SLU-PP-332: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad
Resumen
El SLU-PP-332 no es un péptido. Es una molécula sintética pequeña que enciende los llamados receptores relacionados con los estrógenos, los que gobiernan cómo quema combustible cada célula, y aparece en este registro porque se vende como si fuera un péptido. No existe ni un solo estudio en personas. En ratones aumentó la resistencia y frenó la ganancia de grasa, pero solo inyectado, porque sus creadores afirman que tragado no llega a la sangre.
Lo esencial de un vistazo
- No es un péptido, y no por poco. Su fórmula es C18H14N2O2, pesa 290,32 g/mol y no lleva ni un solo aminoácido [1]. Se construyó en un laboratorio de química rediseñando un compuesto anterior llamado GSK4716 [2].
- Cero datos en personas. La consulta a los registros de ensayos del 7 de septiembre de 2026 no encontró ningún estudio del SLU-PP-332, ni de su sucesor, ni de ningún otro activador de los receptores ERR [3].
- Sus creadores afirman que por boca no funciona. Dos artículos dicen que la sustancia carece de biodisponibilidad oral, es decir, que no pasa del intestino a la sangre [4], [5].
- Los ratones corrieron más tras las inyecciones. Después de una semana con dos inyecciones diarias en el abdomen, los animales tratados corrieron alrededor de un 70 por ciento más tiempo y un 45 por ciento más distancia hasta agotarse. Había seis animales por grupo [2].
- En ratones, la ganancia de grasa casi se detuvo. A lo largo de 28 días, los animales de control ganaron unos 5 gramos de grasa y los tratados, menos de 0,5 gramos. Comieron lo mismo [6].
- Un modelo cardíaco mostró un beneficio y también un límite. Tras sobrecargar el corazón por presión, aumentó la supervivencia y también la proporción de sangre que el corazón expulsa en cada latido, la llamada fracción de eyección. En cambio, no se evitó el engrosamiento del músculo cardíaco [7].
- Prohibido en el deporte a todas horas. El apartado S0 de la lista de 2026 lo alcanza por su redacción general y no porque lo nombre [8]. Dos laboratorios publicaron en 2026 trabajos sobre su detección [9], [10].
Qué es
El SLU-PP-332 es una molécula sintética pequeña que enciende tres receptores conocidos como ERR alfa, beta y gamma. Desde el punto de vista químico es una acilhidrazona: un anillo de naftaleno y otro de fenol unidos por un puente corto de nitrógeno. En el cuerpo no existe nada parecido [1], [2].
Se obtuvo rediseñando el GSK4716, un activador de receptores más antiguo. Al cambiar uno de sus grupos laterales por un anillo de naftaleno, su potencia sobre el receptor ERR alfa se multiplicó por más de cincuenta [2]. El trabajo salió de los grupos académicos en torno a Thomas Burris y John Walker, de ahí las iniciales de la Saint Louis University en el nombre [2].
Varios autores de los artículos centrales declaran que cofundaron empresas dedicadas a los compuestos ERR o que poseen participaciones en ellas. Lo dicen los propios artículos [2], [4]. Es su propia declaración y no una acusación, y conviene tenerla presente porque casi toda la evidencia animal sale de ese mismo círculo.
El nombre es un código de laboratorio. No hay ningún nombre de medicamento autorizado, ninguna denominación común internacional y ninguna entrada en un registro oficial de sustancias medicinales [1], [11].
Datos básicos
| Dato | Valor | Ref |
|---|---|---|
| Nombre habitual | SLU-PP-332, también escrito SR9861 o agonista pan-ERR 332 | [1] |
| Clase | Molécula sintética pequeña, una acilhidrazona; activadora de receptores | [1], [2] |
| Secuencia de aminoácidos | Ninguna. No es un péptido | [1] |
| Fórmula y masa | C18H14N2O2, 290,32 g/mol | [1], [11] |
| Diana | Los receptores ERR alfa, beta y gamma | [2] |
| Potencia sobre la diana | La mitad del efecto máximo se alcanza a 98 nanomolar para ERR alfa, 230 para ERR beta y 430 para ERR gamma, medido en células | [2] |
| Cuánto dura en el cuerpo | Nunca medido en una persona; no hay publicada ninguna semivida (el tiempo que el cuerpo tarda en eliminar la mitad) en sangre | [5] |
| Solubilidad en agua | Mala. Medida de afinidad por la grasa de 3,7; todo el trabajo animal usó mezclas de disolventes | [1], [2] |
| Situación | Producto químico de investigación, sin autorización en ningún país | [11] |
| Quién lo desarrolla | Grupos académicos de la Saint Louis University y de la Universidad de Washington | [2] |
| Número de registro CAS | 303760-60-3 | [1] |
| PubChem CID | 5338394 para la forma E; 5404083 es la forma Z, su imagen especular | [1], [12] |
| ChEMBL | CHEMBL4208749; sin fase clínica y sin fecha de autorización | [11] |
| Presencia en catálogos | 33 distribuidores de productos químicos de laboratorio lo listan, vendido solo para investigación | [13] |
Que no sea un péptido no es un detalle formal. El agua bacteriostática disuelve los péptidos porque estos llevan cadenas laterales con carga eléctrica, y esta molécula no tiene ninguna. De eso trata la guía aparte sobre cómo reconstituir el SLU-PP-332.
Cómo actúa
El mecanismo que se le atribuye pasa por una familia pequeña de receptores. Los ERR alfa, beta y gamma se sientan sobre el ADN y están encendidos de forma permanente, sin necesidad de ninguna hormona. Controlan los genes que construyen mitocondrias y los que queman grasa [5].
- Se une y sube el volumen. En células activó los tres receptores, con más fuerza el ERR alfa, a 98 nanomolar. Sobre los receptores clásicos de estrógenos no hizo nada [2].
- No son receptores de estrógenos. Pese al parecido familiar, los receptores ERR no se unen a ningún estrógeno natural. Por eso la vía propuesta no pasa por un efecto estrogénico [5].
- El músculo puede leerlo como una carrera corta, pero más floja. En músculo de ratón, el gen Ddit4 subió alrededor del triple tras una inyección. Cuarenta minutos de cinta de correr lo subieron unas seis veces, y las dos cosas juntas unas once veces. Un segundo gen, Slc25a25, subió unas once veces con cualquiera de las dos. Ambos habían vuelto a su valor de partida al cabo de tres horas [2].
- La elección de combustible puede desplazarse hacia la grasa. En ratones, el cociente respiratorio, que indica qué combustible se está quemando, bajó en las dos horas siguientes a la primera inyección [6].
- El corazón usa otro miembro de la familia. En el modelo cardíaco, la protección desapareció en los animales que carecían de ERR gamma. Los efectos musculares, en cambio, necesitaban el ERR alfa [2], [7].
- El reciclaje celular podría estar implicado. En células del corazón y del músculo, activar los ERR elevó el TFEB, el interruptor principal del sistema de limpieza de la célula [14].
Todos estos pasos vienen de células o de roedores. Los autores del primer artículo añaden que el compuesto no es lo bastante selectivo como para separar unos receptores de otros [2].
La expresión "exercise mimetic" ("imitador del ejercicio") hay que manejarla con cuidado. Describe la copia de respuestas moleculares sueltas, no la sustitución del entrenamiento. Una revisión de 2026 sostiene justamente que ninguna pastilla puede reproducir el estado global que el ejercicio provoca en todo el cuerpo [15].
Ensayos con células indicadoras HEK293, no mediciones en animales ni en personas. Fuente [2].
Qué encontraron los estudios
Todos los resultados que siguen vienen de un ratón, de células de rata o de una placa de laboratorio. Nadie ha dado esta sustancia a una persona en ningún estudio, del tamaño que sea y con el fin que sea [3].
Resistencia en ratones
Datos en animales Unos ratones sedentarios recibieron dos inyecciones diarias en el abdomen durante seis o siete días y luego corrieron en la cinta hasta agotarse. Los animales tratados corrieron alrededor de un 70 por ciento más tiempo y un 45 por ciento más distancia que los controles, con 6 animales por grupo [2].
Datos en animales El efecto se pudo atribuir a un solo receptor. En ratones modificados para carecer de ERR alfa en el músculo, los tratados rindieron exactamente igual que los no tratados, con 5 animales por grupo [2].
Ratones sedentarios C57BL/6J, dos inyecciones diarias en el abdomen durante seis o siete días, 6 animales por grupo. Son resultados en ratones inyectados y no se pueden trasladar a las personas. Fuente [2].
Tejido muscular
Datos en animales Tras 15 días de tratamiento, el músculo del muslo contenía más fibras resistentes a la fatiga, las que queman combustible con oxígeno (fibras de tipo IIa). También tenía más mitocondrias al microscopio electrónico y más ADN mitocondrial, con 8 animales por grupo. La fuerza de agarre subió a lo largo de dos semanas [2].
Grasa corporal y azúcar en sangre
Datos en animales En ratones con alimentación normal tratados durante 28 días, el peso corporal total no se diferenció del de los controles. La grasa ganada sí: unos 5 gramos en los controles frente a menos de 0,5 gramos en los tratados, con 8 animales por grupo. Ni la comida ingerida ni el movimiento cambiaron [6].
Datos en animales En dos modelos de obesidad, los animales tratados fueron perdiendo peso, tuvieron células de grasa más pequeñas y mostraron menos glucosa e insulina en ayunas. Los ratones obesos siguieron con su dieta rica en grasa todo el tiempo, con 7 a 8 animales por grupo [6].
El corazón
Datos en animales A unos ratones se les estrechó la aorta quirúrgicamente y después recibieron inyecciones dos veces al día durante seis semanas. La fracción de bombeo mejoró a partir de la cuarta semana, las cicatrices disminuyeron y la supervivencia aumentó [7].
El riñón que envejece
Datos en animales En ratones de 21 meses de edad tratados a diario durante ocho semanas, la pérdida de proteínas por la orina propia de la edad se redujo y la función de las mitocondrias mejoró. Los autores comparan ese patrón con el de una restricción de calorías mantenida toda la vida [16].
Células humanas en placa
In vitro Veinte mujeres operadas de prótesis de cadera donaron muestras de músculo durante la intervención. Las células cultivadas a partir de las diez mujeres menos activas se trataron en placa durante 48 horas, a la concentración que figura en la tabla de dosis. Bajaron los marcadores de envejecimiento y subieron los de construcción muscular [17].
Ninguna participante recibió la sustancia. Es un estudio en células con material humano, y los propios autores lo llaman estudio piloto [17].
Hallazgos negativos e incómodos
Datos en animales En el modelo cardíaco no se evitó el engrosamiento del músculo del corazón. El grosor de la pared y el tamaño de las células se mantuvieron como en los animales sin tratar [7].
Datos en animales En ratones obesos por un defecto genético (la estirpe ob/ob), los 28 días previstos se recortaron a 12. Los animales toleraron mal las dos inyecciones diarias en el abdomen [6].
Datos en animales En ese mismo estudio metabólico, la prueba de tolerancia a la insulina no mejoró, y los autores describen sus propios datos sobre la sensibilidad a la insulina como contradictorios [6].
Lo que sigue sin saberse
- Si algo de lo visto en ratones ocurre en una persona. No existe ningún estudio humano de ningún tipo [3].
- Cuál sería una cantidad segura. No hay ningún programa de toxicidad desde el que argumentarla [18].
- Si la sustancia llega siquiera a la sangre cuando se traga. Dos artículos dicen que no [4], [5].
- Si encender el ERR alfa a largo plazo conlleva riesgo de cáncer. En oncología se ataca esa misma familia de receptores bloqueándola, y no existe ningún estudio de cáncer [19].
- Si lo que se vende es lo que dice la etiqueta. No se ha publicado ningún análisis independiente de muestras del mercado [13].
Efectos adversos y seguridad
No existe un perfil de efectos adversos del SLU-PP-332, porque no hay uso humano documentado con el que construirlo. Unas bases de datos vacías no equivalen a un certificado de buena salud.
- Ninguna notificación de daño en ninguna parte. La base de datos de efectos adversos de la agencia estadounidense del medicamento no devolvió ninguna coincidencia con ninguna de las dos grafías el 7 de septiembre de 2026 [20]. Las sustancias que se comercian fuera del sistema del medicamento apenas generan notificaciones.
- "Sin toxicidad manifiesta" es una observación corta, no un estudio. Unos ratones con dos inyecciones diarias durante 10 días tuvieron recuentos de sangre, electrolitos y una enzima muscular normales [2]. Diez días con tres mediciones no son un estudio de toxicidad.
- Hay un problema de tolerancia registrado. El estudio ob/ob acortado es el apunte más relevante para la seguridad que existe en la literatura, y los autores lo atribuyen a la vía de inyección [6].
- Nada se ha analizado formalmente. Ningún estudio de toxicidad por dosis repetidas, ninguna prueba de daño en el material genético, ningún trabajo sobre fertilidad o desarrollo, ningún estudio de cáncer, ningún cribado del ritmo cardíaco [18].
- La exposición más larga son ocho semanas. Corresponde al estudio del riñón envejecido en ratones. El estudio cardíaco duró seis semanas [7], [16].
- No se sabe en qué se descompone dentro de una persona. Dos laboratorios encontraron 22 y 9 productos de degradación en preparados de hígado humano, pero solo en tubos de ensayo. Cuáles se forman en un cuerpo vivo se desconoce [9], [10].
Hay un punto que conviene mirar con cuidado. El SLU-PP-332 no figura en ninguna lista estadounidense de sustancias que puedan entrañar un riesgo serio de seguridad en los preparados de farmacia [21]. Eso no es una autorización. Esas listas recogen sustancias que alguien propuso para su evaluación, y esta nunca se propuso.
La química añade otra pregunta abierta. Una revisión salida del propio círculo de sus creadores califica la molécula de metabólicamente inestable y dice que no es lo bastante estable para ser candidata a medicamento sin más trabajo [5].
Las cifras apuntan en la misma dirección. El GSK4716, la pieza de partida con la que se construyó, solo sobrevivió 6,4 minutos en preparados de hígado humano. El compuesto sucesor, creado para corregir eso, aguantó más de 60 minutos [5], [22].
Dosis usadas en los estudios
Estas dosis proceden de los estudios citados y se recogen únicamente como referencia científica. No son una recomendación y no se pueden trasladar al uso en personas.
Cada línea de abajo viene de un ratón o de células en placa. Aquí la vía de administración importa más que en casi cualquier otra ficha de este registro. Todo lo que mostró algún efecto se inyectó en el abdomen, disuelto en una mezcla montada alrededor del disolvente de laboratorio DMSO.
| Estudio | Modelo | Dosis | Vía | Duración | Ref |
|---|---|---|---|---|---|
| Billon 2023, absorción y niveles en tejido | Ratón de 3 meses, 3 animales | 30 mg/kg una vez | Inyección en el abdomen, mezcla con DMSO | Medido hasta las 6 horas | [2] |
| Billon 2023, fisiología muscular | Ratón de 3 meses, 8 animales por grupo | 50 mg/kg, dos veces al día | Inyección en el abdomen | 15 días | [2] |
| Billon 2023, prueba de cinta de correr | Ratón de 12 semanas, 6 animales por grupo | 50 mg/kg, dos veces al día | Inyección en el abdomen | De 6 a 7 días | [2] |
| Billon 2023, respuesta génica inmediata | Ratón de 3 meses, 6 animales por grupo | 50 mg/kg una vez | Inyección en el abdomen | Tejido tomado a 1, 3 y 6 horas | [2] |
| Billon 2023, comparación con receptor eliminado | Ratón de 20 a 24 semanas, 5 animales por grupo | 25 mg/kg al día | Inyección en el abdomen, mezcla con DMSO | 15 días | [2] |
| Billon 2024, metabolismo | Ratón de 12 semanas, de 8 a 10 animales por grupo | 50 mg/kg, dos veces al día | Inyección en el abdomen | 28 días | [6] |
| Billon 2024, modelo de obesidad ob/ob | Ratón de 3 meses, 8 animales | 50 mg/kg, dos veces al día | Inyección en el abdomen | 12 días, recortados desde 28 | [6] |
| Xu 2024, insuficiencia cardíaca | Ratón de 8 semanas, con la aorta estrechada | 25 mg/kg, dos veces al día | Inyección en el abdomen, mezcla con DMSO | 6 semanas | [7] |
| Wang 2023, riñón envejecido | Ratón macho de 21 meses | 25 mg/kg al día | Inyección en el abdomen, 3 por ciento de DMSO | 8 semanas | [16] |
| Bonanni 2025, células musculares humanas | Células humanas en placa | 10 micromolar | Añadido al medio de cultivo | 48 horas | [17] |
| Billon 2023, línea de células musculares | Células de ratón en placa | De 1 a 10 micromolar | Añadido al medio de cultivo | De 2 a 24 horas | [2] |
Tres cosas hacen imposible trasladar estas cifras a una persona. Toda dosis eficaz se inyectó en la cavidad abdominal, una vía que casi no se usa en medicina humana.
Además, está escrito que la sustancia carece de biodisponibilidad oral, así que una forma para tragar no reproduce esas condiciones [4], [5]. Y como no existe ninguna medición de los niveles en sangre de una persona, cualquier conversión desde los miligramos por kilo de un ratón sería pura adivinación.
La única medición de exposición que hay en toda la literatura es la primera línea de la tabla. Dos horas después de aquella inyección única, los ratones llevaban unos 0,6 micromolar en el músculo frente a unos 0,2 micromolar en la sangre, de modo que la sustancia se acumula en el tejido sobre el que actúa. Fueron tres animales [2].
Desarrollo y situación regulatoria
De un viejo activador de receptores a los laboratorios antidopaje de 2026
- Antes de 2023El GSK4716 es el punto de partidaUn activador de los ERR más antiguo, rediseñado hasta esta molécula, ref [2]
- 2023Primera descripción y el resultado de resistenciaLos ratones corren un 70 por ciento más tiempo tras las inyecciones, ref [2]
- 2023Se publica la serie sucesora y se identifica el SLU-PP-915Creado para lograr la estabilidad que le falta al original, ref [22]
- 2024Se publican el modelo de obesidad y el de insuficiencia cardíacaLa ganancia de grasa casi se detiene; la fracción de bombeo mejora, refs [6], [7]
- 2026Dos laboratorios antidopaje describen sus productos de degradación22 productos en la UCLA y 9 en Colonia, refs [9], [10]
- 2026La consulta de registros sigue sin hallar ningún ensayo en personasSeis términos de búsqueda el 7 de septiembre de 2026, ref [3]
- 2023 — aparece la primera descripción, con los resultados de resistencia y de músculo en ratones [2].
- 2023 — se publica una serie sucesora y se identifica el SLU-PP-915 como el candidato estable y activo por boca [22].
- 2023 — sale el estudio del riñón envejecido, que compara el efecto con la restricción de calorías [16].
- 2024 — se publican el estudio de obesidad y el de insuficiencia cardíaca [6], [7].
- 2025 — un grupo italiano describe efectos en células musculares humanas en placa. Es el único trabajo con experimentos propios fuera del círculo fundador [17].
- 2026 — un estudio sobre la relación entre estructura y actividad sigue tratando la molécula como herramienta de investigación y no como candidata a medicamento [23].
- 2026 — dos laboratorios antidopaje publican trabajos de detección, y la consulta de registros sigue sin devolver nada [3], [9], [10].
| Mercado | Situación | Nota | Ref |
|---|---|---|---|
| Estados Unidos | Sin autorización | Nunca propuesto para preparados de farmacia, así que nunca evaluado | [11], [21] |
| Unión Europea | Sin autorización | Sin entrada en la farmacopea; no es un ingrediente alimentario permitido | [11] |
| Alemania | Sin autorización | No aparece en ninguna norma específica sobre sustancias | [11] |
| Reino Unido | Sin autorización | No comprobado por separado | [11] |
| Australia | Sin clasificar | No figura en el Poisons Standard | [24] |
| Canadá | Sin autorización | No comprobado por separado | [11] |
| Suiza | Sin autorización | No comprobado por separado | [11] |
Todo esto se comprobó el 7 de septiembre de 2026. Donde la tabla dice que no se comprobó por separado, la conclusión se apoya en la ausencia mundial de cualquier autorización y no en una consulta a ese registro nacional [11].
Antidopaje
El SLU-PP-332 está prohibido en el deporte en cualquier momento, dentro y fuera de competición. No figura con su nombre en la lista de sustancias prohibidas de 2026.
Entra en cambio por el apartado S0, que cubre "any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use" ("toda sustancia farmacológica no recogida en ninguno de los apartados siguientes de la lista y sin autorización vigente de ninguna autoridad sanitaria para uso terapéutico en personas"). El apartado pone como ejemplo los compuestos en desarrollo preclínico [8].
Dónde se archive tiene consecuencias. El apartado de moduladores metabólicos, el S4.4.1, nombra los activadores de la AMPK, los agonistas del PPAR delta y los del Rev-erb alfa, y los activadores de los ERR no son ninguna de esas cosas [25].
Las sustancias que caen bajo el S0 cuentan como sustancias específicas, y las del S4.4 no. Que una sustancia sea específica significa que el deportista tiene más margen para defender que la tomó sin intención de hacer trampa, lo que puede acortar una sanción [8], [25].
La asociación deportiva universitaria de Estados Unidos tampoco lo nombra, y advierte de que su lista no es completa ni exhaustiva [26]. La detección ya está preparada, porque dos laboratorios publicaron en 2026 los perfiles de degradación [9], [10]. Hay más detalle en péptidos prohibidos en el deporte.
Comparación con péptidos relacionados
| Sustancia | Qué es | Dónde actúa | Estudios en personas | Situación antidopaje |
|---|---|---|---|---|
| SLU-PP-332 | Molécula sintética pequeña, 290,32 g/mol [1] | Enciende los ERR alfa, beta y gamma [2] | Ninguno [3] | Alcanzado por el apartado general S0 [8] |
| 5-Amino-1MQ | Molécula sintética pequeña, tampoco es un péptido [27] | Bloquea la enzima NNMT [27] | Ninguno [27] | Alcanzado por el apartado general S0 [27] |
| MOTS-c | Péptido codificado en el ADN de las mitocondrias [25] | Activa la AMPK [25] | No se analizan en esta página | Nombrado expresamente en el apartado S4.4.1 [25] |
| Cardarina, GW501516 | Molécula sintética pequeña [25] | Agonista del PPAR delta [25] | No se analizan en esta página | Nombrada expresamente en el apartado S4.4.1 [25] |
La comparación más útil es con el 5-Amino-1MQ, porque los dos comparten una situación más que un mecanismo. Ambos son productos químicos de laboratorio vendidos por los canales de los péptidos, ninguno tiene datos en personas y los dos están prohibidos por la redacción de la norma y no por su nombre.
El MOTS-c es el que sí es un péptido de verdad, y demuestra lo poco que vale la etiqueta con la que se vende. Figura en la lista de sustancias prohibidas mientras que el SLU-PP-332 no, y sin embargo los dos están prohibidos [8], [25].
La cardarina es la sustancia con la que más se confunde el SLU-PP-332. Las dos circulan como compuestos para la resistencia, pero actúan sobre receptores distintos, y solo la cardarina figura en la lista con su nombre [25].
Hay otro nombre que conviene señalar. El SLU-PP-1072 procede de la misma serie de laboratorio y hace justo lo contrario: apaga esos mismos receptores y se creó para estudiar células de cáncer de próstata [19]. Los números de la serie son una forma de contar, no una descripción de lo que hace cada compuesto.
Ideas equivocadas frecuentes
- "El SLU-PP-332 es un péptido." No tiene aminoácidos ni secuencia. Es una molécula de tres anillos de 290,32 g/mol que acabó en los catálogos de péptidos porque circula por los mismos canales [1], [2].
- "Es ejercicio en una pastilla." La expresión imitador del ejercicio describe la copia de respuestas moleculares sueltas. Una revisión de 2026 explica por qué ninguna pastilla puede reproducir el estado global que el entrenamiento provoca en todo el cuerpo [15].
- "Tragarlo hace lo mismo que hacían los estudios." Todos los estudios con efecto lo inyectaron en el abdomen. Dos artículos afirman que la sustancia carece de biodisponibilidad oral, y ese fue el motivo declarado para construir un sucesor [4], [5].
- "Es básicamente cardarina." Otro receptor y otra clasificación. La cardarina activa el PPAR delta y figura con su nombre en la lista de sustancias prohibidas; esta actúa sobre los ERR y la atrapa el apartado general [25].
- "Si no está en la lista de la Agencia Mundial Antidopaje, está permitido." Es justo al revés. El apartado S0 existe precisamente para alcanzar las sustancias sin autorización, y pone como ejemplo los compuestos en fase preclínica [8].
- "Se puede reconstituir como un péptido." El agua bacteriostática no lo disuelve. La molécula es aceitosa, con una medida de afinidad por la grasa de 3,7 y sin cadenas laterales con carga eléctrica, y todos los estudios usaron mezclas de disolventes [1], [2].
- "Hay pruebas en humanos, porque un estudio usó células humanas." Veinte mujeres donaron tejido muscular durante una operación de cadera. Las células se trataron en una placa y ninguna participante recibió nada [17].
Preguntas frecuentes
¿Es SLU-PP-332 un péptido?
No. Un péptido es una cadena de aminoácidos y el SLU-PP-332 no contiene ninguno. Es una molécula sintética pequeña de tres anillos que pesa 290,32 g/mol, y se vende junto a los péptidos porque circula por las mismas tiendas. La diferencia se nota en la práctica: el agua bacteriostática no lo disuelve, y las normas antidopaje lo archivan fuera de la clase de los péptidos.
¿Se ha probado alguna vez SLU-PP-332 en personas?
No. La consulta del 7 de septiembre de 2026 al registro internacional de ensayos ClinicalTrials.gov no encontró ningún estudio registrado del SLU-PP-332, ni de su sucesor SLU-PP-915, ni de ningún otro activador de los receptores ERR. Tampoco se han publicado casos aislados, ni una sola medición de lo que la sustancia hace dentro de un cuerpo humano.
¿Qué hace SLU-PP-332 dentro del cuerpo?
En ratones y en células enciende tres receptores llamados ERR alfa, beta y gamma, que controlan los genes de las mitocondrias, las centrales de energía de la célula, y los de la quema de grasa. El músculo se comporta entonces en algunos aspectos como después de un esfuerzo aeróbico. Nada de esto se ha medido dentro de una persona.
¿Funciona SLU-PP-332 si se traga?
Lo publicado dice que no. Dos artículos afirman con todas las letras que el SLU-PP-332 carece de biodisponibilidad oral, es decir, que no pasa del intestino a la sangre. Ese hallazgo fue el motivo declarado para construir un compuesto sucesor, el SLU-PP-915, capaz de sobrevivir a ese viaje.
¿Qué encontraron los estudios en animales con SLU-PP-332?
Los ratones que recibieron inyecciones en el abdomen durante una semana corrieron alrededor de un 70 por ciento más tiempo y un 45 por ciento más distancia antes de agotarse. A lo largo de 28 días ganaron menos de 0,5 gramos de grasa, frente a unos 5 gramos de los controles. En un modelo de insuficiencia cardíaca mejoró la fracción de bombeo y aumentó la supervivencia.
¿Es seguro SLU-PP-332?
Nadie lo sabe, porque el trabajo que respondería a esa pregunta nunca se ha hecho. No hay ningún estudio de toxicidad por dosis repetidas, ni pruebas de daño en el material genético, ni estudios de fertilidad, ni de riesgo de cáncer. La exposición más larga de toda la literatura son ocho semanas, en ratones.
¿Está autorizado SLU-PP-332 en algún país?
No. A 7 de septiembre de 2026 ninguna agencia del medicamento del mundo lo ha autorizado, y la base de datos ChEMBL no registra ninguna fase clínica alcanzada ni ninguna fecha de primera autorización. Se comercia como reactivo de laboratorio con números de catálogo, es decir, por la vía del suministro para investigación y no por la vía médica.
¿Está prohibido SLU-PP-332 en el deporte?
Sí, en cualquier momento. El apartado S0 de la lista de sustancias prohibidas de 2026 cubre toda sustancia con actividad farmacológica que ninguna autoridad sanitaria autorice para uso humano, y pone como ejemplo las que están en desarrollo preclínico. Dos laboratorios antidopaje publicaron en 2026 trabajos sobre cómo detectar el SLU-PP-332.
¿Es SLU-PP-332 lo mismo que la cardarina?
No. Las dos circulan como sustancias para la resistencia, pero actúan sobre receptores distintos. La cardarina, también llamada GW501516, activa el receptor PPAR delta y figura con su nombre en la lista de sustancias prohibidas. El SLU-PP-332 actúa sobre los receptores ERR y queda atrapado por el apartado general.
¿Por qué no se disuelve SLU-PP-332 en agua bacteriostática?
Porque es una molécula aceitosa, formada por anillos, sin nada a lo que el agua pueda agarrarse. Su medida de afinidad por la grasa es de 3,7 y no lleva ninguna cadena lateral con carga eléctrica. Todos los estudios en animales lo disolvieron en mezclas de disolventes con DMSO. Por eso la guía de reconstitución de esta web lo trata como un caso especial.
Fuentes
- PubChem. Compound CID 5338394, 4-hydroxy-N-(E)-naphthalen-2-ylmethylideneaminobenzamide. Formula C18H14N2O2, 290.3 g/mol, CAS 303760-60-3, XLogP 3.7, InChIKey RNZIMBFHRXYRLL-XDHOZWIPSA-N. Retrieved 7 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/5338394
- Billon C, Sitaula S, Banerjee S, Welch R et al. (2023). Synthetic ERRα/β/γ agonist induces an ERRα-dependent acute aerobic exercise response and enhances exercise capacity. ACS Chemical Biology 18(4):756-771. PMID 36988910. DOI 10.1021/acschembio.2c00720
- ClinicalTrials.gov API v2. Queries for "SLU-PP-332", "SLU PP 332", "SLU-PP-915", "pan-ERR agonist", "estrogen-related receptor agonist" and "exercise mimetic"; no study of the substance or of any ERR agonist identified. Retrieved 7 September 2026. https://clinicaltrials.gov/
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| Versión | Fecha | Nota |
|---|---|---|
| 1.0 | 7 de septiembre de 2026 | Publicación inicial |