PE-22-28: badania, status i bezpieczeństwo

Podsumowanie

PE-22-28 to wytworzony w laboratorium peptyd z siedmiu aminokwasów, sprzedawany w internecie jako odczynnik badawczy. Niemal cała wiedza o nim pochodzi z jednej pracy opublikowanej w 2017 roku przez jedną francuską grupę badawczą, według której myszy krócej unosiły się bezczynnie na wodzie w teście pływania. Nikt nie przyjmował go w badaniu, nie ma danych o toksyczności, a jedyne niezależne sprawdzenie wypadło w dużej mierze negatywnie.

Najważniejsze ustalenia w skrócie

• Niemal cały materiał dowodowy opiera się na jednej pracy. Badanie z 2017 roku, które jako pierwsze opisało PE-22-28, nadal jest jedyną pracą charakteryzującą sam peptyd ^[1]. Przeszukanie PubMed pod jego nazwą 7 września 2026 roku dało dokładnie jeden wynik ^[2].
• Ani jednego zarejestrowanego badania u ludzi. Zapytania do rejestru ClinicalTrials.gov z 7 września 2026 roku o PE-22-28 i o jego cząsteczkę macierzystą, spadin, w obu przypadkach nie zwróciły żadnego badania ^[3].
• W komórkach blokował kanał potasowy przy stężeniu 0,12 nM. W jednej linii komórkowej PE-22-28 wyłączał kanał TREK-1 przy stężeniu ponad 300 razy niższym niż stężenie potrzebne spadinowi, wynoszące od 40 do 60 nM ^[1].
• Myszy pozostawały bierne przez 91,8 sekundy zamiast 161,7. W teście wymuszonego pływania pojedynczy zastrzyk skrócił czas, przez który myszy unosiły się nieruchomo na wodzie; w każdej grupie było 10 zwierząt (p poniżej 0,0001) ^[1].
• Niezależne sprawdzenie tej koncepcji wypadło negatywnie. Grupa spoza pierwotnego laboratorium ustaliła w 2020 roku, że w normalnych warunkach spadin nie blokował kanału. Zakłócał jedynie jeden określony sposób jego włączania ^[4].
• Przy innej dawce działanie się odwraca. W mysim modelu udaru dawka 0,03 µg/kg otwierała kanał, a 3 µg/kg go zamykała: dwa przeciwne działania dzieliła stukrotna różnica dawki ^[5].
• Nie ma żadnego badania toksyczności, na żadnym gatunku. Nie opublikowano ani jednego badania toksyczności ostrej, toksyczności po dawkach powtarzanych, uszkodzeń materiału genetycznego, wpływu na rozród ani ryzyka nowotworów ^[2].
• W sporcie zakazany przez cały czas. Kategoria S0 listy zabronionej na 2026 rok obejmuje PE-22-28 swoim sformułowaniem, a nie przez wymienienie go z nazwy ^[6].

Czym jest PE-22-28

PE-22-28 to syntetyczny peptyd z siedmiu aminokwasów: Gly-Val-Ser-Trp-Gly-Leu-Arg ^[7]. Jego nazwa jest czysto opisowa: PE oznacza propeptyd, a 22-28 to pozycje, które zajmuje w tym dłuższym łańcuchu. Sam propeptyd liczy 44 aminokwasy i jest odcinany wewnątrz komórki podczas wytwarzania białka zwanego sortyliną ^[8].

Nie opracowała go żadna firma farmaceutyczna. Cała historia toczy się wokół jednej grupy akademickiej z Instytutu Farmakologii Molekularnej i Komórkowej w Valbonne na południu Francji. Instytut należy do krajowej agencji badawczej CNRS ^[1].

W 2010 roku ta sama grupa opisała 17-aminokwasowy fragment tego samego propeptydu i nazwała go spadinem ^[9]. Spadin szybko rozkładał się we krwi, więc badacze zajęli się fragmentami, które po nim pozostawały. Stopniowe skracanie cząsteczki doprowadziło ich w 2017 roku do PE-22-28 ^[1].

Najważniejsze dane

Peptydy użyte w opublikowanych doświadczeniach kupiono od luksemburskiej firmy zajmującej się komercyjną syntezą. Każdy wynik opiera się więc na materiale syntetycznym, a nie wyizolowanym z tkanek ^[1]. Nie opublikowano niczego na temat trwałości samego PE-22-28 w roztworze.

Jak działa

Nikt nie zmierzył, co PE-22-28 robi w organizmie człowieka. Wszystko, co opisano poniżej, pochodzi z hodowli komórkowych, z żabich jaj używanych jako układy testowe i z myszy, a wszystko to ma charakter hipotez, a nie ustalonych faktów.

• Zamykanie kanału potasowego zwanego TREK-1. To główne twierdzenie. W linii ludzkich komórek zmodyfikowanych tak, by wytwarzały ten kanał, PE-22-28 blokował go przy stężeniu 0,12 nM, wobec 40 do 60 nM dla spadinu w tym samym układzie ^[1]. TREK-1 znajduje się w błonach komórek nerwowych i przepuszcza na zewnątrz jony potasu, przez co komórki te trudniej pobudzić.
• Tylko wtedy, gdy kanał jest już otwarty. Kanały w tych doświadczeniach najpierw otwierano za pomocą 10 µM kwasu arachidonowego, dlatego autorzy wnioskują, że peptyd potrzebuje otwartego kanału, by zadziałać ^[1].
• Wygląda na to, że tylko ten jeden kanał. Przy 100 nM peptyd nie zmieniał działania czterech pokrewnych kanałów potasowych, a przy 10 µM nie wpływał też na sercowy kanał hERG ^[1].
• Nowe komórki nerwowe i nowe połączenia jako dalsze skutki. Po czterech dniach podawania w mózgach myszy było więcej nowo powstałych komórek w hipokampie, liczonych u pięciu zwierząt w grupie, a hodowane komórki nerwowe wytwarzały więcej białka występującego w miejscach połączeń ^[1]. Największy przyrost nowych komórek dała jednak chemicznie zmodyfikowana wersja, a nie sam PE-22-28 ^[1].
• Związek z serotoniną, odziedziczony po spadinie. W przypadku spadinu grupa opisała szybsze wyładowania neuronów wytwarzających serotoninę i więcej czynnika wzrostu BDNF w hipokampie ^[9], ^[12]. Czy to samo dotyczy PE-22-28, nie zbadano równie dokładnie.
• Przeciwne działania przy różnych dawkach. W badaniu dotyczącym udaru małe dawki otwierały kanał, a większe go zamykały, i autorzy celowo wykorzystali oba krańce zakresu dawek do dwóch różnych celów ^[5].
• Coś dzieje się także w trzustce. Pokrewne prace opisują, że zablokowanie TREK-1 depolaryzuje komórki wytwarzające insulinę, podnosi w nich poziom wapnia i chroni je przed śmiercią wywołaną sygnałem zapalnym ^[13], ^[14].

TREK-1 to cel działania biologicznie prawdopodobny, ale niepotwierdzony. Kanał zyskał swoją reputację w 2006 roku, gdy okazało się, że myszy pozbawione tego genu są odporne na zachowania przypominające depresję ^[15]. Było to jednak usunięcie genu, a nie działanie leku.

Co wykazały badania

Każdy wynik na tej stronie pochodzi z badań na myszach, szczurach, żabich jajach lub hodowlach komórkowych. W żadnym badaniu, jakiegokolwiek rodzaju, nie podano PE-22-28 człowiekowi.

Zachowanie myszy

Dane z badań na zwierzętach W teście wymuszonego pływania myszy, które otrzymały pojedynczy zastrzyk 3,0 do 4,0 µg/kg, unosiły się biernie na wodzie przez 91,8 ± 6,1 sekundy. Myszy, którym podano sól fizjologiczną, robiły to przez 161,7 ± 6,5 sekundy; w każdej grupie było 10 zwierząt (p poniżej 0,0001) ^[1]. Test mierzy, jak długo zwierzę zaprzestaje walki. To narzędzie przesiewowe, służące do wyłapywania cząsteczek wartych dalszych badań i nie mierzy nastroju.

Dane z badań na zwierzętach U myszy wywołano lęk i bierność, podając im przez siedem tygodni hormon stresu kortykosteron. PE-22-28 w dawce 3,0 µg/kg obniżył ten sam wskaźnik do 98,1 ± 8,8 sekundy, a spadin w dawce 100 µg/kg do 117,4 ± 6,9 sekundy. Zwierzęta nieleczone osiągnęły 164,9 ± 6,0 sekundy, a obie leczone grupy różniły się od nich przy p poniżej 0,0001 ^[1].

Dane z badań na zwierzętach W trzecim teście jedzenie umieszcza się w otwartej, nieznanej klatce, do której myszy niechętnie wchodzą. Cztery dni podawania 3 µg/kg skróciły czas, po jakim zaczynały jeść (p poniżej 0,05) ^[1]. Standardowe leki przeciwdepresyjne zwykle potrzebują tygodni, by zmienić ten wskaźnik, dlatego autorzy odczytują to jako oznakę szybszego początku działania. Te same cztery dni podawania skróciły też czas ucieczki w teście wyuczonej bezradności (p poniżej 0,05) ^[1].

Jak długo utrzymywało się działanie

Dane z badań na zwierzętach Po pojedynczym zastrzyku działanie w teście pływania słabło z okresem półtrwania od 14 do 23 godzin, zależnie od związku i dawki. W przypadku spadinu w dawce 100 µg/kg było to 6 godzin ^[1]. Te liczby dotyczą dwóch chemicznie zmodyfikowanych wersji PE-22-28, a nie peptydu sprzedawanego pod tą nazwą.

Udar

Dane z badań na zwierzętach Jedno badanie, opublikowane w 2019 roku pod nazwą mini-spadin, jest jedyną pracą wykraczającą poza zachowania przypominające depresję ^[5]. U myszy zablokowano tętnicę, by wywołać udar. Małą dawkę 0,03 µg/kg zaczęto podawać 30 minut później i kontynuowano codziennie przez siedem dni. Towarzyszyły temu mniejsza utrata masy ciała, mniejsza późna utrata komórek nerwowych wytwarzających dopaminę w istocie czarnej (substantia nigra), czyli obszarze mózgu sterującym ruchem, oraz lepsza sprawność ruchowa i pamięć.

Dane z badań na zwierzętach Po większej dawce 3 µg/kg, podawanej potem przez cztery dni w tygodniu, obserwowano mniej zachowań przypominających depresję. Pełny tekst jest dostępny tylko odpłatnie, więc te liczby pochodzą ze streszczenia ^[5].

Trzustka

Dane z badań na zwierzętach Prace z tego samego laboratorium podają, że spadin obniżał spoczynkowy potencjał błonowy komórek wytwarzających insulinę o około 12 mV. Podnosił też poziom wapnia w tych komórkach i zwiększał wydzielanie insuliny u myszy ^[13]. Późniejsza praca podaje, że propeptyd, spadin i PE-22-28 chroniły takie komórki przed śmiercią wywołaną sygnałem zapalnym, a PE-22-28 dodatkowo pobudzał ich namnażanie ^[14]. W przypadku cząsteczki przeznaczonej do działania na mózg wpływ na regulację poziomu cukru we krwi jest działaniem niepożądanym.

Wyniki przemawiające przeciwko tej hipotezie

In vitro Najważniejszy sprzeczny wynik uzyskała grupa bez żadnych powiązań z pierwotnym laboratorium. Pracując w 2020 roku na żabich jajach, badacze ustalili, że w normalnych warunkach spadin nie blokował ani TREK-1, ani pokrewnego TREK-2, podczas gdy bar blokował oba ^[4]. Spadin nie blokował też kanałów aktywowanych chemicznie ani w wyniku mutacji.

In vitro Jedynym jego działaniem było zakłócanie późniejszej aktywacji kanału przez kwas arachidonowy, i to tylko w przypadku TREK-1. Autorzy uznali, że spadin nie ma własnej aktywności. W tej pracy badano spadin, a nikt spoza zespołu twórców nie powtórzył doświadczeń z PE-22-28 ^[2].

Trzy prace z udziałem ludzi i czym one nie są

Badanie obserwacyjne Trzy opublikowane badania rzeczywiście obejmowały ludzi i często bywają błędnie interpretowane. We wszystkich trzech mierzono we krwi poziom propeptydu wytwarzanego przez organizm jako potencjalny wskaźnik. U osób z dużą depresją poziomy były niższe niż u zdrowych osób z grupy kontrolnej (p = 0,035) ^[16]. U 45 osób z depresją lekooporną poziomy wzrosły mniej więcej miesiąc po terapii elektrowstrząsowej (p = 0,005), i to tylko u tych, które zareagowały na leczenie ^[17].

Badanie obserwacyjne U 204 osób obserwowanych przez maksymalnie 60 miesięcy po udarze poziomy korelowały z wynikami w skalach depresji (p = 0,006), ale nie z wynikami w skalach lęku (p = 0,75) ^[18]. Nikt w żadnym z tych badań nie otrzymał PE-22-28 ani spadinu.

Cel działania badany przez innych

Dane z badań na zwierzętach Dwie niezależne grupy badały sam TREK-1, a nie ten peptyd. U szczurów poddanych stresowi blokery kanału odwracały zachowania przypominające depresję co najmniej tydzień wcześniej niż fluoksetyna ^[19]. U myszy poddanych stresowi wyłączenie kanału w komórkach nerwowych hipokampu łagodziło te same zachowania i pozwalało zachować białka połączeń między neuronami ^[20]. Oba wyniki przemawiają za tym celem. W żadnym nie użyto PE-22-28.

Czego wciąż nie wiadomo

• Czy cokolwiek z tego, co zaobserwowano u myszy, zachodzi u człowieka. Nie ma danych z badań u ludzi dla żadnej drogi podania ^[3].
• Czy peptyd jest bezpieczny. Nie ma żadnego badania toksyczności, na żadnym gatunku i żadnego rodzaju ^[2].
• Jak organizm go wchłania, rozkłada i usuwa. Nic na ten temat nie opublikowano ^[2].
• Czy przez nos dociera do mózgu. Tej drogi podania nigdy nie sprawdzono ^[2].
• Czy główne twierdzenie potwierdza się poza laboratorium, które je sformułowało. Żadna niezależna grupa nie powtórzyła tych prac ^[2], ^[4].

Skutki uboczne i bezpieczeństwo

Nie ma listy skutków ubocznych, bo nie ma udokumentowanego stosowania u ludzi. Nic nie zgłoszono, a to nie to samo, co brak jakichkolwiek zdarzeń.

• Żadnych badań bezpieczeństwa. Nie opublikowano dla PE-22-28 niczego na temat pojedynczych dawek, dawek powtarzanych, uszkodzeń materiału genetycznego, płodności, potomstwa ani ryzyka nowotworów, dla żadnego gatunku ^[2].
• Żaden urząd nigdy się nim nie zajmował. Dwie strony FDA wymieniające surowce farmaceutyczne używane do sporządzania leków recepturowych przeszukano w całości 7 września 2026 roku i nie znaleziono na nich niczego ^[21], ^[22]. Te same strony wymieniają z nazwy BPC-157, KPV i ipamorelinę, więc ten brak jest rzeczywisty. Oznacza on, że substancji nigdy nie zgłoszono, a nie że uznano ją za bezpieczną.
• Jeden uspokajający wynik z hodowli komórkowej, uzyskany przez samych twórców. Przy 10 µM peptyd nie zmieniał działania sercowego kanału hERG, co jest standardowym pierwszym sprawdzianem niebezpiecznego wpływu na rytm serca ^[1]. To jednak pojedynczy pomiar in vitro wykonany przez grupę, która stworzyła cząsteczkę.
• Sygnał dotyczący bólu z niezależnych prac. Zablokowanie TREK-1 spadinem nasilało u szczurów zachowania bólowe i nadwrażliwość, a substancja otwierająca kanał je zmniejszała ^[23]. Przeczy to doniesieniu zespołu twórców, według którego spadin nie wpływał na odczuwanie bólu ^[24].
• Wpływ na poziom cukru we krwi, którego nikt nie zbadał dalej. Zablokowanie kanału zwiększało u myszy wydzielanie insuliny ^[13]. Żadne badanie bezpieczeństwa nie prześledziło tej konsekwencji.
• Więcej nie znaczy mocniej, a może znaczyć odwrotnie. Ponieważ reakcja u myszy odwraca się między 0,03 a 3 µg/kg, większa ilość nie oznacza po prostu słabszej czy silniejszej wersji tego samego działania ^[5].
• Danych o bezpieczeństwie spadinu nie można przenieść na PE-22-28. W badaniu przesiewowym z 2012 roku odnotowano, że spadin nie wpływał na odczuwanie bólu, drgawki ani pracę serca ^[24]. PE-22-28 blokuje kanał ponad 300 razy silniej, więc z farmakologicznego punktu widzenia to inna substancja ^[1].

Warto wskazać jeszcze dwie luki. Nic nie wiadomo o tym, czy peptyd wywołuje odpowiedź układu odpornościowego, a to standardowe pytanie w przypadku każdego peptydu. Nic też nie wiadomo o czystości tego, co faktycznie trafia do sprzedaży, bo nie istnieje żadna niezależna analiza preparatów dostępnych w sprzedaży ^[2].

Dawki stosowane w badaniach

Są to dawki opisane w cytowanych badaniach, podane wyłącznie jako odniesienie naukowe. Nie stanowią zalecenia.

Każdy wiersz poniżej opisuje mysz, szczura lub hodowlę komórkową. Ilości to milionowe części grama na kilogram masy zwierzęcia. Podawano je w zastrzykach albo zgłębnikiem do żołądka. Żadna z nich nie ma odpowiednika u człowieka.

Stan rozwoju i dopuszczenie do obrotu

• 2006 – myszy pozbawione tego kanału okazują się odporne na zachowania przypominające depresję, co czyni z niego cel terapeutyczny ^[15].
• 2010 – opisano spadin i rodzi się kierunek badań nad blokerami TREK-1 jako leków przeciwdepresyjnych ^[9].
• 2017 – PE-22-28 zostaje opracowany na podstawie fragmentów rozkładu spadinu i opublikowany ^[1].
• 2019 – ukazuje się badanie dotyczące udaru, pod drugą nazwą ^[5].
• 2020 – zewnętrznej grupie nie udaje się odtworzyć mechanizmu dla spadinu ^[4].
• 2023 – europejski patent zostaje udzielony CNRS i uniwersytetowi w Nicei ^[11].
• 2026 – brak zarejestrowanego badania, wpisu w wykazach i oceny jakiegokolwiek urzędu ^[3], ^[21], ^[22].

Tam, gdzie tabela podaje, że nie sprawdzano osobno, nie przeszukiwano danego krajowego rejestru. Wpis opiera się w takim przypadku na tym, że nigdzie na świecie nie istnieje nazwa leku, kod klasyfikacji ani oficjalny identyfikator tej substancji ^[2].

To, co faktycznie trafia do sprzedaży, to jeszcze inna sprawa. W internecie powszechnie oferuje się gotowe spraye do nosa, reklamowane hasłami w rodzaju „działanie podobne do przeciwdepresyjnego” i „szybka regulacja nastroju” ^[25]. Sprzedaje się też spraye łączone z Selankiem, a takiej mieszanki nie zbadano w żadnym doświadczeniu jakiegokolwiek rodzaju.

Podanie donosowe nie występuje w żadnym badaniu na zwierzętach ani w żadnym patencie. Jedyny patent na postać leku obejmujący ten peptyd, który został już porzucony, zastrzega nakładanie na skórę i w ogóle nie wspomina o nosie ^[26].

Antydoping

PE-22-28 jest zakazany w sporcie przez cały czas, zarówno w zawodach, jak i poza zawodami. Nie wymieniono go z nazwy na liście zabronionej na 2026 rok; podlega kategorii S0, która obejmuje „any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use” (każdą substancję farmakologiczną, której nie obejmuje żaden z dalszych działów listy i która nie ma aktualnego dopuszczenia przez jakikolwiek rządowy urząd zdrowia do stosowania terapeutycznego u ludzi) ^[6]. To samo sformułowanie podaje jako przykład leki w fazie rozwoju przedklinicznego, a dokładnie tym jest ta substancja.

Lista amerykańskiego stowarzyszenia sportu akademickiego również jej nie wymienia, ale obejmuje ją kategoria hormonów peptydowych i ich analogów, a stowarzyszenie zaznacza, że jego lista nie jest ani kompletna, ani zamknięta ^[27]. Nie opublikowano metody wykrywania tego peptydu, co niczego nie zmienia w kwestii zakazu. Więcej szczegółów zawiera przegląd peptydów zakazanych w sporcie.

Porównanie z pokrewnymi peptydami

Spadin jest jedynym w ścisłym sensie bliskim pokrewnym peptydem, bo PE-22-28 to dosłownie jego ostatnie siedem aminokwasów. Różnica między nimi ma znaczenie. W tym samym doświadczeniu PE-22-28 blokował kanał ponad 300 razy silniej ^[1]. Wszystko, co wiadomo o wpływie spadinu na serotoninę, o jego przesiewowej ocenie bezpieczeństwa i o jego działaniu w ciągu trzech tygodni, zmierzono na spadinie ^[9], ^[24].

Selank i Semax często sprzedaje się razem z PE-22-28 jako spraye do nosa, a czasem miesza się je z nim w jednej butelce. Podobieństwo kończy się na postaci podania. Oba są w Rosji dopuszczonymi lekami, za którymi stoją dane z badań, bez względu na to, jak bardzo bywają one kwestionowane gdzie indziej ^[28], ^[29]. PE-22-28 nigdy nikomu nie podano w badaniu i żadne doświadczenie nie badało jakiegokolwiek połączenia tych peptydów.

Częste nieporozumienia

• „PE-22-28 i spadin to to samo”. To dwie cząsteczki z jednego laboratorium. Spadin ma 17 aminokwasów i około 1849 g/mol, PE-22-28 ostatnie siedem z nich i 773,9 g/mol ^[7], ^[8]. Większości tego, co napisano o spadinie, nigdy nie sprawdzono na PE-22-28 ^[1], ^[9].
• „Mini-spadin to jeszcze coś innego”. To ta sama cząsteczka pod drugą nazwą nadaną przez tę samą grupę ^[10]. Badanie dotyczące udaru z 2019 roku figuruje tylko pod tą nazwą, dlatego wyszukiwanie pod jedną nazwą pomija drugą ^[5].
• „To szybko działający lek przeciwdepresyjny”. To twierdzenie opiera się na tym, że myszy po czterech dniach krócej unosiły się bezczynnie w zbiorniku z wodą i szybciej zaczynały jeść w obcej klatce ^[1]. Żaden z tych testów nie mierzy nastroju, wiele cząsteczek, które je przeszły, zawiodło później u ludzi, a w przypadku tej cząsteczki nigdy nie przeprowadzono badania klinicznego ^[3].
• „Są badania u ludzi, więc są dowody u ludzi”. Trzy prace z udziałem ludzi mierzyły we krwi poziom propeptydu wytwarzanego przez organizm jako wskaźnik depresji ^[16], ^[17], ^[18]. Nikt nie otrzymał peptydu. To obserwacje wskaźnika, a nie leczenie.
• „Spray do nosa to postać, którą badano”. Żadne opublikowane doświadczenie ani żaden patent nie wykorzystywały nosa ^[1], ^[5], ^[26]. Nie zbadano w ogóle wychwytu, wchłaniania ani tego, jak błona śluzowa nosa znosi ten peptyd.
• „Sprzedaje się go na kolagen i gojenie ran, więc musi tak działać”. Ani jedna publikacja nie bada PE-22-28 w odniesieniu do skóry, kolagenu czy gojenia ran ^[2]. Taki opis pojawia się w ofertach produktów i wygląda na pomylenie z niezwiązanymi z nim peptydami stosowanymi na skórę.
• „Blokowanie TREK-1 to uznana zasada, tak jak blokowanie wychwytu zwrotnego serotoniny”. Żaden lek dopuszczony gdziekolwiek nie działa w ten sposób celowo. Fluoksetyna przy okazji blokuje ten sam kanał, a według doniesień działa na niego także metabolit ketaminy ^[30], ^[31]. Cel jest biologicznie prawdopodobny, ale nie został potwierdzony dla żadnego konkretnego peptydu.
• „Wpis spadinu w PubChem podaje jego prawdziwą masę”. Ten wpis ma 18 aminokwasów i 2012,3 g/mol, bo opisuje wersję laboratoryjną z dodatkową tyrozyną, dodaną na potrzeby znakowania radioaktywnego ^[32]. Cząsteczka użyta w badaniach waży około 1849 g/mol ^[8], ^[9].

Najczęściej zadawane pytania

Czy PE-22-28 był kiedykolwiek badany u ludzi?

Nie. Przeszukanie rejestru ClinicalTrials.gov 7 września 2026 roku nie zwróciło żadnego badania PE-22-28 ani jego cząsteczki macierzystej, spadinu. Nie opublikowano też żadnego opisu przypadku ani nieformalnej serii obserwacji, choć peptyd jest otwarcie sprzedawany jako spray do nosa.

Czy PE-22-28 jest gdziekolwiek dopuszczony do obrotu?

Żaden kraj go nie dopuścił. Nie ma międzynarodowej nazwy leku, kodu klasyfikacji leków ani wpisu w żadnym krajowym rejestrze leków. Peptyd w ogóle nie trafił do procedury dopuszczenia, więc żaden urząd nigdy go nie ocenił.

Czy PE-22-28 to to samo co spadin?

Nie, to dwie różne cząsteczki z tego samego laboratorium. Spadin składa się z 17 aminokwasów, a PE-22-28 z ostatnich siedmiu z nich. Większość opublikowanych prac, zwykle określanych jako badania nad spadinem, przeprowadzono na spadinie, a nie na PE-22-28.

Dlaczego PE-22-28 nazywa się też mini-spadinem?

Grupa badawcza, która go stworzyła, używa obu nazw dla tej samej cząsteczki. Badanie dotyczące udaru z 2019 roku opublikowano pod nazwą mini-spadin, a jego tytuł i streszczenie w ogóle nie wspominają o PE-22-28. Dlatego wyszukiwanie pod jedną nazwą pomija prace opublikowane pod drugą.

Czy PE-22-28 to szybko działający lek przeciwdepresyjny?

Ten opis pochodzi z badań na myszach, nie na ludziach. Badacze mierzyli, jak długo myszy pozostawały bierne w zbiorniku z wodą i jak szybko po czterech dniach zastrzyków podchodziły do jedzenia w nieznanej klatce. Żaden z tych testów nie mierzy nastroju i nigdy nie przeprowadzono badania u ludzi.

Jakie skutki uboczne ma PE-22-28?

Nikt tego nie wie, bo nikt nie udokumentował, by ktokolwiek go przyjmował. Nie ma badania toksyczności na żadnym gatunku, danych o tym, co organizm robi z peptydem, ani oceny jakiegokolwiek urzędu ds. leków. Brak wpisów w dokumentacji nie jest dowodem bezpieczeństwa.

Czy spray do nosa z PE-22-28 działa tak jak w badaniach?

Podanie donosowe nie występuje w żadnym doświadczeniu na zwierzętach ani w żadnym patencie obejmującym ten peptyd. W opublikowanych pracach stosowano zastrzyki do jamy brzusznej lub do żyły, a w jednym przypadku zgłębnik do żołądka. Nic nie wiadomo o wchłanianiu przez nos ani o tym, jak znosi go błona śluzowa nosa.

Czy istnieją badania u ludzi dotyczące propeptydu, z którego pochodzi PE-22-28?

Tak, ale są to badania pomiarowe, a nie badania leczenia. Trzy prace mierzyły we krwi poziom propeptydu wytwarzanego przez organizm u osób z depresją lub po udarze. Żaden uczestnik żadnej z nich nie otrzymał PE-22-28 ani spadinu.

Dlaczego ta strona podaje dawki PE-22-28?

Dawki to fakty opisane w opublikowanych doświadczeniach na myszach i komórkach, przytoczone po to, by dowody można było odczytać takimi, jakie są. Mierzy się je w milionowych częściach grama na kilogram masy myszy i nie da się ich przeliczyć na człowieka.

Czy PE-22-28 jest zakazany w sporcie?

Tak, przez cały czas, w zawodach i poza zawodami. Kategoria S0 listy zabronionej na 2026 rok obejmuje każdą substancję o działaniu farmakologicznym, której żaden urząd zdrowia nie dopuścił obecnie do stosowania u ludzi. PE-22-28 jest objęty tym sformułowaniem, a nie wymieniony na liście z nazwy.

Jak cytować tę stronę

Fakty przedstawione na tej stronie sprawdzono 7 września 2026 roku i tego samego dnia przeprowadzono wszystkie przeszukania rejestrów i baz urzędów, na których opiera się tabela statusu. Ponieważ cały materiał dowodowy opiera się na jednej grupie badawczej i jednej głównej pracy, już jedna nowa publikacja mogłaby istotnie zmienić ten obraz.

myPeptides Research & Editing. (2026). PE-22-28: badania, status i bezpieczeństwo. Wersja 1.0, 7 września 2026. Rejestr peptydów myPeptides. Pobrano z https://mypep.app/peptides/pe-22-28

Sposób opracowywania i oceniania stron tego rejestru opisuje metodologia; cały rejestr znajduje się pod adresem peptydy.