AICAR: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit

Zusammenfassung

AICAR, auch Acadesin genannt, ist kein Peptid. Es ist ein Nukleosid, ein kleines Molekül, das der menschliche Körper selbst herstellt und wieder ausscheidet, und es steht in diesem Register, weil es zusammen mit Peptiden verkauft wird. In der größten Studie erhielten 3.080 Patienten vor einer Herzoperation entweder Acadesin oder eine Scheininfusion, und es zeigte sich nicht der geringste Unterschied. Kein Land hat den Stoff je zugelassen, und im Sport ist er jederzeit verboten.

Das Wichtigste in Kürze

• Die größte Studie fand überhaupt nichts. Unter 3.080 Patienten, die eine Bypass-Operation erhielten, trat das Hauptergebnis bei 76 von 1.493 Behandelten (5,1 Prozent) und bei 75 von 1.493 Patienten unter Placebo (5,0 Prozent) auf, ein Odds Ratio, also ein Chancenverhältnis, von 1,01 (95 % Konfidenzintervall 0,73 bis 1,41) ^[1].
• Sie wurde vorzeitig beendet, weil eine Fortsetzung sinnlos war. Die Rekrutierung endete bei 3.080 der 7.500 geplanten Patienten, nachdem eine vorab vereinbarte Zwischenauswertung keine Aussicht auf ein Ergebnis mehr sah ^[1], ^[2].
• Die frühere, positive Datenlage hielt nicht stand. Eine gemeinsame Auswertung von fünf randomisierten Studien mit 4.043 Patienten hatte 27 Prozent weniger Herzinfarkte rund um die Operation gefunden (Odds Ratio 0,69; 95 % Konfidenzintervall 0,51 bis 0,95; p = 0,02). Auf diesem Ergebnis baute die gescheiterte Studie auf ^[3].
• „Sport in Tablettenform" beschreibt Mäuse. Untrainierte Mäuse, denen vier Wochen lang täglich 500 mg/kg in die Bauchhöhle gespritzt wurden, liefen rund 44 Prozent weiter und rund 23 Prozent länger (p < 0,05), bei 15 bis 20 Tieren je Gruppe ^[4].
• Keine Studie am Menschen hat die Ausdauer unter AICAR je gemessen. Die nächstgelegene Untersuchung an 29 gesunden Männern fand die Zuckeraufnahme in den Muskel um das 2,1 ± 0,8-Fache erhöht, gegenüber dem 4,7 ± 1,7-Fachen beim Radfahren, und keine messbare Aktivierung jenes Enzyms, das der Stoff einschalten soll ^[5].
• Im Sport ist AICAR jederzeit verboten, auf der Verbotsliste 2026 unter S4.4.1 als nicht spezifischer Stoff namentlich genannt, und im deutschen Strafrecht mit einer nicht geringen Menge von 7.000 mg ^[6], ^[7], ^[8].
• Die bekannten Risiken sind konkret benannt, nicht vage. Die Harnsäure steigt, weil sie das wichtigste Abbauprodukt ist; das Laktat im Blut stieg um bis zu 60 Prozent (p < 0,001); und eine spätere Studie wurde nach fünf Patienten abgebrochen, als Grund ist „renal toxicity" (Nierenschädigung) vermerkt ^[9], ^[10], ^[11].

Was AICAR ist

AICAR ist ein Purin-Nukleosid: eine Imidazol-Base, die an einen Ribose-Zucker gebunden ist, mit einer Masse von 258,23 g/mol. Es enthält keine Aminosäuren und keine Peptidbindung, ist also kein Peptid, und auch die Welt-Anti-Doping-Agentur führt es nicht bei den Peptidhormonen ^[12], ^[6].

Der Name steht für zwei verschiedene Chemikalien, und das ist das Nützlichste, was man über ihn wissen kann. Streng genommen bezeichnet die Abkürzung AICAR das Ribotid ZMP, also die Phosphatform, die die Chemiedatenbank PubChem unter CID 65110 führt. Im Sport, im Recht und im Handel meint „AICAR" dagegen das Ribosid Acadesin, CID 17513. Diese Seite beschreibt das Ribosid ^[12].

Der Unterschied ist wichtig, weil das Ribosid die Form ist, die untersucht wurde und die verkauft wird, während die Zelle das Ribotid erst daraus herstellt. In der Grundlagenforschung schreibt man deshalb oft „AICAr" mit kleinem r, um das Ribosid zu kennzeichnen ^[13].

Kurzprofil

Wie es wirkt

AICAR ist selbst unwirksam, solange die Zelle es nicht umbaut. Transporter schleusen es ins Zellinnere, ein Enzym hängt eine Phosphatgruppe an, und es entsteht ZMP, das dem zelleigenen Signal für Energiemangel ähnlich genug sieht, um damit verwechselt zu werden ^[20].

• Der Stoff ahmt ein Signal nach. ZMP ähnelt AMP, jenem Molekül, das einer Zelle mitteilt, dass ihre Energie zur Neige geht. Es kann die AMP-aktivierte Proteinkinase einschalten, ohne dass sich am tatsächlichen Energiehaushalt der Zelle etwas geändert hätte ^[20].
• Aufnahme und Phosphorylierung müssen beide stattfinden. Blockierte man in Leukämiezellen entweder den Transporter oder das phosphorylierende Enzym, blieben sowohl die Aktivierung des Enzyms als auch der Zelltod aus ^[20].
• Der eigentliche Wirkstoff ist das Phosphat, nicht AICAR. Eine kombinierte Stoffwechsel- und Eiweißanalyse wies ZMP als die giftige Form aus und fand dafür viele Bindungspartner außerhalb des eigentlich gemeinten Enzyms ^[16].
• Ein großer Teil der Wirkung läuft an diesem Enzym vorbei. Eine systematische Übersichtsarbeit von 2021 kam zu dem Schluss, dass zahlreiche Effekte, die man dem Enzym zuschrieb, unabhängig davon zustande kommen, und warnte davor, Studien mit diesem Stoff überzuinterpretieren ^[13].
• Die ursprüngliche Idee war eine andere. Das gesamte Herzprogramm beruhte auf der Hoffnung, AICAR werde im sauerstoffarmen Gewebe örtlich das Adenosin erhöhen und damit das Herz schützen. Diese Annahme wurde einmal sauber geprüft, und sie scheiterte ^[3], ^[1].

Hier trennt sich AICAR von den Peptiden, neben denen es in den Katalogen steht. Peptide wirken an Rezeptoren, also an Empfangsstellen auf der Zelloberfläche. AICAR muss dagegen erst aufgenommen und im Zellinneren umgebaut werden ^[20].

Was die Studien zeigen

Mehr als 10.000 Menschen haben Acadesin in klinischen Studien erhalten, verteilt über fünf Jahrzehnte, und für einen Stoff, der als Forschungschemikalie verkauft wird, ist das ungewöhnlich. Ebenso ungewöhnlich klar fallen die Ergebnisse aus, und sie sind überwiegend negativ.

Herzchirurgie: die Studie, die das Programm beendete

Randomisierte Phase-3-Studie RED-CABG teilte 3.080 Erwachsene mit mittlerem bis hohem Risiko vor einer geplanten Bypass-Operation nach dem Zufallsprinzip auf zwei Gruppen auf, an 300 Zentren in sieben Ländern, bei einem Altersmedian von 66 Jahren, also dem Wert in der Mitte. Das Hauptergebnis fasste den Tod jeder Ursache, den nicht tödlichen Schlaganfall und die Notwendigkeit einer mechanischen Kreislaufunterstützung bis Tag 28 zusammen ^[1].

Randomisierte Phase-3-Studie Es trat bei 76 von 1.493 Patienten unter Acadesin (5,1 Prozent) und bei 75 von 1.493 unter Placebo (5,0 Prozent) auf. Das Odds Ratio betrug 1,01, bei einem 95-%-Konfidenzintervall von 0,73 bis 1,41. Auch kein wichtiges Nebenergebnis unterschied sich ^[1].

Randomisierte Phase-3-Studie Die Registerzahlen für alle zufällig zugeteilten Patienten, 1.536 gegenüber 1.544, führen zum selben Ergebnis. Das kombinierte Ergebnis lag bei 4,9 gegenüber 4,9 Prozent. Der Tod jeder Ursache trat bei 1,9 gegenüber 1,7 Prozent auf, der nicht tödliche Schlaganfall bei 1,7 gegenüber 1,7 Prozent und die mechanische Unterstützung bei 2,2 gegenüber 2,3 Prozent ^[2].

Die Rekrutierung lief vom 6. Mai 2009 bis zum 30. Juli 2010. Sie endete bei 3.080 der ursprünglich geplanten 7.500 Patienten, nach einer vorab vereinbarten Zwischenauswertung auf Aussichtslosigkeit ^[1], ^[2].

Warum man etwas anderes erwartet hatte

Metaanalyse 1997 wertete eine Analyse die Einzeldaten von 4.043 Bypass-Patienten aus fünf randomisierten Studien an 81 Zentren gemeinsam aus. Sie berichtete 27 Prozent weniger Herzinfarkte rund um die Operation (Odds Ratio 0,69; 95 % Konfidenzintervall 0,51 bis 0,95; p = 0,02) und halb so viele Herztode bis Tag 4 (Odds Ratio 0,52; 0,27 bis 0,98; p = 0,04) ^[3].

Metaanalyse Das kombinierte Ergebnis aus Herzinfarkt, Schlaganfall oder Herztod sank um 26 Prozent (Odds Ratio 0,73; 0,57 bis 0,93; p = 0,01). Der Schlaganfall allein ging nicht bedeutsam zurück (Odds Ratio 0,69; 0,44 bis 1,08; p = 0,10) ^[3].

Metaanalyse Die Sterblichkeit nach einem Herzinfarkt bis Tag 4 sank von 13,3 Prozent (13 von 98) auf 1,4 Prozent (1 von 71), p = 0,003 ^[3].

Randomisierte Studie, Untergruppe Eine Nachbeobachtung über zwei Jahre an 2.698 Patienten in 54 Zentren wies in dieselbe Richtung. Ein Herzinfarkt rund um die Operation erhöhte die Sterblichkeit nach zwei Jahren um das 4,2-Fache (p < 0,001). In dieser Patientengruppe sank sie unter Acadesin von 27,8 Prozent (15 von 54) auf 6,5 Prozent (3 von 46), p = 0,006 ^[21].

Randomisierte Studie, Untergruppe Diese Zahl beruht auf insgesamt 18 Todesfällen ^[21].

Entscheidend ist die zeitliche Abfolge. Ältere, kleinere, gemeinsam ausgewertete Daten wirkten überzeugend, bis eine einzige größere, von vornherein darauf angelegte Studie nichts davon übrig ließ. Die Auswertung von 1997 ist heute nur noch von historischem Interesse ^[3], ^[1].

Die einzelnen Herzstudien

Randomisierte Studie Die Multinational Acadesine Study teilte 821 Bypass-Patienten zufällig zu, 403 davon zu Acadesin. Die Hauptergebnisse wurden verfehlt. In einer vorab als Hochrisiko definierten Untergruppe sanken Q-Zacken-Herzinfarkte von 19,7 auf 10,0 Prozent (p = 0,032), während sich alle unerwünschten Herz-Kreislauf-Ereignisse mit 19,4 gegenüber 18,4 Prozent und die Gesamtsterblichkeit mit 3,4 gegenüber 2,7 Prozent nicht unterschieden ^[22].

Randomisierte Studie Bei 116 Bypass-Patienten in drei Gruppen erreichte kein Ergebnis statistische Bedeutsamkeit. Im Ultraschall zeigten sich vor dem Bypass bei 6, 15 und 19 Prozent Zeichen von Sauerstoffmangel (p = 0,22). Danach traten bei 11, 22 und 18 Prozent Zeichen im Elektrokardiogramm auf (p = 0,42) und bei 24, 27 und 29 Prozent im Ultraschall (p = 0,86) ^[23].

Randomisierte Crossover-Studie Bei 12 Patienten mit stabiler Angina pectoris wurden vier Dosierungen gegen Placebo verglichen. Die placebokorrigierte Veränderung der Zeit bis zu einer ST-Senkung von 1 mm betrug -0,1 ± 6,2, 11,1 ± 13,8, 12,9 ± 8,6 und -3,2 ± 6,8 Prozent. Keiner dieser Werte war statistisch bedeutsam, und die höchste Dosis schnitt schlechter ab als die mittleren ^[24].

Muskel, Blutzucker und das Ausdauerversprechen

Studie zur Körperfunktion beim Menschen Bei 29 gesunden Männern im Alter von 26 ± 8 Jahren und mit einem Body-Mass-Index von 25 ± 4 kg/m2 steigerten drei Stunden AICAR die Zuckeraufnahme in den Muskel um das 2,1 ± 0,8-Fache. Radfahren steigerte sie in derselben Studie um das 4,7 ± 1,7-Fache ^[5].

Studie zur Körperfunktion beim Menschen Der Wirkmechanismus zeigte sich nicht dort, wo man ihn erwartet hatte. Die Aktivität des Enzyms und seine Phosphorylierung blieben nach 20 Minuten und nach drei Stunden unverändert, während Radfahren beides steigerte. Der Zuckerumsatz im ganzen Körper stieg um 7 Prozent, von 9,3 ± 0,6 auf 10,0 ± 0,6 mg/kg pro Minute (p < 0,05) ^[5].

Tierdaten Die berühmte Schlagzeile stammt aus einer Mäusestudie, die 2008 erschien. Untrainierte Mäuse erhielten vier Wochen lang täglich 500 mg/kg in die Bauchhöhle, bei 15 bis 20 Tieren je Gruppe. Sie liefen rund 44 Prozent weiter und rund 23 Prozent länger (p < 0,05). Das Körpergewicht änderte sich nicht, und der Sauerstoffverbrauch stieg ^[4].

Keine Daten Eine Literaturrecherche am 13. September 2026 fand keine veröffentlichte Studie am Menschen, die unter AICAR Ausdauer, Körperzusammensetzung, Muskelmasse oder Trainingsanpassung gemessen hätte. Jedes Leistungsversprechen führt auf diese Mäuse oder auf Werbung zurück ^[4], ^[5].

Blutkrebs

Laborstudie In Zellen von 70 Patienten mit einer chronischen lymphatischen Leukämie löste Acadesin bei einer halbmaximalen Konzentration von 380 ± 60 Mikromol pro Liter den Zelltod aus. Gesunde B-Lymphozyten reagierten genauso empfindlich; T-Zellen waren bis 4 Millimol pro Liter kaum betroffen ^[20].

Phase-1/2-Studie Bei 24 Patienten mit einer zurückgekehrten oder behandlungsresistenten Leukämie wurde kein förmliches Maß für einen Nutzen erreicht. Die Autoren berichten nur Tendenzen, die sie angesichts der kleinen Patientenzahl und der großen Spanne der Dosierungen selbst als uneinheitlich bezeichnen ^[25].

Abgebrochene Studie Die Folgestudie bei einer Knochenmarkerkrankung wurde nach fünf Patienten geschlossen. Das Register nennt als Grund zwei Wörter: „renal toxicity" (Nierenschädigung) ^[11].

Was weiterhin unbekannt ist

• Alles zur Anwendung unter der Haut. Jede dokumentierte Gabe beim Menschen ging in eine Vene. Zu jenem Weg, den Anbieter auf dem grauen Markt voraussetzen, ist nichts veröffentlicht ^[17].
• Alles zur wiederholten Anwendung bei Gesunden. Die längste dokumentierte Anwendung beim Menschen umfasst fünf Infusionen über 20 Tage oder zwölf Tage Dauerinfusion bei zwei Patienten ^[25], ^[26].
• Alles zum Schlucken. Die Verfügbarkeit nach dem Schlucken lag bei gesunden Männern unter 5 Prozent, und eine Studie zur langfristigen Einnahme gibt es nicht ^[17].
• Das Krebsrisiko sowie Wirkungen auf Fruchtbarkeit und Nachkommen. Dazu sind für diesen Stoff keine Daten öffentlich verfügbar.
• Wechselwirkungen. Zur Kombination von AICAR mit Metformin oder mit anderen Mitteln, die auf denselben Stoffwechselweg wirken, ist nichts veröffentlicht.
• Ob das aktivierte Enzym das Tumorwachstum fördert oder bremst. Die Fachliteratur widerspricht sich, und Langzeitdaten vom Menschen fehlen in beide Richtungen ^[13].

Nebenwirkungen und Sicherheit

In den niedrigen Infusionsdosen der Herzchirurgie wurde Acadesin etwa so gut vertragen wie Placebo. Diese Aussage gilt für rund 42 mg/kg über sieben Stunden und für nichts sonst. Die Krebsstudien verwendeten das Zwanzig- bis Vierzigfache davon, und dort treten die Probleme auf ^[1], ^[2], ^[25].

• Die Harnsäure steigt, und sie kann gar nicht anders. Eine Studie mit radioaktiver Markierung an vier gesunden Männern fand die Harnsäure als wichtigstes Abbauprodukt; sechs Stunden nach der Infusion entfiel praktisch die gesamte im Blutplasma verbliebene Radioaktivität darauf. In den gemeinsam ausgewerteten Bypass-Daten war das der einzige Sicherheitsunterschied gegenüber Placebo ^[9], ^[3].
• In der kleineren chirurgischen Studie wurde dieser Anstieg gemessen. Die Harnsäure im Blutplasma stieg im Mittel um 1,6 ± 0,2 mg/dl, und zwar nur in der Hochdosisgruppe, ohne Folgen für die Patienten ^[23].
• Die Nieren sind die dokumentierte Grenze. Eine eingeschränkte Nierenfunktion tauchte in der Leukämiestudie bei 50 bis 315 mg/kg unter den unerwünschten Ereignissen auf, und die Folgestudie mit 140 bis 315 mg/kg pro Tag wurde nach fünf Patienten wegen einer Nierenschädigung abgebrochen ^[25], ^[11].
• In der großen chirurgischen Studie waren die Nierenereignisse ausgeglichen. Ein schweres Nierenversagen trat bei 20 von 1.442 Patienten unter Acadesin gegenüber 14 von 1.457 unter Placebo auf, ein akutes Nierenversagen bei 9 gegenüber 10 ^[2].
• Das Laktat steigt mit der Dosis. Bei 47 Patienten mit einer Erkrankung der Herzkranzgefäße, die 5 bis 50 mg/kg erhielten, stieg das Laktat im Blut um bis zu 60 Prozent gegenüber Placebo (p < 0,001). Die Autoren deuten das als Verschiebung hin zur Energiegewinnung ohne Sauerstoff ^[10].
• Beim Blutzucker fiel das Ungleichgewicht zulasten des Wirkstoffs aus. Eine schwere Unterzuckerung wurde bei 6 von 1.442 Patienten unter Acadesin und bei 0 von 1.457 unter Placebo erfasst. Die Zahlen sind klein, aber sie weisen in eine Richtung ^[2].
• Infusionen können den Blutdruck abfallen lassen. Die Leukämiestudie stufte das ausdrücklich als klinisch bedeutsam ein. In der chirurgischen Studie war ein niedriger Blutdruck in beiden Gruppen gleich häufig, 280 von 1.442 gegenüber 280 von 1.457 ^[25], ^[2].
• Die Blutwerte bewegten sich kaum. Eine Blutarmut trat bei 384 gegenüber 383 Patienten auf, zu wenige Blutplättchen bei 119 gegenüber 129, jeweils ohne Unterschied zu Placebo ^[2].
• Zwei weitere schwere Ereignisse fielen zahlenmäßig ungleich aus. Ein Atemversagen wurde bei 33 von 1.442 Patienten unter Acadesin gegenüber 23 von 1.457 unter Placebo erfasst, ein Herzstillstand bei 12 gegenüber 7. Die Studie war nicht darauf angelegt, diese Ereignisse zu prüfen, und die Gesamtrate schwerer Ereignisse war in beiden Gruppen gleich ^[2].

Insgesamt traten in der chirurgischen Studie schwere unerwünschte Ereignisse bei 327 von 1.442 Patienten (22,7 Prozent) unter Acadesin und bei 329 von 1.457 (22,6 Prozent) unter Placebo auf. Sonstige Ereignisse gab es bei 1.154 Patienten (80,0 Prozent) gegenüber 1.189 (81,6 Prozent). Wegen unerwünschter Ereignisse wurde die Behandlung bei 34 gegenüber 23 Patienten abgebrochen ^[2].

Zwei weitere Befunde gehören hierher. Die Studie bei der Knochenmarkerkrankung wurde nicht wegen fehlender Wirkung beendet, sondern wegen eines Organschadens. Und die giftige Form ist das Phosphat, das die Zelle herstellt, nicht der Stoff, der in sie hineingelangt; dadurch lässt sich schwerer abschätzen, welche Menge eine Zelle tatsächlich erreicht ^[11], ^[16].

Es gibt außerdem eine seltene Erbkrankheit, die AICA-Ribosidurie, bei der sich genau dieses Molekül von Geburt an anreichert. Der Verlauf ist schwer: eine tiefgreifende Entwicklungsstörung, ein Sehverlust durch den Untergang der Netzhaut, ein eingeschränktes Wachstum, eine Verkrümmung der Wirbelsäule und häufig eine Epilepsie, die auf Behandlung nicht anspricht ^[27].

Das ist keine Vorhersage für jemanden, der eine einzelne Infusion erhält. Es zeigt aber, dass dieses Molekül im Körper alles andere als wirkungslos ist ^[27].

Gegenanzeigen lassen sich nicht auflisten, weil es weder ein zugelassenes Präparat noch eine Fachinformation gibt. Aus den Studien lassen sich drei Situationen als riskant ableiten: eine eingeschränkte Nierenfunktion, Gicht oder eine erhöhte Harnsäure sowie jeder Zustand mit erhöhtem Laktat ^[25], ^[10].

Dosierungen in den Studien

Diese Dosierungen stammen aus den zitierten Studien und stehen hier nur als Beleg. Sie sind keine Empfehlung und taugen nicht als Anleitung für eine eigene Anwendung.

Jede Angabe zum Menschen in dieser Tabelle stammt aus einer Gabe in die Vene unter klinischer Aufsicht, meist im Operationssaal. Über eine Gabe von AICAR unter die Haut ist überhaupt nichts bekannt. Mengen aus Tierversuchen in Milligramm pro Kilogramm lassen sich nicht auf Menschen übertragen, erst recht nicht bei einem Stoff, der beim Schlucken zu weniger als 5 Prozent verfügbar ist ^[17].

Entwicklungsstand und Zulassung

AICAR ist nie als Arzneimittel zugelassen worden, in keinem Land, für keine Erkrankung, zu keiner Zeit. Registerabfragen am 13. September 2026 ergaben nirgends einen Treffer, und derzeit prüft keine laufende Studie den Stoff ^[1], ^[18].

• Späte 1980er-Jahre Gensia Pharmaceuticals entwickelt den Stoff als Adenosin-regulierendes Mittel unter den Codes GP 1-110 und ARA-100 ^[15].
• 1997 bis 2005 wandert das Programm von Gensia Sicor zu Metabasis, dann zu PeriCor Therapeutics und schließlich zu Schering-Plough, später Merck ^[15].
• 2005 erteilt die Europäische Kommission die Orphan-Designation EU/3/05/280 für die chronische lymphatische Leukämie, gestützt auf ein positives Ausschussvotum vom 7. April ^[18].
• 2007 bis 2010 führt Advancell die Leukämiestudie an 24 Patienten durch, angemeldet unter dem Produktnamen „Acadra" ^[29], ^[25].
• 2009 bis 2012 rekrutiert RED-CABG, wird gestoppt und berichtet; das Herzprogramm endet ^[1], ^[2].
• 2013 bis 2015 wird die letzte Studie, bei einer Knochenmarkerkrankung, nach fünf Patienten abgebrochen ^[11].

Fünf dieser Einträge beruhen auf Datenbankabfragen, die jeweils zusammen mit einem Kontrollstoff im selben System liefen. Eine leere Antwort bedeutet daher ein tatsächliches Fehlen und keine misslungene Abfrage ^[30], ^[31], ^[32], ^[33], ^[34]. Der britische Eintrag ist schwächer belegt, weil sich das Register an jenem Tag nicht abfragen ließ; der Status ist dort aus dem weltweiten Befund erschlossen ^[35].

Zwei Einträge werden regelmäßig falsch verstanden. Die europäische Orphan-Designation ist ein Förderstatus für die Entwicklung eines Mittels gegen eine seltene Erkrankung, und die Behörde stellt ausdrücklich klar, dass sie keine Zulassung ist. Ein Antrag folgte nie. Der ATC-Code C01EB13 wiederum ist eine statistische Ordnungsnummer, vergeben, ohne dass je eine Tagesdosis festgelegt wurde ^[18], ^[14].

Ein weiterer Punkt unterscheidet AICAR von den meisten Stoffen in diesem Register. Es steht auf keiner amerikanischen Liste von Grundstoffen, die für die Herstellung in Apotheken vorgeschlagen wurden, während Ipamorelin im selben Dokument zehnmal auftaucht. Niemand hat je einen rechtmäßigen Weg beantragt, den Stoff für Menschen herzustellen ^[36].

Der rechtliche Rahmen insgesamt steht unter sind Peptide legal und von der FDA zugelassene Peptide.

Anti-Doping

AICAR ist jederzeit verboten, im Wettkampf und außerhalb, und die Liste 2026 nennt den Stoff namentlich, statt ihn über eine Auffangklausel zu erfassen. Der Eintrag lautet: „Activators of the AMP-activated protein kinase (AMPK), e.g. 5-N,6-N-bis(2-fluorophenyl)-^[1,2,5]oxadiazolo3,4-bpyrazine-5,6-diamine (BAM15), AICAR, mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA-c (MOTS-c)“ (Aktivatoren der AMP-aktivierten Proteinkinase, zum Beispiel BAM15, AICAR und MOTS-c) ^[6].

Dieser Eintrag steht in Abschnitt S4.4.1 bei den Stoffwechsel-Modulatoren und nicht bei den Peptidhormonen des Abschnitts S2. Stoffe aus S4.3 und S4.4 gelten als nicht spezifische Stoffe, also als die Kategorie mit dem strengeren Sanktionsrahmen ^[6].

Deutschland geht über die Sportregeln hinaus. Die Anlage zum Anti-Doping-Gesetz nennt AICAR als Beispiel für Agonisten der AMPK-Achse, und eine Verordnung von 2023 legt für diese Zeile eine nicht geringe Menge von 7.000 mg fest. Oberhalb dieser Menge sind Erwerb und Besitz strafbar ^[7], ^[8].

Der Nachweis ist der schwierige Teil, denn jeder Mensch hat AICAR im Urin. Die Labore arbeiten deshalb mit Grenzwerten aus Bevölkerungsdaten. In 12.377 Proben von Sportlern lag der Mittelwert bei 647 ± 365 ng/ml und der Median, also der Wert in der Mitte, bei 574 ng/ml. Das 99. Perzentil lag bei 1786 ng/ml, das 99,7. Perzentil bei 2151 ng/ml ^[37].

Proben oberhalb von 2000 bis 2500 ng/ml wurden für eine weitere Prüfung mittels Isotopenanalyse vorgeschlagen ^[37].

Zwei weitere Hilfsmittel stützen dieses Vorgehen. Das Verhältnis von AICAR zu einer verwandten Verbindung, SAICAr, schwankt über 5517 Proben hinweg nur in engen Grenzen. Bei Männern lag der Median bei 3,3 mit einem 99. Perzentil von 9,3, bei Frauen bei 4,2 und 14 ^[38].

Auch ein Kohlenstoff-Isotopenverfahren trennt das körpereigene Molekül von einem zugeführten. Es wurde an einer Referenzgruppe von 63 Personen überprüft und wies eine einzelne geschluckte Dosis über mehr als 40 Stunden nach ^[39]. Das Gesamtbild zu dieser Stoffgruppe steht unter im Sport verbotene Peptide.

Vergleich mit verwandten Peptiden

Die Tabelle zeigt eine Ähnlichkeit in der Vermarktung, keine chemische Verwandtschaft. MOTS-c ist ein Peptid, AICAR nicht, und trotzdem nennt die Anti-Doping-Liste beide in derselben Zeile, weil beide mit dem Versprechen verkauft werden, ein Training nachzuahmen ^[6].

Aufschlussreich ist vor allem der Unterschied in der Datenlage. Zu SLU-PP-332 und 5-Amino-1MQ gibt es fast keine Daten vom Menschen, deshalb lässt sich zu ihnen noch nichts ausschließen. Für AICAR liegen dagegen 3.080 Patienten aus einer einzigen sauber durchgeführten Studie vor, und heraus kam ein Odds Ratio von 1,01 ^[1].

Das deutsche Recht behandelt diese Stoffe nach Menge sehr unterschiedlich. Für die AICAR-Zeile liegt die nicht geringe Menge bei 7.000 mg, für die Zeile mit GW501516 bei 225 mg und damit rund dreißigmal niedriger ^[8].

Verbreitete Irrtümer

• „AICAR ist ein Peptid." Es ist ein Nukleosid mit 258,23 g/mol, ohne Aminosäuren und ohne Peptidbindung. Dass es zwischen Peptiden gehandelt wird, ist eine Frage der Verkaufsregale und keine der Chemie ^[12].
• „Die Bypass-Studien haben gezeigt, dass es Herzinfarkte verhindert." Das war der Wissensstand zwischen 1997 und 2012. Dann ergaben 3.080 Patienten 5,1 gegenüber 5,0 Prozent und ein Odds Ratio von 1,01, und die Studie wurde als aussichtslos beendet ^[3], ^[1].
• „Sport in Tablettenform." Mäuse, vier Wochen, 500 mg/kg pro Tag in die Bauchhöhle. Beim Menschen wurde davon nichts geprüft, und von einer Tablette kann ohnehin keine Rede sein, weil das Schlucken weniger als 5 Prozent übrig lässt ^[4], ^[17].
• „Es hat eine europäische Zulassung, es hat doch eine Orphan-Designation." Eine Designation unterstützt die Entwicklung gegen eine seltene Erkrankung und ist ausdrücklich keine Zulassung. Ein Antrag folgte nie, und einen Bewertungsbericht gibt es nicht ^[18].
• „Der ATC-Code beweist, dass es ein zugelassenes Herzmittel war." Codes sind Ordnungsnummern, die auf Antrag vergeben werden, auch für nie zugelassene Stoffe. Für diesen ist keine Tagesdosis festgelegt ^[14].
• „Es ist doch nur ein AMPK-Aktivator, also gut verstanden." Eine systematische Übersichtsarbeit von 2021 fand viele Wirkungen unabhängig von diesem Enzym, und eine Eiweißanalyse benannte die Phosphatform als die giftige ^[13], ^[16].
• „Der Körper stellt es ohnehin selbst her, also ist es harmlos." Beide Aussagen stimmen, und der Schluss folgt trotzdem nicht. Die Erbkrankheit, bei der sich der Stoff anreichert, verläuft verheerend, und eine Studie mit hohen Dosen wurde wegen Nierenschäden abgebrochen ^[27], ^[11].
• „Es tötet gezielt Krebszellen." In der Studie, auf die sich das stützt, reagierten gesunde B-Lymphozyten genauso empfindlich wie die Leukämiezellen ^[20].
• „Es läuft eine Studie, das Interesse lebt also wieder auf." Der Registereintrag, der dafür angeführt wird, betrifft Purin-Präparate bei Menschen mit AICA-Ribosidurie, einer Krankheit mit einem Überschuss dieses Moleküls; verabreicht wird dabei kein AICAR ^[40].

Häufige Fragen

Ist AICAR ein Peptid?

Nein. Es ist ein Nukleosid, ein kleines Molekül von 258,23 g/mol aus einer Imidazol-Base und einem Ribose-Zucker, ohne Aminosäuren und ohne Peptidbindung. Es steht in diesem Register, weil es zusammen mit Peptiden verkauft und besprochen wird, nicht weil es eines wäre. Die Anti-Doping-Liste führt es bei den Stoffwechsel-Modulatoren und nicht bei den Peptidhormonen.

Worin unterscheiden sich AICAR und Acadesin?

Es sind zwei Namen für den Gegenstand dieser Seite, mit einer chemischen Feinheit. Acadesin ist der internationale Freiname des Ribosids, PubChem CID 17513. Streng genommen bezeichnet die Abkürzung AICAR das Ribotid ZMP, CID 65110, also das Phosphat, das die Zelle daraus herstellt. Im Alltag, im Handel und auf der Anti-Doping-Liste ist stets das Ribosid gemeint.

Hat die große Studie zu AICAR gewirkt?

Nein, und es ist eines der klarsten negativen Ergebnisse in diesem Register. RED-CABG teilte 3.080 Patienten vor einer Bypass-Operation nach dem Zufallsprinzip zu. Das Hauptergebnis trat bei 5,1 Prozent unter Acadesin und bei 5,0 Prozent unter Placebo auf, ein Odds Ratio von 1,01 mit einem Konfidenzintervall von 0,73 bis 1,41. Die Rekrutierung endete vorzeitig, weil eine Fortsetzung sinnlos war.

Verbessert AICAR die Ausdauer beim Menschen?

Keine Studie hat das je gemessen. Das Ausdauerversprechen stammt von 15 bis 20 untrainierten Mäusen je Gruppe, die nach vier Wochen mit täglich 500 mg/kg in die Bauchhöhle rund 44 Prozent weiter und rund 23 Prozent länger liefen. Die nächstgelegene Untersuchung am Menschen maß drei Stunden lang die Zuckeraufnahme in den Muskel bei 29 Männern und fand weniger als die Hälfte des Effekts von Radfahren.

Ist AICAR im Sport verboten?

Ja, jederzeit, im Wettkampf und außerhalb. Der Stoff ist auf der Verbotsliste 2026 unter S4.4.1 bei den Aktivatoren der AMP-aktivierten Proteinkinase namentlich genannt und gilt als nicht spezifischer Stoff. Weil jeder Mensch AICAR natürlicherweise im Urin hat, arbeiten die Labore mit Grenzwerten aus Bevölkerungsdaten und mit einem Kohlenstoff-Isotopenverfahren statt mit einem einfachen Nachweis.

Ist der Besitz von AICAR legal?

Das hängt vollständig davon ab, wo du lebst, und es liegt in deiner eigenen Verantwortung, das zu wissen. Deutschland ist unter den hier geprüften Märkten der strengste: AICAR ist in der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz genannt, und eine Verordnung von 2023 setzt eine nicht geringe Menge von 7.000 mg fest, oberhalb derer Erwerb und Besitz strafbar sind.

Ist AICAR irgendwo als Arzneimittel zugelassen?

Nein. Abfragen der amerikanischen, kanadischen, schweizerischen, deutschen und australischen Datenbanken am 13. September 2026 ergaben keinen Eintrag, jeweils neben einem Kontrollstoff, den dieselbe Abfrage sehr wohl fand. Die europäische Orphan-Designation von 2005 ist ein Entwicklungsstatus und keine Zulassung, und ein Antrag folgte ihr nie.

Welche Nebenwirkungen von AICAR sind bekannt?

Die Harnsäure steigt, weil sie das wichtigste Abbauprodukt ist. Das Laktat im Blut stieg in einer Studie um bis zu 60 Prozent. Die dokumentierte Grenze sind die Nieren: Eine Studie mit 140 bis 315 mg/kg pro Tag wurde nach fünf Patienten wegen Nierenschädigung abgebrochen. Eine schwere Unterzuckerung trat in der größten Studie bei sechs Patienten unter Acadesin und bei keinem unter Placebo auf.

Warum wird AICAR als Forschungschemikalie verkauft?

Weil es rechtlich nichts anderes sein kann. Die Entwicklung endete ohne Zulassung, es gibt also nirgends ein Arzneimittel, und ein Weg über die Apotheke wurde ebenfalls nie eröffnet. Anbieter kennzeichnen den Stoff als nicht für den menschlichen Gebrauch bestimmt, was nichts daran ändert, wie das Arzneimittelrecht ein für Menschen beworbenes Produkt behandelt.

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Die Angaben auf dieser Seite wurden am 13. September 2026 geprüft, und jedes Register hinter der Statustabelle wurde an diesem Tag abgefragt. Zwei Punkte sind schwächer belegt als der Rest: Der britische Eintrag beruht auf einem Rückschluss und nicht auf einem Registertreffer, und es ließ sich nicht klären, ob in den 1990er-Jahren je ein amerikanischer Zulassungsantrag gestellt und abgelehnt wurde.

myPeptides Research & Editing. (2026). AICAR: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit. Version 1.0, 13. September 2026. myPeptides Peptid-Register. Abgerufen von https://mypep.app/peptides/aicar

Wie die Seiten dieses Registers entstehen und bewertet werden, steht unter Methodik; das vollständige Register findet sich unter Peptide.

Zuletzt geprüft: 13. September 2026. Nächste Prüfung: bei jeder neu registrierten Studie, bei jeder Änderung der Anti-Doping-Einstufung oder bei einer behördlichen Entscheidung in einem hier nicht geprüften Markt.