Podwójni agoniści GIP/GLP-1: jeden peptyd, dwa receptory hormonów

Podwójny agonista GIP/GLP-1 to pojedynczy, wytworzony w laboratorium peptyd, który pobudza jednocześnie receptory dwóch hormonów jelitowych. Tirzepatyd jest jak dotąd jedyną substancją z tej grupy dopuszczoną do obrotu jako lek i jest dostępny wyłącznie na receptę. Enicepatyd, VK2735 i brenipatyd są wciąż w badaniach klinicznych.

Dwa hormony jelitowe w tle jednej grupy

Po posiłku jelito uwalnia hormony, które dają trzustce sygnał do wytwarzania insuliny. Nazywa się je inkretynami i znane są dwie. GIP (glukozozależny polipeptyd insulinotropowy) pochodzi z komórek górnego odcinka jelita cienkiego, a GLP-1 (glukagonopodobny peptyd 1) głównie z komórek położonych dalej. Razem wyjaśniają, dlaczego organizm uwalnia dwa do trzech razy więcej insuliny, gdy cukier zostanie połknięty, niż gdy ta sama ilość cukru zostanie podana bezpośrednio do żyły – zjawisko to nazywa się efektem inkretynowym.

Amerykańska Narodowa Biblioteka Medyczna opisuje GIP jako jelitowy hormon peptydowy zbudowany z około 43 aminokwasów, który silnie pobudza uwalnianie insuliny i tylko słabo hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego. Ta druga rola tłumaczy jego starszą nazwę: gastric inhibitory polypeptide, czyli żołądkowy peptyd hamujący.

Oba hormony działają przez miejsca dokowania na komórkach, zwane receptorami, a lek, który pobudza receptor, nazywa się agonistą. Czym są peptydy jako grupa związków, wyjaśnia artykuł czym są peptydy.

Co GIP robi w organizmie

GIP, podobnie jak GLP-1, jest uwalniany w ciągu kilku minut od jedzenia, a jego najlepiej poznane zadanie jest takie samo: sprawia, że wytwarzające insulinę komórki beta trzustki uwalniają więcej insuliny, ale tylko wtedy, gdy poziom cukru we krwi jest podwyższony. Dalej drogi obu hormonów się rozchodzą. Według przeglądu w czasopiśmie Gastroenterology GLP-1 spowalnia opróżnianie żołądka, hamuje uwalnianie glukagonu i daje uczucie sytości, natomiast GIP sprzyja magazynowaniu energii przez bezpośrednie działanie na tkankę tłuszczową, a do tego działa na kości.

Naturalny hormon nie utrzymuje się długo. Enzym we krwi o nazwie DPP-4 rozkłada go; w badaniu na zdrowych ochotnikach nienaruszony GIP miał okres półtrwania około 7,3 minuty (to czas, w którym organizm usuwa połowę substancji), a u osób z cukrzycą typu 2 około 5,2 minuty.

Jedno odkrycie ukształtowało całą dziedzinę. W badaniu z 1993 roku najsilniejsze działanie GIP na uwalnianie insuliny było u osób z cukrzycą typu 2 o 54% słabsze niż u osób zdrowych – to różnica zbyt duża, by przypisać ją przypadkowi (p < 0,05). GLP-1 zachował znaczną część swojego działania: osoby z cukrzycą osiągały 71% wzrostu stężenia C-peptydu, czyli wskaźnika uwalniania insuliny, obserwowanego u zdrowych ochotników, a ta różnica nie była istotna statystycznie. Dlatego pierwsze leki inkretynowe celowały wyłącznie w GLP-1 i dlatego korzyść z ponownego dołączenia GIP wciąż budzi spory.

Gdzie znajduje się receptor GIP i dlaczego to ważne

Receptor GIP nie występuje tylko w trzustce, a jego rozmieszczenie wyjaśnia większość otwartych pytań dotyczących tej grupy.

• Trzustka. Receptor znajduje się na komórkach beta wytwarzających insulinę, co stanowi podstawę efektu inkretynowego.
• Jelito. Sam GIP wytwarzają tak zwane komórki K w górnym odcinku jelita cienkiego, natomiast GLP-1 pochodzi z komórek L położonych dalej w przewodzie pokarmowym.
• Tkanka tłuszczowa. GIP sprzyja magazynowaniu tłuszczu, a jednak w badaniach na zwierzętach przy diecie wysokoenergetycznej zarówno większa, jak i mniejsza aktywność receptora GIP zmniejszała masę tkanki tłuszczowej – to paradoks, którego badacze dotąd nie wyjaśnili. Badanie z 2022 roku, prowadzone głównie na myszach, wykazało, że w tkance tłuszczowej receptor występuje przede wszystkim na komórkach podporowych, takich jak pericyty i komórki mezotelium, a nie na samych komórkach tłuszczowych.
• Mózg. Komórki z receptorem GIP znaleziono w kilku obszarach podwzgórza regulujących apetyt, zarówno w tkance mysiej, jak i ludzkiej. Pobudzenie tych komórek u myszy zmniejszało ilość zjadanego pokarmu.

Większość tych dowodów pochodzi z badań na zwierzętach i nie ustalono, w jakim stopniu dotyczą one ludzi przyjmujących podwójnego agonistę. Twórca brenipatydu wskazuje na receptory GIP i GLP-1 obecne w całym organizmie, w tym w mózgu, jako uzasadnienie badań tej substancji w obszarach innych niż cukrzyca i kontrola masy ciała.

Agoniści podwójni, pojedynczy i potrójni w porównaniu

Leki inkretynowe dzielą się na trzy grupy według liczby receptorów, które pobudzają. Trzecim możliwym celem jest receptor glukagonu, hormonu, który podnosi poziom cukru we krwi i wpływa na to, jak organizm wykorzystuje energię.

Źródła: amerykańskie informacje o leku (prescribing information) dla liraglutydu, semaglutydu i tirzepatydu; badanie fazy 1b retatrutydu.

Podwójny agonista to nie po prostu w połowie GIP, a w połowie GLP-1. Łańcuch tirzepatydu zbudowano na wzór GIP, a w badaniu laboratoryjnym producenta obliczono, że przy stężeniach osiąganych u ludzi zajmuje on receptor GIP w większym stopniu niż receptor GLP-1. Na receptorze GLP-1 preferuje jedną ścieżkę sygnałową kosztem innej – tę właściwość nazywa się agonizmem ukierunkowanym (ang. biased agonism). Nowsze substancje mają własne proporcje, więc dwóch podwójnych agonistów może zachowywać się różnie, mimo że należą do tej samej grupy.

Czy i dlaczego działanie na receptor GIP pomaga, skoro w cukrzycy typu 2 GIP słabo działa, wciąż jest przedmiotem sporu. Przeglądy autorstwa badaczy współpracujących z producentem sugerują, że GIP może dokładać swoje działanie na tkankę tłuszczową i bilans energetyczny do wpływu GLP-1 na apetyt. Pierwsze badanie producenta u ludzi miało sprawdzić, czy GIP cokolwiek dodaje do GLP-1, a u myszy pobudzenie komórek mózgu z receptorem GIP nie zwiększało wyraźnie efektu pobudzenia receptorów GLP-1. W źródłach przejrzanych na potrzeby tej strony nie udało się znaleźć badania, które rozdzielałoby wkład działania cząsteczki na każdy z dwóch receptorów u ludzi. Wyniki poszczególnych badań opisują monografie tirzepatydu, semaglutydu, liraglutydu i retatrutydu.

Okres półtrwania, stężenie szczytowe i minimalne

Naturalne GIP i GLP-1 znikają w ciągu kilku minut, więc lek na nich oparty trzeba chronić. Tirzepatyd ma przyłączony łańcuch kwasu tłuszczowego, dzięki któremu wiąże się z albuminą, białkiem nośnikowym we krwi, i 99% leku krąży w takiej związanej postaci. Według amerykańskiej etykiety jego stężenie osiąga szczyt od 8 do 72 godzin po wstrzyknięciu (ten czas nazywa się Tmax), okres półtrwania wynosi około 5 dni, a stan stacjonarny we krwi osiągany jest po 4 tygodniach leczenia.

Między dwoma wstrzyknięciami poziom we krwi rośnie do szczytu i spada do najniższego punktu – stężenia minimalnego (ang. trough). Im dłuższy okres półtrwania w porównaniu z odstępem między wstrzyknięciami, tym mniejsze są te wahania. Wczesne badania nowszych podwójnych agonistów podają następujące okresy półtrwania:

• Enicepatyd. Opublikowane badanie wczesnej fazy podało średnie okresy półtrwania od około 123 do 139 godzin po pojedynczym wstrzyknięciu.
• VK2735. Twórca podał okres półtrwania od około 170 do 250 godzin po pojedynczych wstrzyknięciach, ze szczytem osiąganym po około 75 do 90 godzinach.
• Brenipatyd. Poster firmy ze wstępnymi danymi z badania wczesnej fazy przedstawiał średnie okresy półtrwania od 9,08 do 12,5 dnia.

Znaczenie tych różnic jest na razie przedmiotem hipotezy, a nie potwierdzonym wynikiem. W posterze dotyczącym brenipatydu stwierdzono, że korzystny stosunek stężenia szczytowego do minimalnego „may” (może) sprzyjać lepszej tolerancji leczenia pod względem dolegliwości żołądkowo-jelitowych. Niezależna analiza 32 badań leków GLP-1 wykazała, że leki długo działające wiązały się z mniejszą częstością nudności i wymiotów, ale z większą częstością biegunki niż leki krótko działające, co jest w najlepszym razie dowodem pośrednim. Etykieta tirzepatydu podaje, że większość nudności, wymiotów i biegunek występowała w pierwszych tygodniach leczenia i z czasem zdarzała się rzadziej. W źródłach przejrzanych na potrzeby tej strony nie udało się znaleźć badania, które bezpośrednio porównywałoby podwójnych agonistów o różnych okresach półtrwania.

Substancje z tej grupy

Tabela przedstawia podwójnych agonistów GIP/GLP-1 opisanych w myPeptides i ich status na dzień publikacji tej strony.

Źródła: amerykańska dokumentacja dopuszczenia i unijny rejestr dla tirzepatydu; listy INN WHO nr 133 i 134; komunikat Roche z 22 września 2026; komunikaty Viking z czerwca 2025 i lipca 2026; wpisy w rejestrze ClinicalTrials.gov.

Enicepatyd i brenipatyd są opisane jako agoniści receptorów GIP i GLP-1 na listach proponowanych międzynarodowych nazw Światowej Organizacji Zdrowia, czyli oficjalnych nazw rodzajowych nowych substancji. Na tych listach nie udało się znaleźć międzynarodowej nazwy dla VK2735, dlatego substancja jest znana pod kodem rozwojowym. Roche poinformował 22 września 2026 roku, że trwają dwa badania fazy 3 enicepatydu w kontroli masy ciała. Viking podał w lipcu 2026 roku, że do obu badań fazy 3 VK2735 we wstrzyknięciach zakończono rekrutację, a badania fazy 3 postaci w tabletkach mają się rozpocząć w czwartym kwartale 2026 roku. Brenipatyd jest w tej grupie nietypowy, bo wszystkie jego zarejestrowane badania fazy 2 i fazy 3 dotyczą uzależnień, zaburzeń psychicznych oraz chorób jelit i dróg oddechowych, a nie cukrzycy czy kontroli masy ciała. Do września 2026 roku w źródłach przejrzanych na potrzeby tej strony nie udało się znaleźć opublikowanych wyników jego badań fazy 2 i fazy 3. Poszczególne profile znajdziesz w artykułach o enicepatydzie, VK2735 i brenipatydzie, a najnowsze wczesne dane omawia wpis na blogu.

Bezpieczeństwo tej grupy

Obraz bezpieczeństwa tej grupy opiera się jak dotąd na tirzepatydzie, jedynym jej przedstawicielu z zatwierdzoną informacją o leku. Dominują dolegliwości żołądkowo-jelitowe: nudności, biegunka, wymioty i zaparcia, głównie na początku leczenia. Etykieta ostrzega również przed zapaleniem trzustki, problemami z pęcherzykiem żółciowym, uszkodzeniem nerek w wyniku utraty płynów i niskim poziomem cukru we krwi przy łączeniu z insuliną. 29 stycznia 2026 roku brytyjski urząd ds. leków zaostrzył ostrzeżenie dotyczące ostrego zapalenia trzustki dla całej grupy agonistów receptora GLP-1 i podwójnych agonistów receptorów GLP-1/GIP, wskazując także na rzadkie przypadki obumarcia tkanki i przypadki zakończone zgonem.

• Ostrzeżenie w ramce. Amerykańska etykieta tirzepatydu zawiera wyróżnione ramką ostrzeżenie o guzach z komórek C tarczycy obserwowanych u szczurów. Według etykiety nie wiadomo, czy dotyczy to ludzi.
• Przeciwwskazanie. Etykieta wyklucza stosowanie u osób, u których lub w których rodzinie występował rdzeniasty rak tarczycy, oraz u osób z zespołem mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu 2.

Dla substancji w fazie badań nie ma zatwierdzonej informacji o leku, a to, co wiadomo o ich działaniach niepożądanych, pochodzi z raportów z badań, w kilku przypadkach z komunikatów firm.

Status prawny i sport

Pod względem prawnym grupa dzieli się na dwie części. Tirzepatyd jest dopuszczonym lekiem i na każdym rynku opisywanym przez myPeptides jest dostępny wyłącznie na receptę. Enicepatyd, VK2735 i brenipatyd to substancje w fazie badań: poza zarejestrowanym badaniem klinicznym nie istnieje żaden dopuszczony produkt. FDA informuje, że ostrzegła firmy, które sprzedawały niedopuszczone produkty zawierające tirzepatyd, retatrutyd i inne substancje inkretynowe, „falsely labeled ‘for research purposes’ or ‘not for human consumption’” (fałszywie oznaczone jako „do celów badawczych” lub „nie do stosowania u ludzi”). Czym dopuszczone leki peptydowe różnią się od produktów z etykietą „do badań”, wyjaśnia artykuł peptydy a GLP-1.

W sporcie granica przebiega tak samo. Tirzepatydu nie ma na Liście substancji i metod zabronionych WADA na 2026 rok, a sekcja 6 programu monitorowania na 2026 rok obejmuje „Markers of Semaglutide and Tirzepatide” (markery semaglutydu i tirzepatydu), co nie wiąże się z żadną karą. Sekcja S4.4 listy, modulatory metaboliczne, wymienia między innymi insuliny i substancje insulinomimetyczne, ale nie wymienia żadnego agonisty receptora GIP ani GLP-1. Niedopuszczeni podwójni agoniści podlegają sekcji S0, która przez cały czas zakazuje każdej substancji farmakologicznej nieobjętej żadną inną sekcją listy i niemającej aktualnego dopuszczenia przez rządowy urząd zdrowia do stosowania terapeutycznego u ludzi, w tym leków w fazie rozwoju klinicznego. Szerszy obraz przedstawia artykuł peptydy zakazane w sporcie.

Częste pytania

Czym jest podwójny agonista GIP/GLP-1?

To pojedynczy, wytworzony w laboratorium peptyd, który pobudza receptory dwóch hormonów jelitowych: GIP i GLP-1. Oba hormony są uwalniane po posiłku i skłaniają trzustkę do uwalniania insuliny, gdy poziom cukru we krwi jest wysoki. Podwójny agonista to jedna cząsteczka o obu działaniach, a nie dwa zmieszane ze sobą leki.

Czy tirzepatyd jest podwójnym agonistą GIP/GLP-1?

Tak. Amerykańska informacja o leku opisuje tirzepatyd jako agonistę receptora GIP i receptora GLP-1, którego łańcuch opiera się na sekwencji GIP. Był pierwszym lekiem z tej grupy dopuszczonym do obrotu: w Stanach Zjednoczonych nastąpiło to 13 maja 2022 roku. Jest dostępny wyłącznie na receptę.

Co GIP dodaje do GLP-1?

To wciąż otwarte pytanie. GIP pobudza uwalnianie insuliny, działa na tkankę tłuszczową, a u myszy także na ośrodki apetytu w mózgu. W cukrzycy typu 2 jego działanie pobudzające uwalnianie insuliny jest znacznie słabsze niż działanie GLP-1. W źródłach przejrzanych na potrzeby tej strony nie udało się znaleźć badania, które rozdzielałoby wkład działania cząsteczki na każdy z dwóch receptorów.

Czym różni się podwójny agonista od potrójnego?

Podwójny agonista, taki jak tirzepatyd, pobudza receptory GIP i GLP-1. Potrójny agonista, taki jak retatrutyd, dodaje trzeci cel: receptor glukagonu, hormonu, który podnosi poziom cukru we krwi i wpływa na to, jak organizm wykorzystuje energię. Retatrutyd jest wciąż w badaniach i nie jest nigdzie dopuszczony.

Którzy podwójni agoniści GIP/GLP-1 są dopuszczeni?

Według stanu na wrzesień 2026 roku tylko tirzepatyd. Enicepatyd i VK2735 są w późnych fazach badań nad kontrolą masy ciała, a brenipatyd jest badany głównie poza chorobami metabolicznymi, na przykład w zaburzeniach związanych z używaniem alkoholu i w depresji. Żadna z tych trzech substancji nie jest dopuszczona na żadnym rynku.

Czy podwójni agoniści GIP/GLP-1 są zakazani w sporcie?

Tirzepatydu nie ma na Liście substancji i metod zabronionych WADA na 2026 rok; jego markery są objęte programem monitorowania, który nie wiąże się z żadnymi sankcjami. Podwójni agoniści, których nie dopuścił żaden urząd, tacy jak enicepatyd, VK2735 i brenipatyd, podlegają sekcji S0 listy, która zakazuje niedopuszczonych substancji przez cały czas.

Dlaczego przy tych lekach mówi się o długim okresie półtrwania?

Naturalny hormon GIP jest rozkładany w ciągu kilku minut, dlatego leki projektuje się tak, by pozostawały w organizmie przez kilka dni. Dłuższy okres półtrwania oznacza, że stężenie we krwi mniej się waha między wstrzyknięciami. To, czy bardziej wyrównany poziom powoduje mniej dolegliwości żołądkowo-jelitowych, jest hipotezą, którą jak dotąd wspierają porównania pośrednie i dane firm, a nie bezpośrednie badania.

Źródła

1. US National Library of Medicine (2026). Medical Subject Headings, descriptor D005749, Gastric Inhibitory Polypeptide, scope note. MeSH. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/mesh/68005749
2. Nauck MA, Meier JJ (2018). Incretin hormones: their role in health and disease. Diabetes, Obesity and Metabolism 20 Suppl 1:5-21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29364588/
3. Baggio LL, Drucker DJ (2007). Biology of incretins: GLP-1 and GIP. Gastroenterology 132(6):2131-2157. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17498508/
4. Deacon CF, Nauck MA, Meier J, Hücking K, Holst JJ (2000). Degradation of endogenous and exogenous gastric inhibitory polypeptide in healthy and in type 2 diabetic subjects as revealed using a new assay for the intact peptide. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85(10):3575-3581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11061504/
5. Nauck MA, Heimesaat MM, Orskov C, Holst JJ, Ebert R, Creutzfeldt W (1993). Preserved incretin activity of glucagon-like peptide 1 7-36 amide but not of synthetic human gastric inhibitory polypeptide in patients with type-2 diabetes mellitus. Journal of Clinical Investigation 91(1):301-307. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8423228/
6. Campbell JE, Beaudry JL, Svendsen B et al. (2022). GIPR is predominantly localized to nonadipocyte cell types within white adipose tissue. Diabetes 71(5):1115-1127. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35192688/
7. Adriaenssens AE, Biggs EK, Darwish T et al. (2019). Glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor-expressing cells in the hypothalamus regulate food intake. Cell Metabolism 30(5):987-996. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31447324/
8. Campbell JE, Müller TD, Finan B, DiMarchi RD, Tschöp MH, D'Alessio DA (2023). GIPR/GLP-1R dual agonist therapies for diabetes and weight loss: chemistry, physiology, and clinical applications. Cell Metabolism 35(9):1519-1529. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37591245/
9. Samms RJ, Coghlan MP, Sloop KW (2020). How may GIP enhance the therapeutic efficacy of GLP-1? Trends in Endocrinology and Metabolism 31(6):410-421. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32396843/
10. Willard FS, Douros JD, Gabe MB et al. (2020). Tirzepatide is an imbalanced and biased dual GIP and GLP-1 receptor agonist. JCI Insight 5(17):e140532. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32730231/
11. Coskun T, Sloop KW, Loghin C et al. (2018). LY3298176, a novel dual GIP and GLP-1 receptor agonist for the treatment of type 2 diabetes mellitus: from discovery to clinical proof of concept. Molecular Metabolism 18:3-14. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30473097/
12. Eli Lilly and Company (2026). Tirzepatide injection (type 2 diabetes and cardiovascular product), US Prescribing Information, revision 8/2026. DailyMed. https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=d2d7da5d-ad07-4228-955f-cf7e355c8cc0
13. US Food and Drug Administration (2026). Drugs@FDA, NDA 215866 (tirzepatide), original approval 13 May 2022. openFDA. https://api.fda.gov/drug/drugsfda.json?search=application_number:%22NDA215866%22
14. European Commission (2026). Union Register of medicinal products for human use, tirzepatide, EU/1/22/1685. https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/html/h1685.htm
15. Novo Nordisk (2025). Semaglutide injection (type 2 diabetes product), US Prescribing Information, revision 01/2025. DailyMed. https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=adec4fd2-6858-4c99-91d4-531f5f2a2d79
16. Novo Nordisk (2025). Liraglutide injection (type 2 diabetes product), US Prescribing Information, SPL version 31. DailyMed. https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=5a9ef4ea-c76a-4d34-a604-27c5b505f5a4
17. Urva S, Coskun T, Loh MT et al. (2022). LY3437943, a novel triple GIP, GLP-1, and glucagon receptor agonist in people with type 2 diabetes: a phase 1b, multicentre, double-blind, placebo-controlled, randomised, multiple-ascending dose trial. The Lancet 400(10366):1869-1881. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36354040/
18. Bettge K, Kahle M, Abd El Aziz MS, Meier JJ, Nauck MA (2017). Occurrence of nausea, vomiting and diarrhoea reported as adverse events in clinical trials studying glucagon-like peptide-1 receptor agonists: a systematic analysis of published clinical trials. Diabetes, Obesity and Metabolism 19(3):336-347. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27860132/
19. Chakravarthy MV, Rodriguez R, Hergarden A et al. (2026). Effects of CT-388, a once-weekly signaling-biased dual GLP-1/GIP receptor agonist, on weight loss and glycemic control in preclinical models and participants with obesity. Molecular Metabolism 103:102291. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41319798/
20. Viking Therapeutics (2023). Viking Therapeutics announces results from phase 1 clinical trial of dual GLP-1/GIP receptor agonist VK2735, 28 March 2023. https://ir.vikingtherapeutics.com/2023-03-28-Viking-Therapeutics-Announces-Results-from-Phase-1-Clinical-Trial-of-Dual-GLP-1-GIP-Receptor-Agonist-VK2735
21. Goldsmith P, Garhyan P, Yang S et al. (2026). Brenipatide, a GIP/GLP-1 receptor agonist: clinical data supporting dose selection for substance use, psychiatric and immunologic disorders. Poster P-175, Psych Congress 2026, New Orleans, 15-19 September 2026. Eli Lilly and Company. https://assets.ctfassets.net/mpejy6umgthp/1DBu0eLHcS9NjjpujOaamF/f0d57d38b14a73d659c3504020088e79/Brenipatide_a_GIP_GLP-1_Receptor_Agonist_DV-041369-MDD.pdf
22. World Health Organization (2025). International Nonproprietary Names for Pharmaceutical Substances, Proposed INN List 133 (enicepatide). WHO Drug Information 39(2). https://cdn.who.int/media/docs/default-source/international-nonproprietary-names-(inn)/pl133.pdf
23. World Health Organization (2025). International Nonproprietary Names for Pharmaceutical Substances, Proposed INN List 134 (brenipatide). WHO Drug Information 39(4). https://cdn.who.int/media/docs/default-source/international-nonproprietary-names-(inn)/pl134.pdf
24. Roche (2026). Roche announces positive Phase II results for dual GLP-1/GIP receptor agonist enicepatide in people living with type 2 diabetes and overweight or obesity, media release, 22 September 2026. https://www.roche.com/media/releases/med-cor-2026-09-22
25. Viking Therapeutics (2025). Viking Therapeutics announces initiation of phase 3 obesity clinical program with GLP-1/GIP agonist VK2735, 25 June 2025. https://ir.vikingtherapeutics.com/2025-06-25-Viking-Therapeutics-Announces-Initiation-of-Phase-3-Obesity-Clinical-Program-with-GLP-1-GIP-Agonist-VK2735
26. Viking Therapeutics (2026). Viking Therapeutics reports second quarter 2026 financial results and provides corporate update, 29 July 2026. https://ir.vikingtherapeutics.com/2026-07-29-Viking-Therapeutics-Reports-Second-Quarter-2026-Financial-Results-and-Provides-Corporate-Update
27. ClinicalTrials.gov (2026). Registry entries for brenipatide (LY3537031), including NCT07219953 (alcohol use disorder, phase 3) and NCT07412756 (major depressive disorder, phase 3). https://clinicaltrials.gov/search?intr=LY3537031
28. ClinicalTrials.gov (2026). Registry entries for enicepatide, including NCT07351045 and NCT07351058 (phase 3). https://clinicaltrials.gov/search?intr=enicepatide
29. Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (2026). GLP-1 receptor agonists and dual GLP-1/GIP receptor agonists: strengthened warnings on acute pancreatitis, including necrotising and fatal cases. Drug Safety Update, 29 January 2026. https://www.gov.uk/drug-safety-update/glp-1-receptor-agonists-and-dual-glp-1-slash-gip-receptor-agonists-strengthened-warnings-on-acute-pancreatitis-including-necrotising-and-fatal-cases
30. US Food and Drug Administration (2026). FDA's concerns with unapproved GLP-1 drugs used for weight loss. FDA. https://www.fda.gov/drugs/drug-alerts-and-statements/fdas-concerns-unapproved-glp-1-drugs-used-weight-loss
31. World Anti-Doping Agency (2025). The 2026 Prohibited List, in force 1 January 2026, sections S0 and S4.4. WADA. https://www.wada-ama.org/sites/default/files/2025-09/2026list_en_final_clean_september_2025.pdf
32. World Anti-Doping Agency (2025). The 2026 Monitoring Program, section 6. WADA. https://www.wada-ama.org/sites/default/files/2025-09/2026_list_monitoring_program_en_final_clean_september_2025.pdf

Ta strona opisuje tę grupę według stanu na wrzesień 2026 roku. Programy badań substancji eksperymentalnych szybko się zmieniają, a etykiety i listy są aktualizowane co roku. W przypadku tirzepatydu wiążąca jest aktualna informacja o leku obowiązująca w kraju czytelnika; pytania o konkretne leczenie należy kierować do lekarza lub farmaceuty.