge pas, réf. [3]
- 1995La plus grande étude du GHRP-1 seul, chez 22 enfantsUne réponse chez 60 pour cent, et une synergie avec le GHRH, réf. [1]
- 1998Ipamoréline publiée, bâtie sur le squelette du GHRP-1Deux éléments centraux retirés, et sélective, réf. [11]
- 1998 à 2000Dernières études humaines universitaires, chez des femmes après un accouchement68 et 47 participantes, le peptide servant d’outil de mesure, réf. [2], [18]
- 2001NN703 dérivé du GHRP-1 par la voie ipamorélineUn successeur actif par voie orale, mis au point chez Novo Nordisk, réf. [12]
- 2006 à 2007Le seul essai enregistré démarre puis est arrêtéTrois personnes incluses, le manque de recrutement donné comme motif, réf. [4]
- 2015 à 2016Les laboratoires antidopage publient des méthodes de détectionSix fragments identifiés ; le peptide lui-même reste introuvable dans les urines, réf. [26]
- 2026Cité sur la liste antidopage, et couvert par une classe en AustralieInterdit en permanence, et la détention sans autorisation est illégale, réf. [5], [6]
- Début des années 1990 — le peptide sort du laboratoire de Bowers et est caractérisé sur des cellules hypophysaires de rat [8].
- 1993 à 1995 — le programme humain est court et rapide : 23 jeunes, puis 22 enfants porteurs d’un déficit [1], [3].
- 1998 à 2000 — deux études s’en servent pour sonder le fonctionnement de l’hypophyse chez des femmes après un accouchement. Les travaux universitaires s’arrêtent ensuite [2], [18].
- 2006 à 2007 — le seul essai enregistré inclut trois personnes et est interrompu [4]. Une recherche dans le registre des essais ne renvoie aucune autre étude de ce peptide [27].
- 2026 — la substance figure nommément sur la liste antidopage et se trouve couverte par une entrée de classe dans le droit australien [5], [6].
Les raisons de l’arrêt du développement ne sont documentées nulle part. Trois choses se sont produites à la même période. Le GHRP-2 s’est révélé dix fois plus puissant dans une comparaison directe [21]. Le squelette a été délibérément affiné pour donner l’ipamoréline puis le NN703 [11], [12]. Et la ghréline, le ligand naturel, a été isolée en 1999, ce qui a déplacé tout le champ [15].
Rien de tout cela n’est une cause démontrée, et cette page ne l’affirme pas.
Chacune de ces études a donné une dose unique. Le seul essai de phase 2 enregistré, le seul conçu pour durer des semaines, avait inclus trois personnes lorsqu’il a été arrêté. Sources [1], [2], [3], [4], [18].
| Marché | Statut | Remarque | Réf. |
|---|---|---|---|
| États-Unis | Non autorisé | Aucune notice ; absent des deux listes de préparation magistrale | [25], [28] |
| Union européenne | Non autorisé | Recherche dans le registre bloquée ; aucune autorisation connue | [29] |
| Allemagne | Non autorisé | Couvert par une clause ouverte de l’annexe antidopage | [30] |
| Royaume-Uni | Non autorisé | La recherche dans le registre n’a renvoyé aucune page exploitable | [31] |
| Australie | Sur ordonnance | Couvert en tant que classe ; la détention sans autorisation est illégale | [6] |
| Canada | Non autorisé | Aucune entrée dans la base de données | [32] |
| Russie | Inconnu | Le registre n’a renvoyé aucune liste de résultats exploitable | [33] |
Chacune des requêtes derrière ce tableau a été lancée le 10 septembre 2026. Trois lignes appellent une réserve. Les registres européen, britannique et russe n’ont pas pu être interrogés correctement ce jour-là [29], [31], [33]. Ces lignes reposent donc sur un argument plus faible : aucun nom commercial de GHRP-1 n’apparaît nulle part dans la littérature.
La ligne allemande demande une seconde nuance. L’annexe à la loi antidopage cite les peptides libérateurs d’hormone de croissance comme groupe et donne le GHRP-2, le GHRP-6 et l’hexaréline en exemples. Le GHRP-1 n’y figure pas, mais la liste est expressément ouverte [30].
La ligne australienne fonctionne de la même manière. Le texte sur les poisons porte une entrée de classe pour ces peptides plutôt que de nommer celui-ci, à la fois à l’annexe 4 (Schedule 4), celle des médicaments sur ordonnance, et dans l’appendice D (Appendix D), qui interdit la détention sans autorisation [6].
Antidopage
Le GHRP-1 est interdit dans le sport en permanence, en compétition comme en dehors. Contrairement à la plupart des autres textes, la liste antidopage le nomme au lieu de le viser par une clause générale.
La section S2.2.4 de la Liste des interdictions 2026 énonce : « GH-releasing peptides (GHRPs) e.g. alexamorelin, examorelin (hexarelin), GHRP-1, GHRP-2 (pralmorelin), GHRP-3, GHRP-4, GHRP-5 and GHRP-6 » [5], c’est-à-dire les peptides libérateurs d’hormone de croissance, parmi lesquels l’alexamoréline, l’examoréline (hexaréline), le GHRP-1, le GHRP-2 (pralmoréline), le GHRP-3, le GHRP-4, le GHRP-5 et le GHRP-6. La liste 2025 le portait aussi, écrit GHRP1.
Les contrôles cherchent des fragments plutôt que le peptide. Après une dose par le nez, le GHRP-1 lui-même est resté totalement introuvable dans les urines. Six fragments ont été identifiés, dont l’un restait détectable pendant 27 heures [26].
Les dépistages de routine le couvrent aux côtés d’autres petits peptides. Une méthode qui injecte l’urine directement atteint des limites de détection de 50 à 500 pg/ml [34]. Une autre, qui couvre le GHRP-1 avec dix autres peptides interdits, atteint des limites de 2 à 10 pg/ml [35]. Le tableau d’ensemble de cette famille se trouve sur la page peptides interdits dans le sport.
Comparaison avec des peptides voisins
| Peptide | Classe | Autorisation | Antidopage | Résultat qui le distingue |
|---|---|---|---|---|
| GHRP-1 | Peptide libérateur d’hormone de croissance, sept éléments de base | Aucune, nulle part | Cité, S2.2.4 [5] | Aucune étude humaine sur le devenir du produit dans le corps [7] |
| GHRP-2 | Peptide libérateur d’hormone de croissance, six éléments de base | Aucune, nulle part | Cité, S2.2.4 [5] | Dix fois plus puissant dans le même système ovin [21] ; une étude humaine complète donne une demi-vie de 0,55 ± 0,14 heure [7] |
| GHRP-6 | Peptide libérateur d’hormone de croissance, six éléments de base | Aucune, nulle part | Cité, S2.2.4 [5] | Le premier de la famille, celui à partir duquel les autres ont été bâtis [9] |
| Hexaréline | Peptide libérateur d’hormone de croissance, six éléments de base | Aucune, nulle part | Citée, S2.2.4 [5] | Bâtie sur le GHRP-6 et non sur le GHRP-1, en changeant un élément de base [36] |
| Ipamoréline | Sécrétagogue de l’hormone de croissance, cinq éléments de base | Aucune, nulle part | Citée, S2.2.4 [5] | Bâtie sur le squelette du GHRP-1, et sélective : chez le porc, elle n’a fait monter ni l’ACTH ni le cortisol au-delà du GHRH, à plus de 200 fois la dose donnant la moitié de sa réponse maximale en hormone de croissance [11] |
| Sermoréline | Copie de l’hormone naturelle GHRH | Autorisée par le passé, retirée | Citée, S2.2.4 [5] | Un récepteur entièrement différent, ce qui explique que les deux, donnés ensemble, dépassent la somme de leurs effets séparés [1] |
Deux lignes de partage traversent ce tableau. La première sépare les copies de l’hormone naturelle GHRH, comme la sermoréline, des peptides qui agissent sur le récepteur de la ghréline. Tout le reste du tableau se range du côté de la ghréline.
La seconde traverse le groupe de la ghréline et porte sur ce que l’on sait de chacun. Le GHRP-2 a un nom générique officiel, une étude humaine complète sur son devenir dans le corps et une place nommée dans les droits allemand et australien [7], [21]. Le GHRP-1 n’a rien de tout cela. Il est le membre le moins documenté d’une famille qui l’est déjà peu.
Une ligne de ce tableau demande de la prudence. L’hexaréline côtoie le GHRP-1 dans toutes les listes et dans tous les dépistages antidopage, mais les deux ont été bâties selon des filiations différentes, et aucune n’est une variante de l’autre [36].
Son apport durable aura été de servir de point de départ. L’ipamoréline lui a retiré deux éléments centraux et y a gagné en sélectivité [11], et le NN703 est allé un cran plus loin vers une molécule qui agit lorsqu’on l’avale [12].
Idées reçues
- « Le GHRP-1 est le plus ancien, à cause du chiffre. » La numérotation ne suit pas l’ordre des découvertes. Le GHRP-6 est venu avant, et l’article qui a établi le mode d’action du GHRP-1 le qualifie de peptide de deuxième génération dès son titre [8], [9].
- « Le GHRP-1 et l’hexaréline, c’est à peu près pareil. » Même famille, filiations différentes. Le GHRP-1 compte sept éléments de base ; l’hexaréline en compte six et descend directement du GHRP-6, dont un élément a été rendu plus difficile à couper pour les enzymes [36]. Elles diffèrent par leur numéro de registre et par leur statut légal.
- « Le GHRP-1 et le GHRP-2 sont interchangeables. » Dans le même système ovin, le GHRP-2 était dix fois plus puissant [21]. Le GHRP-2 a en outre un nom générique officiel et une étude humaine complète sur son devenir dans le corps ; le GHRP-1 n’a ni l’un ni l’autre [7].
- « L’ipamoréline est sélective, donc le GHRP-1 l’est aussi. » L’ipamoréline a précisément été bâtie sur le squelette du GHRP-1 pour éviter les hormones du stress. Chez le porc, elle n’a fait monter ni l’ACTH ni le cortisol au-delà des taux obtenus avec le GHRH, même à plus de 200 fois la dose donnant la moitié de sa réponse maximale en hormone de croissance [11]. Le cortisol, lui, a monté de façon mesurable après le GHRP-1 chez l’être humain [3].
- « Il protège le cœur. » L’étude chez le rat a donné quatre peptides et les a rapportés comme un seul groupe [22]. Le résultat humain, c’est que le GHRP-1 déloge un traceur des membranes du cœur, ce qui relève de la fixation et non de l’effet [16]. Aucune mesure cardiaque n’a jamais été faite chez une personne ayant reçu ce peptide.
- « Les vieux articles sur le GHRP nous renseignent sur le GHRP-1. » Souvent, non. Plusieurs articles très cités du début des années 1990 disent GHRP et désignent le GHRP-6 [37], [38]. Tout chiffre tiré de cette littérature doit être remonté jusqu’au peptide réellement administré.
- « Il a été bien toléré dans les études. » Personne n’a recueilli les effets indésirables de façon structurée. Le seul essai conçu pour le faire s’est arrêté après trois personnes [4]. Ce qui existe, ce sont des mesures hormonales chez 23 enfants et adolescents, et celles-là ont bel et bien bougé [3].
- « Il ne figure pas sur la liste à risque de la FDA, donc il est plus sûr. » Il en est absent parce que personne ne l’a jamais proposé, si bien que l’agence ne s’est jamais penchée dessus. Le raisonnement appliqué au GHRP-2 et au GHRP-6 lui conviendrait tout aussi bien [25].
Questions fréquentes
Le GHRP-1 est-il autorisé quelque part ?
Non. Aucun pays ne l’a autorisé comme médicament, pour aucune maladie. Il n’a jamais reçu de nom générique officiel ni de nom commercial, puisqu’aucun produit qui en contient n’a jamais été autorisé. Les registres consultés pour cette page ont été interrogés le 10 septembre 2026.
Qu’est-ce que le GHRP-1 ?
C’est un peptide de synthèse formé de sept éléments de base, que l’on écrit Ala-His-D-2-Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2. Il active le récepteur de la ghréline, l’hormone qui donne faim, et déclenche ainsi une bouffée d’hormone de croissance. Deux de ses éléments sont des images en miroir de la forme naturelle et un troisième ne se rencontre pas dans les protéines.
Le GHRP-1 a-t-il été le premier peptide libérateur d’hormone de croissance ?
Non, malgré le chiffre que porte son nom. Le GHRP-6 est venu avant lui, et une revue historique le présente comme le premier peptide de synthèse qui libérait de l’hormone de croissance en fonction de la dose. L’article qui a établi le mode d’action du GHRP-1 le qualifie, dans son titre même, de peptide de deuxième génération.
Qu’ont trouvé les études sur le GHRP-1 ?
Qu’il libère de l’hormone de croissance, et guère plus. Chez 22 enfants porteurs d’un déficit en hormone de croissance, il a produit une réponse chez 60 pour cent d’entre eux, avec des pics de 7,5 ± 8,0 µg/l contre 11,2 ± 12,1 µg/l pour l’hormone naturelle. La dispersion y est plus large que le signal lui-même.
Quels sont les effets indésirables connus du GHRP-1 ?
Ceux qui ont été mesurés sont hormonaux, et ils proviennent d’une seule étude portant sur 23 enfants et adolescents. Le cortisol a monté (p < 0,05), le signal thyroïdien TSH a baissé et la thyroxine libre a monté (les deux à p < 0,01), tandis que la prolactine, la LH et la FSH n’ont pas bougé. Personne n’a jamais recueilli les effets indésirables du GHRP-1 de façon structurée.
Combien de temps le GHRP-1 reste-t-il dans l’organisme ?
Personne n’a publié de réponse. Il n’existe aucune étude chez l’être humain sur le devenir du GHRP-1 dans le corps, si bien que sa demi-vie, son élimination et la part qui atteint le sang restent toutes non mesurées. Pour le GHRP-2, très proche, une étude complète chez l’enfant existe, avec une demi-vie terminale de 0,55 ± 0,14 heure. Ce chiffre appartient au GHRP-2, pas à ce peptide-ci.
Le GHRP-1 est-il interdit dans le sport ?
Oui, en permanence, en compétition comme en dehors. La section S2.2.4 de la Liste des interdictions 2026 le nomme en toutes lettres, aux côtés du GHRP-2, du GHRP-6 et de l’hexaréline. Les laboratoires de contrôle cherchent ses fragments plutôt que le peptide lui-même, car celui-ci a disparu des urines au moment où l’échantillon est prélevé.
Détenir du GHRP-1 est-il légal en Australie ?
Non, pas sans autorisation. Le texte sur les poisons de juin 2026 inscrit les peptides libérateurs d’hormone de croissance comme classe à son annexe 4 (Schedule 4), celle des médicaments sur ordonnance, et reprend cette classe dans l’appendice D (Appendix D), dont l’intitulé rappelle que la détention sans autorisation est illégale. Le GHRP-1 y est couvert par la classe, sans être nommé.
En quoi le GHRP-1 diffère-t-il de l’ipamoréline ?
L’ipamoréline a été bâtie sur le squelette du GHRP-1 en retirant deux éléments centraux, et elle a été conçue pour être sélective. Chez le porc, elle n’a fait monter ni l’ACTH ni le cortisol au-delà de ce que produisait le GHRH, à plus de 200 fois la dose qui donne la moitié de sa réponse maximale en hormone de croissance. Le GHRP-1, lui, a fait monter le cortisol de façon mesurable chez l’être humain, si bien que la sélectivité de l’ipamoréline ne peut pas lui être transposée.
Que ne sait-on toujours pas sur le GHRP-1 ?
À peu près tout ce que quelqu’un voudrait savoir. Il n’existe aucune étude sur des doses répétées, aucune donnée sur le devenir du produit dans le corps, aucune mesure de la force avec laquelle il se fixe sur son récepteur, et rien du tout sur le muscle, la masse grasse, la récupération ou le sommeil. Le seul essai conçu pour recueillir des données de sécurité s’est arrêté après trois participants.
Sources
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Citer cette page
Les faits de cette page ont été vérifiés le 10 septembre 2026, et chaque requête de registre derrière le tableau des statuts a été lancée ce jour-là. Personne n’a développé le GHRP-1 depuis 2007, si bien que les entrées antidopage et juridiques sont les parties les plus susceptibles de changer.
myPeptides Research & Editing. (2026). GHRP-1 : ce que montrent les études, statut et sécurité. Version 1.0, 10 septembre 2026. Registre des peptides myPeptides. Consulté sur https://mypep.app/peptides/ghrp-1
La manière dont les pages de ce registre sont établies et notées est décrite sous méthodologie ; le registre complet se trouve sous peptides.
| Version | Date | Modification |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026-09-10 | Première publication |
Dernière vérification : 10 septembre 2026. Prochaine revue : à toute modification de la liste antidopage, du texte australien sur les poisons ou des listes de préparation magistrale de la FDA, ou à la parution de toute nouvelle étude humaine.