Agonistas duales GIP/GLP-1: un péptido para dos receptores hormonales

Un agonista dual GIP/GLP-1 es un único péptido fabricado en el laboratorio que activa a la vez los receptores de dos hormonas intestinales. Por ahora el único autorizado como medicamento es la tirzepatida, que solo se dispensa con receta. La enicepatida, VK2735 y la brenipatida siguen en ensayos clínicos.

Dos hormonas intestinales detrás de una misma clase

Después de comer, el intestino libera hormonas que indican al páncreas que produzca insulina. Se llaman incretinas y se conocen dos. El GIP (polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa) procede de células de la parte alta del intestino delgado, y el GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1), sobre todo de células situadas más abajo. Entre las dos explican por qué el cuerpo libera de dos a tres veces más insulina cuando el azúcar se traga que cuando esa misma cantidad se inyecta directamente en una vena. Es lo que se conoce como efecto incretina.

La Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos describe el GIP como una hormona peptídica intestinal de unos 43 aminoácidos que estimula con fuerza la liberación de insulina y frena solo débilmente el ácido del estómago. Esa segunda función explica su nombre antiguo, gastric inhibitory polypeptide (polipéptido inhibidor gástrico).

Ambas hormonas actúan a través de puntos de anclaje en las células, los receptores, y un fármaco que activa un receptor se llama agonista. Qué son los péptidos como grupo se explica en qué son los péptidos.

Qué hace el GIP en el organismo

Como el GLP-1, el GIP se libera a los pocos minutos de comer, y su función mejor demostrada es la misma: hace que las células beta del páncreas, las que fabrican insulina, liberen más, pero solo mientras el azúcar en sangre está alto. A partir de ahí, las dos hormonas se separan. Según una revisión publicada en la revista Gastroenterology, el GLP-1 retrasa el vaciado del estómago, frena el glucagón y produce sensación de saciedad. El GIP, en cambio, favorece el almacenamiento de energía actuando directamente sobre el tejido graso, y actúa también sobre el hueso.

La hormona natural dura poco. Una enzima de la sangre llamada DPP-4 la corta, y en un estudio con voluntarios sanos el GIP intacto tuvo una vida media de unos 7,3 minutos, es decir, el tiempo que tarda el cuerpo en eliminar la mitad. En personas con diabetes tipo 2 fue de unos 5,2 minutos.

Un hallazgo marcó todo el campo. En un estudio de 1993, el efecto máximo del GIP sobre la liberación de insulina fue un 54 % menor en personas con diabetes tipo 2 que en personas sanas, una diferencia demasiado grande para atribuirla al azar (p < 0,05). El GLP-1 conservó buena parte de su efecto: las personas con diabetes alcanzaron el 71 % del aumento de péptido C, un marcador de la liberación de insulina, observado en los voluntarios sanos, y esa diferencia no fue estadísticamente significativa. Por eso los primeros medicamentos incretínicos apuntaron solo al GLP-1, y por eso sigue discutiéndose qué se gana al volver a sumar el GIP.

Dónde está el receptor del GIP y por qué importa

El receptor del GIP no se limita al páncreas, y su ubicación explica la mayoría de las preguntas abiertas sobre esta clase.

• Páncreas. El receptor está en las células beta que fabrican insulina, y en eso se basa el efecto incretina.
• Intestino. El propio GIP lo fabrican las llamadas células K de la parte alta del intestino delgado, mientras que el GLP-1 procede de las células L, situadas más abajo.
• Tejido graso. El GIP favorece la acumulación de grasa. Sin embargo, en estudios con animales alimentados con una dieta rica, tanto más como menos actividad del receptor del GIP redujo la masa grasa, una paradoja que el campo no ha resuelto. Un estudio de 2022, hecho sobre todo en ratones, encontró el receptor del tejido graso principalmente en células de soporte, como los pericitos y las células mesoteliales, y no en las propias células grasas.
• Cerebro. Se encontraron células con el receptor del GIP en varias zonas del hipotálamo que regulan el apetito, tanto en tejido de ratón como humano. Al activar esas células en ratones, los animales comieron menos.

La mayor parte de estas pruebas procede de estudios con animales, y no está claro cuánto se aplica a las personas que reciben un agonista dual. La empresa que desarrolla la brenipatida invoca la presencia de receptores del GIP y del GLP-1 en todo el cuerpo, cerebro incluido, para justificar que estudie la sustancia fuera de la diabetes y del control del peso.

Agonistas simples, duales y triples, frente a frente

Los medicamentos incretínicos se dividen en tres grupos según el número de receptores que activan. La tercera diana posible es el receptor del glucagón, una hormona que eleva el azúcar en sangre e influye en cómo usa el cuerpo la energía.

Fuentes: fichas técnicas estadounidenses de la liraglutida, la semaglutida y la tirzepatida; ensayo de fase 1b de la retatrutida.

Un agonista dual no es simplemente mitad GIP y mitad GLP-1. La cadena de la tirzepatida está construida sobre el molde del GIP, y un estudio de laboratorio del fabricante calculó que, con los niveles que se alcanzan en las personas, ocupa el receptor del GIP en mayor medida que el del GLP-1. En el receptor del GLP-1, además, favorece una vía de señalización frente a otra, una propiedad llamada agonismo sesgado. Las sustancias más recientes buscan su propio equilibrio, de modo que dos agonistas duales pueden comportarse de forma distinta aunque compartan el nombre de la clase.

Sigue debatiéndose si la mitad GIP ayuda, y por qué, dado que el GIP responde mal en la diabetes tipo 2. Revisiones de investigadores que colaboran con el fabricante plantean que el GIP podría sumar sus efectos sobre el tejido graso y el balance energético al efecto del GLP-1 sobre el apetito. El primer estudio del fabricante en personas se diseñó para comprobar si el GIP añade algo al GLP-1, y en ratones activar las células cerebrales con receptor del GIP no aumentó de forma clara el efecto de activar los receptores del GLP-1. En las fuentes revisadas para esta página no se ha encontrado ningún ensayo en personas que separe lo que aporta cada mitad de la molécula. Los resultados de cada ensayo se detallan en las monografías de la tirzepatida, la semaglutida, la liraglutida y la retatrutida.

Vida media, pico y valle

El GIP y el GLP-1 naturales desaparecen en minutos, así que un medicamento basado en ellos necesita protección. La tirzepatida lleva una cadena de ácido graso que la hace adherirse a la albúmina, una proteína transportadora de la sangre, y el 99 % circula unido de esa forma. Según la ficha técnica estadounidense, su nivel alcanza el máximo entre 8 y 72 horas después de la inyección (el tiempo llamado Tmax), su vida media es de unos 5 días y el nivel en sangre se estabiliza tras 4 semanas de tratamiento.

Entre dos inyecciones, el nivel en sangre sube hasta un pico y baja hasta un punto mínimo, el valle. Cuanto más larga es la vida media en relación con el intervalo entre inyecciones, menor es esa oscilación. Los primeros estudios de los agonistas duales más recientes dan estas vidas medias:

• Enicepatida. Un estudio publicado de fase inicial registró vidas medias promedio de unas 123 a 139 horas tras una sola inyección.
• VK2735. La empresa que lo desarrolla comunicó una vida media de unas 170 a 250 horas tras inyecciones únicas, con el pico alcanzado a las 75 a 90 horas aproximadamente.
• Brenipatida. Un póster de la empresa con datos provisionales de fase inicial recoge vidas medias promedio de 9,08 a 12,5 días.

Por qué esto importaría es una hipótesis, no un hallazgo. El póster de la brenipatida afirma que una relación favorable entre pico y valle «may» (podría) favorecer la tolerancia digestiva. Un análisis independiente de 32 ensayos con medicamentos GLP-1 observó que los de acción prolongada se asociaban con menos náuseas y vómitos, pero con más diarrea, que los de acción corta, lo que es, como mucho, una prueba indirecta. La ficha técnica de la tirzepatida indica que la mayoría de las náuseas, los vómitos y la diarrea aparecieron en las primeras semanas de tratamiento y se hicieron menos frecuentes con el tiempo. En las fuentes revisadas para esta página no se ha encontrado ningún ensayo que compare directamente agonistas duales con vidas medias distintas.

Las sustancias de la clase

La tabla recoge los agonistas duales GIP/GLP-1 que trata myPeptides y su situación en la fecha de esta página.

Fuentes: expediente de autorización estadounidense y registro de la UE de la tirzepatida; listas 133 y 134 de DCI de la OMS; comunicado de Roche del 22 de septiembre de 2026; comunicados de Viking de junio de 2025 y julio de 2026; registros de ClinicalTrials.gov.

La enicepatida y la brenipatida figuran como agonistas de los receptores del GIP y del GLP-1 en las listas de denominaciones comunes internacionales propuestas por la Organización Mundial de la Salud, los nombres genéricos oficiales de las sustancias nuevas. En esas listas no se ha encontrado ninguna denominación internacional para VK2735, que por eso se conoce por su código de desarrollo. Roche informó el 22 de septiembre de 2026 de que había en marcha dos ensayos de fase 3 con enicepatida para el control del peso. Viking comunicó en julio de 2026 que los dos ensayos de fase 3 con VK2735 inyectable habían completado el reclutamiento y que los de fase 3 con el comprimido debían empezar en el cuarto trimestre de 2026. La brenipatida es un caso aparte dentro de la clase: todos sus ensayos registrados de fase 2 y fase 3 se centran en adicciones y en trastornos psiquiátricos, intestinales y respiratorios, no en la diabetes ni en el control del peso. En las fuentes revisadas para esta página no se ha encontrado, a septiembre de 2026, ningún resultado publicado de esos ensayos. Los perfiles de cada sustancia están en enicepatida, VK2735 y brenipatida, y los datos iniciales más recientes se comentan en el blog.

Seguridad de la clase

Lo que se sabe de la seguridad de la clase se apoya, por ahora, en la tirzepatida, el único miembro con ficha técnica. Predominan las molestias de estómago e intestino: náuseas, diarrea, vómitos y estreñimiento, sobre todo al principio del tratamiento. La ficha advierte además de inflamación del páncreas, problemas de vesícula, daño renal por pérdida de líquidos y bajadas de azúcar cuando se combina con insulina. El 29 de enero de 2026, la agencia británica del medicamento reforzó la advertencia sobre la pancreatitis aguda para todo el grupo de agonistas del receptor del GLP-1 y agonistas duales GLP-1/GIP. Mencionó casos raros en los que el tejido murió y casos que terminaron en muerte.

• Advertencia enmarcada. La ficha técnica estadounidense de la tirzepatida incluye una advertencia en recuadro sobre tumores de las células C de la tiroides observados en ratas. Según el texto, se desconoce si esto se aplica a las personas.
• Contraindicación. La ficha excluye su uso en quienes tengan antecedentes personales o familiares de cáncer medular de tiroides y en quienes padezcan el síndrome de neoplasia endocrina múltiple de tipo 2.

Para las sustancias en investigación no existe ficha técnica, y lo que se sabe de sus efectos adversos procede de informes de ensayos, varios de ellos comunicados de las propias empresas.

Situación legal y deporte

Desde el punto de vista legal, la clase se divide en dos. La tirzepatida es un medicamento autorizado y se dispensa solo con receta en todos los mercados que cubre myPeptides. La enicepatida, VK2735 y la brenipatida son sustancias en investigación: fuera de un ensayo clínico registrado no existe ningún producto autorizado. La FDA informa de que ha advertido a empresas que vendían fármacos sin autorizar con tirzepatida, retatrutida y otras sustancias incretínicas, «falsely labeled 'for research purposes' or 'not for human consumption'» (etiquetados falsamente «para fines de investigación» o «no apto para consumo humano»). En qué se diferencian los medicamentos peptídicos autorizados de los productos con etiqueta de investigación se explica en péptidos vs. GLP-1.

En el deporte, la línea divisoria es la misma. La tirzepatida no figura en la Lista de Prohibiciones de la AMA de 2026, y la sección 6 del Programa de Seguimiento de 2026 cita los «Markers of Semaglutide and Tirzepatide» (marcadores de semaglutida y tirzepatida), algo que no conlleva sanción. La sección S4.4 de la lista, la de moduladores metabólicos, nombra entre otros las insulinas y los miméticos de la insulina, pero ningún agonista del receptor del GIP ni del GLP-1. Los agonistas duales sin autorizar entran en la sección S0. Esta prohíbe en todo momento cualquier sustancia farmacológica que no recoja otra sección de la lista y que no cuente con autorización vigente de una autoridad sanitaria para uso terapéutico en personas, incluidos los fármacos en desarrollo clínico. El panorama completo está en péptidos prohibidos en el deporte.

Preguntas frecuentes

¿Qué es un agonista dual GIP/GLP-1?

Es un único péptido fabricado en el laboratorio que activa los receptores de dos hormonas intestinales, el GIP y el GLP-1. El intestino libera ambas después de comer, y las dos hacen que el páncreas segregue insulina cuando el azúcar en sangre está alto. Un agonista dual es una sola molécula con las dos actividades, no una mezcla de dos fármacos.

¿La tirzepatida es un agonista dual GIP/GLP-1?

Sí. La ficha técnica estadounidense describe la tirzepatida como un agonista de los receptores del GIP y del GLP-1 cuya cadena se basa en la secuencia del GIP. Fue el primer medicamento de esta clase en recibir autorización, en Estados Unidos el 13 de mayo de 2022, y solo se dispensa con receta.

¿Qué aporta el GIP al GLP-1?

Es una pregunta todavía abierta. El GIP libera insulina, actúa sobre el tejido graso y, en ratones, sobre los centros del apetito del cerebro. En la diabetes tipo 2, su efecto sobre la liberación de insulina es mucho más débil que el del GLP-1. En las fuentes revisadas para esta página no se ha encontrado ningún ensayo que separe lo que aporta cada mitad de la molécula.

¿En qué se diferencia un agonista dual GIP/GLP-1 de un agonista triple?

Un agonista dual como la tirzepatida activa los receptores del GIP y del GLP-1. Un agonista triple como la retatrutida suma una tercera diana, el receptor del glucagón, una hormona que eleva el azúcar en sangre e influye en cómo usa el cuerpo la energía. La retatrutida sigue en ensayos y no está autorizada en ningún país.

¿Qué agonistas duales GIP/GLP-1 están autorizados?

A septiembre de 2026, solo la tirzepatida. La enicepatida y VK2735 están en ensayos de fase avanzada para el control del peso, y la brenipatida se estudia sobre todo fuera de las enfermedades metabólicas, por ejemplo en el trastorno por consumo de alcohol y en la depresión. Ninguna de las tres está autorizada en ningún mercado.

¿Están prohibidos en el deporte los agonistas duales GIP/GLP-1?

La tirzepatida no figura en la Lista de Prohibiciones de la AMA de 2026, y sus marcadores están en el Programa de Seguimiento, que no conlleva sanciones. Los agonistas duales que ninguna autoridad ha autorizado, como la enicepatida, VK2735 y la brenipatida, entran en la sección S0 de la lista, que prohíbe en todo momento las sustancias sin autorizar.

¿Por qué se habla de la vida media larga de los agonistas duales GIP/GLP-1?

El organismo degrada la hormona natural GIP en pocos minutos, así que los medicamentos se diseñan para durar días. Cuanto más larga es la vida media, menos suben y bajan los niveles en sangre entre una inyección y la siguiente. Que unos niveles más estables causen menos molestias de estómago e intestino es una hipótesis, apoyada por ahora en comparaciones indirectas y en datos de las empresas, no en ensayos directos.

Fuentes

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32. World Anti-Doping Agency (2025). The 2026 Monitoring Program, section 6. WADA. https://www.wada-ama.org/sites/default/files/2025-09/2026_list_monitoring_program_en_final_clean_september_2025.pdf

Esta página describe la clase tal como estaba en septiembre de 2026. Los programas de ensayos de las sustancias en investigación cambian deprisa, y las fichas técnicas y las listas se revisan cada año. Para la tirzepatida, el texto que prevalece es la ficha técnica vigente en el país de cada lector, y las preguntas sobre un tratamiento concreto corresponden a un médico o un farmacéutico.