AICAR: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad
Resumen
AICAR, también conocido como acadesina, no es un péptido. Es un nucleósido, una molécula pequeña que el propio cuerpo humano fabrica y elimina, y figura en este registro porque se vende junto a los péptidos. Su mayor ensayo dio a 3.080 pacientes de cirugía cardíaca acadesina o una infusión sin producto activo, y no encontró ninguna diferencia. Ningún país lo ha autorizado nunca, y está prohibido en el deporte en todo momento.
Lo esencial de un vistazo
- El ensayo más grande no encontró absolutamente nada. Entre 3.080 pacientes operados de derivación coronaria, el resultado principal se produjo en 76 de 1.493 (5,1 por ciento) que recibieron acadesina y en 75 de 1.493 (5,0 por ciento) que recibieron placebo, con una razón de probabilidades de 1,01 (intervalo de confianza del 95 %, de 0,73 a 1,41) [1].
- Se interrumpió antes de tiempo porque continuar no servía de nada. El reclutamiento se cerró en 3.080 pacientes de los 7.500 previstos, tras un análisis de futilidad acordado de antemano [1], [2].
- Las pruebas anteriores, que eran favorables, no resistieron. Un análisis conjunto de cinco ensayos aleatorizados con 4.043 pacientes había encontrado un 27 por ciento menos de infartos alrededor de la operación (razón de probabilidades 0,69; intervalo de confianza del 95 %, de 0,51 a 0,95; p = 0,02). Sobre ese resultado se construyó el ensayo que después fracasó [3].
- Lo de «ejercicio en una pastilla» describe a unos ratones. Ratones sin entrenamiento que recibieron 500 mg/kg al día en el abdomen durante cuatro semanas corrieron alrededor de un 44 por ciento más de distancia y un 23 por ciento más de tiempo (p < 0,05), con 15 a 20 animales por grupo [4].
- Ningún estudio en personas ha medido nunca la resistencia con AICAR. El más próximo, en 29 hombres sanos, halló que la entrada de glucosa en el músculo se multiplicaba por 2,1 ± 0,8 frente a 4,7 ± 1,7 con la bicicleta, y no detectó activación alguna de la enzima que se supone que AICAR pone en marcha [5].
- Está prohibido en el deporte en todo momento, nombrado en la lista de prohibiciones de 2026 en el apartado S4.4.1 como sustancia no específica, y citado en la ley penal alemana con una cantidad umbral de 7.000 mg [6], [7], [8].
- Las señales de seguridad son concretas, no vagas. El ácido úrico sube porque es el principal producto de degradación; el lactato en sangre aumentó hasta un 60 por ciento (p < 0,001); y un ensayo posterior se detuvo tras cinco pacientes, con «toxicidad renal» anotada como motivo [9], [10], [11].
Qué es
AICAR es un nucleósido de purina: una base de imidazol unida a un azúcar, la ribosa, con una masa de 258,23 g/mol. No contiene aminoácidos ni enlace peptídico, así que no es un péptido, y la Agencia Mundial Antidopaje tampoco lo clasifica entre las hormonas peptídicas [12], [6].
El nombre designa dos sustancias químicas distintas, y eso es lo más útil que se puede saber de él. En sentido estricto, la sigla AICAR nombra el ribótido ZMP, la forma con fosfato, que la base de datos química PubChem recoge como CID 65110. En el deporte, en las leyes y en el comercio, «AICAR» significa el ribósido acadesina, CID 17513. Esta página describe el ribósido [12].
La distinción importa porque el ribósido es la forma que se estudió y la que se vende, mientras que el ribótido es lo que la célula fabrica a partir de él. En la investigación básica se escribe a menudo «AICAr», con erre minúscula, para señalar el ribósido [13].
Datos rápidos
| Campo | Valor | Fuente |
|---|---|---|
| Nombre | AICAR; denominación común internacional acadesina | [12], [14] |
| Otros nombres | AICA ribósido, acadesina, Z-ribósido, GP 1-110, ARA-100, SCH 900395 | [12] |
| Clase | Análogo de nucleósido de purina; desarrollado como agente regulador de la adenosina y descrito después como activador de la proteína quinasa activada por AMP | [15], [13] |
| Estructura | Base 5-aminoimidazol-4-carboxamida unida a beta-D-ribofuranosa; sin aminoácidos y sin secuencia | [12] |
| Fórmula y masa | C9H14N4O5, 258,23 g/mol | [12] |
| Forma activa dentro de la célula | ZMP, el monofosfato; C9H15N4O8P, 338,21 g/mol, CID 65110 | [12], [16] |
| Semivida | 1,4 horas en sangre tras la infusión; disponibilidad por vía oral inferior al 5 por ciento | [17] |
| Situación | Sin autorización en ningún mercado; desarrollo interrumpido | [1], [18] |
| Desarrollado por | Gensia Pharmaceuticals desde finales de la década de 1980, después Metabasis, PeriCor y Schering-Plough; Advancell para el cáncer de la sangre | [15] |
| Número de registro CAS | 2627-69-2 | [12] |
| PubChem CID | 17513 | [12] |
| UNII, InChIKey | 53IEF47846; RTRQQBHATOEIAF-UUOKFMHZSA-N | [12] |
| ChEBI, ChEMBL, DrugBank | CHEBI:28498, CHEMBL1551724, DB04944 | [19] |
| Código ATC | C01EB13, un número de clasificación sin dosis diaria definida | [14] |
Cómo actúa
AICAR no hace nada hasta que la célula lo transforma. Unos transportadores lo llevan dentro, una enzima le añade un grupo fosfato y el resultado es ZMP, una molécula lo bastante parecida a la señal con la que la célula mide su energía como para que se confunda con ella [20].
- La señal es un parecido engañoso. El ZMP se asemeja al AMP, la molécula que avisa a la célula de que le queda poca energía, y puede encender la proteína quinasa activada por AMP sin que el balance energético real haya cambiado [20].
- Hacen falta tanto la entrada como la fosforilación. Al bloquear el transportador o la enzima que añade el fosfato en células de leucemia, desaparecieron a la vez la activación de la enzima y la muerte celular [20].
- La sustancia activa es el fosfato, no AICAR. Un trabajo que combinó el estudio del metabolismo y el de las proteínas identificó el ZMP como la forma tóxica y le encontró muchas parejas de unión fuera de la enzima prevista [16].
- Buena parte del efecto no pasa por esa enzima. Una revisión sistemática de 2021 concluyó que numerosos efectos que se le atribuían ocurren sin ella, y advirtió contra sacar demasiadas conclusiones de los estudios hechos con esta sustancia [13].
- La idea original era otra. Todo el programa cardíaco se apoyaba en la esperanza de que AICAR elevara la adenosina en el tejido falto de oxígeno y protegiera así el corazón. Esa hipótesis se puso a prueba en serio una sola vez, y falló [3], [1].
Aquí es donde AICAR se separa de los péptidos junto a los que aparece en los catálogos. Los péptidos actúan sobre receptores situados en la superficie de la célula. AICAR tiene que entrar primero y reconstruirse dentro de la célula [20].
Qué encontraron los estudios
Más de 10.000 personas han recibido acadesina en estudios clínicos a lo largo de cinco décadas, algo insólito en una sustancia que se vende como producto de investigación. Los resultados también son insólitamente claros, y en su mayoría negativos.
La cirugía cardíaca: el ensayo que acabó con el programa
Ensayo aleatorizado de fase 3 RED-CABG asignó al azar a 3.080 adultos con riesgo medio o alto antes de una operación programada de derivación coronaria, en 300 centros de siete países, con una edad mediana de 66 años. El resultado principal reunía la muerte por cualquier causa, el ictus no mortal y la necesidad de asistencia mecánica de la circulación hasta el día 28 [1].
Ensayo aleatorizado de fase 3 Se produjo en 76 de 1.493 pacientes (5,1 por ciento) con acadesina y en 75 de 1.493 (5,0 por ciento) con placebo. La razón de probabilidades fue de 1,01, con un intervalo de confianza del 95 % que iba de 0,73 a 1,41. Tampoco se diferenció ningún resultado secundario importante [1].
Ensayo aleatorizado y a doble ciego de fase 3 en 3.080 adultos antes de una operación de derivación coronaria, en 300 centros de siete países, interrumpido antes de tiempo por futilidad; 76 de 1.493 frente a 75 de 1.493 pacientes, razón de probabilidades 1,01 (intervalo de confianza del 95 %, de 0,73 a 1,41). Fuentes [1], [2].
Ensayo aleatorizado de fase 3 Las cifras del registro para todos los pacientes asignados al azar, 1.536 frente a 1.544, cuentan lo mismo. El resultado combinado quedó en el 4,9 frente al 4,9 por ciento. La muerte por cualquier causa fue del 1,9 frente al 1,7 por ciento, el ictus no mortal del 1,7 frente al 1,7 por ciento y la asistencia mecánica del 2,2 frente al 2,3 por ciento [2].
El reclutamiento duró del 6 de mayo de 2009 al 30 de julio de 2010. Se detuvo en 3.080 de los 7.500 pacientes previstos al principio, tras un análisis de futilidad pactado de antemano [1], [2].
Por qué se esperaba otra cosa
Metanálisis En 1997, un análisis que reunió las fichas individuales de 4.043 pacientes operados de derivación coronaria en 81 centros comunicó un 27 por ciento menos de infartos alrededor de la operación (razón de probabilidades 0,69; intervalo de confianza del 95 %, de 0,51 a 0,95; p = 0,02) y la mitad de muertes cardíacas hasta el día 4 (razón de probabilidades 0,52; de 0,27 a 0,98; p = 0,04) [3].
Metanálisis El resultado combinado de infarto, ictus o muerte cardíaca bajó un 26 por ciento (razón de probabilidades 0,73; de 0,57 a 0,93; p = 0,01). El ictus por separado no bajó de forma significativa (razón de probabilidades 0,69; de 0,44 a 1,08; p = 0,10) [3].
Metanálisis Las muertes tras un infarto hasta el día 4 bajaron del 13,3 por ciento (13 de 98) al 1,4 por ciento (1 de 71), con p = 0,003 [3].
Ensayo aleatorizado, subgrupo Un seguimiento a dos años de 2.698 pacientes en 54 centros apuntaba en la misma dirección. Un infarto alrededor de la operación multiplicaba por 4,2 la mortalidad a dos años (p < 0,001). Entre esos pacientes, la mortalidad bajó del 27,8 por ciento (15 de 54) al 6,5 por ciento (3 de 46) con acadesina, con p = 0,006 [21].
Ensayo aleatorizado, subgrupo Esa cifra se apoya en 18 muertes en total [21].
Esta es la secuencia que importa. Unas pruebas más antiguas, más pequeñas y reunidas a posteriori parecían convincentes; un único ensayo prospectivo de mayor tamaño las desmontó. El análisis de 1997 solo tiene ya interés histórico [3], [1].
Los ensayos cardíacos por separado
Ensayo aleatorizado El Multinational Acadesine Study asignó al azar a 821 pacientes de derivación coronaria, 403 de ellos a acadesina. No alcanzó sus resultados principales. En un subgrupo definido de antemano como de alto riesgo, los infartos con onda Q bajaron del 19,7 al 10,0 por ciento (p = 0,032), mientras que el conjunto de acontecimientos cardiovasculares adversos, 19,4 frente a 18,4 por ciento, y la mortalidad total, 3,4 frente a 2,7 por ciento, no se diferenciaron [22].
Ensayo aleatorizado En 116 pacientes de derivación coronaria repartidos en tres grupos, nada alcanzó significación estadística. Los signos de falta de oxígeno en la ecografía antes de la derivación aparecieron en el 6, el 15 y el 19 por ciento (p = 0,22). Después, los signos en el electrocardiograma aparecieron en el 11, el 22 y el 18 por ciento (p = 0,42), y los ecográficos en el 24, el 27 y el 29 por ciento (p = 0,86) [23].
Ensayo cruzado aleatorizado En 12 pacientes con angina estable se compararon cuatro dosis frente a placebo. El cambio corregido por placebo en el tiempo hasta un descenso del ST de 1 mm fue de -0,1 ± 6,2, 11,1 ± 13,8, 12,9 ± 8,6 y -3,2 ± 6,8 por ciento. Ninguno de esos valores fue significativo, y la dosis más alta funcionó peor que las intermedias [24].
El músculo, el azúcar en sangre y la promesa de resistencia
Estudio de fisiología humana En 29 hombres sanos, de 26 ± 8 años y con un índice de masa corporal de 25 ± 4 kg/m2, tres horas de AICAR multiplicaron por 2,1 ± 0,8 la entrada de glucosa en el músculo. En el mismo estudio, la bicicleta la multiplicó por 4,7 ± 1,7 [5].
29 hombres sanos, de 26 ± 8 años y con un índice de masa corporal de 25 ± 4 kg/m2; se midió la entrada de 2-desoxiglucosa en el músculo. El uso de glucosa por todo el cuerpo subió un 7 por ciento, de 9,3 ± 0,6 a 10,0 ± 0,6 mg/kg por minuto (p < 0,05), y no se pudo medir ninguna activación de la proteína quinasa activada por AMP. Fuente [5].
Estudio de fisiología humana El mecanismo no apareció donde se esperaba. La actividad de la enzima y su fosforilación no cambiaron ni a los 20 minutos ni a las tres horas, mientras que la bicicleta elevó ambas. El uso de glucosa por todo el cuerpo subió un 7 por ciento, de 9,3 ± 0,6 a 10,0 ± 0,6 mg/kg por minuto (p < 0,05) [5].
Datos en animales El titular famoso procede de un estudio en ratones publicado en 2008. Unos ratones sin entrenamiento recibieron 500 mg/kg al día en el abdomen durante cuatro semanas, con 15 a 20 animales por grupo. Corrieron alrededor de un 44 por ciento más de distancia y un 23 por ciento más de tiempo (p < 0,05). El peso corporal no cambió y el consumo de oxígeno subió [4].
Sin datos Una búsqueda bibliográfica realizada el 13 de septiembre de 2026 no encontró ningún estudio publicado en personas que midiera la resistencia, la composición corporal, la masa muscular o la adaptación al entrenamiento con AICAR. Toda promesa de rendimiento se remonta a aquellos ratones o a la publicidad [4], [5].
Los cánceres de la sangre
Estudio de laboratorio En células de 70 pacientes con leucemia linfocítica crónica, la acadesina provocó la muerte celular a la concentración que da la mitad del efecto máximo, 380 ± 60 micromoles por litro. Los linfocitos B sanos resultaron igual de sensibles; los linfocitos T apenas se vieron afectados hasta 4 milimoles por litro [20].
Ensayo de fase 1/2 En 24 pacientes con una leucemia que había vuelto o que resistía al tratamiento, no se alcanzó ninguna medida formal de beneficio. Los autores describen solo tendencias, que ellos mismos califican de variables dado el escaso número de pacientes y el amplio abanico de dosis [25].
Ensayo interrumpido El estudio siguiente, en una enfermedad de la médula ósea, se cerró tras cinco pacientes. El registro da el motivo en dos palabras: «toxicidad renal» [11].
Lo que sigue sin saberse
- Todo lo relativo al uso bajo la piel. Todas las dosis humanas registradas se administraron en vena. No se ha publicado nada sobre la vía que dan por buena los vendedores del mercado gris [17].
- Todo lo relativo al uso repetido en personas sanas. La exposición humana más larga documentada son cinco infusiones a lo largo de 20 días, o doce días de infusión continua en dos pacientes [25], [26].
- Todo lo relativo a tragarlo. La disponibilidad por vía oral en hombres sanos fue inferior al 5 por ciento, y no existe ningún estudio de uso oral prolongado [17].
- El riesgo de cáncer y los efectos sobre la fertilidad o la descendencia. No hay datos públicos de esta sustancia.
- Las interacciones. No se ha publicado nada sobre combinar AICAR con metformina ni con otros fármacos que actúan sobre la misma vía.
- Si la enzima que activa favorece el crecimiento de los tumores o lo frena. La bibliografía se contradice, y tampoco hay datos humanos a largo plazo en ningún sentido [13].
Efectos adversos y seguridad
A las dosis bajas que se administraron en infusión durante la cirugía cardíaca, la acadesina se toleró más o menos igual que el placebo. Esa frase cubre unos 42 mg/kg administrados a lo largo de siete horas, y nada más. Los estudios en oncología usaron entre veinte y cuarenta veces más, y ahí es donde aparecen los problemas [1], [2], [25].
- El ácido úrico sube, y no puede no subir. Un estudio con marcador radiactivo en cuatro hombres sanos encontró que el ácido úrico era el principal producto de degradación y que representaba prácticamente toda la radiactividad que quedaba en el plasma seis horas después de la infusión. En los datos agrupados de la cirugía coronaria fue la única diferencia de seguridad frente al placebo [9], [3].
- En el ensayo quirúrgico más pequeño la subida se midió. El ácido úrico en plasma aumentó de media 1,6 ± 0,2 mg/dl, y solo en el grupo de dosis alta, sin consecuencias clínicas [23].
- Los riñones son el límite documentado. El deterioro de la función renal figuró entre los efectos adversos del estudio en leucemia con 50 a 315 mg/kg, y el estudio siguiente, con 140 a 315 mg/kg al día, se detuvo tras cinco pacientes por toxicidad renal [25], [11].
- En el gran ensayo quirúrgico los problemas renales estuvieron equilibrados. Hubo insuficiencia renal grave en 20 de 1.442 pacientes con acadesina frente a 14 de 1.457 con placebo, e insuficiencia renal aguda en 9 frente a 10 [2].
- El lactato sube con la dosis. En 47 pacientes con enfermedad coronaria que recibieron de 5 a 50 mg/kg, el lactato en sangre aumentó hasta un 60 por ciento frente al placebo (p < 0,001), lo que los autores interpretaron como un desplazamiento hacia la producción de energía sin oxígeno [10].
- La bajada de azúcar en sangre fue el único desequilibrio en contra del fármaco. Se registró hipoglucemia grave en 6 de 1.442 pacientes con acadesina y en 0 de 1.457 con placebo. Son números pequeños, pero apuntan en una sola dirección [2].
- Las infusiones pueden bajar la tensión arterial. El estudio en leucemia lo calificó expresamente de clínicamente relevante. En el ensayo quirúrgico, la tensión baja fue igual de frecuente en los dos grupos, 280 de 1.442 frente a 280 de 1.457 [25], [2].
- Los recuentos de sangre se movieron poco. Hubo anemia en 384 frente a 383 pacientes y plaquetas bajas en 119 frente a 129, sin ninguna señal en contra del placebo [2].
- Otros dos acontecimientos graves quedaron desequilibrados en las cifras. Se registró insuficiencia respiratoria en 33 de 1.442 pacientes con acadesina frente a 23 de 1.457 con placebo, y parada cardíaca en 12 frente a 7. El ensayo no estaba diseñado para poner a prueba esos resultados, y la tasa global de acontecimientos graves fue la misma en los dos grupos [2].
En conjunto, en el ensayo quirúrgico hubo acontecimientos adversos graves en 327 de 1.442 pacientes (22,7 por ciento) con acadesina y en 329 de 1.457 (22,6 por ciento) con placebo. Otros acontecimientos se dieron en 1.154 (80,0 por ciento) frente a 1.189 (81,6 por ciento). El tratamiento se interrumpió por efectos adversos en 34 pacientes frente a 23 [2].
Aquí encajan otros dos hallazgos. El ensayo en la enfermedad de la médula ósea no se detuvo por falta de efecto, sino por daño en un órgano. Y la forma tóxica es el fosfato que fabrica la célula, no la sustancia que entra en ella, lo que hace más difícil calcular qué dosis llega de verdad a cada célula [11], [16].
Existe además una enfermedad hereditaria poco frecuente, la AICA-ribosiduria, en la que esta misma molécula se acumula desde el nacimiento. El cuadro es grave: discapacidad profunda del desarrollo, pérdida de visión por degeneración de la retina, crecimiento limitado, desviación de la columna y a menudo una epilepsia que no responde al tratamiento [27].
Eso no es un pronóstico para quien reciba una sola infusión. Sí demuestra que el cuerpo no trata esta molécula como si fuera inerte [27].
No se pueden enumerar contraindicaciones, porque no existe ningún producto autorizado ni ninguna ficha técnica. De los estudios se desprenden tres situaciones de riesgo: la función renal deteriorada, la gota o el ácido úrico alto, y cualquier cuadro con el lactato elevado [25], [10].
Dosis empleadas en los estudios
Estas cantidades proceden de los estudios citados y se recogen solo como dato científico. No son una recomendación y no se pueden trasladar sin más a nadie fuera de un ensayo.
| Estudio | Población o modelo | Dosis | Vía | Duración | Fuente |
|---|---|---|---|---|---|
| Dixon 1991, primer estudio en personas | Hombres sanos, 4 con producto activo y 2 con placebo por nivel de dosis | 10, 25, 50 y 100 mg/kg | En vena, y por boca tras una semana de intervalo | Dosis únicas | [17] |
| Dixon 1993, estudio con marcador radiactivo | 4 hombres sanos | 25 mg/kg | En vena | Una infusión de 15 minutos | [9] |
| Holdright 1994, angina estable | 12 pacientes, diseño cruzado de cinco periodos | 6, 12, 24 y 48 mg/kg frente a placebo | En vena | Una infusión por periodo de estudio | [24] |
| de Jonge 1997, falta de oxígeno bajo estimulación | 47 pacientes durante una coronariografía | 5, 10, 20 y 50 mg/kg | En vena | Única | [10] |
| Leung 1994, cirugía de derivación coronaria | 116 pacientes, tres grupos | Dos niveles de dosis, no indicados en mg/kg, más placebo | En vena y en la solución que detiene el corazón | 7 horas | [23] |
| Menasche 1995, cirugía de derivación coronaria | 821 pacientes, 403 con acadesina | 0,1 mg/kg por minuto más 5 µg/ml en la solución que detiene el corazón | En vena y en la solución que detiene el corazón | 7 horas | [22] |
| Análisis conjunto McSPI 1997 | 4.043 pacientes, 2.012 con acadesina | 0,1 mg/kg por minuto | En vena y en la solución que detiene el corazón | 7 horas | [3] |
| Mangano 2006, seguimiento a dos años | 2.698 pacientes, 1.352 con acadesina | 0,1 mg/kg por minuto más 5 µg/ml | En vena y en la solución que detiene el corazón | 7 horas | [21] |
| RED-CABG 2012 | 3.080 pacientes, 1.536 con acadesina | 42 mg/kg en total, en infusión a 0,1 mg/kg por minuto, más 5 µg/ml en la solución que detiene el corazón y en el cebado de la bomba | En vena, en la solución que detiene el corazón y en el circuito de circulación extracorpórea | Unas 7 horas | [1], [2] |
| Van Den Neste 2013, leucemia linfocítica crónica | 24 adultos | Parte I, de 50 a 315 mg/kg; parte II, 210 mg/kg, el nivel más alto tolerado | En vena | Infusiones de cuatro horas, hasta cinco en 20 días | [25] |
| Estudio GFM de 2013 a 2015, enfermedad de la médula ósea | 5 adultos | 140, 210 y 315 mg/kg al día como escalones previstos | En vena | Interrumpido antes de tiempo | [11] |
| NCT00004314, enfermedad de Lesch-Nyhan | 2 pacientes | No indicada en el registro | Infusión continua | 12 días tras 3 días de referencia | [26] |
| Narkar 2008, estudio en ratones | Ratones sin entrenamiento, 15 a 20 por grupo | 500 mg/kg al día; 250 mg/kg al día en una rama de seis días | En el abdomen | 4 semanas, o 6 días | [4] |
| Wong 2017, control antidopaje en caballos | 1 yegua | 2 g | En vena | Única | [28] |
Todas las cifras humanas anteriores se administraron en vena y bajo supervisión hospitalaria, la mayoría en un quirófano. No se sabe absolutamente nada sobre administrar AICAR bajo la piel. Las cantidades animales en miligramos por kilo no se trasladan a las personas, y menos aún en una sustancia de la que se aprovecha menos del 5 por ciento cuando se traga [17].
Desarrollo y situación regulatoria
AICAR nunca se ha autorizado como medicamento, en ningún país, para ninguna enfermedad y en ningún momento. Las consultas a los registros del 13 de septiembre de 2026 no encontraron nada en ninguna parte, y ahora mismo no hay ningún ensayo de intervención que lo esté probando [1], [18].
Cuatro décadas desde un candidato a fármaco cardíaco hasta una ficha vacía
- 1991Primer estudio en personasCómo se comporta en el cuerpo, en hombres sanos; disponibilidad por vía oral inferior al 5 por ciento, fuente [17]
- 1994-1995Los primeros ensayos quirúrgicos116 pacientes y luego 821; en los dos se fallaron los resultados principales, fuentes [23], [22]
- 1997El análisis conjunto4.043 pacientes, un 27 por ciento menos de infartos alrededor de la operación, fuente [3]
- 2005Designación europea de medicamento huérfanoEU/3/05/280 para la leucemia linfocítica crónica, concedida el 27 de mayo, fuente [18]
- 2006Se publica el seguimiento a dos años2.698 pacientes; mejor supervivencia tras un infarto alrededor de la operación, fuente [21]
- 2009-2010RED-CABG recluta3.080 pacientes de los 7.500 previstos, y entonces se para por futilidad, fuentes [1], [2]
- 2012El resultado acaba con el programa5,1 frente a 5,0 por ciento, razón de probabilidades 1,01, fuente [1]
- 2013-2015Se interrumpe el último ensayoCinco pacientes incluidos; el motivo que da el registro es la toxicidad renal, fuente [11]
- Finales de la década de 1980. Gensia Pharmaceuticals desarrolla la sustancia como agente regulador de la adenosina, con los códigos GP 1-110 y ARA-100 [15].
- De 1997 a 2005. El programa pasa de Gensia Sicor a Metabasis, luego a PeriCor Therapeutics y por último a Schering-Plough, después Merck [15].
- 2005. La Comisión Europea concede la designación de medicamento huérfano EU/3/05/280 para la leucemia linfocítica crónica, tras un dictamen favorable del comité del 7 de abril [18].
- De 2007 a 2010. Advancell lleva a cabo el estudio en leucemia con 24 pacientes, registrado con el nombre comercial «Acadra» [29], [25].
- De 2009 a 2012. RED-CABG recluta, se detiene y publica; el programa cardíaco termina [1], [2].
- De 2013 a 2015. El último ensayo, en una enfermedad de la médula ósea, se interrumpe tras cinco pacientes [11].
| Mercado | Situación | Desde o nota |
|---|---|---|
| Estados Unidos | Sin autorización | Ni siquiera propuesto para la formulación magistral |
| Unión Europea | Sin autorización | Solo designación de medicamento huérfano |
| Alemania | Sin autorización | Citado en la ley antidopaje |
| Reino Unido | Sin autorización | Sin licencia |
| Australia | Sin autorización | No incluido en el listado |
| Canadá | Sin autorización | Sin ficha en la base de datos |
| Suiza | Sin autorización | Sin autorización de comercialización |
Cinco de estas entradas se apoyan en consultas a registros ejecutadas junto con una sustancia de control en el mismo sistema. Un resultado en blanco significa, por tanto, ausencia y no una consulta fallida [30], [31], [32], [33], [34]. La entrada británica es más débil, porque ese día el registro no se pudo consultar, así que la situación se deduce del panorama mundial [35].
Hay dos entradas que se malinterpretan a menudo. La designación europea de medicamento huérfano es una figura de apoyo para desarrollar un fármaco contra una enfermedad rara, y la agencia dice con todas las letras que no es una autorización de comercialización. Nunca la siguió ninguna solicitud. El código ATC C01EB13 es un número de clasificación estadística, concedido sin que se haya definido ninguna dosis diaria [18], [14].
Hay otro punto que separa a AICAR de la mayoría de las sustancias de este registro. No aparece en ninguna lista estadounidense de sustancias a granel propuestas para la formulación magistral, mientras que la ipamorelina aparece diez veces en ese mismo documento. Nadie ha pedido nunca una vía legal para fabricarlo con destino a personas [36].
El panorama legal más amplio está en son legales los péptidos y péptidos aprobados por la FDA.
Antidopaje
AICAR está prohibido en todo momento, dentro y fuera de competición, y figura por su nombre en la lista de 2026 en lugar de quedar recogido por una cláusula general. La entrada dice: "Activators of the AMP-activated protein kinase (AMPK), e.g. 5-N,6-N-bis(2-fluorophenyl)-[1,2,5]oxadiazolo3,4-bpyrazine-5,6-diamine (BAM15), AICAR, mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA-c (MOTS-c)" (activadores de la proteína quinasa activada por AMP, por ejemplo BAM15, AICAR y MOTS-c) [6].
Esa entrada está en el apartado S4.4.1, entre los moduladores metabólicos, y no entre las hormonas peptídicas del apartado S2. Las sustancias de S4.3 y S4.4 son sustancias no específicas, la categoría con el margen de sanción más estricto [6].
Alemania va más lejos que las reglas deportivas. El anexo de la ley antidopaje nombra a AICAR como ejemplo de los agonistas del eje AMPK, y un reglamento de 2023 fija en 7.000 mg la cantidad umbral de esa línea. Por encima de esa cifra, adquirirlo y poseerlo son delitos [7], [8].
Detectarlo es la parte difícil, porque todo el mundo tiene AICAR en la orina. Por eso los laboratorios trabajan con límites de población. En 12.377 muestras de deportistas, la concentración media fue de 647 ± 365 ng/ml y el valor central, de 574 ng/ml. El percentil 99 estaba en 1.786 ng/ml y el percentil 99,7 en 2.151 ng/ml [37].
Las muestras por encima de 2.000 a 2.500 ng/ml se propusieron para una comprobación adicional mediante análisis de isótopos [37].
Hay otras dos herramientas que apoyan esa vía. La proporción entre AICAR y un compuesto emparentado, el SAICAr, varía dentro de márgenes estrechos en 5.517 muestras. En los hombres el valor central fue de 3,3 con un percentil 99 de 9,3; en las mujeres, de 4,2 y 14 [38].
Un método basado en los isótopos del carbono también separa la molécula que fabrica el propio cuerpo de la que se ha administrado. Se validó en un grupo de referencia de 63 personas y detectó una dosis única por boca durante más de 40 horas [39]. El panorama completo de este grupo está en péptidos prohibidos en el deporte.
Comparación con péptidos afines
| Sustancia | Cómo actúa | Datos en personas | Situación en el deporte | Fuente |
|---|---|---|---|---|
| AICAR | Nucleósido; dentro de la célula se convierte en ZMP | Más de 10.000 pacientes tratados; el mayor ensayo, neutro | Nombrado, S4.4.1 | [1], [6] |
| MOTS-c | Péptido mitocondrial que influye en el metabolismo | Ver su propia página | Nombrado en la misma línea de la lista | [6] |
| SLU-PP-332 | Molécula pequeña que actúa sobre receptores del núcleo | Ninguno; ver su propia página | Ver su propia página | — |
| 5-Amino-1MQ | Bloquea una enzima del metabolismo de la célula grasa | Ver su propia página | Ver su propia página | — |
| GW501516 | Molécula pequeña que actúa sobre un receptor del núcleo | Ver la ficha del registro | Cantidad umbral de 225 mg en la ley alemana | [8] |
La tabla muestra un parecido de familia, no un parentesco químico. MOTS-c es un péptido y AICAR no lo es, y aun así la lista antidopaje los nombra en la misma línea, porque los dos se venden con la promesa de imitar al entrenamiento [6].
El contraste útil es el de las pruebas. SLU-PP-332 y 5-Amino-1MQ casi no tienen datos en personas, así que de ellos todavía no se puede descartar nada. AICAR tiene 3.080 pacientes en un solo ensayo bien hecho, y lo que muestran es una razón de probabilidades de 1,01 [1].
La ley alemana trata a estas sustancias de forma muy distinta según la cantidad. El umbral de la línea de AICAR es de 7.000 mg; el de la línea de GW501516, de 225 mg, unas treinta veces menos [8].
Ideas equivocadas frecuentes
- «AICAR es un péptido». Es un nucleósido de 258,23 g/mol, sin aminoácidos y sin enlace peptídico. Que se venda junto a los péptidos es una decisión comercial, no química [12].
- «Los ensayos de cirugía coronaria demostraron que previene los infartos». Eso fue lo que se creyó entre 1997 y 2012. Después, 3.080 pacientes dieron un 5,1 frente a un 5,0 por ciento y una razón de probabilidades de 1,01, y el ensayo se detuvo porque continuar no servía de nada [3], [1].
- «Ejercicio en una pastilla». Ratones, cuatro semanas, 500 mg/kg al día en el abdomen. En personas no se ha probado nada de eso y, además, lo de «pastilla» es falso, porque menos del 5 por ciento sobrevive a la digestión [4], [17].
- «Tiene aprobación europea, tiene una designación de medicamento huérfano». Una designación apoya el desarrollo contra una enfermedad rara y expresamente no es una autorización. Nunca la siguió ninguna solicitud, y no existe ningún informe de evaluación [18].
- «El código ATC demuestra que fue un fármaco cardíaco autorizado». Los códigos son números de clasificación que se conceden a petición, también para sustancias que nunca se autorizaron. Para este no hay ninguna dosis diaria definida [14].
- «Solo es un activador de AMPK, o sea que se conoce bien». Una revisión sistemática de 2021 encontró que muchos de sus efectos ocurren sin esa enzima, y un estudio de proteínas señaló la forma con fosfato como la tóxica [13], [16].
- «El cuerpo lo fabrica de todas formas, así que es inofensivo». Las dos mitades son ciertas y la conclusión sigue sin sostenerse. La enfermedad hereditaria en la que se acumula es devastadora, y un ensayo con dosis altas se detuvo por daño renal [27], [11].
- «Mata las células cancerosas de forma selectiva». En el estudio del que sale esa idea, los linfocitos B sanos eran exactamente igual de sensibles que las células de la leucemia [20].
- «Hay un ensayo en marcha, así que el interés está volviendo». La ficha de registro que se cita se refiere a suplementos de purinas en personas con AICA-ribosiduria, una enfermedad de exceso de AICAR, y en ella no se administra AICAR [40].
Preguntas frecuentes
¿Es AICAR un péptido?
No. Es un nucleósido, una molécula pequeña de 258,23 g/mol formada por una base de imidazol y un azúcar, la ribosa, sin aminoácidos y sin enlace peptídico. Aparece en este registro porque se vende y se comenta junto a los péptidos, no porque lo sea. La lista antidopaje lo coloca entre los moduladores metabólicos y no entre las hormonas peptídicas.
¿Qué diferencia hay entre AICAR y la acadesina?
Son dos nombres de la misma sustancia, la que trata esta página, con un matiz químico. Acadesina es la denominación común internacional del ribósido, PubChem CID 17513. En sentido estricto, la sigla AICAR designa el ribótido ZMP, CID 65110, que es el fosfato que la célula construye a partir de él. El uso corriente, el comercio y la lista antidopaje se refieren siempre al ribósido.
¿Funcionó el gran ensayo de AICAR?
No, y es uno de los resultados negativos más claros de este registro. RED-CABG asignó al azar a 3.080 pacientes antes de una operación de derivación coronaria. El resultado principal se produjo en el 5,1 por ciento con acadesina y en el 5,0 por ciento con placebo, con una razón de probabilidades de 1,01 y un intervalo de confianza de 0,73 a 1,41. El reclutamiento se detuvo antes de tiempo porque seguir no tenía sentido.
¿Mejora AICAR la resistencia en las personas?
Ningún estudio lo ha medido nunca. La promesa de resistencia procede de 15 a 20 ratones sin entrenamiento por grupo que corrieron alrededor de un 44 por ciento más de distancia y un 23 por ciento más de tiempo tras cuatro semanas con 500 mg/kg al día inyectados en el abdomen. El estudio humano más próximo midió la entrada de glucosa en el músculo durante tres horas en 29 hombres y halló menos de la mitad del efecto de la bicicleta.
¿Está prohibido AICAR en el deporte?
Sí, en todo momento, dentro y fuera de competición. Figura por su nombre en la lista de prohibiciones de 2026, en el apartado S4.4.1, entre los activadores de la proteína quinasa activada por AMP, y cuenta como sustancia no específica. Como todo el mundo tiene AICAR en la orina de forma natural, los laboratorios trabajan con límites de población y con un método de isótopos de carbono en lugar de una detección simple.
¿Es legal poseer AICAR?
Depende por completo del lugar donde se viva, y averiguarlo es responsabilidad de cada cual. Alemania es el más estricto de los mercados revisados aquí: AICAR aparece por su nombre en el anexo de la ley antidopaje, y un reglamento de 2023 fija una cantidad umbral de 7.000 mg, por encima de la cual adquirirlo y poseerlo son delitos.
¿Está AICAR autorizado como medicamento en algún país?
No. Las consultas a las bases de datos estadounidense, canadiense, suiza, alemana y australiana del 13 de septiembre de 2026 no hallaron ninguna ficha, cada una de ellas junto a una sustancia de control que la misma consulta sí encontró. La designación europea de medicamento huérfano de 2005 es una situación de desarrollo, no una autorización, y nunca la siguió ninguna solicitud.
¿Cuáles son los efectos adversos conocidos de AICAR?
El ácido úrico sube, porque es el principal producto de degradación. El lactato en sangre aumentó hasta un 60 por ciento en un estudio. El daño renal es el límite documentado: un ensayo con 140 a 315 mg/kg al día se detuvo tras cinco pacientes por toxicidad renal. En el ensayo más grande hubo bajadas graves de azúcar en sangre en seis pacientes con acadesina y en ninguno con placebo.
¿Por qué se vende AICAR como producto de investigación?
Porque legalmente no puede ser otra cosa. El desarrollo terminó sin autorización en ningún sitio, así que no existe ningún medicamento, y tampoco se abrió nunca una vía de farmacia. Los vendedores lo etiquetan como no apto para uso humano, lo que no cambia cómo trata la ley del medicamento a un producto que se promociona para personas.
Fuentes
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- Piper T, Thomas A, Baume N, Sobolevsky T, Saugy M, Rodchenkov G, et al. (2014). Determination of 13C/12C ratios of endogenous urinary 5-amino-imidazole-4-carboxamide 1beta-D-ribofuranoside (AICAR). Rapid Communications in Mass Spectrometry 28(11):1194-1202. PMID 24760559. DOI 10.1002/rcm.6891. Carbon isotope method separating the body’s own molecule from an administered one; reference group of 63 people; detection for more than 40 hours after a single dose by mouth.
- ClinicalTrials.gov NCT06845501, "Purine Supplementation in Patients With AICA-Ribosiduria". Centre Hospitalier Universitaire de Saint-Etienne, 10 participants, recruiting. No AICAR is administered; the study concerns a disease in which the molecule accumulates. Found through the registry search for "acadesine" on 13 September 2026.
Cómo citar esta página
Los datos de esta página se comprobaron el 13 de septiembre de 2026, y todos los registros que sostienen la tabla de situación se consultaron ese mismo día. Dos cosas son más débiles que el resto: la entrada británica se apoya en una deducción y no en una coincidencia encontrada, y no se ha podido establecer si en los años noventa llegó a presentarse y rechazarse una solicitud estadounidense.
myPeptides Research & Editing. (2026). AICAR: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad. Versión 1.0, 13 de septiembre de 2026. Registro de péptidos myPeptides. Consultado en https://mypep.app/peptides/aicar
Cómo se elaboran y se califican las páginas de este registro se explica en metodología; el registro completo está en péptidos.
| Versión | Fecha | Cambio |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026-09-13 | Publicación inicial |
Última verificación: 13 de septiembre de 2026. Próxima revisión: ante cualquier nuevo ensayo registrado, ante cualquier cambio en la clasificación antidopaje o ante cualquier decisión regulatoria en un mercado no revisado aquí.