FOXO4-DRI: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit
Zusammenfassung
FOXO4-DRI ist ein künstliches Peptid, das gealterte Zellen abtöten soll, die sich nicht mehr teilen. Fachleute nennen sie seneszente Zellen. Alles, was man über den Stoff weiß, stammt aus Versuchen an Zellen in der Laborschale, an Gewebeproben und an Mäusen, und das meiste davon aus einer einzigen Studie von 2017. Eine Studie am Menschen wurde nie angemeldet und nie veröffentlicht, und niemand hat gemessen, ob Lebewesen dadurch länger leben. Eine Studie von 2023 berichtete, dass sich die Durchblutung der Lunge bei Mäusen verschlechterte, nachdem solche Zellen auf diesem Weg entfernt worden waren.
Das Wichtigste in Kürze
- Fast alles Wissen stammt aus einer einzigen Mausstudie von 2017. Bei alten und vorzeitig gealterten Mäusen sanken zwei Blutwerte, an denen sich die Nierenfunktion ablesen lässt, das Fell wuchs dichter, und die Tiere reagierten wacher auf Reize [1].
- Keine einzige angemeldete Studie am Menschen. Eine Suche im weltweiten Studienregister am 6. September 2026 fand weder zu FOXO4-DRI noch zu Proxofim, Cleara Biotech oder senolytic peptide einen Eintrag [2].
- In der Laborschale traf es gealterte Zellen rund zwölfmal stärker als gesunde. Gemessen wurde dieses Verhältnis von 11,73 an menschlichen Bindegewebszellen aus der Lunge, während dasselbe Peptid in der natürlichen Bauform wirkungslos blieb [1].
- Ob der Stoff das Leben verlängert, hat niemand untersucht. Weder bei Mäusen noch bei einem anderen Lebewesen wurde die Lebensdauer gemessen, denn die Studie von 2017 erfasste nur den Zustand von Geweben und nicht das Überleben [1].
- 2023 wurde ein Schaden berichtet. Wurden gealterte Zellen unter anderem mit diesem Peptid entfernt, verschlechterte sich bei Mäusen die Durchblutung der Lunge, und die Zellen, die dort die Blutgefäße von innen auskleiden, gingen verloren [3].
- Im Sport zu jeder Zeit verboten. Die Kategorie S0 der Anti-Doping-Liste verbietet pauschal alle Wirkstoffe, die keine Gesundheitsbehörde als Arzneimittel zugelassen hat [4].
- 2026 als am Menschen unbestätigt eingestuft. Eine Übersichtsarbeit hält fest, dass die Wirkung gegen gealterte Zellen zwar im Labor und im Tierversuch zu sehen war, am Menschen aber nie bestätigt wurde [5].
Was FOXO4-DRI ist
FOXO4-DRI ist ein vollständig künstliches Peptid, also eine kurze Kette aus 46 Eiweißbausteinen. Die Kette ist rückwärts aufgebaut und besteht aus Spiegelbildern der natürlichen Bausteine (D-Aminosäuren), wodurch der Körper sie schlechter zerlegen kann. Die eine Hälfte ahmt einen Abschnitt des menschlichen Eiweißes FOXO4 nach, das im Zellkern Gene an- und abschaltet. Die andere Hälfte stammt aus dem HI-Virus und dient als eine Art Transportetikett, das Moleküle ins Innere von Zellen bringt [1]. Ein solches Molekül kommt im Körper nicht vor.
Beschrieben wurde es im März 2017 von einer Arbeitsgruppe am Erasmus MC in Rotterdam, an der außerdem Labore in Graz und am Buck Institute for Research on Aging beteiligt waren [1].
Proxofim ist eine Handelsbezeichnung von Händlern für Forschungschemikalien und hat weder wissenschaftliches noch behördliches Gewicht. In Fachzeitschriften kommt sie nicht vor, eine PubMed-Suche liefert dazu keinen einzigen Treffer. Die gesamte Literatur zum Peptid selbst umfasst 19 PubMed-Einträge [6].
Kurzprofil
| Feld | Wert | Quelle |
|---|---|---|
| Wirkstoffklasse | Künstliches senolytisches Peptid, D-retro-inverso-Konstrukt | [1] |
| Struktur | 46 D-Aminosäuren; FOXO4-Motiv verschmolzen mit HIV-TAT | [1], [7] |
| Sequenz | ltlrkepaseiaqsileaysqngwanrrsggkrppprrrqrrkkrg, durchgehend D-Form | [1], [7] |
| Summenformel und Masse | C228H388N86O64, 5.358 g/mol nach Berechnung von PubChem | [7], [8] |
| CAS-Nummer | 2460055-10-9, in beiden PubChem-Einträgen geführt | [7], [8] |
| PubChem CID | 168431240 und 167312269 | [7], [8] |
| UNII | Keine vergeben | [7], [8] |
| Wikidata | Q136955527 | [9] |
| Handelsbezeichnung | Proxofim, von Händlern benutzt, in der Literatur nicht vorhanden | [6] |
| Halbwertszeit | Kein veröffentlichter Wert | [1] |
| Status | Präklinisch; keine Zulassung, keine registrierte Studie am Menschen | [2] |
| Ursprungsgruppe | Erasmus MC Rotterdam, mit Graz und dem Buck Institute | [1] |

Wie es wirkt
Die angenommene Wirkung beruht auf dem Zusammenspiel zweier Eiweiße in der Zelle. Gemessen hat dieses Zusammenspiel im lebenden Menschen bislang niemand, alle folgenden Punkte stammen aus Zell- und Tierversuchen.
- Das Eiweiß p53 wird festgehalten. Normalerweise kann p53 eine beschädigte Zelle in den Selbstmord schicken. In gealterten Zellen bindet das Eiweiß FOXO4 dieses p53 möglicherweise und hält es in kleinen Ansammlungen im Zellkern fest, sodass die Zelle am Leben bleibt [1], [10].
- Das Peptid soll die beiden trennen. Es könnte sich an die Stelle des körpereigenen FOXO4 drängen und p53 wieder freigeben. Das freie p53 verlässt dann den Zellkern und löst das Selbstzerstörungsprogramm der Zelle aus [1].
- Wo genau das Peptid andockt. Messungen an gelösten Eiweißen deuten darauf hin, dass die Kontaktstelle in einem beweglichen, nicht fest gefalteten Abschnitt von p53 liegt und nicht in dessen starrem Kern. Der aus dem Virus stammende Abschnitt des Peptids trägt zu dieser Bindung bei [11].
- Eine chemische Markierung wirkt wie ein Schalter. Trägt p53 an seinem 15. Baustein, dem Serin 15, eine angehängte Phosphatgruppe, bindet es FOXO4 und auch das Peptid vermutlich fester. Das könnte erklären, warum vor allem Zellen mit dieser Markierung ansprechen [11].
- Was danach in der Zelle passiert. Untersuchungen an der Hauptschlagader alter Mäuse beschreiben, dass das markierte p53 den Zellkern verlässt und dann jene Eiweiße anschaltet, die den Zelltod tatsächlich ausführen [12].
- So gelangt es in die Zelle. Der aus dem Virus stammende Abschnitt schleust das Peptid ohne Energieaufwand durch die Zellhülle. Nach zwei bis vier Stunden lässt es sich in der Zelle nachweisen und bleibt dort mindestens 72 Stunden, also drei Tage [1].
- Warum das Peptid spiegelverkehrt gebaut ist. Dreht man die Reihenfolge der Bausteine um und verwendet ihre Spiegelbilder, behält das Molekül seine Form, doch die Enzyme des Körpers, die Eiweiße normalerweise zerlegen, kommen damit schlechter zurecht [1], [13].
Damit unterscheidet sich FOXO4-DRI grundlegend von den Wachstumsfaktoren und Hormonnachbauten, die den größten Teil dieses Registers ausmachen. Es ahmt keinen Botenstoff nach und schaltet keine Andockstelle an einer Zelle an, sondern soll im Inneren der Zelle zwei aneinanderhaftende Eiweiße voneinander lösen.
Was die Studien zeigen
Alle Ergebnisse dieses Abschnitts stammen aus Versuchen an Zellen, an entnommenem Gewebe oder an Mäusen und Ratten. Daten vom Menschen gibt es nicht.
Stand 6. September 2026. Die 19 Veröffentlichungen aus Labor und Tierversuch sind alle Einträge zum Stoffnamen in der Literaturdatenbank PubMed. Quellen [2], [6].
Gealterte Zellen in der Laborschale
Zellversuch Menschliche Bindegewebszellen aus der Lunge (IMR90-Fibroblasten) wurden durch Bestrahlung oder ein Chemotherapiemittel künstlich gealtert. Danach überlebten weniger von ihnen, und das Peptid traf sie rund zwölfmal stärker als unbehandelte Vergleichszellen (Verhältnis 11,73). Der Effekt zeigte sich nach 24 bis 36 Stunden. Zwei Vergleichsstoffe blieben wirkungslos, nämlich dasselbe Peptid in der natürlichen Bauform und ein nicht verwandtes Peptid [1].
Alte und vorzeitig gealterte Mäuse
Tierversuch Bei Mäusen mit einer Erbanlage für vorzeitiges Altern und bei natürlich gealterten Mäusen im Alter von 110 Wochen, also gut zwei Jahren, sanken zwei Blutwerte, an denen sich die Nierenfunktion ablesen lässt. Den Wert 30 Tage nach der Gabe deuteten die Forscher als Zeichen dafür, dass die Nieren wieder besser filterten [1]. Auch das Fell wuchs dichter, und die Tiere reagierten wacher auf sanfte Berührungen. Diese beiden Beobachtungen sind allerdings wenig belastbar und wurden zum Teil nur grob geschätzt.
Chemotherapieschäden bei Mäusen
Tierversuch Bei Mäusen, deren gealterte Zellen im Körper aufleuchten und dadurch messbar werden (Reporterstamm p16::3MR), verringerte das Peptid dieses Leuchtsignal, nachdem die Tiere zweimal ein Chemotherapiemittel erhalten hatten. Auch ein Leberwert im Blut stieg weniger stark an, und die Tiere verloren weniger Gewicht. Der Leuchtmessung liegen allerdings nur fünf Tiere zugrunde [1].
Hoden und Fruchtbarkeit bei Mäusen
Tierversuch Zwei Studien eng verwandter Arbeitsgruppen berichten, dass gealterte Zellen im Hoden alter Mäuse abstarben, und zwar jene Zellen, die dort Testosteron herstellen [14], [15]. Der altersbedingte Testosteronmangel fiel bei diesen Tieren geringer aus, und die Samenqualität war besser. Die Befunde betreffen ausdrücklich den Hoden und nicht die Prostata, und keine unabhängige Arbeitsgruppe hat sie je wiederholt.
Modelle zu Lunge, Gefäßen und Tumoren
Tierversuch Andere Arbeitsgruppen berichten, dass sich bei einer künstlich ausgelösten Vernarbung der Lunge weniger Bindegewebe ablagerte, ähnlich wie unter einem dafür zugelassenen Medikament [16]. In einer weiteren Studie sprachen Tumoren besser auf eine Bestrahlung an, während die Lunge zugleich weniger vernarbte [17]. Bei neugeborenen Ratten, die in einer Luft mit 95 Prozent Sauerstoff gehalten wurden, sanken nach vier Gaben die Messwerte für gealterte Zellen [18]. Zu der Studie über die Lungenvernarbung von 2022 erschien 2024 eine Berichtigung [16].
Tierversuch Bei natürlich und bei vorzeitig gealterten Mäusen bremste die Spritze die Alterung der Hauptschlagader und verbesserte deren Funktion [12]. In Untersuchungen an Zellen eines bösartigen Hirntumors diente das Peptid als reines Laborwerkzeug, um zusätzlich zu einem Chemotherapiemittel gealterte Tumorzellen zu entfernen [19].
Menschliches Gewebe, aber keine Menschen
Gewebeprobe An entnommenem Gewebe von wuchernden Narben, sogenannten Keloiden, und an einzelnen Zellen daraus starben Zellen ab, und weniger von ihnen verharrten in der Ruhephase vor der Teilung. Zugleich verließ jenes p53 den Zellkern, das die Phosphatgruppe am Serin 15 trug [20]. Untersucht wurde dabei gespendetes Gewebe in der Laborschale; behandelt wurde kein Patient.
Negative und gegenläufige Befunde
Gewebeprobe Bei menschlichen Knorpelzellen, die im Labor viele Male vermehrt worden waren, entfernte das Peptid mehr als die Hälfte der besonders oft geteilten Zellen und verschonte die übrigen. Der erhoffte Nutzen blieb jedoch aus: Eine Vorbehandlung half den Zellen nicht dabei, anschließend neuen Knorpel zu bilden, und die Forscher bezeichnen den Nutzen für die Knorpelbildung selbst als offene Frage [21].
Tierversuch Der deutlichste gegenläufige Befund stammt aus dem Jahr 2023. In mehreren Tiermodellen für Bluthochdruck in den Lungengefäßen führte das Entfernen gealterter Zellen, unter anderem mit diesem Peptid, zu einer veränderten Durchblutung. Zugleich gingen jene Zellen verloren, welche die Lungengefäße von innen auskleiden. Die Forscher schließen daraus, dass sich die Durchblutung der Lunge gerade dann verschlechtern kann, wenn man diese gealterten Zellen beseitigt [3].
Was weiterhin unbekannt ist
- Alles, was den Menschen betrifft. Es ist nicht bekannt, wie der Körper den Stoff aufnimmt, verteilt und wieder abbaut, welche Menge verträglich wäre und ob sich damit überhaupt ein spürbarer gesundheitlicher Nutzen erzielen ließe [2], [5].
- Die körpereigene Krebsabwehr. Der Stoff greift ausgerechnet in das System um das Eiweiß p53 ein, das entartete Zellen aussortiert. Eine Übersichtsarbeit von 2026 fordert deshalb ausdrücklich, dieses Risiko zu prüfen, was bisher nicht geschehen ist [5].
- Die Giftigkeit über lange Zeiträume. Dazu fehlen bei jeder untersuchten Tierart Daten, und schon die Forscher der ersten Studie nannten eine gründliche Prüfung eine offene Aufgabe [1].
- Eine unabhängige Bestätigung. Keine Arbeitsgruppe außerhalb des Umfelds der ersten Forscher hat die Tierversuche von 2017 nach demselben Plan wiederholt.
- Die Reaktion des Immunsystems. Ob ein künstliches Molekül aus 46 Bausteinen, das einen Abschnitt eines Virus enthält, eine Abwehrreaktion auslöst, wurde nie untersucht.
- Der Lungenbefund. Der Beobachtung von 2023 ist in einem anderen Versuchsaufbau nie systematisch nachgegangen worden [3].
Nebenwirkungen und Sicherheit
Eine Übersicht der Nebenwirkungen gibt es nicht, weil in keiner Studie je ein Mensch den Stoff erhalten hat. Dass keine Schäden gemeldet sind, liegt allein daran, dass niemand danach gesucht hat, und ist kein Beleg für Sicherheit [2].
- Die Verträglichkeit bei Mäusen galt selbst den Forschern als vorläufig. Körpergewicht und Nierengewicht der Tiere blieben zwar unverändert, doch hielten sie ausdrücklich fest, dass eine gründlichere Prüfung nötig sei [1].
- Die Durchblutung der Lunge verschlechterte sich. Bei speziell gezüchteten Mäusen führte das Entfernen gealterter Zellen, unter anderem mit diesem Peptid, zu einer veränderten Durchblutung, und die Zellen an der Innenwand der Lungengefäße gingen verloren [3].
- Der Angriffspunkt gehört zur Krebsabwehr. Das Eiweiß p53 sortiert entartete Zellen aus. Welche Folgen es für das Krebsrisiko hat, wenn man wiederholt in dieses System eingreift, ist unbekannt und wurde in keiner Studie untersucht [5].
- Das Transportetikett aus dem Virus ist elektrisch geladen. Von solchen Abschnitten ist bekannt, dass sie in höherer Konzentration die Hülle von Zellen schädigen können. Für dieses Peptid wurde das nie systematisch untersucht [1], [11].
- Was unter diesem Namen verkauft wird, prüft niemand. Bei keinem einzigen Produkt am Markt hat eine Behörde kontrolliert, wie rein es ist, welche Verunreinigungen und Bakterienreste es enthält und wie lange es haltbar ist [22].
Was man über die Sicherheit weiß, besteht fast nur aus Lücken. Niemand hat untersucht, ob der Stoff die Fruchtbarkeit oder ein ungeborenes Kind schädigt, wie er sich mit anderen Mitteln verträgt und ob er Krebs auslösen kann. Auch eine verbindliche Qualitätsvorschrift in einem Arzneibuch fehlt. Aus dieser Datenlage lässt sich das Risiko für Menschen weder belegen noch ausschließen.
Dosierungen in den Studien
Diese Dosierungen stammen aus den zitierten Studien und werden nur zur wissenschaftlichen Referenz aufgeführt. Sie sind keine Empfehlung und lassen sich nicht auf die Anwendung beim Menschen übertragen.
Jede Zeile der Tabelle bezieht sich auf eine Maus, eine Ratte, eine Gewebeprobe oder Zellen in der Laborschale. Eine Dosis für den Menschen gibt es für diesen Stoff nicht, weil er nie an Menschen geprüft wurde [2].
| Studie | Modell | Dosis | Verabreichung | Häufigkeit | Quelle |
|---|---|---|---|---|---|
| Baar 2017, vorzeitige Alterung | Mäuse mit Erbanlage für vorzeitiges Altern, Reporterstamm p16::3MR | 5 mg/kg | Spritze in den Bauchraum | Tag 1, 3 und 5 | [1] |
| Baar 2017, natürlich gealterte Mäuse | Mäuse vom Reporterstamm p16::3MR ab 110 Wochen, also gut zwei Jahren | 3 × 5 mg/kg | Spritze in den Bauchraum | Jeden zweiten Tag, Messung nach 30 Tagen | [1] |
| Baar 2017, Schäden durch Chemotherapie | Mäuse vom Reporterstamm p16::3MR nach einem Chemotherapiemittel | 5 mg/kg | Spritze in den Bauchraum | Jeden zweiten Tag über fünf Tage | [1] |
| Baar 2017, Zellversuch | Menschliche Bindegewebszellen der Lunge, Linie IMR90 | 25 µM | In die Nährlösung | Einmalige Zugabe | [1] |
| Baar 2017, Nierengewebe | Gewebeschnitte von 130 Wochen alten Mäusen | Nicht in mg/kg angegeben | In der Laborschale | Einmalig, Messung nach drei Tagen | [1] |
| Baar 2017, Versuch im Reagenzglas | Isoliertes Eiweiß, ohne Zellen | 300 und 600 µM | In der Probe | Schrittweise Zugabe | [1] |
| Jing 2024, Lungenschaden bei Frühgeborenen | Neugeborene Ratten | In der Kurzfassung nicht angegeben | Spritze in den Bauchraum | Tag 4, 6, 8 und 10 nach der Geburt | [18] |
Zwei Angaben werden oft missverstanden. Die häufig zitierten 25 mg/kg aus derselben Studie beziehen sich auf einen ganz anderen Wirkstoff, der in einer Vergleichsgruppe eingesetzt wurde, und nicht auf das Peptid [1]. Die Werte mit der Einheit µM geben an, wie stark die Lösung in der Laborschale oder im Reagenzglas war; es sind keine Dosen für einen Körper.
Angaben in Milligramm je Kilogramm Körpergewicht lassen sich nicht von der Maus auf den Menschen umrechnen. Dafür müsste man wissen, wie der menschliche Körper den Stoff aufnimmt, verteilt und abbaut, und genau diese Daten fehlen [5].
Entwicklungsstand und Zulassung
Neun Jahre ohne eine einzige Studie am Menschen
- 2017Erste Beschreibung in der Fachzeitschrift CellErgebnisse aus Mäusen und Zellversuchen, dazu ein Kommentar im selben Heft, Quellen [1], [10]
- 2020-2024Weitere Tierversuche an anderen OrganenHoden, Lunge, Knorpel und neugeborene Tiere, Quellen [14], [17], [18], [21]
- 2023Warnhinweis in der Fachzeitschrift CirculationDas Entfernen gealterter Zellen verschlechterte bei Mäusen die Durchblutung der Lunge, Quelle [3]
- 2025Die Kontaktstelle der beiden Eiweiße wird vermessenVon einer Firma bezahlt, Interessenkonflikte offengelegt, Quelle [11]
- 2026Weiterhin nur Labor und TierversuchKeine angemeldete Studie; die Firma setzt auf andere Moleküle, Quellen [2], [23], [24]
Bis zur Prüfung am Menschen hat es das Peptid nie geschafft. Die niederländische Firma Cleara Biotech, gegründet aus der Arbeitsgruppe des leitenden Forschers, arbeitet weiterhin an demselben Zusammenspiel der beiden Eiweiße [23]. Als ihre wichtigsten Kandidaten nennt sie auf ihrer Website jedoch CL04177 und CL04183, die gegen Krebsarten mit gestörter p53-Funktion gerichtet sind. FOXO4-DRI steht dort nicht, und angemeldet hat die Firma keine einzige Studie [2], [23], [24].
| Markt | Status | Anmerkung | Quelle |
|---|---|---|---|
| USA | Nicht zugelassen | Auch für die Herstellung in Apotheken nie geprüft | [22] |
| Europäische Union | Nicht zugelassen | Kein Eintrag, auch nicht für seltene Krankheiten | [25] |
| Deutschland | Nicht zugelassen | Richtet sich nach der EU | [25] |
| Großbritannien | Nicht zugelassen | Keine Zulassung | [26] |
| Australien | Nicht zugelassen | Weder im Arzneimittelverzeichnis noch in der Giftliste | [27] |
| Kanada | Nicht zugelassen | Suche in der Wirkstoffdatenbank ohne Treffer | [28] |
| Schweiz | Nicht zugelassen | Kein Eintrag | [29] |
Zur Lage in den USA ist eine Klarstellung nötig. Das Beratungsgremium der Arzneimittelbehörde FDA, das im Juli 2026 mehrere Peptide prüfte, befasste sich mit BPC-157, KPV, TB-500, MOTS-c, Emideltid, Epitalon und Semax. FOXO4-DRI kommt in diesem Dokument nicht vor, es wurde darüber also weder positiv noch negativ entschieden [22]. Alle Abfragen für diese Tabelle erfolgten am 6. September 2026.
Anti-Doping
FOXO4-DRI ist im Sport jederzeit verboten, im Wettkampf wie außerhalb. Die Kategorie S0 der Verbotsliste 2026 erfasst „any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use“ (jeden pharmakologischen Stoff, den kein späterer Abschnitt der Liste behandelt und den keine staatliche Gesundheitsbehörde derzeit für die Anwendung am Menschen zugelassen hat) [4].
Der Stoff wird auf der Liste nicht namentlich genannt, was jedoch keine Ausnahme bedeutet, denn das Verbot ergibt sich schon daraus, dass er nirgends zugelassen ist. Ein geprüftes Standardverfahren, um ihn in einer Dopingprobe nachzuweisen, wurde bisher nicht veröffentlicht. Einen Überblick über das Thema gibt die Seite im Sport verbotene Peptide.
Vergleich mit verwandten Peptiden
Stoffe, die gealterte Zellen gezielt beseitigen sollen, sind ein Forschungsgebiet und keine anerkannte Behandlungsform. Die Tabelle zeigt, wie weit die einzelnen Vergleichsstoffe am Menschen tatsächlich geprüft wurden.
| Stoff | Art | Was am Menschen geprüft wurde | Gemeinsamkeit mit FOXO4-DRI |
|---|---|---|---|
| FOXO4-DRI | Peptid, trennt FOXO4 von p53 | Nichts, keine angemeldete Studie [2] | — |
| Dasatinib plus Quercetin | Ein Medikament plus ein Pflanzenstoff | Kleine Vorstudie ohne Verblindung an 14 Patienten mit vernarbter Lunge über drei Wochen; Gehstrecke und Gehtempo besserten sich, die Lungenfunktion blieb unverändert [30] | Dieselbe Grundidee, aber ein anderer Weg |
| Fisetin | Pflanzenstoff | Erste vorläufige Daten am Menschen unter hohen Dosen, zitiert in einer Übersicht von 2026 [31] | Wird in Übersichten oft mit Peptid-Daten vermischt |
| Navitoclax, ABT-263 | Krebsmedikament in der Erprobung | Hier nicht berichtet | In denselben Mausversuchen geprüft, mit derselben Verschlechterung [3] |
| MOTS-c | Peptid aus den Kraftwerken der Zelle | Keine belegte Studie am Menschen mit dem körpereigenen Peptid [32] | Wird ebenfalls als Anti-Aging-Peptid beworben, wirkt aber völlig anders |
Zwei Unterschiede sind entscheidend. Dasatinib mit Quercetin und Fisetin lassen sich schlucken, und beide sind immerhin in ersten kleinen Studien am Menschen geprüft worden, wozu es bei FOXO4-DRI nie kam [30], [31]. MOTS-c wiederum ist ebenfalls ein Peptid und wird deshalb oft gemeinsam mit FOXO4-DRI beworben, wirkt aber auf die Kraftwerke der Zelle und hat mit dem Eiweiß p53 nichts zu tun [32].
Am aufschlussreichsten ist der Vergleich mit Navitoclax. In den Mausversuchen zum Bluthochdruck in den Lungengefäßen führten drei ganz verschiedene Wege, gealterte Zellen abzutöten, zu derselben Verschlechterung [3]. Das Problem liegt also in der Grundidee und nicht an einem einzelnen Molekül.
Verbreitete Irrtümer
- „Proxofim ist ein fertig entwickeltes Arzneimittel.“ Es ist lediglich der Handelsname desselben Peptids, der in Fachzeitschriften, Arzneibüchern und amtlichen Verzeichnissen nicht vorkommt. In der Literaturdatenbank PubMed findet sich dazu kein einziger Treffer [6].
- „Es macht das Altern rückgängig.“ Bei keinem Lebewesen wurde untersucht, ob der Stoff das Leben verlängert. Die Studie von 2017 maß das Fell, die Nierenwerte und die Reaktion auf Reize, und schon ihr Titel spricht nur davon, dass Gewebe besser in Form bleibt [1].
- „Cleara startet demnächst Studien damit.“ Die Firma arbeitet zwar am selben Zusammenspiel der beiden Eiweiße, setzt aber auf zwei andere Moleküle und hat keine einzige Studie angemeldet [2], [23].
- „ES2 ist eine verbesserte Fassung.“ ES2 ist ein eigener Stoff einer anderen Arbeitsgruppe, am Computer entworfen, in anderen Versuchen geprüft und durch andere Patente geschützt [33].
- „Gealterte Zellen zu beseitigen ist grundsätzlich sicher.“ Bei Mäusen verschlechterte sich dadurch die Durchblutung der Lunge, und Zellen an der Innenwand der Gefäße gingen verloren. Offenbar erfüllen solche Zellen in manchen Geweben wichtige Aufgaben [3].
- „Das Molekül wiegt etwa 4,8 kDa.“ So steht es häufig bei Händlern, während die Chemiedatenbank PubChem für die hinterlegte Struktur 5.358 g/mol errechnet. Woher der Widerspruch kommt, ist ungeklärt, weshalb man bei jeder Umrechnung dazusagen sollte, welchen Wert man verwendet hat [7], [8].
Häufige Fragen
Hat je ein Mensch FOXO4-DRI in einer Studie bekommen?
Nein. Im weltweit größten Studienregister ClinicalTrials.gov fand sich am 6. September 2026 kein einziger Eintrag, weder zu FOXO4-DRI noch zu Proxofim, Cleara Biotech oder senolytic peptide. Auch veröffentlicht wurden nie Ergebnisse vom Menschen. Alles, was man weiß, stammt aus Versuchen an Zellen, an Gewebeproben und an Mäusen.
Was ist FOXO4-DRI?
Ein künstliches Peptid, also eine kurze Kette aus 46 Eiweißbausteinen. Die Kette ist rückwärts aufgebaut und besteht aus Spiegelbildern der natürlichen Bausteine, damit der Körper sie langsamer abbaut. Ein Teil ahmt einen Abschnitt des menschlichen Eiweißes FOXO4 nach, der andere stammt aus dem HI-Virus und schleust das Peptid in die Zelle. Im Körper kommt ein solches Molekül nicht vor.
Verlängert FOXO4-DRI das Leben?
Das hat keine Studie untersucht. Weder für Mäuse noch für ein anderes Lebewesen ist veröffentlicht, ob der Stoff das Leben verlängert. Die Studie von 2017 maß bei Mäusen, wie dicht das Fell wuchs, wie gut die Nieren arbeiteten und wie die Tiere auf Reize reagierten. Schon ihr Titel spricht davon, dass Gewebe besser in Form bleibt, und nicht von einem längeren Leben.
Ist Proxofim ein anderer Stoff als FOXO4-DRI?
Nein. Proxofim ist nur ein Handelsname, unter dem Anbieter von Laborchemikalien dasselbe Peptid verkaufen. Er kommt in keiner Fachzeitschrift vor, in keinem Arzneibuch und in keinem amtlichen Verzeichnis. In der medizinischen Literaturdatenbank PubMed findet sich dazu kein einziger Treffer.
Ist FOXO4-DRI irgendwo zugelassen?
Nein. Weder die USA noch die EU, Deutschland, Großbritannien, Australien, Kanada oder die Schweiz haben den Stoff als Arzneimittel zugelassen. Er kam auch nicht unter den Peptiden vor, die ein Beratungsgremium der US-Arzneimittelbehörde FDA im Juli 2026 prüfte. Zur Frage, ob Apotheken ihn verarbeiten dürfen, gibt es deshalb überhaupt keine Entscheidung.
Wie sicher ist FOXO4-DRI?
Wie sicher der Stoff ist, weiß niemand, denn Daten vom Menschen fehlen vollständig. Bei Mäusen bezeichneten die Forscher der ersten Studie die Verträglichkeit selbst als vorläufig und forderten genauere Untersuchungen. Eine Studie in der Fachzeitschrift Circulation berichtete 2023, dass sich die Durchblutung der Lunge verschlechterte, nachdem gealterte Zellen unter anderem mit diesem Peptid entfernt worden waren.
Ist FOXO4-DRI im Sport verboten?
Ja, zu jeder Zeit. Die Kategorie S0 der Verbotsliste 2026 verbietet jeden Wirkstoff, den keine Gesundheitsbehörde derzeit als Arzneimittel zugelassen hat. FOXO4-DRI wird auf der Liste nicht namentlich genannt, fällt aber genau aus diesem Grund darunter. Dass der Name fehlt, ist also keine Ausnahme.
Führt Cleara Biotech Studien mit FOXO4-DRI durch?
Angemeldet ist keine einzige Studie. Cleara Biotech ist die Firma, die aus der Arbeitsgruppe des leitenden Forschers der Studie von 2017 hervorging, und sie arbeitet am selben Zusammenspiel zweier Eiweiße. Als wichtigste Kandidaten nennt die Firma auf ihrer Website jedoch CL04177 und CL04183 und nicht FOXO4-DRI.
Worin unterscheidet sich FOXO4-DRI von ES2?
ES2 ist ein eigener Stoff aus einer anderen Arbeitsgruppe, der am Computer für dieselbe Kontaktstelle zwischen zwei Eiweißen entworfen wurde. Er ist kürzer, wurde in anderen Versuchen geprüft und ist durch andere Patente geschützt. Ergebnisse zu dem einen Stoff sagen deshalb nichts über den anderen aus.
Was müsste geschehen, bevor sich FOXO4-DRI am Menschen beurteilen ließe?
Eine Übersichtsarbeit von 2026 nennt vier Schritte: den Nachweis, dass der Stoff in den verschiedenen Geweben und Eiweißvarianten wirklich angreift; Studien dazu, wie der Körper ihn aufnimmt, verteilt und abbaut; Untersuchungen zur Giftigkeit über lange Zeiträume; und eine ausdrückliche Prüfung, ob der Eingriff die körpereigene Krebsabwehr über das Eiweiß p53 stört. Nichts davon liegt bislang vor.
Quellen
- Baar MP et al. (2017). Targeted apoptosis of senescent cells restores tissue homeostasis in response to chemotoxicity and aging. Cell 169(1):132-147.e16. PMID 28340339. DOI 10.1016/j.cell.2017.02.031
- ClinicalTrials.gov API v2. Queries for "FOXO4-DRI", "FOXO4 DRI", "Proxofim", "Cleara Biotech" and "senolytic peptide"; each returned totalCount 0. Retrieved 6 September 2026. https://clinicaltrials.gov/api/v2/studies
- Born E et al. (2023). Eliminating senescent cells can promote pulmonary hypertension development and progression. Circulation 147(8):650-666. PMID 36515093. DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.058794
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in force from 1 January 2026, section S0. Full-text checks for "FOXO" and "senolytic" returned no match. Retrieved 6 September 2026. https://www.wada-ama.org/en/prohibited-list
- Mateescu DM et al. (2026). FOXO4 as a redox-sensitive regulator of antioxidant defense and cellular senescence. Antioxidants 15(7):842. PMID 42510573. DOI 10.3390/antiox15070842
- PubMed. E-utilities searches: "proxofim" returned count 0; "FOXO4-DRI" returned 19 records. Retrieved 6 September 2026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=proxofim
- PubChem. Compound CID 168431240, "FOXO4-DRI", full residue listing in D-configuration. Retrieved 6 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/168431240
- PubChem. Compound CID 167312269, "Foxo4-dri", trifluoroacetate salt form, registry number 2460055-10-9. Retrieved 6 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/167312269
- Wikidata. Item Q136955527, FOXO4-DRI. Retrieved 6 September 2026. https://www.wikidata.org/wiki/Q136955527
- Krimpenfort P, Berns A (2017). Rejuvenation by therapeutic elimination of senescent cells. Cell 169(1):3-5. PMID 28340347. DOI 10.1016/j.cell.2017.03.014
- Bourgeois B et al. (2025). The disordered p53 transactivation domain is the target of FOXO4 and the senolytic compound FOXO4-DRI. Nature Communications 16(1):5672. PMID 40593617. DOI 10.1038/s41467-025-60844-9
- Hu Z et al. (2026). FOXO4-DRI regulates endothelial cell senescence via the P53 signaling pathway. Frontiers in Bioengineering and Biotechnology 13:1729166. PMID 41625068. DOI 10.3389/fbioe.2025.1729166
- Guichard G et al. (1994). Antigenic mimicry of natural L-peptides with retro-inverso-peptidomimetics. PNAS 91:9765-9769. PMID 7937888
- Zhang C et al. (2020). FOXO4-DRI alleviates age-related testosterone secretion insufficiency by targeting senescent Leydig cells in aged mice. Aging (Albany NY) 12(2):1272-1284. PMID 31959736. DOI 10.18632/aging.102682
- Li Y et al. (2024). FOXO4-DRI improves spermatogenesis in aged mice through reducing senescence-associated secretory phenotype secretion from Leydig cells. Experimental Gerontology 195:112522. PMID 39025385. DOI 10.1016/j.exger.2024.112522
- Han X et al. (2022). FOXO4 peptide targets myofibroblast and ameliorates bleomycin-induced pulmonary fibrosis in mice. Journal of Cellular and Molecular Medicine 26(11):3269-3280. PMID 35510614. DOI 10.1111/jcmm.17333. Erratum 2024, J Cell Mol Med 28(16):e18502
- Meng J et al. (2021). Targeting senescence-like fibroblasts radiosensitizes non-small cell lung cancer and reduces radiation-induced pulmonary fibrosis. JCI Insight 6(23):e146334. PMID 34877934. DOI 10.1172/jci.insight.146334
- Jing X et al. (2024). Cellular senescence contributes to the progression of hyperoxic bronchopulmonary dysplasia. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology 70(2):94-109. PMID 37874230. DOI 10.1165/rcmb.2023-0038OC
- Ning N et al. (2026). Acylglycerol kinase sensitizes glioblastoma to temozolomide via limiting mitochondrial damage related cellular senescence. Molecular Carcinogenesis 65(9):1092-1104. PMID 42391447. DOI 10.1002/mc.70134
- Kong YX et al. (2025). FOXO4-DRI induces keloid senescent fibroblast apoptosis by promoting nuclear exclusion of upregulated p53-serine 15 phosphorylation. Communications Biology 8(1):299. PMID 39994346. DOI 10.1038/s42003-025-07738-0
- Huang Y et al. (2021). Senolytic peptide FOXO4-DRI selectively removes senescent cells from in vitro expanded human chondrocytes. Frontiers in Bioengineering and Biotechnology 9:677576. PMID 33996787. DOI 10.3389/fbioe.2021.677576
- FDA. Briefing document, Pharmacy Compounding Advisory Committee, meeting of 23 to 24 July 2026; full-text search for "FOXO" returned no match. Retrieved 6 September 2026. https://www.fda.gov/media/193342/download
- Cleara Biotech B.V., Utrecht. Company website, lead development candidates CL04177 and CL04183. Retrieved 6 September 2026. https://www.clearabiotech.com/
- Fight Aging! People are still working on the senolytic peptide FOXO4-DRI. 16 February 2026. https://www.fightaging.org/archives/2026/02/people-are-still-working-on-the-senolytic-peptide-foxo4-dri/
- European Medicines Agency. Medicines search for FOXO4 and FOXO4-DRI; no entry, no EPAR, no orphan designation. Retrieved 6 September 2026. https://www.ema.europa.eu/en/medicines
- MHRA. Product search; no marketing authorisation identified. Retrieved 6 September 2026. https://products.mhra.gov.uk/
- Poisons Standard (SUSMP), Australia. Full-text check; the only "FOXO" match is afoxolaner, a veterinary antiparasitic. No ARTG entry. Retrieved 6 September 2026. https://www.tga.gov.au/resources/artg
- Health Canada. Drug Product Database API, active ingredient queries for FOXO4, FOXO4-DRI and Proxofim; all empty. Retrieved 6 September 2026. https://health-products.canada.ca/api/drug/activeingredient/
- Swissmedic. Swiss medicinal product information; no entry identified. Retrieved 6 September 2026. https://www.swissmedicinfo.ch/
- Justice JN et al. (2019). Senolytics in idiopathic pulmonary fibrosis: results from a first-in-human, open-label, pilot study. EBioMedicine 40:554-563. PMID 30616998. DOI 10.1016/j.ebiom.2018.12.052
- Alameen AAM et al. (2026). Targeting the FOXO4-p53 axis by retro-inverso peptide senolytic agents. Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology 399(10):14659-14676. PMID 42024235. DOI 10.1007/s00210-026-05309-6
- ClinicalTrials.gov. NCT07505745, registry entry claiming a phase 2 study of MOTS-c for insulin sensitivity in adults with prediabetes and overweight or obesity; sponsor Hudson Biotech, whose further entries describe themselves as mock, example or fictional records, so the entry is not counted here as a trial. Retrieved 6 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT07505745
- Le HH et al. (2021). Molecular modelling of the FOXO4-TP53 interaction to design senolytic peptides for the elimination of senescent cancer cells. EBioMedicine 73:103646. PMID 34689087. DOI 10.1016/j.ebiom.2021.103646
Diese Seite zitieren
Die Angaben auf dieser Seite wurden am 6. September 2026 geprüft, und alle Abfragen für die Statustabelle erfolgten an diesem Tag. Bei einem Stoff, zu dem es keine Daten vom Menschen gibt, gehört das Datum der ergebnislosen Suche selbst zum Ergebnis.
myPeptides Research & Editing. (2026). FOXO4-DRI: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit. Version 1.0, 6. September 2026. myPeptides Peptid-Register. Abgerufen von https://mypep.app/peptides/foxo4-dri
Wie die Seiten dieses Registers entstehen und bewertet werden, steht unter Methodik; das vollständige Register findet sich unter Peptide.
