Duale GIP/GLP-1-Agonisten: ein Peptid für zwei Hormonrezeptoren

Ein dualer GIP/GLP-1-Agonist ist ein einziges, im Labor hergestelltes Peptid, das die Rezeptoren zweier Darmhormone gleichzeitig einschaltet. Zugelassen ist bisher nur Tirzepatid, und das nur als verschreibungspflichtiges Arzneimittel. Enicepatid, VK2735 und Brenipatid werden noch in klinischen Studien geprüft.

Zwei Darmhormone, eine Wirkstoffklasse

Nach einer Mahlzeit schüttet der Darm Hormone aus, die der Bauchspeicheldrüse signalisieren, Insulin zu bilden. Man nennt sie Inkretine, und zwei davon sind bekannt. GIP (glukoseabhängiges insulinotropes Polypeptid) stammt aus Zellen im oberen Dünndarm, GLP-1 (Glucagon-like Peptide-1) überwiegend aus Zellen weiter unten. Gemeinsam erklären sie, warum der Körper zwei- bis dreimal so viel Insulin ausschüttet, wenn Zucker geschluckt statt direkt in die Vene gegeben wird. Diese Beobachtung heißt Inkretineffekt.

Die US-Nationalbibliothek für Medizin beschreibt GIP als Peptidhormon des Darms aus etwa 43 Aminosäuren. Es regt die Insulinfreisetzung stark an und hemmt die Magensäure nur schwach. Auf diese zweite Wirkung geht sein älterer Name zurück: gastric inhibitory polypeptide, also magenhemmendes Polypeptid.

Beide Hormone wirken über Andockstellen auf Zellen, die Rezeptoren. Ein Arzneistoff, der einen Rezeptor einschaltet, heißt Agonist. Was Peptide als Stoffklasse ausmacht, erklärt die Seite Was sind Peptide?.

Was GIP im Körper bewirkt

Wie GLP-1 wird auch GIP wenige Minuten nach dem Essen freigesetzt, und seine am besten belegte Aufgabe ist dieselbe. Es bringt die insulinbildenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse dazu, mehr Insulin abzugeben, allerdings nur, solange der Blutzucker erhöht ist. Danach gehen die beiden Hormone getrennte Wege. Laut einer Übersichtsarbeit in der Fachzeitschrift Gastroenterology verzögert GLP-1 die Magenentleerung, bremst Glukagon und macht satt. GIP dagegen fördert die Speicherung von Energie, indem es direkt auf das Fettgewebe wirkt, und es wirkt auch auf den Knochen.

Lange hält sich das natürliche Hormon nicht. Ein Enzym im Blut namens DPP-4 spaltet es. In einer Studie mit gesunden Freiwilligen lag die Halbwertszeit von intaktem GIP bei etwa 7,3 Minuten, also der Zeit, in der der Körper die Hälfte davon abbaut. Bei Menschen mit Typ-2-Diabetes waren es etwa 5,2 Minuten.

Ein Befund hat das ganze Forschungsfeld geprägt. In einer Studie von 1993 war die stärkste Wirkung von GIP auf die Insulinfreisetzung bei Menschen mit Typ-2-Diabetes um 54 Prozent geringer als bei Gesunden. Dieser Unterschied war zu groß, um Zufall zu sein (p < 0,05). GLP-1 behielt dagegen viel von seiner Wirkung. Bei Menschen mit Diabetes stieg das C-Peptid, ein Marker der Insulinfreisetzung, auf 71 Prozent des Anstiegs bei Gesunden, und diese Lücke war statistisch nicht signifikant. Deshalb setzten die ersten Inkretin-Arzneimittel allein auf GLP-1. Und deshalb ist bis heute umstritten, was es bringt, GIP wieder hinzuzunehmen.

Wo der GIP-Rezeptor sitzt und warum das wichtig ist

Der Rezeptor für GIP kommt nicht nur in der Bauchspeicheldrüse vor. Wo er überall sitzt, erklärt die meisten offenen Fragen zu dieser Klasse.

• Bauchspeicheldrüse. Hier sitzt der Rezeptor auf den insulinbildenden Betazellen, und darauf beruht der Inkretineffekt.
• Darm. GIP selbst bilden die sogenannten K-Zellen im oberen Dünndarm, während GLP-1 aus den L-Zellen weiter unten im Darm stammt.
• Fettgewebe. GIP fördert die Fetteinlagerung. Trotzdem verringerten in Tierversuchen mit fettreichem Futter sowohl mehr als auch weniger Aktivität am GIP-Rezeptor die Fettmasse, ein Widerspruch, den die Forschung bisher nicht auflösen konnte. Eine Studie von 2022, überwiegend an Mäusen, fand den Rezeptor im Fettgewebe vor allem auf Stützzellen wie Perizyten und Mesothelzellen, kaum auf den Fettzellen selbst.
• Gehirn. Zellen mit dem GIP-Rezeptor fanden sich in mehreren Arealen des Hypothalamus, die den Appetit steuern, und zwar in Gewebe von Mäusen wie von Menschen. Wurden diese Zellen bei Mäusen eingeschaltet, fraßen die Tiere weniger.

Diese Belege stammen größtenteils aus Tierversuchen. Wie viel davon auf Menschen zutrifft, die einen dualen Agonisten erhalten, ist nicht geklärt. Der Hersteller von Brenipatid verweist auf GIP- und GLP-1-Rezeptoren im ganzen Körper, auch im Gehirn. Damit begründet er, warum er den Stoff ganz außerhalb von Diabetes und Gewichtsreduktion prüft.

Einfache, duale und dreifache Agonisten im Vergleich

Die Inkretin-Arzneimittel lassen sich nach der Zahl der Rezeptoren, die sie einschalten, in drei Gruppen einteilen. Das dritte mögliche Ziel ist der Rezeptor für Glukagon, ein Hormon, das den Blutzucker hebt und beeinflusst, wie der Körper Energie verwertet.

Quellen: US-Produktinformationen zu Liraglutid, Semaglutid und Tirzepatid; Phase-1b-Studie zu Retatrutid.

Ein dualer Agonist ist nicht einfach halb GIP und halb GLP-1. Die Aminosäurekette von Tirzepatid ist nach dem Vorbild von GIP gebaut. Eine Laborstudie des Herstellers berechnete, dass der Wirkstoff bei den Spiegeln, die im Menschen erreicht werden, den GIP-Rezeptor stärker besetzt als den GLP-1-Rezeptor. Am GLP-1-Rezeptor bevorzugt er zudem einen von mehreren Signalwegen, was Fachleute als verzerrten Agonismus (biased agonism) bezeichnen. Neuere Stoffe setzen ihre eigenen Schwerpunkte, sodass sich zwei duale Agonisten trotz gleicher Klassenbezeichnung unterschiedlich verhalten können.

Ob und warum die GIP-Hälfte etwas beiträgt, obwohl GIP bei Typ-2-Diabetes schlecht anspricht, ist weiter umstritten. Übersichtsarbeiten von Forschern, die mit dem Hersteller zusammenarbeiten, vermuten, dass GIP seine Wirkung auf Fettgewebe und Energiehaushalt zur appetitdämpfenden Wirkung von GLP-1 beisteuert. Schon die erste Studie des Herstellers am Menschen war darauf angelegt zu klären, ob GIP etwas zu GLP-1 hinzufügt. Bei Mäusen verstärkte das Einschalten der GIP-Rezeptor-Zellen im Gehirn die Wirkung der GLP-1-Rezeptoren nicht erkennbar. Eine Studie am Menschen, die trennt, was jede Hälfte des Moleküls beiträgt, ist in den für diese Seite ausgewerteten Quellen nicht auffindbar. Die einzelnen Studienergebnisse stehen in den Monographien zu Tirzepatid, Semaglutid, Liraglutid und Retatrutid.

Halbwertszeit, Spitzen- und Talspiegel

Natürliches GIP und GLP-1 verschwinden binnen Minuten aus dem Blut, deshalb muss ein darauf aufbauender Arzneistoff geschützt werden. Tirzepatid trägt eine Fettsäurekette, mit der es sich an Albumin heftet, ein Transporteiweiß im Blut. So gebunden zirkulieren 99 Prozent des Wirkstoffs. Laut US-Produktinformation erreicht der Spiegel 8 bis 72 Stunden nach einer Injektion seinen Höchstwert (die sogenannte Tmax). Die Halbwertszeit beträgt etwa 5 Tage, und ein gleichbleibender Blutspiegel stellt sich nach 4 Wochen Behandlung ein.

Zwischen zwei Injektionen steigt der Blutspiegel auf einen Höchstwert und fällt dann auf einen Tiefpunkt, den Talspiegel. Je länger die Halbwertszeit im Verhältnis zum Abstand zwischen den Injektionen, desto kleiner fällt diese Schwankung aus. Frühe Studien zu den neueren dualen Agonisten nennen folgende Halbwertszeiten:

• Enicepatid. Eine veröffentlichte Studie aus der frühen Phase ermittelte nach einer einzelnen Injektion mittlere Halbwertszeiten von etwa 123 bis 139 Stunden.
• VK2735. Der Entwickler gab nach einzelnen Injektionen eine Halbwertszeit von etwa 170 bis 250 Stunden an, der Höchstwert war nach etwa 75 bis 90 Stunden erreicht.
• Brenipatid. Ein Poster des Herstellers mit Zwischendaten aus der frühen Phase nennt mittlere Halbwertszeiten von 9,08 bis 12,5 Tagen.

Welche Bedeutung das hat, ist eine Hypothese und kein Befund. Laut dem Brenipatid-Poster „may“ (könnte) ein günstiges Verhältnis von Spitzen- zu Talspiegel die Verträglichkeit für Magen und Darm unterstützen. Eine unabhängige Auswertung von 32 Studien mit GLP-1-Arzneimitteln fand bei lang wirkenden Mitteln weniger Übelkeit und Erbrechen, aber mehr Durchfall als bei kurz wirkenden. Das ist bestenfalls ein indirekter Hinweis. Laut der Produktinformation von Tirzepatid traten Übelkeit, Erbrechen und Durchfall meist in den ersten Behandlungswochen auf und wurden mit der Zeit seltener. Eine Studie, die duale Agonisten mit unterschiedlicher Halbwertszeit direkt vergleicht, ist in den für diese Seite ausgewerteten Quellen nicht auffindbar.

Die Stoffe der Klasse

Die Tabelle zeigt die dualen GIP/GLP-1-Agonisten, die myPeptides behandelt, mit ihrem Stand zum Datum dieser Seite.

Quellen: US-Zulassungsakte und EU-Register zu Tirzepatid; INN-Listen 133 und 134 der WHO; Mitteilung von Roche vom 22. September 2026; Mitteilungen von Viking vom Juni 2025 und Juli 2026; Einträge im Studienregister ClinicalTrials.gov.

In den Listen der Weltgesundheitsorganisation mit vorgeschlagenen internationalen Freinamen, den offiziellen Wirkstoffnamen für neue Substanzen, sind Enicepatid und Brenipatid als Agonisten am GIP- und am GLP-1-Rezeptor verzeichnet. Ein internationaler Freiname für VK2735 ist in diesen Listen nicht auffindbar, deshalb läuft der Stoff unter seinem Entwicklungscode. Roche meldete am 22. September 2026, dass zwei Phase-3-Studien mit Enicepatid zur Gewichtsreduktion laufen. Viking teilte im Juli 2026 mit, dass beide Phase-3-Studien mit injiziertem VK2735 voll rekrutiert seien. Der Beginn der Phase-3-Studien mit der Tablette war für das vierte Quartal 2026 angekündigt. Brenipatid fällt in der Klasse aus dem Rahmen. Alle seine registrierten Studien der Phasen 2 und 3 betreffen Sucht-, psychiatrische, Darm- und Atemwegserkrankungen, keine davon Diabetes oder Gewichtsreduktion. Veröffentlichte Ergebnisse aus diesen Studien sind in den für diese Seite ausgewerteten Quellen bis September 2026 nicht auffindbar. Die einzelnen Profile stehen unter Enicepatid, VK2735 und Brenipatid, die jüngsten frühen Daten bespricht der Blog.

Sicherheit der Klasse

Was über die Sicherheit der Klasse bekannt ist, beruht bisher auf Tirzepatid, dem einzigen Vertreter mit Produktinformation. Im Vordergrund stehen Magen-Darm-Beschwerden: Übelkeit, Durchfall, Erbrechen und Verstopfung, meist zu Beginn der Behandlung. Die Produktinformation warnt außerdem vor einer Entzündung der Bauchspeicheldrüse, vor Gallenblasenerkrankungen, vor Nierenschäden durch Flüssigkeitsverlust und vor Unterzuckerung in Kombination mit Insulin. Am 29. Januar 2026 verschärfte die britische Arzneimittelbehörde den Warnhinweis zur akuten Pankreatitis für die gesamte Gruppe der GLP-1- und dualen GLP-1/GIP-Rezeptoragonisten. Sie nannte seltene Fälle, in denen Gewebe abstarb, und Fälle mit tödlichem Ausgang.

• Umrahmter Warnhinweis. Die US-Produktinformation von Tirzepatid warnt in einem hervorgehobenen Kasten vor Tumoren der C-Zellen der Schilddrüse, die bei Ratten auftraten. Ob das auf den Menschen übertragbar ist, gilt dort als unbekannt.
• Gegenanzeige. Laut Produktinformation darf Tirzepatid nicht angewendet werden, wenn jemand selbst oder in der Familie ein medulläres Schilddrüsenkarzinom hat oder hatte. Dasselbe gilt für Menschen mit multipler endokriner Neoplasie Typ 2.

Für die Prüfpräparate gibt es keine Produktinformation. Was über ihre Nebenwirkungen bekannt ist, stammt aus Studienberichten, von denen mehrere Pressemitteilungen der Hersteller sind.

Rechtsstatus und Sport

Rechtlich zerfällt die Klasse in zwei Teile. Tirzepatid ist ein zugelassenes Arzneimittel und in allen Märkten, die myPeptides abdeckt, verschreibungspflichtig. Enicepatid, VK2735 und Brenipatid sind Prüfpräparate: Außerhalb einer registrierten klinischen Studie gibt es kein zugelassenes Produkt. Die FDA berichtet, sie habe Firmen verwarnt, die nicht zugelassene Präparate mit Tirzepatid, Retatrutid und anderen Inkretin-Wirkstoffen verkauften, „falsely labeled 'for research purposes' or 'not for human consumption'“ (fälschlich als „für Forschungszwecke“ oder „nicht zur Anwendung am Menschen“ gekennzeichnet). Wie sich zugelassene Peptid-Arzneimittel von Ware mit Forschungsetikett unterscheiden, erklärt die Seite Peptide vs. GLP-1.

Im Sport verläuft die Grenze genauso. Tirzepatid steht nicht auf der WADA-Verbotsliste 2026. Abschnitt 6 des Beobachtungsprogramms 2026 nennt „Markers of Semaglutide and Tirzepatide“ (Marker von Semaglutid und Tirzepatid), und diese Beobachtung zieht keine Strafe nach sich. Abschnitt S4.4 der Liste, die Stoffwechselmodulatoren, nennt unter anderem Insuline und Insulin-Mimetika, aber keinen GIP- oder GLP-1-Rezeptoragonisten. Die nicht zugelassenen dualen Agonisten fallen unter Abschnitt S0. Er verbietet jederzeit jeden pharmakologischen Stoff, den kein anderer Abschnitt erfasst und der keine aktuelle behördliche Zulassung zur Anwendung am Menschen hat, einschließlich Arzneistoffen in klinischer Entwicklung. Den größeren Zusammenhang erklärt die Seite Sind Peptide im Sport verboten?.

Häufige Fragen

Was ist ein dualer GIP/GLP-1-Agonist?

Ein einziges, im Labor hergestelltes Peptid, das die Rezeptoren zweier Darmhormone einschaltet: GIP und GLP-1. Beide Hormone schüttet der Darm nach einer Mahlzeit aus, und beide bringen die Bauchspeicheldrüse dazu, bei hohem Blutzucker Insulin freizusetzen. Ein dualer Agonist vereint beide Wirkungen in einem Molekül und ist keine Mischung aus zwei Arzneimitteln.

Ist Tirzepatid ein dualer GIP/GLP-1-Agonist?

Ja. Die US-Produktinformation beschreibt Tirzepatid als Agonisten am GIP- und am GLP-1-Rezeptor, dessen Aminosäurekette auf der Sequenz von GIP aufbaut. Es war das erste zugelassene Arzneimittel dieser Klasse, in den USA am 13. Mai 2022, und ist nur auf Rezept erhältlich.

Was bringt GIP zusätzlich zu GLP-1?

Das ist noch offen. GIP setzt Insulin frei, wirkt auf das Fettgewebe und bei Mäusen auch auf Appetitzentren im Gehirn. Bei Typ-2-Diabetes fällt seine insulinfreisetzende Wirkung aber deutlich schwächer aus als die von GLP-1. Eine Studie, die trennt, was jede Hälfte des Moleküls beiträgt, ist in den für diese Seite ausgewerteten Quellen nicht auffindbar.

Was unterscheidet einen dualen GIP/GLP-1-Agonisten von einem Dreifachagonisten?

Ein dualer Agonist wie Tirzepatid schaltet die Rezeptoren für GIP und GLP-1 ein. Ein Dreifachagonist wie Retatrutid kommt auf ein drittes Ziel: den Rezeptor für Glukagon, ein Hormon, das den Blutzucker hebt und beeinflusst, wie der Körper Energie verwertet. Retatrutid wird noch in Studien geprüft und ist nirgends zugelassen.

Welche dualen GIP/GLP-1-Agonisten sind zugelassen?

Stand September 2026 nur Tirzepatid. Enicepatid und VK2735 befinden sich in späten Studienphasen zur Gewichtsreduktion. Brenipatid wird vor allem außerhalb von Stoffwechselkrankheiten geprüft, etwa bei Alkoholabhängigkeit und Depression. Keiner dieser drei Stoffe ist in irgendeinem Markt zugelassen.

Sind duale GIP/GLP-1-Agonisten im Sport verboten?

Tirzepatid steht nicht auf der WADA-Verbotsliste 2026. Marker des Wirkstoffs erfasst das Beobachtungsprogramm, das keine Strafen vorsieht. Duale Agonisten ohne behördliche Zulassung, etwa Enicepatid, VK2735 und Brenipatid, fallen unter Abschnitt S0 der Liste, der nicht zugelassene Substanzen jederzeit verbietet.

Warum wird bei dualen GIP/GLP-1-Agonisten über eine lange Halbwertszeit gesprochen?

Das natürliche Hormon GIP baut der Körper innerhalb von Minuten ab, deshalb sind die Arzneistoffe so gebaut, dass sie tagelang wirken. Je länger die Halbwertszeit, desto weniger schwankt der Blutspiegel zwischen zwei Injektionen. Ob gleichmäßigere Spiegel weniger Magen-Darm-Beschwerden bedeuten, ist eine Hypothese. Bisher stützen sie nur indirekte Vergleiche und Herstellerangaben, keine direkten Studien.

Quellen

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32. World Anti-Doping Agency (2025). The 2026 Monitoring Program, section 6. WADA. https://www.wada-ama.org/sites/default/files/2025-09/2026_list_monitoring_program_en_final_clean_september_2025.pdf

Diese Seite beschreibt die Klasse mit Stand September 2026. Studienprogramme für Prüfpräparate ändern sich schnell, Produktinformationen und Listen werden jedes Jahr überarbeitet. Für Tirzepatid ist die aktuelle Produktinformation im eigenen Land maßgeblich. Fragen zu einer einzelnen Behandlung gehören in die Arztpraxis oder die Apotheke.