Adipotide: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit

Zusammenfassung

Adipotide ist kein Stoffwechselmittel, sondern ein zellabtötendes Konjugat: ein Adressanhänger, der ein Eiweiß auf den Blutgefäßen des weißen Fettgewebes findet, verbunden mit einem Teil, der die Kraftwerke der Zelle zerstört. Bei Affen sanken Gewicht und Fettmasse, und in jeder geprüften Dosisgruppe nahmen die Nieren Schaden. Die einzige Studie am Menschen endete nach vier Patienten, und kein Land hat den Stoff zugelassen.

Das Wichtigste in Kürze

• Die einzige Studie am Menschen endete mit vier Patienten. Sie begann 2012 und wurde im Januar 2019 auf Wunsch des Studienleiters abgebrochen; eingeschlossen waren 4 von bis zu 39 geplanten Teilnehmern. Ergebnisse wurden weder im Register hinterlegt noch veröffentlicht ^[1], ^[2].
• In jeder Dosisgruppe jeder Tierstudie nahmen die Nieren Schaden. Bei Rhesusaffen, die nach der letzten Gabe untersucht wurden, fanden Pathologen dosisabhängige Schäden, die bei den Kontrolltieren fehlten: einzelne abgestorbene Zellen (Einzelzellnekrose) und eine Rückbildung jener feinen Kanälchen, die den Harn konzentrieren ^[3].
• Eine Schwestersubstanz mit derselben tötenden Hälfte verhielt sich beim Menschen genauso. In der Erstanwendungsstudie zu BMTP-11, das denselben Wirkteil trägt, war die Niere ausdrücklich der Grund, warum die Menge nicht weiter gesteigert werden konnte: Eiweiß und Zylinder im Urin, dazu steigendes Kreatinin ^[4].
• Die gezielte Steuerung wurde nie unabhängig bestätigt. Die einzige quantitative Untersuchung darüber, wo sich der Adressanhänger im Körper verteilt, fand keine Anreicherung im Fettgewebe, keine Bevorzugung von Gefäßzellen und eine erhöhte Aufnahme in der Niere ^[5].
• Bei fettleibigen Affen war der Effekt messbar, aber vorübergehend. In einer kontrollierten Studie über 28 Tage verloren zehn behandelte fettleibige Rhesusaffen gegenüber fünf Kontrolltieren mit Kochsalzlösung im Mittel 10,6 Prozent ihres Körpergewichts, und nach dem Ende der Behandlung begann sich der Verlust wieder umzukehren ^[3].
• Bei Mäusen entstand der Fettverlust dadurch, dass die Tiere weniger fraßen, und nicht durch einen höheren Verbrauch. Der Energieumsatz veränderte sich nicht. Ein Fachkommentar in derselben Zeitschrift hielt es für möglich, dass hinter dem Affenergebnis dasselbe steckt ^[6], ^[7].
• Niemand hat einen rechtmäßigen Herstellungsweg für den Menschen beantragt. Adipotide taucht in keiner amerikanischen Grundstoffliste für die Apothekenherstellung auf, anders als BPC-157, Ipamorelin oder AOD-9604 ^[8].
• Im Sport ist der Stoff jederzeit verboten, und zwar über die Auffangklasse für nicht zugelassene Substanzen ^[9].

Was Adipotide ist

Adipotide ist ein chimäres Peptidomimetikum, also ein im Labor gebautes Molekül, das die Chemie von Peptiden übernimmt, ohne selbst ein natürliches Peptid zu sein. Es besteht aus zwei Hälften mit zwei Aufgaben, die ein kurzes Verbindungsstück zusammenhält.

Die erste Hälfte ist ein ringförmiges Motiv aus neun Bausteinen mit der Abkürzung CKGGRAKDC. Forscher fischten es 2004 aus einer Zufallsbibliothek in lebenden Mäusen heraus, weil es zu den Blutgefäßen des weißen Fettgewebes wanderte. Als Bindungspartner wurde Prohibitin bestimmt ^[10].

Die zweite Hälfte, D(KLAKLAK)2, besteht vollständig aus spiegelbildlichen Aminosäuren. Sie schlägt Löcher in die Membranen der Kraftwerke der Zelle und tötet damit jene Zelle, die sie aufnimmt ^[3].

Diese spiegelbildliche Bauweise ist Absicht. Die eiweißspaltenden Enzyme des Körpers erkennen sie nicht, weshalb die tötende Hälfte sehr viel länger erhalten bleibt als ein gewöhnliches Peptid ^[3].

Der Stoff trägt vier Namen, und das ist ein praktisches und kein kosmetisches Problem. Der Entwicklungsinhaber nannte ihn Adipotide, im Studienregister steht er als Prohibitin-TP01, die Gründungsarbeiten sprechen schlicht von einem proapoptotischen Peptid, und im Online-Handel heißt er FTPP ^[1], ^[3], ^[11].

Kurzprofil

Wie es wirkt

Die zugrunde liegende Idee ist, Fettgewebe auszuhungern, statt seinen Stoffwechsel zu verändern. Fettzellen brauchen eine dichte Blutversorgung; wer die Gefäße abtötet, lässt das Gewebe schrumpfen. Alles Weitere folgt aus dieser einen Entwurfsentscheidung.

• Die Adresshälfte bindet an Prohibitin. Dieses Membraneiweiß findet sich bei Mäusen vermehrt auf der Innenauskleidung der Gefäße im weißen Fettgewebe, und das Motiv wurde in lebenden Tieren gerade deshalb ausgewählt, weil es dorthin gelangte ^[10].
• Die tötende Hälfte wählt überhaupt nicht aus. D(KLAKLAK)2 zerstört die Membranen der Zellkraftwerke in jeder Zelle, die das Molekül aufnimmt. Die Sicherheit des gesamten Moleküls hängt damit allein daran, dass die Adresshälfte zutrifft ^[3].
• Prohibitin kommt nicht nur im Fettgewebe vor. Es kommt auf vielen Zellarten vor — auf Abwehrzellen, auf den Deckzellen von Haut und Schleimhäuten und auf Gefäßzellen —, und in der Niere sitzt es zusätzlich in den schmalen Filterschlitzen zwischen jenen Zellen, die den Filter selbst bilden (den Podozyten) ^[5], ^[10].
• Die Zielstruktur gibt es beim Menschen. Eine Peptidbibliothek, die unmittelbar bei Krebspatienten durchmustert wurde, lieferte Prohibitin gemeinsam mit Annexin A2, verteilt im weißen Fettgewebe. Das belegt, dass die Adresse existiert, und nicht, dass das Molekül funktioniert ^[13].
• Die einzige unabhängige Überprüfung der Steuerung schlug fehl. Eine Arbeitsgruppe maß, wo markierte Trägerteilchen im Körper tatsächlich landen, und fand keine Anreicherung im Fettgewebe, keine Bevorzugung von Gefäßzellen und eine höhere Aufnahme in der Niere. Beherrschend war das gewöhnliche Verschlingen durch Fresszellen des Immunsystems und nicht die gezielte Steuerung. Die Autoren merken an, dass zuvor nie jemand gemessen hatte, wohin der Adressanhänger überhaupt gelangt ^[5].
• Der Wirkmechanismus wurde nie geklärt. Die Autoren der Affenstudie schrieben, ein genauer Mechanismus müsse noch aufgeklärt werden, und der Gewichtsverlust sei gemeinsam mit einer verringerten Futteraufnahme aufgetreten ^[3].

Es gibt eine schlichtere konkurrierende Erklärung. Bei Mäusen entstand der Fettverlust ohne jede Veränderung des Energieumsatzes, allein dadurch, dass die Tiere weniger fraßen, und unabhängig vom Sättigungshormon Leptin ^[6].

An dieser Stelle trennt sich Adipotide von den Peptiden, neben denen es oft aufgeführt wird. Appetitpeptide und Wachstumshormon-Freisetzer greifen an Rezeptoren an; dieser Stoff tötet Zellen ab und steht chemisch den gezielt gesteuerten zellabtötenden Konjugaten aus der Krebsforschung nahe ^[3], ^[10].

Was die Studien zeigen

Fast alles Bekannte stammt aus Tierversuchen. Die Literaturdatenbank PubMed enthielt am 12. September 2026 sieben Einträge zu dem Namen, darunter kein einziges Ergebnis vom Menschen ^[14].

Gewicht und Fett bei Affen

Tierdaten Die zentrale Studie behandelte 15 von Natur aus fettleibige Rhesusaffen über 28 Tage, zehn davon mit dem Stoff und fünf mit Kochsalzlösung, gefolgt von 28 Tagen Erholung. Bei den behandelten Tieren veränderte sich das Gewicht um minus 7,4 bis minus 14,7 Prozent, im Mittel um minus 10,6 Prozent; bei den Kontrolltieren lag die Spanne zwischen plus 1,0 und minus 3,5 Prozent ^[3].

Der Body-Mass-Index sank bei den behandelten Tieren im Mittel um 10,0 Prozent, im Einzelfall zwischen minus 3,7 und minus 17,3 Prozent, gegenüber minus 3,5 bis plus 3,3 Prozent bei den Kontrolltieren. Der Bauchumfang nahm bei neun der zehn behandelten Tiere ab und stieg bei einem leicht an. Alle drei zeitlichen Verläufe waren statistisch belastbar (gemischtes Modell, p < 0,0001) ^[3].

Die bildgebenden Messungen zeigten dasselbe. Vom Studienbeginn bis zum Ende der Erholungsphase sank das gesamte Körperfett in der Röntgenmessung bei sechs behandelten Tieren um 38,7 Prozent, bei drei Kontrolltieren um 14,8 Prozent (p < 0,0001). Das Bauchfettvolumen in der Kernspinmessung sank bis zum Ende der Behandlung um 17,5 Prozent (p = 0,02) und bis zum Ende der Erholung um 27,0 Prozent (p = 0,04) ^[3].

Tierdaten Zwei Befunde begrenzen die Aussagekraft. Gewicht, Body-Mass-Index und Bauchumfang sanken nach dem Ende der Behandlung noch drei Wochen lang weiter und begannen sich danach wieder umzukehren. Und schlanke Affen, die dieselbe Behandlung erhielten, verloren kein Gewicht, was zeigt, dass der Effekt kein allgemeiner war ^[3].

Blutzucker und Insulin

Tierdaten Bei denselben 15 Affen fiel die Insulinantwort auf eine Zuckerbelastung gegenüber den Kontrolltieren im Mittel um 36,2 Prozent (p = 0,019). Der insulinogene Index, der beschreibt, wie rasch die Bauchspeicheldrüse Insulin ausschüttet, sobald Zucker eintrifft, sank bei den behandelten Tieren um 48,5 Prozent, während er bei den Kontrolltieren um 33,8 Prozent stieg (p = 0,006). Der Nüchternblutzucker bewegte sich kaum; diese Tiere waren nicht zuckerkrank ^[3].

Tierdaten Bei fettleibigen Mäusen besserte sich die Zuckerverwertung rasch und, was ungewöhnlich ist, unabhängig von Gewicht und Futtermenge. Eine Kontrollgruppe, die dieselbe Futtermenge erhielt, zeigte den Effekt nicht. Insulin und Triglyceride, ein Blutfett, sanken im Serum ^[15]. Das ist das stärkste Argument dafür, dass mehr als nur der Appetit im Spiel war.

Die Futteraufnahme, der strittige Punkt

Tierdaten Bei Mäusen und Ratten ist das Bild eindeutig. Fett ging nur bei fettreicher Kost verloren, nicht bei fettarmer, ohne Veränderung des Energieumsatzes und ohne Anzeichen von Übelkeit in einem Geschmacksvermeidungstest. Leptin, mit dem das Fettgewebe Sättigung meldet, sank, und ebenso ein hungersteuerndes Signal im Gehirn (die Bildung von POMC im Hypothalamus), sodass der Appetiteffekt nicht über Leptin lief ^[6].

Tierdaten Bei den Affen sank die Zahl der gefressenen Futterkekse im gleichen Maß wie das Gewicht, während Obst, Gemüse und Nüsse weiterhin gefressen wurden. Der Energieumsatz ließ sich nicht messen. Die Autoren räumten ein, dass leichte Übelkeit als Mitursache nicht vollständig auszuschließen war ^[3].

Ein Fachkommentar, der 2012 in derselben Zeitschrift erschien, setzte genau hier an und hielt es für möglich, dass das Ergebnis stattdessen eine unmittelbare Wirkung auf die Futteraufnahme widerspiegele. Der Volltext war nicht abrufbar, sodass nur die veröffentlichte Zusammenfassung ausgewertet werden konnte ^[7].

Wohin das Molekül tatsächlich gelangt

Tierdaten, unabhängig Eine andere Arbeitsgruppe versah Trägerteilchen mit demselben Adressmotiv und maß mit Durchflusszytometrie und Bildgebung, wo diese landeten. Es gab keine verstärkte Aufnahme im Fettgewebe und keine Bevorzugung von Gefäßzellen, wohl aber eine erhöhte Aufnahme in der Niere. Beherrschend war das Verschlingen durch Fresszellen und nicht die gezielte Steuerung ^[5].

Tierdaten, unabhängig Ein direkter Vergleich an fettleibigen Mäusen prüfte zwei Wege, dasselbe tötende Peptid an sein Ziel zu bringen. Nanopartikel, die auf Prohibitin gerichtet waren, senkten Gewicht und Leptin und verringerten das Fett in Leber und Muskel. Das aus denselben zwei Teilen gebaute Konjugat, also Adipotide selbst, tat das nicht ^[16].

Was weiterhin offen ist

• Was der menschliche Körper mit dem Stoff macht. Für keine Spezies sind Daten dazu veröffentlicht, wie der Körper den Stoff aufnimmt und abbaut, und eine Halbwertszeit ebenso wenig. Die Studie am Menschen sah Blutentnahmen an Tag 1 und Tag 22 vor; diese Daten sind nie erschienen ^[3], ^[1].
• Welche Menge ein Mensch verträgt. Genau das zu bestimmen war das Hauptziel der abgebrochenen Studie, und erreicht wurde es nie ^[1].
• Ob das Immunsystem reagiert. Eine Untersuchung auf Antikörper war 30 Tage nach dem Ende der Behandlung geplant und wurde nie berichtet ^[1].
• Ob etwas davon anhält. Bei Affen kehrte sich der Gewichtsverlust bereits innerhalb der vierwöchigen Erholungsphase um, und eine längere Studie gibt es nicht ^[3].
• Grundlegende Giftigkeitsprüfungen. Veröffentlicht sind weder Daten zur Fortpflanzung noch zum Erbgut noch zur Krebsentstehung. Ausführliche Studien mit einmaliger und wiederholter Gabe an 52 Cynomolgus-Affen wurden 2011 als in Vorbereitung angekündigt und waren am 12. September 2026 in PubMed nicht auffindbar ^[3], ^[14].
• Was im online gehandelten Material steckt. Eine Laboranalyse eines Vials vom grauen Markt wurde nie veröffentlicht ^[11].

Nebenwirkungen und Sicherheit

Erfahrungen zur Sicherheit beim Menschen gibt es nicht. Vier Patienten erhielten den Stoff, und über sie wurde nie etwas berichtet. Alles Folgende stammt aus Tierversuchen, und es weist durchgehend auf ein Organ ^[1].

• Die Niere ist das Zielorgan der Giftwirkung. Bei Rhesusaffen, die einen Tag nach der letzten Gabe untersucht wurden, waren die Nierenschäden dosisabhängig und bei den Kontrolltieren nicht vorhanden: Einzelzellnekrose, Rückbildung der Nierenkanälchen und eine reaktive Erneuerung des Gewebes ^[3].
• Der Schaden hing nicht an einer Gewichtswirkung. Schlanke Rhesusaffen, die im selben Programm dieselbe Behandlung erhielten, zeigten die Nierenveränderungen, ohne überhaupt Gewicht zu verlieren. Nutzen und Schaden waren also nicht aneinander gekoppelt ^[3].
• Bei einzelnen Tieren war die Erholung unvollständig. Vier Wochen nach dem Ende der Behandlung war bei einem Tier der mittleren und zwei Tieren der höchsten Dosisgruppe noch eine minimale Tubulusdegeneration vorhanden ^[3].
• Blut- und Urinwerte passten zu dem, was das Mikroskop zeigte. Kreatinin, der Standardwert im Blut für die Nierenfunktion, stieg mit der Menge leicht bis mäßig an, ohne dass der Harnstoff entsprechend mitstieg. Phosphat und Kalium sanken. Im Urin fanden sich Zucker, Eiweiß und abgelöste Nierenzellen ^[3].
• Der Wasserhaushalt verschob sich. Behandelte Affen schieden mehr Urin aus, und in den höchsten Dosisstufen wurde eine leichte Austrocknung festgehalten, was die Autoren als Zeichen einer verringerten Filterleistung werteten ^[3].
• Die Futteraufnahme sank. Bei Affen ging sie mit der Menge zurück. Bei Mäusen fiel ein Geschmacksvermeidungstest negativ aus, was gegen bloßes Unwohlsein spricht ^[3], ^[6].
• In Leber und Blutfetten zeigte sich nichts. Bei keinem Affen fand sich eine krankhafte Fettablagerung, und die Blutfettwerte blieben normal ^[3].
• Sehr hohe Einzelgaben waren nicht tödlich. In Verträglichkeitsversuchen mit 52 Cynomolgus-Affen überlebten die Tiere Einzelgaben, die rund das 133-Fache dessen betrugen, was für den Gewichtseffekt eingesetzt wurde. Diese Angabe beruht auf einem einzigen Satz der Affenstudie, der auf eine Veröffentlichung verweist, die nie erschien ^[3].

Zwei Sätze derselben Veröffentlichung muss man gemeinsam lesen. Die Autoren fassen die wichtigste Nebenwirkung als vergleichsweise milden, vorhersehbaren und umkehrbaren Nierenschaden mit veränderter Kanälchenfunktion zusammen. Der ausführliche Ergebnisteil zeigt den Schaden bei drei Tieren der Erholungsgruppe als nicht vollständig abgeklungen. Beides stimmt; vollständig ist nur die zweite Angabe ^[3].

Der deutlichste Hinweis vom Menschen stammt von einem Verwandten. BMTP-11 trägt dieselbe tötende Hälfte mit einem anderen Adressanhänger. In seiner Erstanwendungsstudie an Männern mit metastasiertem Prostatakrebs setzte die Niere die Grenze dafür, wie viel überhaupt gegeben werden konnte: dosisabhängige Nierenschäden mit Eiweiß und zylinderförmigen Ablagerungen im Urin sowie steigendem Kreatinin im Blut. Das Nierenproblem ist damit eine Eigenschaft der gesamten chemischen Klasse, und es ist beim Menschen beobachtet worden ^[4].

Die Studie am Menschen behandelte die Niere von Anfang an als Risikoorgan. Für die Teilnahme durfte das Kreatinin höchstens das 1,5-fache des oberen Normwerts betragen, oder die Filterleistung musste mindestens 60 ml/min erreichen.

Hinzu kam eine Urinsammlung über 24 Stunden mit weniger als zwei Gramm Eiweiß. Wer einen dauerhaft schlecht eingestellten Bluthochdruck hatte, wurde ausgeschlossen, um unerkannte Nierenschäden herauszufiltern. Wöchentliche Laborkontrollen und EKGs waren vorgesehen. All das gibt es außerhalb einer Klinik nicht ^[1].

Material, das im Internet unter den Namen Adipotide oder FTPP gehandelt wird, trägt die Beschriftung der Verkäufer selbst. Sie beschreiben es als unsteriles gefriergetrocknetes Pulver, das vor jedem Tierversuch steril filtriert werden müsste, und als nicht dafür bestimmt, lebenden Organismen verabreicht zu werden ^[11].

Warum diese Seite keine Dosierungen nennt

Diese Seite nennt für Adipotide keine Mengen, in keiner Einheit, weder für Menschen noch für Tiere. Die wirksame Hälfte ist ein allgemeines Zellgift. Es ist keine Menge bekannt, die ein Mensch verträgt, denn die Studie, die das herausfinden sollte, endete nach vier Patienten ^[1], ^[3].

Wenn ein Stoff in jeder geprüften Art und in jeder Dosisgruppe die Nieren schädigt, läse sich eine Zahl auf einer Nachschlageseite als Anleitung und nicht als Quellenangabe. Bei der Schwestersubstanz mit demselben Zellgift war die Niere beim Menschen die Grenze ^[3], ^[4].

Die einzige Studie am Menschen war zudem eine Krebsstudie an Männern mit fortgeschrittenem Prostatakrebs und Fettleibigkeit, für die keine Standardbehandlung mehr zur Verfügung stand. An dieser Risikoschwelle wurde jede Menge gemessen, und mit der Lage anderer Menschen hat sie nichts gemein ^[1].

Entwicklungsstand und Zulassung

Adipotide war in keinem Markt je zugelassen und kam nie über eine abgebrochene Studie der Phase 1 hinaus. Abfragen der Register am 12. September 2026 ergaben nirgends einen Treffer ^[1].

• 2004 wird das Adressmotiv in lebenden Mäusen mit dem Phagen-Display herausgefischt, einem Suchverfahren, bei dem Viren Millionen verschiedener kurzer Peptide tragen, und Prohibitin wird als Bindungspartner bestimmt ^[10].
• Dezember 2010 wird von einem texanischen Krebszentrum eine weltweite Exklusivlizenz für die Technik der zielsuchenden Peptide genommen, und die Studie wird registriert ^[2], ^[1].
• 2011 entsteht mit Ablaris Therapeutics eine Tochtergesellschaft für das Adipositas-Programm, die 2,9 Millionen US-Dollar einsammelt ^[19].
• November 2011 erscheint die Studie an Primaten ^[3].
• April und Juli 2012 stellt ein Fachkommentar die Deutung infrage, und drei Monate später erhält der erste Patient den Stoff ^[7], ^[17].
• 2013 und 2014 wandert das Programm in die partnergestützte Entwicklungslinie, während das Krebszentrum die Studie allein finanziert und durchführt ^[2], ^[19].
• 2015 und 2016 erscheint der Name nur noch in der Patenttabelle, und nach Dezember 2016 in keiner Unterlage mehr ^[18].
• Januar 2019 wird die Studie auf Wunsch des Studienleiters mit vier Patienten abgebrochen ^[1].

Fünf dieser Einträge beruhen auf Registerabfragen, die zusammen mit einer Kontrollsubstanz in derselben Datenbank liefen. Ein leeres Ergebnis bedeutet deshalb Abwesenheit und keine fehlgeschlagene Abfrage ^[20], ^[21], ^[22], ^[23], ^[24].

Der deutsche Eintrag stützt sich auf den vollständigen Text der Betäubungsmittelanlagen ^[25]. Der britische Eintrag ist schwächer: Das Register ließ sich nicht abfragen, weshalb der Status aus der weltweiten Gesamtlage abgeleitet ist ^[26].

Ein Befund verdient eine eigene Erwähnung. Adipotide taucht in keiner amerikanischen Liste von Grundstoffen auf, die für die Apothekenherstellung vorgeschlagen wurden, während BPC-157, Ipamorelin, AOD-9604 und Kisspeptin alle in demselben Dokument stehen. Niemand hat je nach einem rechtmäßigen Weg gefragt, den Stoff für Menschen herzustellen ^[8].

Die Rechtslage im Überblick findet sich unter Sind Peptide legal und von der FDA zugelassene Peptide.

Anti-Doping

Adipotide ist jederzeit verboten, im Wettkampf wie außerhalb. Auf der Liste von 2026 wird der Name nicht genannt. Der Stoff fällt unter die Klasse S0, die jeden pharmakologischen Stoff erfasst, den derzeit keine staatliche Gesundheitsbehörde für die therapeutische Anwendung am Menschen zugelassen hat ^[9].

Der Wortlaut nennt als Beispiele Substanzen in der vorklinischen oder klinischen Entwicklung sowie solche, deren Entwicklung eingestellt wurde. Genau in dieser Lage befindet sich dieser Stoff, weshalb die Einordnung keiner Auslegung bedarf. Stoffe der Klasse S0 gelten als spezifische Substanzen, was sich auf die Bemessung einer Sanktion auswirkt, nicht aber auf das Verbot selbst ^[9].

Zwei Irrtümer sind verbreitet. Der Stoff gehört nicht in die Klasse S2 zu den Peptidhormonen und Wachstumsfaktoren, denn er ist weder ein Hormon noch ahmt er eines nach.

Der zweite Irrtum betrifft sein Fehlen im Anhang zum deutschen Anti-Doping-Gesetz. Das ist eine Lücke in einer abschließenden Liste und keine Erlaubnis. Der Anhang kennt keine Entsprechung zur Auffangklasse, und das Arzneimittelrecht gilt ohnehin ^[27], ^[9].

Ein geprüftes Nachweisverfahren für Adipotide wurde nie veröffentlicht, was nicht dasselbe ist wie nicht nachweisbar. Den vollständigen Überblick gibt die Seite im Sport verbotene Peptide.

Vergleich mit verwandten Peptiden

Der Vergleich taugt nur als Gegenüberstellung. Die anderen vier greifen in die Signalübertragung ein. Adipotide verändert die Anatomie, indem es Zellen abtötet, und steht chemisch damit bei den gezielt gesteuerten zellabtötenden Konjugaten und nicht bei den Stoffwechselmitteln ^[3], ^[10].

Der zweite Unterschied betrifft die Datenlage. Hinter jedem der anderen vier steht mindestens eine abgeschlossene Studie am Menschen. Hinter Adipotide stehen fünfzehn Affen und ein leerer Registereintrag ^[1], ^[3].

AOD-9604 ähnelt am ehesten im Schicksal und nicht im Wirkprinzip. Beides sind auf das Fettgewebe gerichtete Programme, die nie zu einer Zulassung führten und trotzdem weiter im Online-Handel kursieren. Eine Übersicht von 2026 über den grauen Markt für nicht zugelassene Peptide behandelt AOD-9604 und elf weitere Stoffe, Adipotide dagegen überhaupt nicht ^[28].

Verbreitete Irrtümer

• „Adipotide ist ein fettverbrennendes Peptid." Es verbrennt nichts. Es ist ein Zellgift mit einem Adressanhänger und steht chemisch den gezielt gesteuerten zellabtötenden Konjugaten näher als den Stoffwechselmitteln ^[3], ^[10].
• „Die Affenstudie hat bewiesen, dass es Fett gezielt wegschmilzt." Diese Lesart wurde in derselben Zeitschrift förmlich bestritten. Die behandelten Affen fraßen weniger, der Energieumsatz ließ sich nicht messen, und bei Mäusen ging der Fettverlust vollständig auf die geringere Futteraufnahme zurück ^[7], ^[3], ^[6].
• „Die Nierenbefunde waren mild und umkehrbar, also ohne Bedeutung." Mild waren die Blutwerte. Unter dem Mikroskop zeigte sich eine Einzelzellnekrose, bei drei Tieren auch nach vier Wochen noch sichtbar, und derselbe Wirkteil setzte beim Menschen an der Niere die Mengengrenze ^[3], ^[4].
• „Es gibt Daten vom Menschen, die Studie der Phase 1 wurde abgeschlossen." Sie wurde abgebrochen und nicht abgeschlossen, mit 4 von bis zu 39 geplanten Patienten, ohne hinterlegte Ergebnisse und ohne Veröffentlichung ^[1], ^[2].
• „Es wurde an Menschen mit Fettleibigkeit untersucht." Untersucht wurde es an Männern mit metastasiertem Prostatakrebs, die zugleich fettleibig waren und für die keine Standardbehandlung mehr zur Verfügung stand. Das Gewicht war eine Nebenmessgröße in einer Krebsstudie ^[1].
• „Es trifft nur das Fettgewebe." Die einzige unabhängige quantitative Untersuchung fand keine Anreicherung im Fettgewebe und eine höhere Aufnahme in der Niere, und Prohibitin wird von vielen Zellarten gebildet ^[5].
• „Es wurde aus Geldgründen eingestellt, nicht aus Sicherheitsgründen." Ein Grund wurde nie veröffentlicht. Belegt sind ein zeitlicher Ablauf und ein Nierenbefund, der sich in jedem Modell wiederholte ^[2], ^[18], ^[4].
• „FTPP und Adipotide sind verschiedene Stoffe." Ein Stoff, vier Namen. Wer im Studienregister nach Adipotide sucht, findet nichts; die einzige Studie am Menschen ist unter dem Prohibitin-Namen abgelegt ^[1], ^[11].

Häufige Fragen

Was ist Adipotide?

Ein künstliches Molekül aus zwei Hälften, kein Hormon und kein Stoffwechselmittel. Die eine Hälfte ist ein Adressanhänger, der an Prohibitin bindet, ein Eiweiß auf den Blutgefäßen, die weißes Fettgewebe versorgen. Die andere Hälfte zerstört die Kraftwerke der Zelle und tötet die Zelle ab, in die sie gelangt. Die Idee war, Fettgewebe auszuhungern, statt seinen Stoffwechsel zu verändern.

Wurde Adipotide je am Menschen untersucht?

Ein einziges Mal, und die Studie wurde nicht zu Ende geführt. Eine Erstanwendungsstudie an einem Krebszentrum begann 2012 und endete im Januar 2019 mit dem Status abgebrochen, auf Wunsch des Studienleiters. Eingeschlossen wurden vier von bis zu 39 geplanten Patienten. Im Register wurden keine Ergebnisse hinterlegt, und veröffentlicht wurde ebenfalls nichts.

Ist Adipotide irgendwo zugelassen?

Nein, und es war nie zugelassen. Abfragen der Register am 12. September 2026 ergaben keinen Eintrag in den Vereinigten Staaten, in der Europäischen Union, in Deutschland, im Vereinigten Königreich, in Australien, in Kanada oder in der Schweiz. Auch auf der amerikanischen Liste der für die Apothekenherstellung vorgeschlagenen Grundstoffe fehlt der Name. Niemand hat je einen rechtmäßigen Weg beantragt, den Stoff für Menschen herzustellen.

Was hat die Affenstudie zu Adipotide tatsächlich gezeigt?

Bei 15 fettleibigen Rhesusaffen, zehn behandelten und fünf Kontrolltieren, verloren die behandelten Tiere in 28 Tagen im Mittel 10,6 Prozent ihres Körpergewichts. Bildgebende Messungen zeigten einen deutlichen Rückgang des Körperfetts. Dieselbe Studie fand unter dem Mikroskop dosisabhängige Nierenschäden. Schlanke Affen zeigten diese Nierenveränderungen, ohne überhaupt Gewicht zu verlieren.

Warum gilt Adipotide als gefährlich?

Weil seine wirksame Hälfte ein allgemeines Zellgift ist. Die Sicherheit hängt vollständig am Adressanhänger, und die einzige unabhängige Untersuchung dieses Anhängers konnte die gezielte Steuerung nicht bestätigen. Nierenschäden traten in jeder Dosisgruppe jeder Tierstudie auf. Bei einer Schwestersubstanz mit demselben Zellgift war die Niere beim Menschen der Grund, warum die Menge nicht weiter gesteigert werden konnte.

War der Nierenschaden durch Adipotide umkehrbar?

Teilweise. Die Zusammenfassung der Veröffentlichung nennt den Schaden vorhersehbar und umkehrbar, und die meisten Messwerte normalisierten sich während einer vierwöchigen Erholungsphase. Im ausführlichen Ergebnisteil ist das Bild weniger einheitlich: Bei einem Tier der mittleren und zwei Tieren der höchsten Dosisgruppe war nach diesen vier Wochen noch eine minimale Tubulusdegeneration zu sehen. Beide Angaben stammen aus derselben Veröffentlichung.

Ist Adipotide dasselbe wie FTPP oder Prohibitin-TP01?

Ja, alle drei Namen bezeichnen denselben Stoff. Adipotide war der Entwicklungsname, Prohibitin-TP01 der Name im Studienregister und FTPP das Kürzel im Online-Handel. Das hat praktische Folgen: Wer im Studienregister nach Adipotide sucht, findet nichts, denn die einzige Studie am Menschen ist allein unter dem Prohibitin-Namen abgelegt.

Ist Adipotide im Sport verboten?

Ja, und zwar jederzeit. Auf der Verbotsliste 2026 wird der Name nicht genannt. Die Auffangklasse S0 erfasst jeden pharmakologischen Stoff, den keine staatliche Gesundheitsbehörde derzeit zugelassen hat, und nennt eingestellte Entwicklungssubstanzen ausdrücklich. Genau das trifft hier zu. Im Anhang zum deutschen Anti-Doping-Gesetz fehlt der Name, was keinerlei Erlaubnis bedeutet.

Warum wurde die Entwicklung von Adipotide eingestellt?

Ein Grund wurde nie veröffentlicht, und einen zu benennen wäre geraten. Dokumentiert ist nur der zeitliche Ablauf. Der Lizenznehmer schrieb 2013, er wende keine eigenen Mittel mehr für das Programm auf, nach 2016 verschwand der Name aus seinen Unterlagen, und 2019 wurde die Studie beendet. Daneben steht eine Nierentoxizität, die sich in jedem Tiermodell wiederholte.

Diese Seite zitieren

Die Angaben auf dieser Seite wurden am 12. September 2026 geprüft, und jedes Register hinter der Statustabelle wurde an diesem Tag abgefragt. Zwei Punkte können sich noch bewegen: Eine unveröffentlichte Arbeit zur Giftigkeit könnte auftauchen, und der britische Eintrag beruht auf einem Rückschluss und nicht auf einem Registertreffer.

myPeptides Research & Editing. (2026). Adipotide: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit. Version 1.0, 12. September 2026. myPeptides Peptid-Register. Abgerufen von https://mypep.app/peptides/adipotide

Wie die Seiten dieses Registers entstehen und bewertet werden, steht unter Methodik; das vollständige Register findet sich unter Peptide.

Zuletzt geprüft: 12. September 2026. Nächste Prüfung: bei einer Veröffentlichung der angekündigten Daten zur Giftigkeit, bei einer neu registrierten Studie oder bei einer Änderung der Anti-Doping-Einstufung.