Adipotide: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad

Resumen

Adipotide no es un fármaco metabólico, sino un conjugado que mata células: una etiqueta de dirección que reconoce una proteína de los vasos sanguíneos de la grasa blanca, unida a una pieza que destruye las mitocondrias. En monos redujo el peso y la grasa, y dañó los riñones en todos los grupos de dosis ensayados. Su único ensayo en personas se cerró tras cuatro pacientes, y ningún país lo ha autorizado.

Lo esencial de un vistazo

• El único ensayo en personas se cerró con cuatro pacientes. Se abrió en 2012, se dio por terminado en enero de 2019 a petición del investigador e incluyó a 4 de los hasta 39 participantes previstos. No se publicó ningún resultado, ni en el registro ni fuera de él ^[1], ^[2].
• El daño renal apareció en todos los grupos de dosis de todos los estudios en animales. En monos rhesus examinados después de la última administración, los patólogos encontraron lesiones que crecían con la cantidad recibida y que no existían en los animales de control: células muertas sueltas (necrosis unicelular) y degeneración de los tubos finos que concentran la orina ^[3].
• Un compuesto hermano con la misma mitad letal hizo lo mismo en personas. En el primer estudio en humanos de BMTP-11, que lleva ese mismo efector, la toxicidad que marcó el límite fue claramente renal, con proteínas y cilindros en la orina y creatinina en ascenso ^[4].
• La orientación hacia la diana nunca se confirmó de forma independiente. El único estudio cuantitativo que midió por dónde se reparte la etiqueta de dirección no halló acumulación en el tejido graso, ni preferencia por las células de los vasos, y sí más captación en el riñón ^[5].
• En monos obesos el efecto fue medible, pero pasajero. En un estudio controlado de 28 días, diez monos rhesus obesos tratados perdieron de media el 10,6 por ciento del peso corporal frente a cinco animales que recibieron suero salino, y la pérdida empezó a revertirse en cuanto terminó el tratamiento ^[3].
• En ratones la grasa se perdió por comer menos, no por quemar más. El gasto energético no cambió. Un comentario formal publicado en la misma revista sostuvo que el resultado en monos podía deberse a lo mismo ^[6], ^[7].
• Nadie ha solicitado una vía legal para fabricarlo destinado a personas. Adipotide no figura en ninguna lista estadounidense de sustancias a granel para la formulación magistral, a diferencia de BPC-157, la ipamorelina o el AOD-9604 ^[8].
• Está prohibido en el deporte en todo momento, dentro de la categoría general que recoge las sustancias no autorizadas ^[9].

Qué es

Adipotide es un peptidomimético quimérico: una molécula construida en el laboratorio que toma prestada la química de los péptidos sin ser uno natural. Tiene dos mitades con dos tareas, unidas por un conector corto.

La primera mitad es un motivo de nueve unidades en forma de anillo, CKGGRAKDC. Se pescó de una biblioteca aleatoria en ratones vivos en 2004, porque viajaba hasta los vasos sanguíneos de la grasa blanca. Como pareja de unión se identificó la prohibitina ^[10].

La segunda mitad, D(KLAKLAK)2, está hecha por completo de aminoácidos en imagen especular. Perfora las membranas de las mitocondrias y mata a la célula que la incorpora ^[3].

Esa construcción en espejo es deliberada. Las enzimas del cuerpo que cortan péptidos no la reconocen, así que la mitad letal aguanta mucho más que un péptido corriente ^[3].

La sustancia arrastra cuatro nombres, y eso es un problema práctico más que estético. Quien la desarrolló la llamó Adipotide, el registro de ensayos la anota como Prohibitin-TP01, los artículos fundacionales hablan simplemente de un péptido proapoptótico y en el comercio en línea se usa FTPP ^[1], ^[3], ^[11].

Datos rápidos

Cómo actúa

La idea de partida era dejar sin riego al tejido graso en lugar de cambiar su metabolismo. Las células grasas necesitan una red densa de vasos sanguíneos; si se destruyen esos vasos, el tejido se encoge. Todo lo demás se deriva de esa única decisión de diseño.

• La mitad que hace de dirección se une a la prohibitina. Esta proteína de membrana abunda en el revestimiento de los vasos de la grasa blanca del ratón, y el motivo se seleccionó en animales vivos precisamente porque iba allí ^[10].
• La mitad que mata no distingue nada. D(KLAKLAK)2 destruye las membranas de las mitocondrias en cualquier célula que la interiorice. La seguridad de la molécula entera descansa por completo en que la dirección sea exacta ^[3].
• La prohibitina no está solo en la grasa. Se expresa de forma amplia en células inmunitarias, epiteliales y de los vasos, y en el riñón se sitúa además en las ranuras estrechas de filtrado que quedan entre las células que forman el propio filtro (los podocitos) ^[5], ^[10].
• La diana sí existe en las personas. Una selección de bibliotecas de péptidos hecha directamente en pacientes oncológicos devolvió la prohibitina emparejada con la anexina A2, repartida por la grasa blanca. Eso demuestra que la dirección existe, no que la molécula funcione ^[13].
• La única comprobación independiente de la orientación falló. Un grupo midió a dónde llegaban en realidad unas partículas transportadoras marcadas y no encontró acumulación en la grasa, ni preferencia por las células de los vasos, pero sí más captación en el riñón. Lo que predominó fue la ingestión corriente por parte de las células basureras del sistema inmunitario, no la orientación. Los autores señalan que ningún trabajo anterior había medido nunca a dónde va la etiqueta de dirección ^[5].
• El mecanismo nunca quedó aclarado. Los autores del estudio en monos escribieron que el mecanismo detallado estaba todavía por dilucidar, y que la pérdida de peso coincidió con una menor ingesta de comida ^[3].

Hay una explicación rival más sencilla. En ratones, la grasa se perdió sin ningún cambio en el gasto energético, solo por comer menos, y al margen de la leptina ^[6].

Aquí es donde Adipotide se separa de los péptidos junto a los que suele aparecer en las listas. Los péptidos que actúan sobre el apetito y los liberadores de hormona del crecimiento trabajan sobre receptores; este actúa matando células, y sus parientes químicos más próximos son conjugados dirigidos que se investigan en oncología ^[3], ^[10].

Qué encontraron los estudios

Casi todo lo que se sabe procede de animales. PubMed contenía siete registros con ese nombre el 12 de septiembre de 2026, y ninguno era un resultado clínico ^[14].

El peso y la grasa en los monos

Datos en animales El estudio central trató durante 28 días a 15 monos rhesus con obesidad espontánea, diez con la sustancia y cinco con suero salino, y después los siguió durante 28 días de recuperación. Los animales tratados cambiaron de peso entre el -7,4 y el -14,7 por ciento, con una media del -10,6 por ciento; en los de control el rango fue de +1,0 a -3,5 por ciento ^[3].

El índice de masa corporal bajó una media del 10,0 por ciento en los animales tratados, con valores individuales entre el -3,7 y el -17,3 por ciento, frente a un rango de -3,5 a +3,3 por ciento en los controles. El perímetro de la cintura disminuyó en nueve de los diez animales tratados y subió un poco en uno. Las tres tendencias a lo largo del tiempo fueron sólidas desde el punto de vista estadístico (modelo de efectos mixtos, p < 0,0001) ^[3].

Las imágenes contaron lo mismo. Medida desde el inicio del estudio hasta el final del periodo de recuperación, la grasa corporal total en los escáneres de rayos X cayó un 38,7 por ciento en seis animales tratados, frente al 14,8 por ciento en tres controles (p < 0,0001). El volumen de grasa abdominal en la resonancia magnética bajó un 17,5 por ciento al terminar el tratamiento (p = 0,02) y un 27,0 por ciento al final de la recuperación (p = 0,04) ^[3].

Datos en animales Dos hallazgos limitan el alcance de todo esto. El peso, el índice de masa corporal y el perímetro de la cintura siguieron bajando durante tres semanas después de dejar el tratamiento, y luego empezaron a revertirse. Y los monos delgados que recibieron el mismo tratamiento no perdieron peso, lo que significa que el efecto no era general ^[3].

El azúcar en sangre y la insulina

Datos en animales En esos mismos 15 monos, la respuesta de insulina a una sobrecarga de glucosa bajó una media del 36,2 por ciento respecto a los controles (p = 0,019). El índice insulinogénico, que describe con qué rapidez suelta insulina el páncreas cuando llega la glucosa, cayó un 48,5 por ciento en los animales tratados mientras subía un 33,8 por ciento en los de control (p = 0,006). La glucosa en ayunas apenas se movió; estos animales no eran diabéticos ^[3].

Datos en animales En ratones obesos, la tolerancia a la glucosa mejoró deprisa y, cosa poco habitual, con independencia del peso y de la comida ingerida. Un grupo de control alimentado en paralelo, con la misma cantidad de comida, no mostró ese efecto. La insulina y los triglicéridos en sangre bajaron ^[15]. Este es el argumento más firme de que ocurría algo más que un simple efecto sobre el apetito.

La comida ingerida, el punto discutido

Datos en animales En ratones y ratas el cuadro no deja dudas. La grasa solo se perdió con una dieta rica en grasa, no con una dieta baja en grasa, sin ningún cambio en el gasto energético y sin señales de náusea en una prueba de aversión al sabor. La leptina, la hormona con la que el tejido graso avisa de la saciedad, bajó, y también lo hizo una señal cerebral que regula el hambre (la expresión hipotalámica de POMC), así que el efecto sobre el apetito no pasaba por la leptina ^[6].

Datos en animales En los monos, el número de galletas de pienso que comían bajó en proporción al peso perdido, mientras seguían comiendo fruta, verdura y frutos secos. El gasto energético no se pudo medir. Los autores admitieron que no cabía descartar del todo una náusea leve como factor añadido ^[3].

Un comentario formal publicado en la misma revista en 2012 insistió justo en este punto y defendió que el resultado podía reflejar más bien un efecto directo sobre la cantidad de comida ingerida. El texto completo no se pudo recuperar, así que solo se usó el resumen publicado ^[7].

A dónde va en realidad la molécula

Datos en animales, independientes Un grupo distinto marcó unos transportadores con el mismo motivo de dirección y midió, por citometría de flujo y por imagen, dónde acababan. No hubo más captación en el tejido graso ni preferencia por las células de los vasos, pero sí más captación en el riñón. Predominó la ingestión por parte de las células basureras, no la orientación ^[5].

Datos en animales, independientes Una comparación directa en ratones obesos probó dos maneras de llevar el mismo péptido letal. Las nanopartículas dirigidas a la prohibitina bajaron el peso y la leptina, y redujeron la grasa del hígado y del músculo. El bioconjugado hecho con esas mismas dos partes, que es el propio Adipotide, no lo hizo ^[16].

Lo que sigue sin saberse

• Qué hace el cuerpo humano con la sustancia. No se han publicado datos de farmacocinética ni una semivida para ninguna especie. El ensayo en personas preveía extracciones de sangre los días 1 y 22; esos datos nunca aparecieron ^[3], ^[1].
• Qué cantidad toleraría una persona. Averiguarlo era el objetivo principal del ensayo interrumpido, y nunca se llegó a saber ^[1].
• Si el sistema inmunitario reacciona. Estaba previsto buscar anticuerpos 30 días después del final del tratamiento, y nunca se informó de ello ^[1].
• Si algo de lo medido dura. En los monos la pérdida de peso empezó a revertirse dentro de las cuatro semanas de recuperación, y no existe ningún estudio más largo ^[3].
• La toxicología básica. No hay datos publicados sobre reproducción, genotoxicidad ni capacidad de producir tumores. En 2011 se anunciaron como próximos unos estudios detallados de administración única y repetida en 52 monos cynomolgus, que no se encontraron en PubMed el 12 de septiembre de 2026 ^[3], ^[14].
• Qué contiene el material que se vende por internet. No se ha publicado ningún análisis de laboratorio de un vial del mercado gris ^[11].

Efectos adversos y seguridad

No existe ningún registro de seguridad en personas. Cuatro pacientes lo recibieron, y nunca se informó de nada sobre ellos. Todo lo que sigue procede de animales, y apunta de forma constante a un solo órgano ^[1].

• El riñón es el órgano diana de la toxicidad. En monos rhesus examinados un día después de la última administración, las lesiones renales crecían con la cantidad recibida y no existían en los controles: necrosis de células sueltas, degeneración tubular y regeneración reactiva ^[3].
• El daño no dependía de ningún efecto sobre el peso. Monos rhesus delgados, tratados igual dentro del mismo programa, presentaron los cambios renales sin perder nada de peso. El efecto buscado y el daño no iban unidos ^[3].
• La recuperación fue incompleta en algunos animales. Tras cuatro semanas sin tratamiento, en un mono del grupo intermedio y en dos del grupo alto quedaba todavía una degeneración tubular mínima ^[3].
• Los valores de sangre y de orina coincidían con lo que mostraba el microscopio. La creatinina, el marcador habitual de la función renal en sangre, subió de forma leve a moderada según la cantidad administrada, sin un aumento paralelo de la urea. El fosfato y el potasio bajaron. La orina arrastraba azúcar, proteínas y células renales desprendidas ^[3].
• El equilibrio de líquidos se alteró. Los monos tratados produjeron más orina, y en los niveles más altos se registró una deshidratación leve, que los autores leyeron como señal de una filtración reducida ^[3].
• La comida ingerida bajó. En los monos esto siguió a la cantidad administrada. En ratones la prueba de aversión al sabor fue negativa, lo que va en contra de un simple malestar ^[3], ^[6].
• No apareció nada en el hígado ni en los lípidos. No se encontró acumulación anómala de grasa en ningún mono, y los perfiles de lípidos se mantuvieron normales ^[3].
• Las administraciones únicas muy grandes no fueron mortales. En un trabajo de tolerancia con 52 monos cynomolgus, cantidades únicas de alrededor de 133 veces el nivel usado para el efecto sobre el peso no mataron a los animales. Esto se apoya en una sola frase del artículo sobre primates, que remite a una publicación que nunca apareció ^[3].

Dos frases del mismo artículo hay que leerlas juntas. Los autores resumen el efecto adverso principal como un daño renal relativamente leve, previsible y reversible, con alteración de la función tubular. Los resultados detallados muestran que el daño no se resolvió del todo en tres de los animales en recuperación. Las dos afirmaciones son exactas; solo la segunda es completa ^[3].

La señal humana más fuerte viene de un pariente. BMTP-11 lleva la misma mitad letal con otra etiqueta de dirección. En su primer estudio en humanos, hecho en hombres con cáncer de próstata metastásico, el límite de cuánto se podía administrar lo puso el riñón: daño renal que crecía con la cantidad, con proteínas y depósitos en forma de cilindro en la orina y creatinina en aumento en la sangre. El problema renal es, por tanto, una propiedad de toda la clase química, y se ha visto en personas ^[4].

El ensayo en personas trató al riñón como órgano de riesgo desde el principio. Para entrar hacía falta una creatinina que no superase 1,5 veces el límite superior de la normalidad, o bien un aclaramiento de al menos 60 ml/min.

A eso se sumaba una recogida de orina de 24 horas con menos de dos gramos de proteína. Se excluía a los pacientes con hipertensión crónica no controlada, para descartar un daño renal no reconocido. Estaban previstos análisis de laboratorio y electrocardiogramas semanales. Nada de eso existe fuera de un hospital ^[1].

El material que se comercia por internet con los nombres Adipotide o FTPP lleva el etiquetado de los propios vendedores. Lo describen como un polvo liofilizado no estéril que necesitaría una filtración estéril antes de cualquier experimento con animales, y como no destinado a administrarse a organismos vivos ^[11].

Por qué esta página no indica dosis

Esta página no da ninguna cantidad de Adipotide, en ninguna unidad, ni para personas ni para animales. Su mitad activa es un veneno celular general. No se conoce ninguna cantidad que un ser humano tolere, porque el estudio que debía averiguarlo se cerró tras cuatro pacientes ^[1], ^[3].

Cuando una sustancia daña los riñones de todos los grupos de dosis en todas las especies ensayadas, una cifra en una página de referencia se leería como una instrucción y no como una cita. El compuesto hermano que comparte ese mismo veneno alcanzó su límite en el riñón en personas ^[3], ^[4].

El único estudio en personas fue además un estudio oncológico en hombres con cáncer de próstata avanzado y obesidad que ya no tenían ningún tratamiento estándar disponible. Ese es el umbral de riesgo frente al que se juzgó cualquier cantidad, y no tiene nada que ver con la situación de nadie más ^[1].

Desarrollo y situación regulatoria

Adipotide nunca se ha autorizado en ningún mercado y nunca pasó de un estudio de fase 1 interrumpido. Las consultas a los registros del 12 de septiembre de 2026 no encontraron nada en ninguna parte ^[1].

• 2004 — el motivo de dirección se pesca en ratones vivos mediante presentación en fagos, un método de cribado en el que unos virus llevan millones de péptidos cortos distintos, y se identifica a la prohibitina como su pareja de unión ^[10].
• Diciembre de 2010 — se toma de un centro oncológico de Texas una licencia mundial exclusiva sobre la tecnología de péptidos de direccionamiento, y se registra el ensayo ^[2], ^[1].
• 2011 — se crea una filial, Ablaris Therapeutics, para el programa de obesidad, que reúne 2,9 millones de dólares estadounidenses ^[19].
• Noviembre de 2011 — se publica el estudio en primates ^[3].
• Abril y julio de 2012 — un comentario formal cuestiona la interpretación y tres meses después el primer paciente recibe la sustancia ^[7], ^[17].
• 2013 y 2014 — el programa pasa a la cartera basada en socios, y el centro oncológico financia y lleva el estudio en solitario ^[2], ^[19].
• 2015 y 2016 — el nombre aparece solo en la tabla de patentes, y en ningún documento posterior a diciembre de 2016 ^[18].
• Enero de 2019 — el estudio se da por terminado a petición del investigador, con cuatro pacientes ^[1].

Cinco de estas entradas se apoyan en consultas a registros ejecutadas junto con una sustancia de control en la misma base de datos. Un resultado en blanco significa, por tanto, ausencia y no una consulta rota ^[20], ^[21], ^[22], ^[23], ^[24].

La entrada alemana se apoya en el texto completo de los anexos de la ley de estupefacientes ^[25]. La británica es más débil: el registro no se pudo consultar, así que la situación se deduce del panorama mundial ^[26].

Un hallazgo merece mención aparte. Adipotide no figura en ninguna lista estadounidense de sustancias a granel propuestas para la formulación magistral, mientras que BPC-157, la ipamorelina, el AOD-9604 y la kisspeptina sí aparecen en ese mismo documento. Nadie ha pedido nunca una vía legal para fabricarlo destinado a personas ^[8].

El panorama legal más amplio está en son legales los péptidos y péptidos aprobados por la FDA.

Antidopaje

Adipotide está prohibido en todo momento, dentro y fuera de competición. No figura por su nombre en la lista de 2026. Entra en la categoría S0, que abarca cualquier sustancia farmacológica sin autorización vigente de una autoridad sanitaria estatal para uso terapéutico en personas ^[9].

El texto menciona como ejemplos los fármacos en desarrollo preclínico o clínico y aquellos cuyo desarrollo se abandonó. El desarrollo abandonado es exactamente la situación de esta sustancia, así que la clasificación no necesita interpretación. Las sustancias de S0 son sustancias específicas, lo que influye en cómo se mide una sanción, pero no en la prohibición en sí ^[9].

Hay dos errores frecuentes. El primero es colocarla en la categoría S2, la de las hormonas peptídicas y los factores de crecimiento, cuando no es una hormona ni imita a ninguna.

El segundo es leer su ausencia del anexo de la ley alemana antidopaje como un permiso. Es un hueco en una lista cerrada. Ese anexo no tiene equivalente a la categoría general, y la legislación del medicamento se aplica igualmente ^[27], ^[9].

No se ha publicado ningún método validado para detectar Adipotide, lo que no es lo mismo que ser indetectable. El panorama completo está en péptidos prohibidos en el deporte.

Comparación con péptidos afines

La comparación solo sirve como contraste. Los otros cuatro cambian señales. Adipotide cambia la anatomía matando células, lo que químicamente lo sitúa entre los conjugados dirigidos que matan células y no entre los fármacos para el peso ^[3], ^[10].

El segundo contraste es el de las pruebas. Cada uno de los otros cuatro tiene detrás al menos un estudio terminado en personas. Adipotide tiene quince monos y una ficha de registro vacía ^[1], ^[3].

AOD-9604 es el paralelo más cercano por su destino, no por su mecanismo. Ambos son programas dirigidos a la grasa que nunca llegaron a autorizarse y que siguen circulando en el comercio en línea. Una revisión de 2026 sobre el mercado gris de péptidos no autorizados cubre el AOD-9604 y otras once sustancias, y no menciona Adipotide en ningún momento ^[28].

Ideas equivocadas frecuentes

• «Adipotide es un péptido quemagrasa». No quema nada. Es un veneno celular con una etiqueta de dirección; sus parientes son conjugados dirigidos que se investigan en oncología, no fármacos metabólicos ^[3], ^[10].
• «El estudio en monos demostró que derrite la grasa de forma selectiva». Esa lectura se discutió formalmente en la misma revista. Los monos tratados comían menos, el gasto energético no se pudo medir y, en ratones, la pérdida de grasa venía por completo de comer menos ^[7], ^[3], ^[6].
• «Los hallazgos renales fueron leves y reversibles, así que no importan». Lo leve eran los valores de sangre. Bajo el microscopio había necrosis de células sueltas, todavía visible tras cuatro semanas en tres animales, y el mismo efector marcó el límite por el riñón en personas ^[3], ^[4].
• «Hay datos en personas, el estudio de fase 1 se completó». Se dio por terminado, no se completó, con 4 de los hasta 39 pacientes previstos, sin resultados en el registro y sin ninguna publicación ^[1], ^[2].
• «Se probó en personas con obesidad». Se probó en hombres con cáncer de próstata metastásico que además tenían obesidad y ya no contaban con ningún tratamiento estándar. El peso era una medida secundaria dentro de un estudio oncológico ^[1].
• «Solo afecta al tejido graso». El único estudio cuantitativo independiente no encontró acumulación en la grasa y sí más captación en el riñón, y la prohibitina se expresa en muchos tipos de células ^[5].
• «Se detuvo por dinero, no por seguridad». Nunca se publicó ningún motivo. Lo que existe es una cronología y una señal renal que se repitió en todos los modelos ^[2], ^[18], ^[4].
• «FTPP y Adipotide son sustancias distintas». Una sustancia, cuatro nombres. Buscar Adipotide en el registro de ensayos no devuelve nada; el único estudio en personas está archivado bajo el nombre de la prohibitina ^[1], ^[11].

Preguntas frecuentes

¿Qué es Adipotide?

Es una molécula sintética de dos partes, que no es una hormona ni un fármaco metabólico. Una mitad es una etiqueta de dirección que se une a la prohibitina, una proteína presente en los vasos sanguíneos que riegan la grasa blanca. La otra mitad destruye las mitocondrias y mata a la célula en la que entra. La idea era dejar sin riego al tejido graso en lugar de cambiar su metabolismo.

¿Se ha probado Adipotide alguna vez en personas?

Una sola vez, y el ensayo no llegó a terminarse. Un primer estudio en humanos realizado en un centro oncológico se abrió en 2012 y se cerró en enero de 2019 con la situación de terminado, a petición del investigador principal. Se incluyó a cuatro pacientes de los hasta 39 previstos. No se publicaron resultados en el registro ni en ninguna revista.

¿Está autorizado Adipotide en algún país?

No, y nunca lo ha estado. Las consultas a los registros del 12 de septiembre de 2026 no hallaron ninguna ficha en Estados Unidos, la Unión Europea, Alemania, el Reino Unido, Australia, Canadá ni Suiza. Tampoco figura en la lista estadounidense de sustancias a granel propuestas para la formulación magistral. Nadie ha solicitado nunca una vía legal para fabricarlo destinado a personas.

¿Qué mostró en realidad el estudio en monos con Adipotide?

En 15 monos rhesus obesos, diez tratados y cinco de control, los animales tratados perdieron de media el 10,6 por ciento del peso corporal en 28 días. Las imágenes mostraron caídas grandes de la grasa corporal. El mismo estudio encontró lesiones renales al microscopio que aumentaban con la cantidad administrada. Los monos delgados presentaron esos cambios renales sin perder nada de peso.

¿Por qué se considera peligroso Adipotide?

Porque su mitad activa es un veneno celular general. Su seguridad depende por completo de la etiqueta de dirección, y el único estudio independiente de esa etiqueta no confirmó que la molécula fuera donde debía. El daño renal apareció en todos los grupos de dosis de todos los estudios en animales. En un compuesto hermano que lleva el mismo veneno, fue la toxicidad que marcó el límite en personas.

¿Fue reversible el daño renal causado por Adipotide?

En parte. El resumen del artículo describe el daño como previsible y reversible, y la mayoría de las mediciones se normalizaron durante un periodo de recuperación de cuatro semanas. Los resultados detallados son menos redondos: tras esas cuatro semanas seguía habiendo una degeneración tubular mínima en un mono del grupo intermedio y en dos del grupo alto. Ambas afirmaciones proceden de la misma publicación.

¿Son lo mismo Adipotide, FTPP y Prohibitin-TP01?

Sí, los tres nombres designan una única sustancia. Adipotide fue el nombre de desarrollo, Prohibitin-TP01 el nombre en el registro de ensayos clínicos y FTPP la abreviatura que se usa en el comercio en línea. Esto importa en la práctica: buscar Adipotide en el registro de ensayos no devuelve nada, y el único estudio en personas aparece solo bajo el nombre de la prohibitina.

¿Está prohibido Adipotide en el deporte?

Sí, en todo momento. No figura por su nombre en la lista de prohibiciones de 2026. La categoría general S0 abarca cualquier sustancia farmacológica sin autorización vigente de una autoridad sanitaria estatal, e incluye de forma expresa los compuestos cuyo desarrollo se abandonó. Esa descripción encaja exactamente. No aparece en el anexo de la ley alemana antidopaje, lo que no equivale a ningún permiso.

¿Por qué se detuvo el desarrollo de Adipotide?

Nunca se ha publicado ningún motivo, y señalar uno sería adivinar. Solo está documentada la secuencia de los hechos. El titular de la licencia escribió en 2013 que no dedicaba recursos internos al programa, el nombre desapareció de sus documentos después de 2016 y el ensayo se cerró en 2019. Junto a eso está una toxicidad renal que se repitió en todos los modelos animales.

Cómo citar esta página

Los datos de esta página se comprobaron el 12 de septiembre de 2026, y todos los registros que sostienen la tabla de situación se consultaron ese mismo día. Dos cosas podrían moverse todavía: podría aparecer un trabajo de toxicología aún no publicado, y la entrada del registro británico se apoya en una deducción y no en una coincidencia encontrada.

myPeptides Research & Editing. (2026). Adipotide: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad. Versión 1.0, 12 de septiembre de 2026. Registro de péptidos myPeptides. Consultado en https://mypep.app/peptides/adipotide

Cómo se elaboran y se califican las páginas de este registro se explica en metodología; el registro completo está en péptidos.

Última verificación: 12 de septiembre de 2026. Próxima revisión: ante la publicación de los datos de toxicología anunciados, ante cualquier nuevo ensayo registrado o ante cualquier cambio en la clasificación antidopaje.