SLU-PP-332: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit

Zusammenfassung

SLU-PP-332 ist kein Peptid. Es ist ein kleines künstliches Molekül, das die sogenannten östrogenverwandten Rezeptoren einschaltet, also Empfangsstellen im Zellkern, die steuern, wie Zellen ihren Brennstoff verwerten. In diesem Peptid-Register steht es, weil es als Peptid verkauft wird. Eine Studie am Menschen gibt es nicht, keine einzige. Bei Mäusen stieg die Ausdauer, und der Fettansatz blieb fast aus, allerdings nur nach Spritzen: Geschluckt gelangt der Stoff nach Angaben seiner eigenen Entwickler nicht ins Blut.

Das Wichtigste in Kürze

• Es ist kein Peptid, und das nicht knapp. Die Summenformel lautet C18H14N2O2, das Molekül wiegt 290,32 g/mol, und einen Eiweißbaustein enthält es nicht ^[1]. Entstanden ist es am Labortisch, indem Chemiker eine ältere Substanz namens GSK4716 umgebaut haben ^[2].
• Keine einzige Angabe vom Menschen. Eine Suche im Studienregister am 7. September 2026 fand weder eine Studie zu SLU-PP-332 noch zu seinem Nachfolger noch zu irgendeinem anderen ERR-Aktivator ^[3].
• Die Entwickler schreiben selbst, dass Schlucken nicht wirkt. Zwei Arbeiten halten fest, dass der Stoff nicht oral verfügbar ist. Das heißt, er gelangt aus dem Darm nicht ins Blut ^[4], ^[5].
• Mäuse liefen nach Spritzen länger. Nach einer Woche mit zweimal täglichen Spritzen in die Bauchhöhle liefen die behandelten Tiere rund 70 Prozent länger und etwa 45 Prozent weiter bis zur Erschöpfung. Sechs Tiere je Gruppe ^[2].
• Der Fettansatz kam bei Mäusen fast zum Erliegen. Über 28 Tage legten die Kontrolltiere rund 5 Gramm Fett zu, die behandelten Tiere weniger als 0,5 Gramm. Gefressen haben beide Gruppen gleich viel ^[6].
• Ein Herzmodell zeigte einen Nutzen und zugleich eine Grenze. Nach einer künstlich erzeugten Überlastung überlebten mehr Tiere, und der Anteil des Blutes, den das Herz pro Schlag auswirft (die Auswurffraktion), stieg. Die Verdickung des Herzmuskels ließ sich dagegen nicht verhindern ^[7].
• Im Sport rund um die Uhr verboten. Die Kategorie S0 der Verbotsliste 2026 erfasst den Stoff über ihren Wortlaut, ohne ihn zu nennen ^[8]. Zwei Labore veröffentlichten 2026 Nachweisverfahren ^[9], ^[10].

Was SLU-PP-332 ist

SLU-PP-332 ist ein kleines künstliches Molekül, das drei Empfangsstellen im Zellkern einschaltet. Sie heißen ERR alpha, ERR beta und ERR gamma. Chemisch handelt es sich um ein Acylhydrazon, also um einen Naphthalinring und einen Phenolring, die eine kurze Stickstoffbrücke verbindet. Etwas Vergleichbares kommt im Körper nicht vor ^[1], ^[2].

Gebaut wurde es, indem Chemiker GSK4716 umformten, einen älteren Rezeptor-Aktivator. Der Austausch einer Seitengruppe gegen einen Naphthalinring steigerte die Wirkstärke an ERR alpha um mehr als das Fünfzigfache ^[2]. Die Arbeit kam aus den Hochschulgruppen um Thomas Burris und John Walker, daher stecken im Namen die Anfangsbuchstaben der Saint Louis University ^[2].

Mehrere Autoren der zentralen Arbeiten geben an, dass sie Firmen mitgegründet haben oder an Firmen beteiligt sind, die ERR-Wirkstoffe entwickeln. Das steht so in den Veröffentlichungen selbst ^[2], ^[4]. Es ist ihre eigene Angabe und kein Vorwurf, und sie zählt, weil praktisch alle Tierdaten aus diesem einen Kreis stammen.

Der Name ist eine Laborabkürzung. Einen zugelassenen Arzneimittelnamen gibt es nicht, einen internationalen Freinamen ebenso wenig, und in keinem Arzneistoffverzeichnis findet sich ein Eintrag ^[1], ^[11].

Steckbrief

Dass es sich nicht um ein Peptid handelt, ist keine Spitzfindigkeit. Bakteriostatisches Wasser löst Peptide, weil diese geladene Seitengruppen tragen, und genau die fehlen diesem Molekül. Damit befasst sich die eigene Anleitung zum Auflösen von SLU-PP-332.

Wie es wirkt

Der vermutete Wirkweg führt über eine kleine Familie von Empfangsstellen. ERR alpha, beta und gamma sitzen unmittelbar auf der Erbsubstanz und sind dauerhaft eingeschaltet, ohne dass ein Hormon sie anstoßen muss. Sie steuern Gene für den Bau von Mitochondrien, also der Kraftwerke der Zelle, und für die Fettverbrennung ^[5].

• Es dockt an und dreht den Regler auf. In Zellen aktivierte der Stoff alle drei Rezeptoren, am stärksten ERR alpha bei 98 Nanomol pro Liter. An den klassischen Östrogenrezeptoren tat er nichts ^[2].
• Das sind keine Östrogenrezeptoren. Trotz der Namensverwandtschaft binden die ERR-Rezeptoren überhaupt kein natürliches Östrogen. Eine östrogenartige Wirkung ist deshalb nicht der vermutete Weg ^[5].
• Der Muskel liest es vielleicht wie einen kurzen Lauf, nur schwächer. Im Mäusemuskel stieg die Aktivität des Gens Ddit4 nach einer Spritze etwa auf das Dreifache. Vierzig Minuten auf dem Laufband hoben sie etwa auf das Sechsfache, beides zusammen auf ungefähr das Elffache. Ein zweites Gen, Slc25a25, stieg unter beidem etwa auf das Elffache. Nach drei Stunden waren beide wieder auf dem Ausgangswert ^[2].
• Die Brennstoffwahl verschiebt sich möglicherweise Richtung Fett. Bei Mäusen sank der respiratorische Quotient, ein Maß dafür, welcher Brennstoff gerade verbrannt wird, innerhalb von zwei Stunden nach der ersten Spritze ^[6].
• Das Herz nutzt ein anderes Mitglied der Familie. Im Herzmodell verschwand der Schutz bei Tieren, denen ERR gamma fehlte. Für die Wirkung im Muskel brauchte es dagegen ERR alpha ^[2], ^[7].
• Vermutlich spielt die Entsorgung in der Zelle mit. In Herz- und Muskelzellen hob die ERR-Aktivierung den Schalter TFEB an, der die zelleigene Müllabfuhr steuert ^[14].

Jeder dieser Schritte stammt aus Zellen oder aus Nagetieren. Die Autoren der ersten Arbeit fügen hinzu, dass der Stoff nicht trennscharf genug wirkt, um die einzelnen Rezeptoren auseinanderzuhalten ^[2].

Mit dem Begriff Bewegungsnachahmer sollte man vorsichtig umgehen. Er beschreibt, dass einzelne molekulare Antworten nachgeahmt werden, und nicht, dass Training ersetzt wird. Eine Übersichtsarbeit von 2026 legt direkt dar, dass Pillen den ganzen Zustand nicht nachbilden können, den Bewegung im Körper erzeugt ^[15].

Was die Studien zeigen

Jedes Ergebnis in diesem Abschnitt stammt aus einer Maus, aus Rattenzellen oder aus Zellen in der Laborschale. Einem Menschen hat den Stoff nie jemand gegeben, in keiner Studie, in keiner Größe und zu keinem Zweck ^[3].

Ausdauer bei Mäusen

Tierdaten Bewegungsarm gehaltene Mäuse bekamen sechs bis sieben Tage lang zweimal täglich eine Spritze in die Bauchhöhle und liefen danach auf dem Laufband bis zur Erschöpfung. Die behandelten Tiere hielten rund 70 Prozent länger durch und legten etwa 45 Prozent mehr Strecke zurück als die Kontrolltiere, bei 6 Tieren je Gruppe ^[2].

Tierdaten Der Effekt ließ sich einem einzigen Rezeptor zuordnen. Bei Mäusen, denen ERR alpha im Muskel fehlte, schnitten behandelte Tiere genauso ab wie unbehandelte, bei 5 Tieren je Gruppe ^[2].

Muskelgewebe

Tierdaten Nach 15 Behandlungstagen enthielt der Oberschenkelmuskel mehr von jenen ermüdungsresistenten Fasern, die ihren Brennstoff mit Sauerstoff verwerten (Typ-IIa-Fasern). Unter dem Elektronenmikroskop zeigten sich außerdem mehr Mitochondrien und mehr mitochondriale Erbsubstanz, bei 8 Tieren je Gruppe. Die Greifkraft stieg über zwei Wochen ^[2].

Körperfett und Blutzucker

Tierdaten Bei normal gefütterten Mäusen, die 28 Tage behandelt wurden, unterschied sich das Gesamtgewicht nicht von dem der Kontrolltiere. Der Fettansatz dagegen schon: rund 5 Gramm bei den Kontrolltieren gegenüber weniger als 0,5 Gramm bei den behandelten Tieren, bei 8 Tieren je Gruppe. Futtermenge und Bewegung blieben unverändert ^[6].

Tierdaten In zwei Modellen für Fettleibigkeit nahmen die behandelten Tiere fortlaufend ab, hatten kleinere Fettzellen und zeigten niedrigere Nüchternwerte für Blutzucker und Insulin. Die übergewichtigen Mäuse blieben dabei durchgehend auf ihrem fettreichen Futter, bei 7 bis 8 Tieren je Gruppe ^[6].

Das Herz

Tierdaten Bei Mäusen wurde die Hauptschlagader operativ verengt, danach bekamen sie sechs Wochen lang zweimal täglich eine Spritze. Ab der vierten Woche verbesserte sich die Pumpleistung, die Vernarbung ging zurück, und mehr Tiere überlebten ^[7].

Die alternde Niere

Tierdaten Bei 21 Monate alten Mäusen, die acht Wochen lang täglich behandelt wurden, ging der altersbedingte Eiweißverlust im Urin zurück, und die Mitochondrien arbeiteten besser. Die Autoren vergleichen das Muster mit dem einer lebenslangen Kalorienbeschränkung ^[16].

Menschliche Zellen in der Laborschale

In vitro Zwanzig Frauen, die ein künstliches Hüftgelenk erhielten, gaben während der Operation Muskelproben ab. Aus dem Gewebe der zehn am wenigsten aktiven Frauen wurden Zellen gezüchtet und 48 Stunden lang in der Schale behandelt, in der Konzentration, die in der Dosistabelle steht. Alterungsmerkmale gingen zurück, Merkmale des Muskelaufbaus nahmen zu ^[17].

Keine Teilnehmerin bekam den Stoff verabreicht. Es handelt sich um eine Zellstudie mit menschlichem Material, und die Autoren bezeichnen sie selbst als Pilotstudie ^[17].

Unerwünschte und gegenläufige Befunde

Tierdaten Im Herzmodell ließ sich die Verdickung des Herzmuskels nicht verhindern. Wanddicke und Zellgröße blieben so wie bei den unbehandelten Tieren ^[7].

Tierdaten Bei Mäusen, die durch einen Gendefekt übergewichtig sind (der Stamm ob/ob), wurden die geplanten 28 Tage auf 12 verkürzt. Die Tiere vertrugen die zweimal täglichen Spritzen in die Bauchhöhle schlecht ^[6].

Tierdaten In derselben Stoffwechselstudie verbesserte sich der Insulintoleranztest nicht, und die Autoren bezeichnen ihre eigenen Daten zur Insulinempfindlichkeit als widersprüchlich ^[6].

Was weiterhin offen ist

• Ob irgendetwas von dem, was Mäuse zeigten, beim Menschen ebenso geschieht. Eine Studie am Menschen gibt es zu diesem Stoff in keiner Form ^[3].
• Welche Menge unbedenklich wäre. Ein Prüfprogramm zur Giftigkeit, aus dem sich eine solche Menge begründen ließe, existiert nicht ^[18].
• Ob der Stoff nach dem Schlucken überhaupt ins Blut gelangt. Zwei Arbeiten schreiben, dass er es nicht tut ^[4], ^[5].
• Ob ein dauerhaft eingeschaltetes ERR alpha ein Krebsrisiko birgt. In der Krebsmedizin wird dieselbe Rezeptorfamilie umgekehrt blockiert, und eine Krebsstudie zu diesem Stoff gibt es nicht ^[19].
• Ob im Handel drin ist, was draufsteht. Eine unabhängige Untersuchung von Marktproben ist nicht veröffentlicht ^[13].

Nebenwirkungen und Sicherheit

Ein Bild der Nebenwirkungen von SLU-PP-332 gibt es nicht, weil keine dokumentierte Anwendung am Menschen vorliegt, aus der sich eines zeichnen ließe. Dass die Datenbanken leer bleiben, ist kein Freibrief.

• Nirgends eine Meldung über Schäden. Die Nebenwirkungs-Datenbank der US-Arzneimittelbehörde lieferte am 7. September 2026 zu beiden Schreibweisen keine Treffer ^[20]. Stoffe, die außerhalb des Arzneimittelsystems gehandelt werden, erzeugen ohnehin kaum Meldungen.
• „Keine offenkundige Giftigkeit“ ist eine kurze Beobachtung und keine Studie. Mäuse mit zweimal täglichen Spritzen über 10 Tage hatten normale Blutwerte, normale Elektrolyte und ein normales Muskelenzym ^[2]. Zehn Tage mit drei Messgrößen sind keine Giftigkeitsprüfung.
• Ein Verträglichkeitsproblem ist dokumentiert. Die verkürzte ob/ob-Studie ist der deutlichste sicherheitsrelevante Hinweis in der Literatur, und die Autoren führen ihn auf den Weg der Verabreichung zurück ^[6].
• Förmlich geprüft wurde nichts. Keine Studie zur Giftigkeit bei wiederholter Gabe, kein Test auf Erbgutschäden, keine Untersuchung zu Fruchtbarkeit oder Entwicklung, keine zum Krebsrisiko, keine Prüfung auf Herzrhythmusstörungen ^[18].
• Die längste Behandlungsdauer beträgt acht Wochen. Das ist die Nierenstudie an alten Mäusen. Die Herzstudie lief sechs Wochen ^[7], ^[16].
• Welche Abbauprodukte im Menschen entstehen, ist unbekannt. Labore fanden 22 beziehungsweise 9 Abbauprodukte in menschlichen Leberpräparaten, allerdings nur im Reagenzglas. Welche davon in einem lebenden Menschen entstehen, weiß niemand ^[9], ^[10].

Ein Punkt verlangt besondere Sorgfalt. SLU-PP-332 steht auf keiner Liste der US-Arzneimittelbehörde, die Ausgangsstoffe mit erheblichen Sicherheitsrisiken bei der Anfertigung in Apotheken führt ^[21]. Das ist keine Unbedenklichkeitsbescheinigung. Auf diese Listen kommen nur Stoffe, die jemand zur Bewertung vorgeschlagen hat, und diesen hat nie jemand vorgeschlagen.

Die Chemie wirft eine weitere offene Frage auf. Eine Übersichtsarbeit aus dem Kreis der Entwickler selbst nennt das Molekül im Stoffwechsel instabil und ohne weitere Arbeit nicht stabil genug für einen Arzneimittelkandidaten ^[5].

Die Zahlen dazu zeigen dieselbe Schwäche. GSK4716, der Baustein, aus dem es hervorging, überstand in menschlichen Leberpräparaten nur 6,4 Minuten. Der Nachfolger, der genau dieses Problem beheben sollte, hielt mehr als 60 Minuten durch ^[5], ^[22].

Dosierungen in den Studien

Diese Dosierungen stammen aus den zitierten Studien und werden nur zur wissenschaftlichen Referenz aufgeführt. Sie sind keine Empfehlung und lassen sich nicht auf die Anwendung beim Menschen übertragen.

Jede Zeile unten stammt aus einer Maus oder aus Zellen in der Laborschale. Der Weg in den Körper zählt hier mehr als bei fast jedem anderen Eintrag dieses Registers. Alles, was eine Wirkung zeigte, wurde in die Bauchhöhle gespritzt, gelöst in einem Gemisch rund um das Labor-Lösungsmittel DMSO.

Drei Gründe machen es unmöglich, diese Zahlen auf den Menschen zu übertragen. Jede wirksame Dosis wurde in die Bauchhöhle gespritzt, und diesen Weg kennt die Humanmedizin kaum.

Außerdem heißt es ausdrücklich, dass der Stoff nicht oral verfügbar ist, eine geschluckte Form bildet die Bedingungen der Studien also nicht nach ^[4], ^[5]. Und da für den Menschen keine Blutspiegel gemessen sind, wäre jede Umrechnung von Milligramm pro Kilogramm Maus reine Schätzung.

Die einzige Messung der Belastung überhaupt steht in der ersten Zeile der Tabelle. Zwei Stunden nach dieser einen Spritze trugen die Mäuse etwa 0,6 Mikromol pro Liter im Muskel gegenüber rund 0,2 Mikromol pro Liter im Blut, der Stoff reichert sich also in dem Gewebe an, auf das er wirkt. Drei Tiere ^[2].

Entwicklungsstand und Zulassung

• 2023 — die Erstbeschreibung erscheint, mit den Ergebnissen zu Ausdauer und Muskel bei Mäusen ^[2].
• 2023 — eine Nachfolgereihe wird veröffentlicht, und SLU-PP-915 wird als der stabile, über den Mund wirksame Kandidat benannt ^[22].
• 2023 — die Studie zur alternden Niere erscheint und vergleicht den Effekt mit einer Kalorienbeschränkung ^[16].
• 2024 — die Studie zur Fettleibigkeit und die Studie zur Herzschwäche werden veröffentlicht ^[6], ^[7].
• 2025 — eine italienische Gruppe berichtet über Wirkungen in menschlichen Muskelzellen in der Laborschale. Es ist die einzige Arbeit außerhalb des Gründerkreises mit eigenen Versuchen ^[17].
• 2026 — eine Arbeit über den Zusammenhang von Struktur und Wirkung behandelt das Molekül weiterhin als Forschungswerkzeug und nicht als Kandidaten ^[23].
• 2026 — zwei Anti-Doping-Labore veröffentlichen Nachweisverfahren, und die Registersuche liefert weiterhin nichts ^[3], ^[9], ^[10].

All das wurde am 7. September 2026 überprüft. Wo in der Tabelle „nicht gesondert geprüft“ steht, stützt sich der Eintrag darauf, dass es weltweit keine Zulassung gibt, und nicht auf eine Suche im jeweiligen nationalen Register ^[11].

Anti-Doping

SLU-PP-332 ist im Sport jederzeit verboten, im Wettkampf wie außerhalb. Namentlich steht es auf der Verbotsliste 2026 nicht.

Es fällt stattdessen unter die Kategorie S0. Diese erfasst „any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use“ (jeden arzneilich wirksamen Stoff, der in keinem der folgenden Abschnitte der Liste behandelt wird und den derzeit keine staatliche Gesundheitsbehörde für die Anwendung am Menschen zugelassen hat). Als Beispiel nennt die Kategorie Wirkstoffe in der vorklinischen Entwicklung ^[8].

Diese Einordnung hat Folgen. Die Kategorie der Stoffwechselregler S4.4.1 nennt AMPK-Aktivatoren, PPAR-delta-Aktivatoren und Rev-erb-alpha-Aktivatoren, und ERR-Aktivatoren gehören zu keiner dieser drei Gruppen ^[25].

Stoffe, die über S0 erfasst werden, gelten als spezifische Substanzen, jene aus S4.4 dagegen nicht. Spezifisch bedeutet, dass ein Sportler mehr Spielraum hat, eine unbeabsichtigte Einnahme darzulegen, was eine Sperre verkürzen kann ^[8], ^[25].

Der Hochschulsportverband der Vereinigten Staaten nennt den Stoff ebenfalls nicht und weist zugleich darauf hin, dass seine Liste weder vollständig noch abschließend ist ^[26]. Der Nachweis ist bereits vorbereitet, denn zwei Labore veröffentlichten 2026 die Profile der Abbauprodukte ^[9], ^[10]. Mehr dazu steht unter im Sport verbotene Peptide.

Vergleich mit verwandten Peptiden

Am meisten bringt der Vergleich mit 5-Amino-1MQ, weil die beiden nicht denselben Wirkweg teilen, sondern dieselbe Lage. Beides sind Chemikalien vom Labortisch, die über Peptid-Kanäle verkauft werden, beide haben keine Daten vom Menschen, und beide sind über einen Wortlaut verboten statt über ihren Namen.

MOTS-c ist das einzige echte Peptid in dieser Reihe, und es zeigt, was das Etikett im Regal wert ist. Es steht namentlich auf der Verbotsliste, SLU-PP-332 nicht, verboten sind trotzdem beide ^[8], ^[25].

Cardarine ist der Stoff, mit dem SLU-PP-332 am häufigsten verwechselt wird. Beide kursieren als Ausdauermittel, sie wirken jedoch auf verschiedene Rezeptoren, und nur Cardarine steht namentlich auf der Liste ^[25].

Ein weiterer Name verdient eine Warnung. SLU-PP-1072 stammt aus derselben Laborreihe und tut das Gegenteil: Es schaltet dieselben Rezeptoren ab und wurde gebaut, um Prostatakrebszellen zu untersuchen ^[19]. Die Nummern der Reihe sind eine Zählweise und keine Aussage darüber, was ein Stoff tut.

Verbreitete Irrtümer

• „SLU-PP-332 ist ein Peptid.“ Es hat keine Eiweißbausteine und keine Sequenz. Es ist ein Molekül aus drei Ringen mit 290,32 g/mol, das in den Peptid-Katalogen gelandet ist, weil es über dieselben Kanäle läuft ^[1], ^[2].
• „Das ist Sport in Tablettenform.“ Der Begriff Bewegungsnachahmer beschreibt, dass einzelne molekulare Antworten nachgeahmt werden. Eine Übersichtsarbeit von 2026 legt dar, warum eine Pille den Zustand nicht nachbildet, den Training im ganzen Körper erzeugt ^[15].
• „Schlucken bewirkt dasselbe wie in den Studien.“ Jede Studie mit einer Wirkung spritzte den Stoff in die Bauchhöhle. Zwei Arbeiten halten fest, dass er nicht oral verfügbar ist, und genau das war der angegebene Grund, einen Nachfolger zu bauen ^[4], ^[5].
• „Das ist im Grunde Cardarine.“ Anderer Rezeptor, andere Einordnung. Cardarine aktiviert PPAR delta und steht namentlich auf der Verbotsliste; dieser Stoff aktiviert die ERR-Rezeptoren und wird von der Auffangkategorie erfasst ^[25].
• „Nicht auf der WADA-Liste heißt erlaubt.“ Es ist umgekehrt. Die Kategorie S0 gibt es gerade dafür, Stoffe ohne Zulassung zu erfassen, und sie nennt vorklinische Wirkstoffe als ihr Beispiel ^[8].
• „Man kann es auflösen wie ein Peptid.“ Bakteriostatisches Wasser löst es nicht. Das Molekül ist ölig, sein Maß für die Fettlöslichkeit beträgt 3,7, geladene Seitengruppen hat es keine, und jede Studie nutzte Lösungsmittelgemische ^[1], ^[2].
• „Es gibt Belege vom Menschen, denn eine Studie nutzte menschliche Zellen.“ Zwanzig Frauen gaben während einer Hüftoperation Muskelgewebe ab. Die Zellen wurden in der Laborschale behandelt, und keine Teilnehmerin bekam etwas verabreicht ^[17].

Häufige Fragen

Ist SLU-PP-332 ein Peptid?

Nein. Ein Peptid ist eine Kette aus Eiweißbausteinen, und SLU-PP-332 enthält davon keinen einzigen. Es ist ein kleines künstliches Molekül aus drei Ringen mit einem Gewicht von 290,32 g/mol, und es wird neben Peptiden verkauft, weil es über dieselben Läden läuft. Der Unterschied ist praktisch spürbar: In bakteriostatischem Wasser löst es sich nicht, und die Anti-Doping-Regeln ordnen es außerhalb der Peptide ein.

Wurde SLU-PP-332 jemals am Menschen getestet?

Nein. Eine Suche im Studienregister ClinicalTrials.gov am 7. September 2026 fand keine angemeldete Studie, weder zu SLU-PP-332 noch zu seinem Nachfolger SLU-PP-915 noch zu irgendeinem anderen ERR-Aktivator. Es gibt keine veröffentlichten Einzelfallberichte und keine Messung, was der Stoff im menschlichen Körper anstellt.

Was macht SLU-PP-332 im Körper?

In Mäusen und in Zellen schaltet es drei Empfangsstellen ein, die ERR alpha, beta und gamma heißen und die Gene für die Kraftwerke der Zelle und für die Fettverbrennung steuern. Der Muskel verhält sich daraufhin in mancher Hinsicht so wie nach einer Ausdauereinheit. Beim Menschen wurde davon nichts gemessen.

Wirkt SLU-PP-332, wenn man es schluckt?

Die veröffentlichten Arbeiten sagen nein. Zwei Veröffentlichungen schreiben ausdrücklich, dass SLU-PP-332 nicht oral verfügbar ist, also aus dem Darm nicht ins Blut gelangt. Genau dieser Befund war der angegebene Grund dafür, mit SLU-PP-915 einen Nachfolger zu bauen, der den Weg übersteht.

Was haben die Tierstudien zu SLU-PP-332 ergeben?

Mäuse, die eine Woche lang Spritzen in die Bauchhöhle bekamen, liefen rund 70 Prozent länger und etwa 45 Prozent weiter bis zur Erschöpfung. Über 28 Tage setzten sie weniger als 0,5 Gramm Fett an, die Kontrolltiere dagegen rund 5 Gramm. In einem Modell der Herzschwäche verbesserte sich die Pumpleistung, und mehr Tiere überlebten.

Ist SLU-PP-332 sicher?

Das weiß niemand, denn die Untersuchungen, die diese Frage beantworten würden, hat nie jemand gemacht. Es gibt keine Studie zur Giftigkeit bei wiederholter Gabe, keinen Test auf Erbgutschäden, keine Studie zur Fruchtbarkeit und keine zum Krebsrisiko. Die längste Behandlungsdauer in der gesamten Literatur beträgt acht Wochen, bei Mäusen.

Ist SLU-PP-332 irgendwo zugelassen?

Nein. Stand 7. September 2026 hat es keine Arzneimittelbehörde der Welt zugelassen, und in der Datenbank ChEMBL sind weder eine erreichte klinische Phase noch ein Datum einer ersten Zulassung eingetragen. Gehandelt wird es als Laborchemikalie unter Katalognummern, also über den Weg des Forschungsbedarfs und nicht über den der Medizin.

Ist SLU-PP-332 im Sport verboten?

Ja, und zwar jederzeit. Die Kategorie S0 der Verbotsliste 2026 erfasst jeden arzneilich wirksamen Stoff, den keine Gesundheitsbehörde für den Menschen zugelassen hat, und nennt Substanzen in der vorklinischen Entwicklung als Beispiel. Zwei Anti-Doping-Labore haben 2026 Nachweisverfahren für SLU-PP-332 veröffentlicht.

Ist SLU-PP-332 dasselbe wie Cardarine?

Nein. Beide kursieren als Ausdauermittel, aber sie greifen an verschiedenen Stellen an. Cardarine, auch GW501516 genannt, aktiviert den Rezeptor PPAR delta und steht namentlich auf der Verbotsliste. SLU-PP-332 wirkt auf die ERR-Rezeptoren und wird stattdessen von der Auffangkategorie erfasst.

Warum löst sich SLU-PP-332 nicht in bakteriostatischem Wasser?

Weil es ein öliges, aus Ringen gebautes Molekül ist, an dem Wasser keinen Halt findet. Sein Maß für die Fettlöslichkeit liegt bei 3,7, und geladene Seitengruppen hat es keine. Jede Tierstudie löste es deshalb in Lösungsmittelgemischen mit DMSO. Aus demselben Grund behandelt die Anleitung zum Auflösen auf dieser Website den Stoff als Sonderfall.

Diese Seite zitieren

Die Angaben auf dieser Seite wurden am 7. September 2026 überprüft, und jede Registersuche hinter der Statustabelle stammt von diesem Tag. Zu diesem Stoff gibt es überhaupt keine Daten vom Menschen, deshalb zählt das Datum der Prüfung ebenso viel wie der Text selbst.

myPeptides Research & Editing. (2026). SLU-PP-332: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit. Version 1.0, 7. September 2026. myPeptides Peptid-Register. Abgerufen von https://mypep.app/peptides/slu-pp-332

Wie die Seiten dieses Registers zusammengestellt und bewertet werden, steht unter Methodik; das vollständige Register findet sich unter Peptide.