DSIP: badania, status i bezpieczeństwo

Podsumowanie

DSIP to łańcuch dziewięciu aminokwasów wykryty w latach 70. w Bazylei we krwi odpływającej z mózgu królików. Jego nazwa to hipoteza z 1977 roku, a nie udowodnione działanie: dwie niezależne grupy nie stwierdziły istotnej korzyści w bezsenności, a najlepsze współczesne badanie wykazało efekt przeciwny. Tylko Rosja dopuszcza do obrotu zawierający go preparat donosowy. Nie jest znany żaden receptor tego peptydu.

Najważniejsze ustalenia w skrócie

• Nazwa pochodzi z jednego doświadczenia na królikach. W podwójnie zaślepionym doświadczeniu na 61 królikach przetestowano dziewięć peptydów. Tylko DSIP nasilił głębokie, wolne fale mózgowe – o około 35 procent w porównaniu ze zwierzętami kontrolnymi. Żaden produkt jego rozpadu ani zmodyfikowana wersja nie dały takiego wyniku ^[1], ^[2].
• Obie niezależne próby powtórzenia wyników zakończyły się niepowodzeniem. W 1987 roku grupa z Montevideo oceniła poprawę snu jako mało istotną klinicznie. W 1992 roku grupa z Amsterdamu uznała dużą korzyść terapeutyczną za mało prawdopodobną ^[3], ^[4].
• Najnowsze badanie kontrolowane u ludzi wykazało efekt odwrotny. U 24 kobiet poddawanych operacji peptyd zmniejszył aktywność delta, spłycił znieczulenie i przyspieszył akcję serca ^[5].
• Peptyd wytwarzany przez organizm zachowuje się zupełnie inaczej niż sygnał snu. W pomiarach co 30 minut u 12 osób jego poziom był najwyższy około godziny 15, a najniższy około godziny 1 w nocy. Podczas snu był niższy niż w czasie czuwania ^[6].
• Brak receptora, genu i białka prekursorowego. Podstawowy przegląd tej dziedziny z 2006 roku wskazuje to jako powód, dla którego nigdy nie udało się ustalić związku ze snem ^[7].
• Dopuszczony do obrotu tylko w jednym kraju. Preparat donosowy łączący peptyd z glicyną jest zarejestrowany w Rosji pod numerem ЛП-003849 od 20 września 2016 roku ^[8].
• Ani jednego zarejestrowanego badania klinicznego. 7 września 2026 roku w ClinicalTrials.gov nie było żadnego badania. Amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA) podaje, że nie znalazła żadnych informacji o bezpieczeństwie dla proponowanej drogi podania; treść tej strony była aktualna na 22 kwietnia 2026 roku ^[9], ^[10].

Czym jest DSIP

DSIP to nonapeptyd, czyli krótki łańcuch dziewięciu elementów budulcowych – aminokwasów. Powstał w wyniku nietypowego doświadczenia. Marcel Monnier i Guido Schoenenberger drażnili u królików głęboko położony obszar mózgu, pobierali krew z żyły odprowadzającej ją z mózgu i poddawali ją dializie.

Uzyskany płyn usypiał inne króliki. Wyodrębniono z niego peptyd, ustalono jego sekwencję, a następnie wytworzono go syntetycznie ^[2], ^[1].

Jeden szczegół chemiczny ma większe znaczenie, niż się wydaje. W pracach założycielskich aktywna była tylko zwykła postać z alfa-asparaginianem, a blisko spokrewniona postać beta – nie. Wiadomo, że łańcuchy, w których asparaginian sąsiaduje z glicyną, jak w tym przypadku, z czasem przekształcają się w tę nieaktywną postać ^[1].

Światowa Organizacja Zdrowia nadała później substancji nazwę emideltyd. To decyzja o nazwie składnika, a nie dopuszczenie do obrotu ^[11], ^[10].

Najważniejsze dane

Jak działa

Nikt tego nie wie. Nie zidentyfikowano żadnego punktu uchwytu, a przegląd wyznaczający stan wiedzy w tej dziedzinie nosi podtytuł „a still unresolved riddle” (wciąż nierozwiązana zagadka) ^[7].

• Nigdy nie znaleziono receptora. To, co literatura czasem opisuje jako miejsce wiązania, jest mechanizmem transportu. W mózgu świnki morskiej utrzymywanym przy życiu dzięki sztucznemu przepływowi krwi szybkość przenikania do trzech obszarów wynosiła od 0,93 do 1,66 mikrolitra na minutę na gram, a dodanie większej ilości samego peptydu obniżało ją do poziomu tła. Droga transportu to jeszcze nie receptor ^[13], ^[7].
• Nie jest znany żaden gen ani białko prekursorowe. Rosyjska grupa zasugerowała w 2011 roku, że źródłem mogą być demetylazy histonów typu JMJD1B. Pasujący fragment różni się jednak w dwóch z dziewięciu pozycji, a sama praca jest porównaniem baz danych ^[14], ^[7].
• Sugerowany związek z układem opioidowym nigdy się nie potwierdził. Pomysł wziął się z obserwacji, że nalokson odwracał działanie peptydu. Takie odwrócenie nie dowodzi jednak wiązania z receptorem opioidowym. Drugie badanie wykazało, że wpływ na próg bólu u szczurów w ogóle nie zależał od naloksonu ^[15], ^[16].
• Może działać jako ogólny bufor stresu. Obszerna, głównie rosyjska literatura z badań na zwierzętach opisuje korzyści przy zimnie, niedoborze tlenu, unieruchomieniu i ograniczonym przepływie krwi przez mózg. Już sama ta rozpiętość jest sygnałem ostrzegawczym: pomoc w każdym modelu może świadczyć o słabej metodzie ^[17], ^[18].
• Mierzony peptyd może nie być tym aktywnym. Wykrywanie w tkankach opierało się na przeciwciałach, a część tego, co one wiążą, jest połączona z większym białkiem nośnikowym. Przegląd z 2006 roku dopuszcza, że za działanie odpowiada jakiś inny, wciąż niewyodrębniony peptyd ^[7], ^[19].
• Hipotezy hormonalne sprawdzono u ludzi i nie potwierdziły się. Peptyd nie zmienił ani poziomu hormonów stresu ACTH i kortyzolu, ani hormonu wzrostu i prolaktyny ^[20], ^[21].

Jedna właściwość komplikuje każde badanie. Zależność między ilością a działaniem wielokrotnie opisywano jako niemonotoniczną: więcej nie znaczy mocniej, a kierunek działania może się odwrócić ^[17].

To odróżnia DSIP od peptydów, obok których bywa wymieniany. Substancje pobudzające wydzielanie hormonu wzrostu działają na receptor, który można wskazać i zmierzyć. Tutaj nie ma czego mierzyć ^[7].

Co wykazały badania

Dane z badań u ludzi są skromne, stare i jednostronne. PubMed zawiera około 462 rekordy, ale w dużej części dotyczą one badań na zwierzętach albo zupełnie innego znaczenia tego samego skrótu. Badań u ludzi jest około dwunastu ^[22].

Pozytywne wyniki dotyczące snu pochodzą niemal wyłącznie od jednej grupy z Bazylei, do której należał współodkrywca peptydu. Dwie grupy, które sprawdzały je z zewnątrz, ich nie potwierdziły ^[3], ^[4], ^[23].

Sen w badaniach grupy odkrywców

Małe badanie zaślepione, jeden ośrodek Przy pierwszym zastosowaniu u ludzi sześcioro zdrowych ochotników otrzymało powolny wlew dożylny. Mediana, czyli wartość środkowa, całkowitego czasu snu w ciągu kolejnych dwóch godzin była o 59 procent wyższa niż po placebo ^[24]. Następnie sześć osób z długotrwałą bezsennością spało dłużej i rzadziej się budziło ^[29].

Kontrolowane placebo, jeden ośrodek Najsolidniej zaprojektowane badanie w tej serii objęło 14 pacjentów przez siedem kolejnych nocy; opisano w nim lepszy sen w nocy i większą czujność w ciągu dnia ^[26]. Tygodniowe badanie z udziałem 18 pacjentów opisało normalny sen w młodszej połowie grupy ^[25].

Ta sama grupa podsumowała pięć własnych badań i opisała działanie, które pojawiało się po mniej więcej godzinie i utrzymywało się do 20 godzin. Trudno to pogodzić z substancją, która znika z krwi zwierząt w ciągu kilku minut ^[23], ^[12].

Sen, gdy sprawdzały go inne grupy

Niezależna replikacja, wynik negatywny Grupa z Montevideo przeprowadziła podwójnie zaślepione badanie naprzemienne (cross-over) obejmujące cztery noce u osób z przewlekłą bezsennością. Liczba wybudzeń i łączny czas czuwania zmniejszyły się, ale nie istotnie w porównaniu z wartościami wyjściowymi ani z nocami z placebo. Tam, gdzie różnica osiągnęła istotność statystyczną, występowała już przed leczeniem ^[3].

Dwa szczegóły czynią z niego badanie kluczowe. Sen wolnofalowy, czyli właśnie to, do czego odnosi się nazwa peptydu, nie zmienił się. A autorzy doszli do wniosku, że ewentualna poprawa ma niewielkie znaczenie kliniczne ^[3].

Niezależna replikacja, wynik słaby Grupa z Amsterdamu zbadała 16 pacjentów w dobranych parach w ciągu pięciu nocy w laboratorium snu. Efektywność snu i czas zasypiania poprawiły się w porównaniu z placebo. Efekty były jednak słabe, a część różnicy wynikała z przypadkowej zmiany w grupie placebo. Autorzy uznali dużą korzyść terapeutyczną za mało prawdopodobną ^[4].

Głębokość znieczulenia

Randomizowane badanie kontrolowane W najnowszym badaniu u ludzi, z 2009 roku, 24 kobiety poddawane operacji otrzymały peptyd albo sól fizjologiczną, po połowie w każdej grupie – raz na jawie i raz w znieczuleniu. Akcja serca przyspieszyła, a zmienność rytmu serca zmalała. Aktywność delta się zmniejszyła, płaskie przerwy w zapisie, typowe dla głębokiego znieczulenia, stały się rzadsze, a wskaźnik głębokości znieczulenia wzrósł przy najniższym badanym poziomie ^[5].

Autorzy zinterpretowali to jako stan płytszy, a nie głębszy. W najlepiej kontrolowanym współczesnym badaniu u ludzi peptyd wywołujący sen delta zmniejszył aktywność delta ^[5].

Odstawienie alkoholu i opiatów

Badanie otwarte, bez grupy kontrolnej Dwie serie przypadków z Genewy podały uderzające liczby. W pierwszej poprawa nastąpiła u 48 z 49 możliwych do oceny osób spośród 67. W drugiej objawy ustąpiły lub szybko złagodniały w 97 procentach przypadków odstawienia opiatów i 87 procentach przypadków odstawienia alkoholu wśród 107 pacjentów leczonych w szpitalu ^[15], ^[27].

Żadna z serii nie miała grupy kontrolnej ani zaślepienia, a mniej więcej jednej czwartej pierwszej grupy nie dało się ocenić. Objawy odstawienia ustępują same, więc nie da się oddzielić wpływu czasu od wpływu leczenia ^[15], ^[27], ^[30].

Pomiary hormonów

Kontrolowane, wynik negatywny U zdrowych mężczyzn wlew nie zmienił wydzielania ACTH ani kortyzolu w odpowiedzi na bodziec hormonalny ani na posiłek. Autorzy stwierdzają, że ich dane nie potwierdzają hamującej roli peptydu u człowieka ^[20]. Inna grupa stwierdziła jednak u ośmiu mężczyzn spadek ACTH w porównaniu z solą fizjologiczną ^[31].

Kontrolowane, wynik negatywny U ośmiu zdrowych kobiet ani hormon wzrostu, ani prolaktyna się nie zmieniły. W tej pracy znalazła się niewyjaśniona uwaga na marginesie: wiadomo, że zastosowane ilości zmieniają zapis EKG ^[21].

Peptyd wytwarzany przez organizm

Badanie obserwacyjne U dwunastu osób pobierano krew co 30 minut przez całą dobę, jednocześnie rejestrując ich sen. Poziom był najwyższy około godziny 15, a najniższy około godziny 1 w nocy i ściśle podążał za temperaturą ciała (r² = 0,66; p < 0,0001). W fazie snu REM (p < 0,005) i w śnie wolnofalowym (p < 0,05) był niższy niż w czasie czuwania ^[6].

Badanie obserwacyjne Osoby z zespołem Cushinga, u których organizm wytwarza za dużo kortyzolu, śpią płycej. U 12 pacjentów sen głęboki zajmował 5,8 ± 1,4 procent nocy, wobec 14,0 ± 2,5 procent u 12 dobranych ochotników (p < 0,01).

Ich poranny poziom peptydu był niższy, a nie wyższy: 797 ± 57 wobec 1062 ± 99 pmol/l w większym porównaniu obejmującym 65 pacjentów i 49 ochotników (p < 0,05). Im mniej snu głębokiego miała dana osoba, tym wyższy był jej poranny poziom (r = -0,43; p < 0,05). Autorzy uznali to za argument przeciwko związkowi przyczynowemu ^[32].

Badanie obserwacyjne W bezdechu sennym i narkolepsji nie stwierdzono żadnej różnicy między grupami ^[33].

Badania na zwierzętach

Dane z badań na zwierzętach Założycielskie doświadczenie na królikach pozostaje najwyraźniejszym pozytywnym wynikiem: głębokie, wolne fale i wrzeciona snu nasiliły się o około 35 procent, a osiem innych peptydów tego nie wywołało ^[1]. W 2001 roku ten sam gatunek i ta sama droga podania nie dały żadnego efektu. Spośród 13 zmodyfikowanych wersji dwie wydłużyły sen wolnofalowy o 10 do 15 procent, a jedna go stłumiła ^[34].

Dane z badań na zwierzętach Najmocniejsze dowody na naturalną rolę peptydu są pośrednie. U szczurów pozbawionych snu przez cztery godziny wzrosła ilość snu wolnofalowego (p < 0,001) i poziom hormonu wzrostu (p < 0,01), a przeciwciało skierowane przeciwko peptydowi zablokowało oba te wzrosty ^[35].

Dane z badań na zwierzętach W dwóch badaniach długości życia myszy zastosowano rosyjski preparat złożony – przez pięć dni w miesiącu przez całe życie, po 54 zwierzęta w grupie. Średnia długość życia się nie zmieniła. Ostatnia dziesiąta część żyjących najdłużej zwierząt żyła o 17,1 procent dłużej, maksymalna długość życia wzrosła o 24,1 procent, a samoistne nowotwory występowały 2,6 raza rzadziej ^[36], ^[37].

Czego wciąż nie wiadomo

• Co organizm człowieka robi z peptydem. Nie opublikowano dla ludzi żadnej wartości okresu półtrwania ani klirensu. Wartości u zwierząt to 4,0 ± 0,7 minuty u czterech psów, 2,9 minuty u małpy i 2,0 ± 0,54 minuty u trzech szczurów ^[12].
• Czy można go przyjmować doustnie. W modelu z ludzkich komórek jelita po dwóch godzinach po stronie podania pozostało nienaruszone tylko 8,2 ± 1,1 procent. Po drugiej stronie warstwy komórek nie pojawiło się nic, nawet po zablokowaniu enzymów rozkładających ^[38].
• Czy jest bezpieczny w dłuższym czasie. Najdłuższe udokumentowane stosowanie u ludzi trwało tydzień i brak danych o odpowiedzi immunologicznej czy przeciwciałach ^[25], ^[10].
• Czy droga donosowa działa tak samo jak wstrzyknięcie. Żadne badanie ich nie porównuje. Jedyny dopuszczony do obrotu produkt na świecie podaje się donosowo, podczas gdy niemal wszystkie dane zachodnie dotyczą podania dożylnego ^[39], ^[8].
• Co zawierają preparaty z szarego rynku. W odróżnieniu od BPC-157 i TB-500 nie opublikowano żadnej analizy laboratoryjnej produktów sprzedawanych komercyjnie ^[10].

Skutki uboczne i bezpieczeństwo

Dane o bezpieczeństwie są raczej skąpe niż uspokajające. Udokumentowano ekspozycję u mniej niż 250 osób, w większości bez systematycznego zapisywania skutków ubocznych i bez dalszej obserwacji.

• Przyspieszona akcja serca, mniejsza zmienność rytmu serca. Jedyny fizjologiczny skutek uboczny stwierdzony w badaniu kontrolowanym u ludzi, zaobserwowany u 24 kobiet poddawanych operacji ^[5].
• Płytsze znieczulenie. W tym samym badaniu wskaźnik głębokości wzrósł, a płaskie przerwy w zapisie typowe dla głębokiego znieczulenia stały się rzadsze. Ma to znaczenie, bo jest sprzeczne z oczekiwanym kierunkiem działania ^[5].
• Niewyjaśniona uwaga o EKG. Praca hormonalna z 1993 roku wspomina mimochodem, bez podania danych, że zastosowane ilości zmieniają zapis EKG ^[21].
• Ból głowy. Zgłaszany przez kilka osób w serii 107 pacjentów z zespołem odstawiennym, która nie miała grupy kontrolnej ^[27].
• Reakcje alergiczne i podrażnienie nosa. To dwa skutki uboczne wymienione w rosyjskiej ulotce, bez podania częstości. Dotyczą donosowego preparatu złożonego, a nie wstrzykiwanego peptydu ^[8].
• Zespół przypominający chorobę Parkinsona u szczurów. Opisany w 1990 roku po wstrzyknięciu peptydu bezpośrednio do istoty czarnej. To droga doświadczalna, a inne prace dotyczące tego samego obszaru opisują efekt przeciwny ^[40], ^[41].

Rosyjska ulotka wyklucza stosowanie w ciąży, w okresie karmienia piersią i u osób poniżej 18. roku życia oraz odradza je przy wyraźnie zwolnionej akcji serca. To ostrzeżenie i wyniki dotyczące serca w znieczuleniu wskazują w tym samym kierunku, choć pochodzą z dwóch niezwiązanych ze sobą źródeł ^[8], ^[5].

Najtrafniej podsumowują to słowa samego regulatora. FDA zwraca uwagę na możliwe reakcje immunologiczne przy niektórych drogach podania oraz na trudności z charakterystyką substancji i jej zanieczyszczeń. Następnie odnotowuje, że nie znalazła żadnych informacji o bezpieczeństwie dla proponowanej drogi podania, a więc nie może stwierdzić, czy substancja wyrządziłaby szkodę ^[10].

Dlaczego ta strona nie podaje dawek

Jeden kraj dopuszcza do obrotu lek zawierający ten peptyd, z oficjalną informacją o produkcie i zatwierdzonym schematem stosowania. Tam, gdzie lek jest dopuszczony do obrotu, ilości wynikają z jego ulotki i z zaleceń farmaceuty lub lekarza, który go wydaje, a nie ze strony informacyjnej ^[8].

Wszędzie indziej nie ma dopuszczonego produktu, normy farmakopealnej ani badania u ludzi opisującego, jak organizm wchłania i usuwa substancję, na którym można by się oprzeć. Dlatego ta strona nie podaje żadnych ilości, stężeń, czasu leczenia ani instrukcji – w żadną stronę ^[10], ^[12].

Stan rozwoju i dopuszczenie do obrotu

• 1977 i 1978 – ustalono sekwencję peptydu i nazwano go od efektu zaobserwowanego u królików ^[2], ^[1].
• 1981–1987 – grupa z Bazylei publikuje swoje badania snu u ludzi ^[24], ^[26].
• 1987 i 1992 – dwie zewnętrzne grupy sprawdzają działanie nasenne i go nie potwierdzają ^[3], ^[4].
• 2009 – ostatnie badanie kontrolowane u ludzi wykazuje działanie w przeciwnym kierunku ^[5].
• 2016 – Rosja 20 września rejestruje preparat donosowy ^[8].
• 2026 – FDA odnotowuje, według stanu na 22 kwietnia, brak informacji o bezpieczeństwie stosowania u ludzi ^[10].

Rejestry sprawdzono 7 września 2026 roku. Wpisy dotyczące Stanów Zjednoczonych, Australii i Niemiec opierają się na w całości przeczytanych dokumentach źródłowych, a każdy z nich zweryfikowano, wyszukując w tym samym źródle substancję, o której wiadomo, że jest tam wymieniona ^[10], ^[42], ^[43].

Cztery wpisy są słabiej udokumentowane. Dla Unii Europejskiej, Wielkiej Brytanii, Kanady i Szwajcarii nie udało się uzyskać żadnego dokumentu źródłowego, więc status wynika tam z braku jakiegokolwiek zapisu o dopuszczeniu ^[10].

Wpis rosyjski opiera się na dwóch niezależnych krajowych bazach danych, które są zgodne co do numeru, składu i postaci. Sam rejestr państwowy nie zwrócił czytelnej strony ^[8].

O tym dopuszczeniu trzeba powiedzieć wprost dwie rzeczy. Obejmuje ono podawane do nosa połączenie peptydu z glicyną, sprzedawane bez recepty, a nie wstrzykiwaną czystą substancję z badań zachodnich. Poza tym świadczy ono o tym, że regulator przyjął dokumentację: nie da się odnaleźć żadnego randomizowanego badania kontrolowanego placebo dotyczącego tego produktu ^[8], ^[9].

Szersze ramy prawne opisano w artykułach czy peptydy są legalne i peptydy dopuszczone przez FDA.

Antydoping

DSIP nie jest wymieniony z nazwy na liście zabronionej WADA na 2026 rok i nie było go także na liście na 2025 rok. Jego sytuacja jest naprawdę nierozstrzygnięta, i to z nietypowego powodu ^[44].

Klauzula zbiorcza obejmuje każdą substancję, której nie ujęto w innym miejscu listy i która nie ma aktualnego dopuszczenia żadnego rządowego urzędu zdrowia do stosowania terapeutycznego u ludzi. Pierwsza część warunku pasuje. Druga już nie do końca, ponieważ rosyjskie ministerstwo zdrowia dopuściło do stosowania u ludzi preparat zawierający ten peptyd ^[44], ^[8].

Kontrargument brzmi tak, że rosyjskie dopuszczenie dotyczy donosowego preparatu złożonego, a nie wstrzykiwanej substancji sprzedawanej jako odczynnik badawczy. Żadne opublikowane rozstrzygnięcie nie przesądza tej kwestii ^[44].

Dlatego należy unikać dwóch twierdzeń. To, że substancja nie jest wymieniona z nazwy, nie znaczy, że jest dozwolona, bo klauzula zbiorcza nie zawiera listy nazw. Z drugiej strony ta klauzula nie obejmuje jej tu automatycznie.

Każda osoba poddawana kontrolom antydopingowym ponosi ryzyko takiej interpretacji i potrzebuje wiążącej odpowiedzi od własnej organizacji antydopingowej. NCAA również nie wymienia tego peptydu z nazwy, zaznaczając jednocześnie, że jej lista nie jest wyczerpująca ^[45]. Szerszy obraz przedstawia artykuł peptydy zabronione w sporcie.

Porównanie z pokrewnymi peptydami

Te cztery peptydy zestawiono razem z jednego powodu: Rosji. Trzy z nich mają w Rosji status regulacyjny, którego nie przyznał im żaden inny kraj, a wszystkie cztery sprzedaje się na świecie, powołując się na tę okoliczność ^[8], ^[44].

DSIP wyróżnia się na ich tle. Jako jedyny z czwórki był przedmiotem niezależnych prób powtórzenia wyników na Zachodzie, a te dały wynik negatywny. To więcej informacji, niż ma większość peptydów z szarego rynku – tyle że wskazują one w niekorzystnym kierunku ^[3], ^[4].

Jest też jedynym, którego dopuszczona postać łączy go z drugą substancją czynną. Glicyna nie jest wypełniaczem; sama w sobie działa uspokajająco i w Rosji sprzedaje się ją osobno. Każde stwierdzenie dotyczące rosyjskiego produktu odnosi się do tego połączenia ^[8].

Częste nieporozumienia

• „DSIP to środek nasenny”. Nazwa to hipoteza z 1977 roku. Działanie nasenne to najsłabiej potwierdzony wynik w tej dziedzinie. W 1987 roku sen głęboki się nie zmienił, w 1992 roku efekty były słabe, w 2001 roku u królików nie stwierdzono niczego, a w 2009 roku aktywność delta spadła ^[3], ^[4], ^[34], ^[5].
• „DSIP, Deltaran i emideltyd to to samo”. Emideltyd to oficjalna nazwa składnika. Deltaran to rosyjski lek donosowy łączący peptyd z glicyną. Badania zachodnie stosowały czystą substancję we wlewie dożylnym, a wyników nie da się przenosić między nimi ^[8], ^[11].
• „Istnieje receptor DSIP”. Nie istnieje, podobnie jak gen czy białko prekursorowe. To, co przytacza się jako miejsce wiązania, jest układem transportującym peptyd przez barierę krew–mózg, który ulega wysyceniu ^[7], ^[13].
• „Analogi, takie jak P-DSIP, to mocniejszy DSIP”. To odrębne substancje. W badaniu na królikach z 2001 roku zmiana jednego aminokwasu w dwóch wersjach wydłużyła sen wolnofalowy, a w trzeciej go stłumiła ^[34], ^[1].
• „Dopuszczenie w Rosji oznacza porządne przebadanie”. Dopuszczenie świadczy o tym, że regulator przyjął dokumentację. Nie da się odnaleźć żadnego randomizowanego badania kontrolowanego placebo dotyczącego tego produktu, a żadne badanie tej substancji nie jest nigdzie zarejestrowane ^[8], ^[9].
• „Działa do 20 godzin”. To twierdzenie pochodzi z podsumowania sporządzonego przez samą grupę odkrywców. U zwierząt substancja znika z krwi w ciągu kilku minut, a głównym produktem jej rozpadu jest zwykły aminokwas tryptofan. Nikt nie wyjaśnił tej rozbieżności ^[23], ^[12], ^[19].

Najczęściej zadawane pytania

Czy DSIP rzeczywiście poprawia sen?

Dane tego nie potwierdzają. Badania opisujące lepszy sen pochodzą niemal wyłącznie od grupy, która odkryła peptyd. Obie zewnętrzne grupy, które sprawdziły to twierdzenie, stwierdziły niewiele albo nic: jedna oceniła poprawę jako mało istotną klinicznie, druga uznała dużą korzyść za mało prawdopodobną. W 2009 roku badanie kontrolowane wykazało, że aktywność delta spada, a nie rośnie.

Dlaczego DSIP nazywa się peptydem wywołującym sen delta, skoro go nie wywołuje?

Nazwę nadano w 1977 roku po podwójnie zaślepionym doświadczeniu na królikach, w którym głębokie, wolne fale mózgowe wzrosły o około 35 procent. Nazwa się przyjęła, wynik – nie. Gdy w 2001 roku powtórzono doświadczenie na tym samym gatunku i tą samą drogą podania, nie stwierdzono istotnego wpływu na sen.

Czy DSIP jest gdziekolwiek dopuszczony do obrotu?

Tylko w Rosji. Liofilizowany preparat donosowy łączący peptyd z glicyną jest tam zarejestrowany pod numerem ЛП-003849 od 20 września 2016 roku. Nie ma dopuszczenia w Stanach Zjednoczonych, Unii Europejskiej, Niemczech, Wielkiej Brytanii, Australii, Kanadzie ani Szwajcarii.

Czy DSIP jest zatwierdzony przez FDA?

Nie. Dwa wpisy są regularnie źle odczytywane. Amerykański rejestr substancji podaje przy emideltydzie status „approved”, który odnosi się do wpisu nazwy, a nie do jakiegokolwiek leku. Niezależnie od tego FDA umieszcza substancję wśród tych, które przy sporządzaniu leków recepturowych mogą stwarzać poważne zagrożenia, ponieważ nie znalazła żadnych informacji o bezpieczeństwie dla proponowanej drogi podania.

Jak długo DSIP utrzymuje się w organizmie?

Nikt nie zmierzył tego u ludzi. U zwierząt znika szybko: okres półtrwania wynosi 4,0 minuty u psów, 2,9 u małpy i 2,0 u szczurów. Trudno to pogodzić z twierdzeniem pierwotnych badaczy o działaniu trwającym do 20 godzin, a literatura nigdy tej sprzeczności nie wyjaśniła.

Czy DSIP to to samo co Deltaran?

Nie. Deltaran to rosyjski lek, który zawiera peptyd razem z glicyną w postaci proszku do nosa. Glicyna sama w sobie działa uspokajająco i nie jest obojętnym wypełniaczem. Wszystko, co opisano w odniesieniu do Deltaranu, dotyczy tego połączenia; niemal wszystkie badania zachodnie stosowały czysty peptyd we wlewie dożylnym.

Czy DSIP jest zabroniony w sporcie?

To sprawa nierozstrzygnięta. Peptyd nie jest wymieniony z nazwy na liście zabronionej WADA na 2026 rok. Klauzula zbiorcza obejmuje substancje bez aktualnego dopuszczenia przez jakikolwiek rządowy urząd zdrowia, a rosyjskie dopuszczenie jest aktualne, więc zgodnie z brzmieniem przepisu ta klauzula może go nie obejmować. Osoby poddawane kontroli potrzebują wiążącej odpowiedzi od własnej organizacji antydopingowej.

Jakie są znane skutki uboczne DSIP?

Udokumentowano bardzo niewiele, co nie oznacza, że jest bezpieczny. Jedyne badanie kontrolowane, które się temu przyjrzało, wykazało wzrost częstości akcji serca i spadek zmienności rytmu serca, a do tego płytsze znieczulenie. Praca z 1993 roku wspomina o niewyjaśnionych zmianach w EKG. Rosyjska ulotka wymienia reakcje alergiczne i podrażnienie nosa, bez podania częstości.

Czy trwają jakieś badania kliniczne DSIP?

Nie. 7 września 2026 roku w ClinicalTrials.gov nie było żadnego badania dla żadnego z pięciu haseł wyszukiwania. Wszystkie dane z badań u ludzi powstały, zanim zaczęto rejestrować badania kliniczne, więc nie da się ich porównać z zapisem tego, co planowano. Ostatnie badanie kontrolowane ukazało się w 2009 roku.

Czy DSIP ma znany receptor?

Nie. Po niemal pięćdziesięciu latach nie zidentyfikowano ani receptora, ani genu, ani białka prekursorowego. Przegląd z 2006 roku, który wyznacza stan wiedzy w tej dziedzinie, wskazuje to jako powód, dla którego związku ze snem nigdy dokładniej nie opisano. To, co bywa opisywane jako miejsce wiązania, jest mechanizmem transportu, który przenosi peptyd do mózgu.

Jak cytować tę stronę

Fakty przedstawione na tej stronie sprawdzono 7 września 2026 roku, a rejestry, na których opiera się tabela statusu, przeszukano tego samego dnia. Zmienić mogą się dwie rzeczy: rosyjska rejestracja i nierozstrzygnięta kwestia antydopingowa. Dlatego wersja i data są równie ważne jak sam tekst.

myPeptides Research & Editing. (2026). DSIP: badania, status i bezpieczeństwo. Wersja 1.0, 7 września 2026. Rejestr peptydów myPeptides. Pobrano z https://mypep.app/peptides/dsip

Sposób opracowywania i oceniania stron tego rejestru opisano w metodologii; pełny rejestr znajduje się w dziale peptydy.

Ostatnia weryfikacja: 7 września 2026. Następny przegląd: po każdej zmianie rosyjskiej rejestracji, po każdym działaniu FDA dotyczącym substancji lub po wyjaśnieniu jej statusu antydopingowego.