P021 (P21): что показали исследования, статус и безопасность
Кратко
P021 — лабораторная молекула из четырёх аминокислот белка, который поддерживает рост нервных клеток, с жёстким углеродным каркасом на конце. Ни один человек не получал её ни в одном зарегистрированном исследовании, ни в одной фазе. Почти все положительные находки идут от одной группы, у которой есть коммерческий интерес к веществу, а единственная посторонняя проверка на живых животных не дала ничего. Название вдобавок совпадает с названием известного человеческого белка, не имеющего к молекуле никакого отношения.
Главное вкратце
- Ни одного исследования на людях — никогда. 16 сентября 2026 года американский реестр испытаний не вернул ни одной записи о P021 как о вмешательстве, тогда как контрольный запрос по семаглутиду дал 755 [1]. Европейский реестр ответил фразой «Query did not match any clinical trials» («запрос не совпал ни с одним клиническим испытанием») [2]. Независимый разбор 2025 года в графе клинических испытаний ставит «none» («нет») [3].
- Имя — главная ловушка на этой странице. В биологии p21 почти всегда означает человеческий белок из 164 аминокислот, ингибитор циклинзависимых киназ 1 [4]. P021 — синтетическая молекула массой 578,7 г/моль, никак с ним не связанная [5].
- Это не цепочка из шести аминокислот. Краткую запись Ac-DGGLAG-NH2 читают неправильно сплошь и рядом. Ag — это адамантилглицин, один неприродный строительный блок, так что перед нами цепочка из четырёх аминокислот с каркасом на конце [6], [5].
- Единственная посторонняя проверка на живых животных провалилась. Группа из Болоньи сообщила, что длительное введение «failed to increase BDNF levels and did not improve neuroanatomical defects» («не повысило уровень BDNF и не исправило нарушения в строении мозга») [7].
- Почти вся положительная работа сделана одной лабораторией с коммерческим интересом. Её руководитель — сооснователь компании, которой принадлежит всемирная лицензия, и соавтор патентов [8].
- Самое сильное число в опытах на животных — выживаемость, а не память. В одном 18-месячном опыте к 71-й неделе были живы 87 % получавших вещество мышей. Среди контрольных — 41 % [9].
- В спорте запрещено всегда, хотя по имени и не напечатано. Класс S0 Запрещённого списка на 2026 год охватывает любое вещество, которое ни один орган здравоохранения не одобрил для людей [10].
- То, что продают, невозможно сверить с опубликованной молекулой. Одна торговая база указывает около 1100 Да, другая называет вещество цепочкой из 11 аминокислот. И то и другое подходит предшественнику, а не этой молекуле [11], [12].
Что такое P021
P021 — синтетический пептидомиметик: по большей части пептид, но не совсем. Четыре его строительных блока — обычные аминокислоты: аспартат, глицин, глицин и лейцин. Пятый — адамантилглицин, лабораторная конструкция с жёстким углеродным каркасом [5], [6].
Эти четыре аминокислоты не выдуманы. Они повторяют положения со 148-го по 151-е в человеческом цилиарном нейротрофическом факторе — белке, поддерживающем рост нервных клеток; в справочной последовательности этот участок читается как DGGL [13]. Впервые молекулу описала в 2010 году группа из института штата Нью-Йорк на Статен-Айленде [14].
Ловушка имени: P021 — это не белок p21
Об этом приходится говорить первым делом, потому что почти каждый поиск по слову «p21» приводит совсем не туда. В клеточной биологии p21 означает ингибитор циклинзависимых киназ 1 — человеческий белок из 164 аминокислот, который кодирует ген CDKN1A, известный также под именами CIP1, WAF1 и SDI1 [4].
Этот белок останавливает деление клетки и занимает центральное место в ответе p53 и в старении клеток. С веществом, о котором идёт речь на этой странице, у него нет ни общей последовательности, ни общего механизма, ни общей функции [4], [5].
Совпадение чисто числовое. Белок назван по своей массе — примерно 21 килодальтон, а у пептида это внутренний лабораторный номер соединения. Ничто из написанного про тот белок сюда не переносится: ни остановка деления клеток, ни старение клеток, ни подавление опухолей.
Почему запись вводит в заблуждение
В статьях молекулу часто сокращают до Ac-DGGLAG-NH2, и такая запись подталкивает прочитать шесть аминокислот: D-G-G-L-A-G. Сама группа-разработчик называет вещество «tetra-peptide» («тетрапептидом») и пишет, что «admantylated glycine was added to its C-terminal» («к C-концу был добавлен адамантилированный глицин») [6].
Точные формы записи — Ac-DGGL-Ag-NH2 и Ac-DGGL(A)G-NH2 [15]. Химическая карточка это подтверждает: в ней виден адамантановый каркас с карбамоильной группой на лейциновом конце [5].
Коротко о веществе
| Поле | Значение | Источник |
|---|---|---|
| Цепочка | Asp-Gly-Gly-Leu, ацетилирована спереди, адамантилглицин сзади | [6], [5] |
| Запись | Ac-DGGL-Ag-NH2, а также Ac-DGGL(A)G-NH2 | [6], [15] |
| Формула и масса | C27H42N6O8, 578,7 г/моль | [5] |
| Ключ структуры | InChIKey LUJZBZPLIRWWGJ-ZKHAZHQOSA-N | [5] |
| Регистрационный номер | CAS 1246751-68-7 | [5] |
| Химическая карточка | PubChem CID 56599151, UNII VV8CZC8PAS | [5] |
| Откуда списано | Человеческий цилиарный нейротрофический фактор, положения со 148-го по 151-е | [13] |
| Прямой предшественник | Пептид 6, немодифицированная цепочка из 11 звеньев VGDGGLFEKKL | [13], [16] |
| Выверенные химические базы | Записи в DrugBank нет, объекта в Wikidata не нашлось | [3], [17] |
| Утверждённое название | Нет. Ни международного непатентованного названия, ни кода ATC | [18] |
| Сколько держится | Больше трёх часов в плазме мыши; величины для человека нет | [18] |
| Зарегистрированные исследования на людях | Нет, ни в одной фазе | [1], [2], [3] |
| Стадия разработки | Доклиническая, с объявленными компанией подготовительными работами | [19] |
| Группа-первооткрыватель | Институт фундаментальных исследований штата Нью-Йорк, Статен-Айленд | [14] |
Как это работает
Описанное ниже — предположение, а не установленный механизм. Каждый его шаг держится на клеточных культурах и грызунах, и почти всё сделано в одной лаборатории [20].
- Снятие тормоза с рождения новых нервных клеток. Сигнальный белок под названием фактор, ингибирующий лейкемию, подавляет образование предшественников нервных клеток. P021, по замыслу, соперничает с ним за место. В клеточной культуре вещество примерно на 30 % ослабляло запускаемый этим фактором сигнал, который измеряли как фосфорилирование STAT3 [14], [16].
- Повышение BDNF. Нейротрофический фактор мозга (BDNF) — сигнальный белок, который помогает нервным клеткам выживать и образовывать связи. В нескольких опытах группы-первооткрывателя его уровень у получавших вещество грызунов рос [21], [22].
- Выключение фермента, который метит тау-белок. Через BDNF и путь его рецептора фермент GSK-3β, по этой схеме, выключается присоединением фосфатной группы к серину в положении 9. Именно он главным образом и навешивает фосфатные группы на тау-белок, а тот в норме держит внутренний каркас нервной клетки и при избытке таких групп слипается в комки [22], [20].
- Попадание в мозг. Адамантановый каркас добавили, чтобы повысить растворимость в жирах и прикрыть молекулу от ферментов, откусывающих концы пептидов [6]. Сколько вещества на самом деле доходит до мозга, напрямую не измеряли ни разу, и независимый разбор 2025 года отмечает проникновение в мозг как незадокументированное [3].
Две оговорки весят больше, чем сама схема. Посторонняя группа, проверявшая цепочку на живых животных, вообще не увидела роста BDNF — а это ломает второй шаг [7].
И рассуждать по образцу белка-родителя не получится. Полноразмерный цилиарный нейротрофический фактор подавляет аппетит и у людей не сработал; P021 и придумали ровно потому, что как лекарство этот белок не годится [23], [18].
Что показали исследования
Всё, что известно о веществе, получено на грызунах, на клеточных культурах и в одной серии томографических работ. Поиск в PubMed 16 сентября 2026 года вернул 45 записей по этому слову, из них 26 об этом веществе, и ни одной о людях [1], [3].
Почти все животные в этих работах — выведенные линии мышей, у которых воспроизведена часть изменений, наблюдаемых при том или ином человеческом заболевании. Назвать, что моделирует линия, значит сказать, о чём был опыт. О том, помогает ли вещество кому-нибудь, это не говорит ничего, и ни один из приведённых ниже результатов никогда не проверяли на человеке.
Фосфорилирование тау-белка
Данные на животных Это самая устойчиво повторяющаяся находка. Животные здесь — мыши линии 3xTg-AD, несущие три вставленных варианта генов, связанных с болезнью Альцгеймера, и служащие её лабораторной моделью. У этих мышей 12 месяцев кормления с веществом снизили количество фосфорилированного тау-белка в обычных местах измерения. Общее количество тау-белка в мозге не изменилось [15].
Когда введение начинали в возрасте трёх месяцев и продолжали до 18 месяцев, фосфорилирование тау-белка снижалось примерно на 50 % [3], [24]. У старых крыс линии Fisher, которым вещество 88 дней вводили зондом в желудок, общее количество тау-белка упало в гиппокампе, но не в коре. В спинномозговой жидкости оно опустилось до уровня молодых животных [25].
Амилоид
Данные на животных Здесь всё заметно слабее и отчасти само себя отменяет. Бета-амилоид — тот самый обрывок белка, из которого складываются отложения, они же бляшки, ради которых этих мышей и выводят. При введении вещества с девятого по десятый месяц жизни ещё растворённые формы Aβ40 и Aβ42 значимо снизились к шести месяцам наблюдения, а к двенадцати разница исчезла [15]. Нерастворимый, слипшийся Aβ не менялся ни в одной точке измерения [15].
При раннем начале введения количество бляшек через 18 месяцев было примерно на 20 % меньше в области CA1 и примерно на 40 % меньше в субикулуме [9], [3].
Выживаемость и общее состояние
Данные на животных Самый крупный одиночный эффект во всей литературе — не про познание.
Мыши линии 3xTg-AD, на которой моделируют болезнь Альцгеймера, получали 60 нмоль на грамм корма с трёхмесячного возраста и до 18 месяцев; группы по 34 и 32 животных. Независимый разбор 2025 года отмечает разницу как статистически значимую, но величины критерия не приводит. Паралич задних лап случился у 5 из 34 контрольных животных и у 1 из 32 получавших вещество. Источники [9], [3].
Рядом с этим сообщают и о другом: случаев паралича задних лап было меньше, опухолей не было, вес за 18 месяцев непрерывного введения не падал [9].
Где не вышло ничего
Данные на животных Группа из Болоньи испытала вещество на мышах с выключенным геном Cdkl5 — это модель синдрома дефицита CDKL5, тяжёлой эпилепсии раннего детства. Животные получали 60 нмоль на грамм корма с 21-го по 90-й день жизни. Память в двух пробах, социальное поведение, двигательные показатели и масса тела остались без изменений. Улучшилась только мышечная скованность в пробе на каталепсию [7].
В той же работе опыты на клетках удались: восстановились деление, выживание и созревание. На живых животных это не повторилось, и BDNF не вырос [7].
Где результат тоньше, чем кажется
Данные на животных Внутри положительной литературы есть две оговорки, которые стоит назвать вслух. В 12-месячном опыте 2014 года преимущество в контрольной пробе водного лабиринта осталось незначимой тенденцией [15].
В опыте 2021 года время до платформы и число её пересечений не изменились; значимым оказался единственный показатель — время, проведённое в нужной четверти бассейна [26], [3].
Масса тела
Данные на животных Получавшие вещество мыши не худели, а прибавляли в весе, причём ели столько же [15]. У белка-родителя всё было наоборот.
Производное этого белка — другая молекула, не та, о которой идёт речь здесь, — испытывалось на людях для снижения веса. За 12 недель 30 % участников потеряли не меньше 5 % массы тела, а средняя потеря составила 4,0 кг. Ту программу остановили на третьей фазе из-за побочных эффектов за пределами мозга и появления нейтрализующих антител [3].
Опыт с сетчаткой
Данные на животных Старых крыс лечили три месяца, мышей — 18 месяцев. Несколько возрастных изменений в сетчатке оказались выражены слабее, среди них потеря светочувствительных клеток и утолщение мембраны Бруха. Авторы описывают эти изменения как похожие на возрастную макулярную дегенерацию [27].
Ограничение модели здесь очень серьёзное. У грызунов нет ни макулы, ни центральной ямки, а зрение и электроретинографию в работе не измеряли вовсе [27], [3].
Что по-прежнему неизвестно
- Переносится ли хоть что-то из этого на человека. Исследований на людях нет, данных о судьбе вещества в организме человека нет, работ по подбору дозы нет [1], [3].
- Сколько вещества доходит до мозга — у любого вида. Главный довод в пользу конструкции молекулы ни разу не измерили напрямую [3].
- Держится ли механизм за пределами лаборатории-первооткрывателя. Единственная посторонняя проверка на живых животных его опровергла [7].
- Есть ли риск рака. Исследования канцерогенности по регуляторным требованиям не опубликовано, хотя в 18-месячных опытах на мышах опухолей не находили [9].
- Что сделал бы раствор, введённый уколом. Почти во всех опытах вещество давали через рот [18].
Побочные эффекты и безопасность
О безопасности для человека не известно ничего, и это не то же самое, что чистая репутация. Ни одного человека, принимающего вещество, никто не наблюдал, так что ни один нежелательный эффект просто не мог быть записан [3].
Что видели у животных
- Никакого видимого вреда за 18 месяцев. У мышей, получавших вещество с 3-го по 21-й месяц жизни, в статьях описаны отсутствие потери веса, отсутствие опухолей и отсутствие признаков боли [9].
- Общее состояние не менялось. Шерсть, поза, хватательный рефлекс, температура тела и тревожное поведение в приподнятом крестообразном лабиринте оставались прежними за 6–12 месяцев введения [15].
- У крыс не обнаружили иммунной реакции. Авторы 88-дневной работы с введением через зонд говорят об этом прямо [25].
- Прибавка веса вместо потери — то, чем эта молекула отличается от белка-родителя [15].
Чего не хватает
- Нет никаких данных о людях и ничего не известно о том, как вещество ведёт себя в организме человека [3].
- Нет опубликованных исследований канцерогенности или влияния на потомство по регуляторным требованиям.
- Нет данных об иммунном ответе у людей. Обзор 2023 года называет образование антител к веществу возможным нежелательным событием, отмечая, что до сих пор ничего подобного не видели [28].
- Нет опубликованных работ о взаимодействии с другими веществами [3].
- Нет и определённых противопоказаний, потому что нет ни регистрации, ни инструкции, ни данных о людях.
Одно расхожее утверждение о безопасности нуждается в ярлыке. Заявление компании · Владелец лицензии сообщил в августе 2023 года, что вещество «is very safe, even up to 550-fold the therapeutic dose, and has no off-target activity» («очень безопасно даже при превышении терапевтической дозы в 550 раз и не действует мимо цели») [19]. Это непроверенное заявление без доступных данных, а само выражение «терапевтическая доза» здесь бессодержательно: дозы для человека не существует.
Замечание о белке-родителе — ради контекста, а не как самостоятельная находка. В исследовании на людях цилиарный нейротрофический фактор при введении под кожу вызывал потерю аппетита, истощение мышц, повышенную чувствительность к боли, сильные судороги, тошноту и жар — и не давал пользы [3], [23]. У животных на P021 ничего подобного не наблюдали.
Флаконы, которые продают для исследований, изготавливают вне какой-либо фармацевтической системы качества, так что стерильность, содержание эндотоксинов и настоящее содержимое неизвестны [29]. Укол нестерильного материала несёт обычные риски: нарыв, воспаление вены и занос инфекции в кровь.
Дозы из исследований
Эти дозы взяты из процитированных исследований и приводятся только как научная справка. Они не являются рекомендацией и не переносятся на применение у человека. Это ни в коей мере не рекомендация по дозировке или по применению.
Каждая строка ниже — опыт на животных. Перенести эти величины на человека мешают две вещи. Почти всюду это концентрация в корме, в наномолях на грамм, а она зависит от того, сколько данное животное съело. И путь введения почти всегда через рот [18].
| Исследование | Модель | Количество | Путь введения | Длительность | Источник |
|---|---|---|---|---|---|
| Li 2010, первое описание | Взрослые мыши C57Bl/6 в возрасте 8–10 месяцев | 25 нмоль в день | Таблетки с медленным высвобождением под кожей | 35 дней | [14], [3] |
| Kazim 2014 | Мыши 3xTg-AD, модель болезни Альцгеймера, с 9 до 10 месяцев жизни | 60 нмоль на грамм корма | Через рот, с особым образом приготовленным кормом | 12 месяцев | [15] |
| Baazaoui 2017 | Мыши 3xTg-AD, с трёхмесячного возраста | 60 нмоль на грамм корма | Через рот, с кормом | До 18 месяцев | [24], [9] |
| Kazim 2017 | Мыши Ts65Dn, модель синдрома Дауна | 200 нмоль на грамм корма | Через рот, с кормом | С 8-го дня беременности по 21-й день после рождения | [21] |
| Wei 2020 | Мыши 3xTg-AD, лечили самок | 60 нмоль на грамм корма | Через рот, с кормом матери | С 8-го дня до рождения по 21-й день после | [30] |
| Wei 2021 | Мыши 3xTg-AD, с рождения | В кратком изложении не указано | Через рот, с кормом | От рождения до 120-го дня жизни | [26] |
| Bolognin 2014, Khatoon 2015 | Старые крысы Fisher в возрасте 19–24 месяцев | 500 нмоль на килограмм в день, то есть 289,15 мкг на килограмм | Зондом в желудок, в 10 мл физиологического раствора на килограмм | 88 дней | [22], [25] |
| Liu 2019, сетчатка | Мыши 3xTg-AD и старые крысы | 60 нмоль на грамм корма; 500 нмоль на килограмм в день | Корм; зонд в желудок | 18 месяцев; 3 месяца | [27] |
| Mottolese 2024 | Мыши без гена Cdkl5, модель синдрома дефицита CDKL5 | 60 нмоль на грамм корма | Через рот, с кормом | С 21-го по 90-й день после рождения | [7] |
Дозы для человека не существует. Независимый разбор 2025 года говорит об этом без обиняков: «Dosage for human use has not been established» («дозировка для применения у человека не установлена») [3].
Числа, которые ходят по торговым описаниям, этой таблице тоже не соответствуют. Там называют 50–100 нмоль в день и укол под кожу, в живот или в нос [11], [12]. Величина в 50 нмоль взята из опыта с черепно-мозговой травмой, который делали на предшественнике, а не на P021 [31].
Разработка и статус регистрации
Шестнадцать лет опытов на животных и ни одного испытания на людях
- 2009-2011Описан предшественникПептид 6, немодифицированная цепочка из 11 звеньев, положения со 146-го по 156-е в белке-родителе
- 2010Первое описание самой молекулыТогда её назвали P21; адамантан добавили, чтобы пережить ферменты и попасть в мозг
- 2014Ключевой опыт на грызунахДвенадцать месяцев введения через рот: фосфорилирование тау-белка ниже, нерастворимый амилоид без изменений
- 2017Длинная серия с ранним началомВыживаемость 87 % против 41 % к 71-й неделе, в группах по 32 и 34 животных
- 2023-08Владелец лицензии объявляет о подготовительных работахНепроверенное заявление компании о производстве и об исследованиях для подачи в регулятор
- 2024Единственная посторонняя проверка на живых животных проваливаетсяРоста BDNF нет, строение мозга не улучшилось, поведение прежнее
- 2026Серия томографических работ продолжается на государственные деньгиЧетырёхлетний американский грант университетской группе, 2023–2026 годы
- 16 сентября 2026Проверка реестровНигде не зарегистрировано, ни одного исследования на людях, нет непатентованного названия, нет продукта
Ни в одной стране мира зарегистрированного препарата нет. Нет и ни одного зарегистрированного испытания на людях — ни в одном реестре и ни в какое время [1], [2].
Всемирная лицензия на разработку вещества принадлежит компании-лицензиату. Руководитель группы-первооткрывателя — её сооснователь и научный директор, а также соавтор патентов [8]. В августе 2023 года компания сообщила, что изготовила три партии вещества, завершила острую токсикологию и переходит к производству и подготовке документов для регулятора [19].
Три года спустя зарегистрированного исследования не существует. Документы такого рода не публикуют, поэтому само по себе их отсутствие на виду ничего не доказывает [19]. На странице с разработками компании данных о фазе на момент проверки не было [32].
| Рынок | Статус | Примечание | Источник |
|---|---|---|---|
| США | Не зарегистрировано | Ни записи о продукте, ни инструкции; в обоих перечнях для аптечного изготовления отсутствует | [33], [34], [35] |
| Евросоюз | Не зарегистрировано | Ни регистрации, ни зарегистрированного испытания | [2] |
| Германия | Не зарегистрировано | Незарегистрированное лекарство; в антидопинговом приложении не названо | [36] |
| Великобритания | Не зарегистрировано | Продукта нет; вывод опирается на другие реестры, а не на прямой запрос | [18] |
| Австралия | Не зарегистрировано | В Стандарте ядовитых веществ отсутствует, но это не разрешение | [37] |
| Канада | Не зарегистрировано | База лекарств не возвращает ничего, контрольный запрос работает | [38] |
| Швейцария | Не зарегистрировано | Регистрации нет; в 2026 году таможня провела акцию по пептидам как классу | [39] |
Две строки требуют осторожности. Британская — самая слабая на этой странице: базу продуктов там не удалось опросить напрямую, и вывод сделан по всем остальным реестрам [18].
Американская строка значит больше, чем простое отсутствие. Вещество ни разу даже не предлагали для аптечного изготовления, так что законного способа приготовить его человеку там нет [34], [35].
Государственные деньги в опыты на животных всё ещё идут. Американский грант на 2023–2026 годы, с четырьмя оплаченными годами, поддерживает серию томографических работ в университетской группе [40]. Патенты принадлежат исследовательскому фонду при институте-первооткрывателе, изобретателями названы руководитель группы и его покойная коллега [41].
Одна статья из этой литературы отозвана. В 2011 году в ней сравнивали пептиды-предшественники с другим препаратом, и на этой работе приведённые выше выводы не держатся [42]. Причину отзыва здесь установить не удалось.
Все реестры проверены 16 сентября 2026 года.
Антидопинг
P021 запрещён всегда — и в соревновательный период, и вне его. Класс S0 Запрещённого списка на 2026 год охватывает «any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use» («любое фармакологическое вещество, не отнесённое ни к одному из последующих разделов Списка и не имеющее действующего разрешения какого-либо государственного органа здравоохранения на терапевтическое применение у человека») [10].
По имени в списке вещества нет. Это не пробел: в самой формулировке как пример прямо названы «drugs under pre-clinical or clinical development» («препараты на доклинической или клинической стадии разработки»), а это описание подходит сюда точно [10].
Раздел S2.3 о факторах роста не применяется. Его обобщающая оговорка привязана к действию на мышцы, сухожилия, связки, сосуды или тип волокон, а задокументированные здесь эффекты ограничены мозгом [10].
Немецкий антидопинговый закон перечисляет вещества поимённо и это вещество не называет. Значит, его уголовная норма на это вещество не распространяется, а на спортивный запрет это никак не влияет [36].
Опубликованного способа обнаружить вещество в пробе не нашлось [1]. Отсутствие рутинного анализа ничего не меняет в запрете. Подробнее — в обзоре пептидов, запрещённых в спорте.
Сравнение с родственными пептидами
Опубликованная величина взята из химической карточки CID 56599151. Торговая цифра около 1100 Да и описание цепочки из 11 аминокислот указывают на предшественника, среднюю массу которого посчитали здесь по его последовательности исключительно для сравнения. Источники [5], [11], [13].
| Пептид | Отношение к P021 | Что показали проверки для этой страницы |
|---|---|---|
| P021 | — | Четыре аминокислоты плюс адамантановый каркас, 578,7 г/моль; исследований на людях нет [5], [1] |
| Пептид 6 | Прямой предшественник, без модификаций | Цепочка из 11 звеньев VGDGGLFEKKL; несколько часто цитируемых опытов сделаны на ней, а не на P021 [13], [16] |
| Дигекса | Ещё одна маленькая молекула, построенная ради попадания в мозг | Тоже доклиническая и тоже без зарегистрированного исследования на людях |
| Церебролизин | Белковый препарат из той же области применения | Зарегистрирован в ряде стран; отозванная статья 2011 года сравнивала его с предшественниками [42] |
| Семакс | Короткий пептид из другого белка-родителя | Российская регистрация существует; ситуация с правовым статусом совсем иная |
| Селанк | Короткий пептид той же российской серии | Как и у семакса, национальная регистрация, а не исследовательская молекула |
| Пинеалон | Очень короткий пептид из другой серии | Продаётся в России в капсулах; сопоставимой программы опытов на животных нет |
Сравнение здесь не про силу: ни одну пару из этого списка не измеряли друг против друга на людях. Оно показывает, где стоит P021, — в одиночестве, с большой литературой по грызунам, сделанной по сути одной группой, и без чего-либо за её пределами.
Самая важная строка — вторая. Изрядная часть того, что ходит как доказательства в пользу P021, получена на пептиде-предшественнике. Это другая молекула, с другой массой и другим поведением в организме [31], [16].
Частые заблуждения
- «P021 — это тот самый p21, о котором все пишут». Нет. Тот p21 — человеческий белок из 164 аминокислот, кодируемый геном CDKN1A, и он останавливает деление клеток [4]. Ничто из сказанного о старении клеток или подавлении опухолей на эту молекулу не переносится [5].
- «Ac-DGGLAG-NH2 означает шесть аминокислот». Нет. Ag — это один блок, адамантилглицин. Группа-первооткрыватель называет вещество тетрапептидом, а химическая структура показывает каркас [6], [5].
- «Исследования пептида 6 — это исследования P021». Нет. Первое описание самого предшественника, работа по черепно-мозговой травме, ранний опыт на мышах с моделью болезни Альцгеймера и опыт с крысиной сывороткой — все они сделаны на цепочке из 11 звеньев, а не на P021 [16], [31], [43], [44]. Если считать их здесь, видимый объём доказательств примерно удваивается.
- «Это разновидность белка-родителя». Нет. Молекула повторяет четыре положения из 200 и создана как раз потому, что полноразмерный белок не сработал: период его полувыведения — 2,9 минуты, а у людей он вызывает тяжёлые эффекты [23], [18]. Зарегистрированный препарат этого белка в США существует в виде вживляемой клеточной терапии и к этой молекуле отношения не имеет [3].
- «Раз действует через рот, значит, проверено на людях». Нет. Задокументирована устойчивость в искусственном желудочном и кишечном соке: больше 90 % через 30 минут и 100 % через два часа, и то и другое при 37 градусах Цельсия. Грызуны на приём через рот тоже отвечали [18]. Какая доля вещества усваивается у человека, не измеряли ни разу.
- «Раз есть модель заболевания, значит, вещество на это заболевание и действует». Нет. Мыши 3xTg-AD несут вставленные варианты генов, связанных с болезнью Альцгеймера, а мыши Ts65Dn — лишний генетический материал как модель синдрома Дауна. И те и другие — выведенные лабораторные линии, а не маленькие люди. Назвать, что моделирует линия, значит описать опыт, и не более того: исследований на человеке нет, поэтому ничто здесь не показывает никакого действия на эти состояния у людей [1], [3].
- «Во флаконе с надписью P21 лежит P021». Доказать это нельзя. Одна торговая страница не даёт последовательности и указывает диапазон массы от 500 до 700 Да; две базы данных приводят величины, которые подходят предшественнику [29], [11], [12].
Частые вопросы
P021 — это то же самое, что белок p21?
Нет, и это самая частая ошибка о нём. В биологии p21 почти всегда означает ингибитор циклинзависимых киназ 1 — человеческий белок из 164 аминокислот, который кодирует ген CDKN1A. P021 — синтетическая молекула массой 578,7 г/моль, собранная из четырёх аминокислот совсем другого белка. Совпадение имён — случайность нумерации.
Из чего на самом деле состоит P021?
Из четырёх аминокислот подряд — аспартата, глицина, глицина и лейцина, — с ацетильной группой спереди и адамантановым каркасом сзади. Записывается это как Ac-DGGL-Ag-NH2. Краткую форму Ac-DGGLAG-NH2 сплошь и рядом читают как шесть аминокислот, но Ag здесь — адамантилглицин, один-единственный неприродный строительный блок.
Испытывали ли P021 на людях?
Нет, ни в одной фазе и ни в одной стране. 16 сентября 2026 года американский реестр испытаний не вернул ни одной записи о P021 как о вмешательстве, тогда как контрольный запрос по семаглутиду дал 755. Европейский реестр ответил словами Query did not match any clinical trials. Независимый разбор 2025 года в графе клинических испытаний ставит none.
Что нашли в опытах с P021 на животных?
Снижение фосфорилирования тау-белка, рост BDNF и лучшее прохождение лабиринта у мышей и крыс — почти всё это из одной лаборатории. Самое яркое отдельное число — выживаемость в одном долгом опыте: к 71-й неделе были живы 87 % получавших вещество животных против 41 % в контроле. С амилоидом вышло слабее, и часть различий со временем исчезла.
Зарегистрирован ли P021 как лекарство хоть где-нибудь?
Нет, нигде и ни по одному показанию. Регистрации нет ни в США, ни в Евросоюзе, ни в Германии, ни в Великобритании, ни в Австралии, ни в Канаде, ни в Швейцарии. Нет и международного непатентованного названия, нет кода ATC, нет ни одного продаваемого препарата.
Почему независимое исследование P021 не подтвердило результатов?
Группа из Болоньи проверила вещество на мышах без гена Cdkl5 — это лабораторная модель синдрома дефицита CDKL5. Это единственная опубликованная попытка посторонней лаборатории на живых животных. Опыты на клетках удались, но длительное лечение не повысило BDNF и не исправило строение мозга. Память, социальное поведение и двигательные пробы остались прежними. Улучшилась только мышечная скованность в одной пробе.
Какие у P021 побочные эффекты?
Неизвестны, потому что ни одного человека, принимающего вещество, никто не наблюдал. У мышей, получавших его до 18 месяцев, в статьях описаны отсутствие потери веса, отсутствие опухолей и неизменное общее состояние. Нет ни опубликованной проверки на канцерогенность, ни данных о том, как вещество ведёт себя в организме человека, ни данных об иммунном ответе у людей.
Как P021 вводили в опубликованных исследованиях?
Почти всегда через рот — с особым образом приготовленным кормом или через зонд в желудок. Единственное исключение — первое описание 2010 года, где под кожу вшивали таблетки с медленным высвобождением. Уколу восстановленного раствора не соответствует ни один опубликованный опыт с этим веществом.
Запрещён ли P021 в спорте?
Да, всегда — и в соревновательный период, и вне его. Класс S0 Запрещённого списка на 2026 год охватывает любое лекарственно подобное вещество, которое ни один орган здравоохранения не одобрил для применения у людей, и прямо называет среди них доклинические разработки. По имени P021 в списке не напечатан, и это отсутствие лазейкой не является.
Может ли покупатель понять, что во флаконе с надписью P21 лежит именно P021?
По опубликованным описаниям товара — нет. Одна торговая страница не даёт последовательности вовсе и указывает лишь диапазон массы от 500 до 700 Да. Одна база данных заявляет около 1100 Да, примерно вдвое больше настоящей величины, другая называет вещество цепочкой из 11 аминокислот. Обе ошибки описывают предшественника, а не P021.
Источники
- ClinicalTrials.gov, API v2. Query on 16 September 2026: intervention "P021" with count, total count 0. Control query intervention "semaglutide" returns 755 studies. A free-text query for "P021" returns five unrelated studies whose internal study numbers happen to contain the string. A PubMed search on the same day returned 45 records for the term, 26 of them about this substance, and none on detection in doping analysis. https://clinicaltrials.gov/api/v2/studies
- EU Clinical Trials Register, search "P021", retrieved 16 September 2026. Returned the words "Query did not match any clinical trials" and "Query did not match any studies". https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=P021
- Alzheimer's Drug Discovery Foundation. Cognitive Vitality Report, P021, state of 12 May 2025. PDF read 16 September 2026. Records "Clinical trials: none", "Availability: not available", "Safety in humans has not been assessed", "Dosage for human use has not been established", "BBB: not documented" and a check of DrugBank returning zero. https://www.alzdiscovery.org/uploads/cognitive_vitality_media/P021.pdf
- UniProtKB P38936. Cyclin-dependent kinase inhibitor 1, gene CDKN1A, alternative name p21, synonyms CIP1, WAF1, SDI1, CAP20, MDA6, PIC1; 164 amino acids. REST API, retrieved 16 September 2026. https://rest.uniprot.org/uniprotkb/P38936.json
- PubChem, compound CID 56599151. C27H42N6O8, 578.7 g/mol, InChIKey LUJZBZPLIRWWGJ-ZKHAZHQOSA-N, CAS 1246751-68-7, UNII VV8CZC8PAS; synonym list including "P-21 nootropic peptide". PUG-REST, retrieved 16 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/56599151
- Baazaoui N, Iqbal K (2017). Prevention of dendritic and synaptic deficits and cognitive impairment with a neurotrophic compound. Alzheimers Res Ther 9(1):45. PMID 28655344. DOI 10.1186/s13195-017-0273-7. Contains the clearest description of the modification: "Admantylated glycine was added to its C-terminal to increase its blood-brain barrier permeability and decrease its degradation by exopeptidases."
- Mottolese N, Loi M, Trazzi S, Tassinari M, Uguagliati B, Candini G, Iqbal K, Medici G, Ciani E (2024). Effects of a ciliary neurotrophic factor (CNTF) small-molecule peptide mimetic in an in vitro and in vivo model of CDKL5 deficiency disorder. J Neurodev Disord 16(1):65. PMID 39592934. DOI 10.1186/s11689-024-09583-4. The only published in-vivo test by a largely independent group: "chronic in vivo P021 treatment failed to increase BDNF levels and did not improve neuroanatomical defects in Cdkl5 KO mice, resulting in limited behavioral benefit."
- Falangola MF, Voltin J, Cole M, Nietert PJ, Liu F, Iqbal K, Jensen JH (2026). Magn Reson Imaging 129:110641. PMID 41740658. DOI 10.1016/j.mri.2026.110641. Its declaration of interest states: "KI has several US patents on the treatment of different neurodegenerative disorders with Peptide P021 and its precursor peptide and derivatives and is co-founder and Chief Scientific Officer of Phanes Biotech, Inc. which has a worldwide license to develop it as a therapeutic drug." A corrigendum to this paper appeared in 2026, Magn Reson Imaging 130:110677, PMID 41945082.
- Baazaoui N, Iqbal K (2017). Prevention of Amyloid-β and Tau Pathologies, Associated Neurodegeneration, and Cognitive Deficit by Early Treatment with a Neurotrophic Compound. J Alzheimers Dis 58(1):215-230. PMID 28387677. DOI 10.3233/JAD-170075. Source of the survival figures, 41 per cent against 87 per cent at week 71 in 34 and 32 animals, of the hindlimb paresis counts and of the plaque load reductions.
- World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard Prohibited List 2026, in force 1 January 2026. Local full text searched 16 September 2026 for "P021", "P-21", "adamant", "ciliary", "CNTF" and "neurotroph": no match. Section S0 quoted, including the wording "drugs under pre-clinical or clinical development or discontinued". Section S2.3 read in full and found not to apply. Controls present in the same text: BPC-157 in S0, thymosin-β4 and TB-500 in S2.3.
- peptide-db.com, entry for "p21", read 16 September 2026, cited only as evidence of what circulates in trade descriptions. States a molecular weight of about 1,100 Da, gives no sequence, names administration under the skin or into the abdomen, and does not mention the collision with the protein p21.
- peptidelist.org, entry for "p21", read 16 September 2026, cited only as evidence of what circulates in trade descriptions. Describes the substance as an "11-amino-acid sequence corresponding to a biologically active region of CNTF (residues 148-151 with an adamantane modification)", which is self-contradictory, and names 50 to 100 nmol per day with injection under the skin or into the nose.
- UniProtKB P26441. Ciliary neurotrophic factor, human, 200 amino acids. REST API, retrieved 16 September 2026; positions 146 to 156 cut out programmatically give VGDGGLFEKKL and positions 148 to 151 give DGGL. The average mass of the 11-part chain, about 1,162 Da, was calculated here from residue masses for comparison only. https://rest.uniprot.org/uniprotkb/P26441.json
- Li B, Wanka L, Blanchard J, Liu F, Chohan MO, Iqbal K, Grundke-Iqbal I (2010). Neurotrophic peptides incorporating adamantane improve learning and memory, promote neurogenesis and synaptic plasticity in mice. FEBS Lett 584(15):3359-3365. PMID 20600002. DOI 10.1016/j.febslet.2010.06.025. First description, under the name P21, with the short form Ac-DGGLAG-NH2.
- Kazim SF, Blanchard J, Dai CL, Tung YC, LaFerla FM, Iqbal IG, Iqbal K (2014). Disease modifying effect of chronic oral treatment with a neurotrophic peptidergic compound in a triple transgenic mouse model of Alzheimer's disease. Neurobiol Dis 71:110-130. PMID 25046994. DOI 10.1016/j.nbd.2014.07.001. Writes the substance as "P021 (Ac-DGGL(A)G-NH2)". Source of the tau, amyloid, body weight and general condition findings and of the non-significant probe trial.
- Chohan MO, Li B, Blanchard J, Tung YC, Heaney AT, Rabe A, Iqbal K, Grundke-Iqbal I (2011). Enhancement of dentate gyrus neurogenesis, dendritic and synaptic plasticity and memory by a neurotrophic peptide. Neurobiol Aging 32(8):1420-1434. PMID 19767127. DOI 10.1016/j.neurobiolaging.2009.08.008. First description of the precursor peptide and of the competitive mechanism at the leukaemia inhibitory factor pathway.
- Wikidata, negative finding, 16 September 2026. A search for "P021 peptide" returns an empty result array, and a SPARQL query on CAS number 1246751-68-7 returns no bindings. The substance is not recorded there.
- Kazim SF, Iqbal K (2016). Neurotrophic factor small-molecule mimetics mediated neuroregeneration and synaptic repair: emerging therapeutic modality for Alzheimer's disease. Mol Neurodegener 11(1):50. PMID 27400746. DOI 10.1186/s13024-016-0119-y. Review by the originating group. Source of the plasma half-life above three hours in the mouse, of the stability figures in simulated gastric and intestinal fluid, and of the 2.9-minute half-life of the parent protein. The absence of an international non-proprietary name and of an ATC code follows from the absence of any authorisation; the British finding is derived from the other registers, because the product database there renders its results only after running scripts and was not evaluated.
- bio.news, article on the NIH Innovation Zone, 7 August 2023, read 16 September 2026. Source of the company statements on manufacture of three batches, acute toxicology, and work towards a regulatory filing, and of the claim that the substance "is very safe, even up to 550-fold the therapeutic dose, and has no off-target activity". Not peer reviewed. https://bio.news/health/phanes-biotech-nih-innovation-zone-boston-convention-alzheimers-dementia/
- Iqbal K (2024). Tau and Alzheimer's disease: past, present and future. Cytoskeleton (Hoboken) 81(1):116-121. PMID 38126608. DOI 10.1002/cm.21822. Carries the same declaration of interest regarding the licensee.
- Kazim SF, Blanchard J, Bianchi R, Iqbal K (2017). Early neurotrophic pharmacotherapy rescues developmental delay and Alzheimer's-like memory deficits in the Ts65Dn mouse model of Down syndrome. Sci Rep 7:45561. PMID 28368015. DOI 10.1038/srep45561. Source of the 200 nmol per gram figure and of the roughly doubled BDNF in that strain.
- Bolognin S, Buffelli M, Puoliväli J, Iqbal K (2014). Rescue of cognitive-aging by administration of a neurogenic and/or neurotrophic compound. Neurobiol Aging 35(9):2134-2146. PMID 24702821. DOI 10.1016/j.neurobiolaging.2014.02.017.
- Blanchard J, Chohan MO, Li B, Liu F, Iqbal K, Grundke-Iqbal I (2010). Beneficial effect of a CNTF tetrapeptide on adult hippocampal neurogenesis, neuronal plasticity, and spatial memory in mice. J Alzheimers Dis 21(4):1185-1195. PMID 20952820. DOI 10.3233/JAD-2010-1000069. Describes the precursor tetrapeptide GDDL and the adverse effect profile of the full parent protein in people.
- Baazaoui N, Iqbal K (2018). A Novel Therapeutic Approach to Treat Alzheimer's Disease by Neurotrophic Support During the Period of Synaptic Compensation. J Alzheimers Dis 62(3):1211-1218. PMID 29562539. DOI 10.3233/JAD-170839.
- Khatoon S, Chalbot S, Bolognin S, Puoliväli J, Iqbal K (2015). Elevated Tau Level in Aged Rat Cerebrospinal Fluid Reduced by Treatment with a Neurotrophic Compound. J Alzheimers Dis 47(3):557-564. PMID 26401692. DOI 10.3233/JAD-142799. Source of the 88-day gavage findings, of the unchanged Aβ signal in spinal fluid and of the absence of a detectable immune reaction in rats.
- Wei W, Liu Y, Dai CL, Baazaoui N, Tung YC, Liu F, Iqbal K (2021). Neurotrophic Treatment Initiated During Early Postnatal Development Prevents the Alzheimer-Like Behavior and Synaptic Dysfunction. J Alzheimers Dis 82(2):631-646. PMID 34057082. DOI 10.3233/JAD-201599. The abstract does not state the amount used; the figure from the preceding paper by the same group is not carried over here.
- Liu Y, Wei W, Baazaoui N, Liu F, Iqbal K (2019). Inhibition of AMD-Like Pathology With a Neurotrophic Compound in Aged Rats and 3xTg-AD Mice. Front Aging Neurosci 11:309. PMID 31803044. DOI 10.3389/fnagi.2019.00309.
- Lozupone M, Dibello V, Sardone R, et al. (2023). The development of peptide- and oligonucleotide-based drugs to prevent the formation of abnormal tau in tauopathies. Expert Opin Drug Discov 18(5):515-526. PMID 37042028. DOI 10.1080/17460441.2023.2200245. Outside review; names antibody formation against the substance as a possible unwanted event.
- vpeptide.com, product page for "P21 (P021)", read 16 September 2026, cited only as evidence of what is offered in trade. A 10 mg freeze-dried vial for buyer reconstitution, no sequence given, molecular weight stated only as a range of 500 to 700 Da with the note to verify the exact form against the batch certificate, labelled "intended for laboratory research use only. Not for human or veterinary use."
- Wei W, Wang Y, Liu Y, Dai CL, Tung YC, Liu F, Iqbal K (2020). Prenatal to early postnatal neurotrophic treatment prevents Alzheimer-like behavior and pathology in mice. Alzheimers Res Ther 12(1):102. PMID 32854771. DOI 10.1186/s13195-020-00666-7.
- Chohan MO, Bragina O, Kazim SF, Statom G, Baazaoui N, Bragin D, Iqbal K, Nemoto E, Yonas H (2015). Enhancement of neurogenesis and memory by a neurotrophic peptide in mild to moderate traumatic brain injury. Neurosurgery 76(2):201-214. PMID 25255260. DOI 10.1227/NEU.0000000000000577. Run with the precursor peptide at 50 nmol per day for 30 days, the figure that trade descriptions attribute to P021.
- Phanes Biotech, Inc., company profile on Synapse/PatSnap, read 16 September 2026. Lists P021 and a tau antibody as pipeline entries, with no phase data posted. https://synapse.patsnap.com/organization/8b3f331b7f87b21f7feaef40be84f45a
- openFDA, Drugs@FDA and label endpoints, retrieved 16 September 2026. A generic-name query for "P021" returns NOT_FOUND in both; a control query for semaglutide returns a record. DailyMed, drug names service v2, database state 15 September 2026: zero elements for "P021", two for the control. https://api.fda.gov/drug/drugsfda.json
- US Food and Drug Administration. Bulk Drug Substances Used in Compounding Under Section 503A of the Federal Food, Drug and Cosmetic Act, page state 14 May 2026, read 16 September 2026. Neither P021 nor P-21 nor the precursor peptide appears.
- US Food and Drug Administration. Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks, read 16 September 2026. P021 does not appear, in the category 2 table or among withdrawn nominations. Controls found in the same document: ibutamoren mesylate, GHRP-2, GHRP-6, ipamorelin acetate, kisspeptin-10, BPC-157, CJC-1295, selank acetate, semax, thymosin alpha-1. A 2026 warning letter to a peptide seller was also read in full and does not name this substance; it states that "despite statements on your product labeling marketing your products 'for research use only' and 'not for human or veterinary use,' evidence obtained from your website establishes that your products are intended to be drugs for human use."
- German Anti-Doping Act, annex to section 2 paragraph 3, published as BGBl. 2023 I No. 67, full text read 16 September 2026. P021 and P-21 do not appear, and nor do the parent protein or adamantane compounds. Section II number 3 names only mecasermin, IGF-1 analogues, mechano growth factors and thymosin-β4 with TB-500. The closing sentence extends the listed substances to their salts, esters, ethers, isomers, complexes and derivatives, and creates no open similarity clause. Controls found in the same text: ipamorelin, TB-500, AICAR, somatropin. https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/anlage.html
- Therapeutic Goods (Poisons Standard—June 2026) Instrument 2026, Australia. Local full text searched 16 September 2026 for "P021", "P-21", "adamantan", "leucinamide" and the registry number: no match. Controls found in the same text: IPAMORELIN, THYMOSIN, SEMAGLUTIDE, GROWTH FACTOR. A direct query of the Australian register failed with a server error on the day of checking.
- Health Canada, Drug Product Database, active ingredient endpoint, retrieved 16 September 2026. A query for "P021" returns an empty array; the control query for semaglutide returns 49 records. https://health-products.canada.ca/api/drug/activeingredient/
- Swiss Federal Office for Customs and Border Security, with Swissmedic and Swiss Sport Integrity. Joint action "Peptide 2026", notice of 30 June 2026, read 16 September 2026. Of 46 shipments checked, 23 were held back, 21 classed as doping substances and 2 as medicines, with roughly 80 per cent arriving from Poland. States that declarations such as "research chemical" or "not for human use" change nothing where products are marketed for use in people. No individual peptide is named.
- NIH RePORTER, API v2, retrieved 16 September 2026. Project R01AG057602, four funded years 2023 to 2026, held at the Medical University of South Carolina. A full-text search of titles and abstracts for the substance returns the same four records and nothing else.
- United States patents 8,592,374, 8,796,214 (filed 12 November 2012, granted 5 August 2014), 8,796,215 and 9,327,011, all titled "Neurotrophic peptides", plus application US 2014/0357572 A1. Assignee: Research Foundation for Mental Hygiene, Inc.; inventors Khalid Iqbal and Inge Grundke-Iqbal. Numbers, titles, assignee and the claimed 11-part sequence were confirmed through register summaries and through the declarations of interest in the publications above; the patent full texts were not accessible on 16 September 2026, so the claim set itself was not read and the legal status was not verified.
- Rockenstein E, Ubhi K, Doppler E, Novak P, Moessler H, Li B, Blanchard J, Grundke-Iqbal I, Iqbal K, Mante M, Adame A, Crews L, Masliah E (2011). Regional comparison of the neurogenic effects of CNTF-derived peptides and cerebrolysin in AβPP transgenic mice. J Alzheimers Dis 27(4):743-752. PMID 21860085. DOI 10.3233/JAD-2011-110914. Recorded in PubMed as a retracted article, with the retraction noted as J Alzheimers Dis 2026;111(4):1893, DOI 10.1177/13872877261442048. The wording of that notice was not read, so the reason for the retraction is not established here. The paper concerns the precursor peptides, not P021.
- Blanchard J, Wanka L, Tung YC, Cárdenas-Aguayo MC, LaFerla FM, Iqbal K, Grundke-Iqbal I (2010). Pharmacologic reversal of neurogenic and neuroplastic abnormalities and cognitive impairments without affecting Aβ and tau pathologies in 3xTg-AD mice. Acta Neuropathol 120(5):605-621. PMID 20697724. DOI 10.1007/s00401-010-0734-6. Run with the precursor peptide.
- Kazim SF, Cárdenas-Aguayo MC, Arif M, Blanchard J, Fayyaz F, Grundke-Iqbal I, Iqbal K (2015). Sera from children with autism induce autistic features which can be rescued with a CNTF small peptide mimetic in rats. PLoS One 10(3):e0118627. PMID 25769033. DOI 10.1371/journal.pone.0118627. Run with the precursor peptide; discloses part funding by a pharmaceutical company and a provisional patent application.
Как цитировать эту страницу
Проверки реестров и поиски по литературе для этой страницы сделаны 16 сентября 2026 года. Для вещества, у которого весь след в исследованиях на людях сводится к пустым реестрам, дата, на которую эти поиски вернулись ни с чем, — часть самого вывода.
myPeptides Research & Editing. (2026). P021 (P21): что показали исследования, статус и безопасность. Версия 1.0, 16 сентября 2026 года. Реестр пептидов myPeptides. Источник: https://mypep.app/peptides/p21
Как составляются и оцениваются страницы этого реестра, описано в разделе методология; полный реестр — на странице пептиды.
| Версия | Дата | Изменение |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026-09-16 | Первая публикация |
Проверено: 16 сентября 2026 года. Следующий пересмотр: при появлении любого зарегистрированного исследования на людях, любого независимого повторения опытов на животных или при изменении антидопинговой классификации.