P021 (P21): qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad
Resumen
P021 es una molécula de laboratorio construida con cuatro aminoácidos de una proteína que hace crecer los nervios, con una jaula de carbono rígida acoplada. Ninguna persona lo ha recibido nunca en un estudio registrado, en ninguna fase. Casi todo hallazgo positivo procede de un solo grupo con interés comercial en la sustancia, y la única prueba externa en animales vivos no encontró nada. El nombre, además, choca con el de una proteína humana muy conocida que no guarda relación alguna.
Lo esencial de un vistazo
- Ningún estudio en personas, nunca. El 16 de septiembre de 2026 el registro estadounidense de ensayos devolvió cero fichas con P021 como intervención, frente a 755 de la consulta de control con semaglutida [1]. El registro europeo respondió «Query did not match any clinical trials» («la consulta no coincidió con ningún ensayo clínico») [2]. Un análisis independiente de 2025 anota los ensayos clínicos como «none» («ninguno») [3].
- El nombre es la mayor trampa de esta página. En biología, p21 casi siempre designa una proteína humana de 164 aminoácidos, el inhibidor 1 de quinasas dependientes de ciclina [4]. P021 es una molécula sintética de 578,7 g/mol que no guarda relación con ella [5].
- No es una cadena de seis aminoácidos. La forma abreviada Ac-DGGLAG-NH2 se lee mal de manera habitual. Ag es adamantilglicina, una sola pieza no natural, de modo que la molécula es una cadena de cuatro aminoácidos con una jaula en el extremo [6], [5].
- La única prueba independiente en animales vivos fracasó. Un grupo de Bolonia informó de que el tratamiento crónico «failed to increase BDNF levels and did not improve neuroanatomical defects» («no consiguió elevar los niveles de BDNF ni mejoró los defectos neuroanatómicos») [7].
- Casi todo el trabajo positivo procede de un laboratorio con interés comercial. Su responsable cofundó la empresa que posee la licencia mundial y coinventó las patentes [8].
- El dato animal más fuerte es la supervivencia, no la memoria. En un experimento de 18 meses, el 87 por ciento de los ratones tratados seguía vivo en la semana 71. Entre los controles fue el 41 por ciento [9].
- Prohibido en el deporte en todo momento, aunque no figure por su nombre. La categoría S0 de la lista de prohibiciones de 2026 alcanza a cualquier sustancia que ninguna autoridad sanitaria haya autorizado para personas [10].
- Lo que se vende no puede contrastarse con la molécula publicada. Una base de datos comercial indica unos 1.100 Da y otra habla de una cadena de 11 aminoácidos. Ambas cifras encajan con el péptido precursor [11], [12].
Qué es
P021 es un peptidomimético sintético: casi todo él es un péptido, pero no lo es del todo. Cuatro de sus piezas son aminoácidos corrientes, aspartato, glicina, glicina y leucina. La quinta es adamantilglicina, una construcción de laboratorio con una jaula de carbono rígida [5], [6].
Esos cuatro aminoácidos no son un invento. Copian las posiciones 148 a 151 del factor neurotrófico ciliar humano, una proteína que hace crecer los nervios, y ese tramo se lee DGGL en la secuencia de referencia [13]. La molécula fue descrita por primera vez en 2010 por un grupo de un instituto del estado de Nueva York, en Staten Island [14].
La trampa del nombre: P021 no es la proteína p21
Este punto va primero porque casi cualquier búsqueda de «p21» aterriza en el sitio equivocado. En biología celular, p21 designa al inhibidor 1 de quinasas dependientes de ciclina, una proteína humana de 164 aminoácidos codificada por el gen CDKN1A, llamada también CIP1, WAF1 y SDI1 [4].
Esa proteína detiene la división celular y ocupa un lugar central en la respuesta de p53 y en el envejecimiento de las células. No comparte secuencia, ni mecanismo, ni función con la sustancia de esta página [4], [5].
La coincidencia es puramente numérica. La proteína lleva el nombre de su masa, de unos 21 kilodalton; el péptido arrastra un número interno de compuesto de laboratorio. Nada de lo escrito sobre aquella proteína se aplica aquí: ni la detención de la división celular, ni la senescencia, ni la supresión de tumores.
Por qué la forma escrita induce a error
Los artículos abrevian a menudo la molécula como Ac-DGGLAG-NH2, lo que invita a leer seis aminoácidos, D-G-G-L-A-G. El propio grupo que la desarrolló la llama «tetra-peptide» («tetrapéptido») y escribe que «admantylated glycine was added to its C-terminal» («se añadió glicina adamantilada a su extremo C-terminal») [6].
Las formas correctas son Ac-DGGL-Ag-NH2 y Ac-DGGL(A)G-NH2 [15]. La ficha química lo confirma y muestra una jaula de adamantano con un grupo carbamoílo en el extremo de la leucina [5].
Datos rápidos
| Campo | Valor | Ref |
|---|---|---|
| Cadena | Asp-Gly-Gly-Leu, acetilada delante, adamantilglicina detrás | [6], [5] |
| Se escribe | Ac-DGGL-Ag-NH2, también Ac-DGGL(A)G-NH2 | [6], [15] |
| Fórmula y masa | C27H42N6O8, 578,7 g/mol | [5] |
| Clave de estructura | InChIKey LUJZBZPLIRWWGJ-ZKHAZHQOSA-N | [5] |
| Número de registro | CAS 1246751-68-7 | [5] |
| Ficha química | PubChem CID 56599151, UNII VV8CZC8PAS | [5] |
| Copiado de | Factor neurotrófico ciliar humano, posiciones 148 a 151 | [13] |
| Precursor directo | Péptido 6, la cadena sin modificar de 11 piezas VGDGGLFEKKL | [13], [16] |
| Fichas químicas curadas | Sin entrada en DrugBank, sin elemento en Wikidata | [3], [17] |
| Denominación autorizada | Ninguna. Sin denominación común internacional, sin código ATC | [18] |
| Cuánto dura | Más de tres horas en plasma de ratón; no hay cifra humana | [18] |
| Estudios registrados en personas | Ninguno, en ninguna fase | [1], [2], [3] |
| Fase de desarrollo | Preclínica, con trabajos preparatorios anunciados por la empresa | [19] |
| Grupo de origen | New York State Institute for Basic Research, Staten Island | [14] |
Cómo actúa
Lo que sigue es una propuesta, no un mecanismo establecido. Cada paso se apoya en cultivos de células y en roedores, y casi todo procede de un solo laboratorio [20].
- Bloquear un freno a las neuronas nuevas. El factor inhibidor de leucemia, una proteína de señalización, frena la formación de células precursoras de neuronas. P021 competiría con él. En cultivo celular redujo en torno a un 30 por ciento la señal que ese factor desencadena, medida como fosforilación de STAT3 [14], [16].
- Elevar el BDNF. El factor neurotrófico derivado del cerebro, una proteína de señalización que ayuda a las neuronas a sobrevivir y a formar conexiones, subió en roedores tratados en varios experimentos del grupo de origen [21], [22].
- Apagar una quinasa de tau. A través del BDNF y de la vía de su receptor, la enzima GSK-3β quedaría inactivada por un grupo fosfato en la serina 9. Esa enzima es la principal responsable de añadir grupos fosfato a tau, una proteína que normalmente estabiliza el andamiaje interno de la neurona y que se apelmaza cuando se le añaden demasiados de esos grupos [22], [20].
- Entrar en el cerebro. La jaula de adamantano se añadió para aumentar la solubilidad en grasas y proteger la molécula de las enzimas que recortan los extremos de los péptidos [6]. Cuánto llega de verdad al cerebro no se ha medido nunca de forma directa, y el análisis independiente de 2025 anota el paso al cerebro como no documentado [3].
Dos salvedades importan más que el esquema. El grupo independiente que probó la cadena en animales vivos no observó ningún aumento de BDNF, lo que rompe la cadena en el segundo paso [7].
Y la proteína de la que procede no sirve como modelo para razonar. El factor neurotrófico ciliar completo quita el apetito y fracasó en personas; P021 se construyó precisamente porque esa proteína no funciona como medicamento [23], [18].
Qué encontraron los estudios
Todo el historial se reduce a roedores, cultivos de células y una serie de estudios de imagen cerebral. Una búsqueda en PubMed del 16 de septiembre de 2026 devolvió 45 fichas para el término, 26 de ellas sobre esta sustancia, y ninguna sobre personas [1], [3].
La mayoría de los animales empleados son cepas de ratón modificadas para mostrar algunos de los cambios que se ven en un trastorno humano. Decir qué modela una cepa explica de qué trataba el experimento. No dice nada sobre si la sustancia ayuda a alguien, y ninguno de los resultados de abajo se ha probado nunca en una persona.
Fosforilación de tau
Datos en animales Es el hallazgo que se ha reproducido de forma más constante. Los animales son ratones 3xTg-AD, una cepa que lleva tres variantes génicas insertadas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer y que se usa como modelo de laboratorio de esa enfermedad. En estos ratones, 12 meses de tratamiento en el pienso redujeron la tau fosforilada en los puntos de detección habituales. La tau total del cerebro no cambió [15].
Cuando el tratamiento empezaba a los tres meses de edad y se mantenía hasta 18 meses, la fosforilación de tau bajó alrededor de un 50 por ciento [3], [24]. En ratas Fisher envejecidas que recibieron la sustancia por sonda durante 88 días, la tau total cayó en el hipocampo, pero no en la corteza. La tau del líquido cefalorraquídeo descendió hasta el nivel de los animales jóvenes [25].
Amiloide
Datos en animales Mucho más flojo y en parte se anula a sí mismo. El amiloide β es el fragmento de proteína que forma los depósitos, o placas, que estos ratones desarrollan porque así se los ha criado. Con tratamiento desde los nueve hasta los diez meses de edad, las formas aún disueltas Aβ40 y Aβ42 bajaron de forma significativa a los seis meses, y esa diferencia había desaparecido a los doce [15]. El Aβ insoluble y agregado no cambió en ningún momento [15].
Con tratamiento temprano, la carga de placas a los 18 meses fue alrededor de un 20 por ciento menor en la región CA1 y alrededor de un 40 por ciento menor en el subículo [9], [3].
Supervivencia y estado general
Datos en animales El mayor efecto aislado de toda la literatura no es cognitivo.
Ratones 3xTg-AD, una cepa usada como modelo de la enfermedad de Alzheimer, alimentados con 60 nmol por gramo de pienso desde los tres meses de edad y hasta 18 meses, en grupos de 34 y 32. El análisis independiente de 2025 recoge la diferencia como estadísticamente significativa, pero no aporta ningún valor de la prueba. Hubo paresia de las patas traseras en 5 de 34 animales de control y en 1 de 32 animales tratados. Fuentes [9], [3].
Junto a ello se describen menos casos de paresia en las patas traseras, ausencia de tumores y ninguna pérdida de peso a lo largo de 18 meses de exposición continua [9].
Donde no hizo nada
Datos en animales El grupo de Bolonia probó ratones con el gen Cdkl5 desactivado, un modelo del trastorno por deficiencia de CDKL5, una epilepsia grave de la primera infancia. Los animales recibieron 60 nmol por gramo de pienso desde el día 21 hasta el día 90. La memoria en dos pruebas, la conducta social, el rendimiento motor y el peso corporal quedaron todos igual. Solo mejoró la rigidez muscular en una prueba de catalepsia [7].
En ese mismo trabajo, los experimentos con células sí funcionaron y restablecieron la proliferación, la supervivencia y la maduración. Los animales vivos no siguieron ese camino, y el BDNF no subió [7].
Donde el resultado es menos sólido de lo que parece
Datos en animales Dentro de la literatura positiva hay dos matices que conviene nombrar. En el experimento de 12 meses de 2014, la ventaja en la prueba final sin plataforma (probe trial) se quedó en una tendencia sin significación estadística [15].
En un experimento de 2021, la latencia de escape y el número de cruces sobre la plataforma no cambiaron; la única medida significativa fue el tiempo pasado en el cuadrante donde antes estaba la plataforma [26], [3].
Peso corporal
Datos en animales Los ratones tratados ganaron peso en lugar de perderlo, sin que cambiara la cantidad de comida ingerida [15]. Es justo lo contrario de lo que hace la proteína de la que procede.
Un derivado de esa proteína, una molécula distinta de la descrita aquí, se probó en personas para adelgazar. A lo largo de 12 semanas, el 30 por ciento de los participantes perdió al menos un 5 por ciento de su peso corporal, y la pérdida media fue de 4,0 kg. Ese programa se detuvo en su tercera fase tras aparecer efectos adversos fuera del cerebro y formarse anticuerpos neutralizantes [3].
El experimento de la retina
Datos en animales Se trataron ratas envejecidas durante tres meses y ratones durante 18 meses. Varios cambios de la retina ligados a la edad resultaron menos marcados, entre ellos la pérdida de fotorreceptores y el engrosamiento de la membrana de Bruch. Los autores describen esos cambios como parecidos a los de la degeneración macular asociada a la edad [27].
La limitación del modelo es grave. Los roedores no tienen mácula ni fóvea, y no se midió ni la visión ni la actividad eléctrica de la retina [27], [3].
Lo que sigue sin saberse
- Si algo de esto se traslada a una persona. No hay estudio humano, ni farmacocinética humana, ni trabajo de búsqueda de dosis [1], [3].
- Cuánta sustancia llega al cerebro, en ninguna especie. El argumento central del diseño no se ha medido nunca de forma directa [3].
- Si el mecanismo se sostiene fuera del laboratorio de origen. La única prueba externa en animales vivos lo contradijo [7].
- Si existe riesgo de cáncer. No se ha publicado ningún estudio de carcinogenicidad con calidad reguladora, aunque los experimentos de 18 meses en ratón no describen tumores [9].
- Qué haría una solución inyectada. Casi todo el historial es por vía oral [18].
Efectos adversos y seguridad
No se sabe nada sobre la seguridad en personas, y eso no es lo mismo que un historial limpio. Nunca se ha estudiado a una persona mientras tomaba la sustancia, así que no pudo registrarse ningún efecto adverso [3].
Qué se observó en animales
- Ningún daño visible a lo largo de 18 meses. En ratones tratados del mes 3 al mes 21, los artículos no describen pérdida de peso, ni tumores, ni signos de dolor [9].
- Ningún cambio en el estado general. El pelaje, la postura, el reflejo de agarre, la temperatura corporal y la conducta de ansiedad en el laberinto elevado en cruz se mantuvieron igual durante 6 a 12 meses de tratamiento [15].
- Ninguna reacción inmunitaria detectable en ratas. Los autores del estudio de 88 días por sonda lo afirman de forma expresa [25].
- Aumento de peso en lugar de pérdida, lo que separa a esta molécula de la proteína de la que procede [15].
Qué falta
- No hay datos de exposición humana de ningún tipo, ni farmacocinética humana [3].
- No hay pruebas publicadas de carcinogenicidad ni de toxicidad para la reproducción con calidad reguladora.
- No hay datos de inmunogenicidad en personas. Una revisión de 2023 menciona la formación de anticuerpos contra la sustancia como posible efecto no deseado, y señala que hasta ahora no se ha visto ninguno [28].
- No hay trabajos publicados sobre interacciones con otras sustancias [3].
- No hay contraindicaciones definidas, porque no existe autorización, ni ficha de producto, ni datos humanos.
Sobre la seguridad circula una afirmación cuyo origen conviene señalar antes de leerla. Declaración de la empresa · El titular de la licencia dijo en agosto de 2023 que la sustancia «is very safe, even up to 550-fold the therapeutic dose, and has no off-target activity» («es muy segura, incluso hasta 550 veces la dosis terapéutica, y no tiene actividad fuera de su diana») [19]. Es una declaración sin revisión por pares y sin datos accesibles, y la expresión «dosis terapéutica» es circular, porque no existe ninguna dosis humana.
Una nota sobre la proteína de origen, a modo de contexto y no de hallazgo. En un ensayo en personas, el factor neurotrófico ciliar administrado bajo la piel provocó pérdida de apetito, desgaste muscular, mayor sensibilidad al dolor, calambres intensos, náuseas y fiebre, sin ningún beneficio [3], [23]. Esos efectos no aparecieron con P021 en animales.
Los viales que se venden para investigación se fabrican sin ningún sistema de calidad farmacéutica, de modo que la esterilidad, el contenido de endotoxinas y el contenido real se desconocen [29]. Inyectar material no estéril conlleva los riesgos habituales de absceso, inflamación de las venas e infección transmitida por la sangre.
Dosis usadas en los estudios
Estas dosis proceden de los estudios citados y se recogen únicamente como referencia científica. No son una recomendación de dosificación ni de uso, y no se pueden trasladar al uso en personas.
Cada línea de abajo es un experimento con animales. Dos cosas hacen que estas cifras no se puedan trasladar. La mayoría son una concentración en el pienso, en nanomoles por gramo, que depende de cuánto coma cada animal. Y la vía es casi siempre la oral [18].
| Estudio | Modelo | Cantidad | Vía | Duración | Ref |
|---|---|---|---|---|---|
| Li 2010, primera descripción | Ratones C57Bl/6 adultos, de 8 a 10 meses de edad | 25 nmol al día | Pastillas de liberación lenta bajo la piel | 35 días | [14], [3] |
| Kazim 2014 | Ratones 3xTg-AD, modelo de Alzheimer, de los 9 a los 10 meses de edad | 60 nmol por gramo de pienso | Por boca, en pienso fabricado a medida | 12 meses | [15] |
| Baazaoui 2017 | Ratones 3xTg-AD, desde los 3 meses de edad | 60 nmol por gramo de pienso | Por boca, en el pienso | Hasta 18 meses | [24], [9] |
| Kazim 2017 | Ratones Ts65Dn, modelo de síndrome de Down | 200 nmol por gramo de pienso | Por boca, en el pienso | Del día 8 de gestación al día 21 tras el nacimiento | [21] |
| Wei 2020 | Ratones 3xTg-AD, tratadas las madres | 60 nmol por gramo de pienso | Por boca, en el pienso de la madre | Del día 8 prenatal al día 21 tras el nacimiento | [30] |
| Wei 2021 | Ratones 3xTg-AD, desde el nacimiento | No consta en el resumen | Por boca, en el pienso | Del nacimiento al día 120 tras el nacimiento | [26] |
| Bolognin 2014, Khatoon 2015 | Ratas Fisher envejecidas, de 19 a 24 meses de edad | 500 nmol por kilogramo y día, es decir 289,15 µg por kilogramo | Por sonda, en 10 ml de suero salino por kilogramo | 88 días | [22], [25] |
| Liu 2019, retina | Ratones 3xTg-AD y ratas envejecidas | 60 nmol por gramo de pienso; 500 nmol por kilogramo y día | Pienso; sonda | 18 meses; 3 meses | [27] |
| Mottolese 2024 | Ratones knockout de Cdkl5, modelo del trastorno por deficiencia de CDKL5 | 60 nmol por gramo de pienso | Por boca, en el pienso | Del día 21 al día 90 tras el nacimiento | [7] |
No existe ninguna dosis humana. El análisis independiente de 2025 lo dice sin rodeos: «Dosage for human use has not been established» («no se ha establecido una dosis para uso humano») [3].
Las cifras que circulan en las descripciones comerciales tampoco coinciden con esta tabla. Hablan de 50 a 100 nmol al día, con inyección bajo la piel, en el abdomen o en la nariz [11], [12]. La cifra de 50 nmol pertenece a un experimento sobre traumatismo craneal realizado con el péptido precursor, no con P021 [31].
Desarrollo y situación regulatoria
Dieciséis años de trabajo en animales, ningún ensayo en personas
- 2009-2011Se describe el precursorPéptido 6, la cadena sin modificar de 11 piezas, de las posiciones 146 a 156 de la proteína de origen
- 2010Primera descripción de la molécula en síEntonces llamada P21; se añadió adamantano para resistir a las enzimas y pasar al cerebro
- 2014El experimento clave en roedoresDoce meses de tratamiento por boca; baja la fosforilación de tau, el amiloide insoluble no cambia
- 2017Serie larga con tratamiento tempranoSupervivencia del 87 por ciento frente al 41 por ciento en la semana 71, en grupos de 32 y 34
- 2023-08El titular de la licencia anuncia trabajos preparatoriosDeclaración de empresa sin revisión por pares sobre fabricación y estudios de apoyo a una solicitud regulatoria
- 2024Fracasa la única prueba independiente en animales vivosSin aumento de BDNF, sin mejora de la estructura cerebral, conducta sin cambios
- 2026La serie de estudios de imagen continúa con fondos públicosUna subvención estadounidense de cuatro años a un grupo universitario, vigente de 2023 a 2026
- 16 de septiembre de 2026Registros consultadosSin autorización en ningún sitio, sin estudio registrado en personas, sin denominación común, sin producto
No hay ningún producto autorizado en el mundo. Tampoco hay ningún ensayo registrado en personas, en ningún registro y en ningún momento [1], [2].
El titular de la licencia posee una licencia mundial para desarrollar la sustancia. El responsable del grupo de origen es su cofundador y director científico, y coinventor de las patentes [8]. En agosto de 2023 la empresa afirmó haber fabricado tres lotes y completado la toxicología aguda, y estar pasando a los trabajos de fabricación y de solicitud regulatoria [19].
Tres años después no existe ningún estudio registrado. Las solicitudes regulatorias de ese tipo no se publican, así que su ausencia a la vista del público no prueba nada por sí sola [19]. La página de cartera de la empresa no recogía ningún dato de fase cuando se consultó [32].
| Mercado | Situación | Nota | Ref |
|---|---|---|---|
| Estados Unidos | No autorizado | Sin ficha de producto, sin prospecto y ausente de las dos listas de formulación magistral | [33], [34], [35] |
| Unión Europea | No autorizado | Sin autorización y sin ensayo registrado | [2] |
| Alemania | No autorizado | Medicamento no autorizado; no figura en el anexo antidopaje | [36] |
| Reino Unido | No autorizado | Sin producto; el hallazgo se apoya en los demás registros, no en una consulta directa | [18] |
| Australia | No autorizado | Ausente del Poisons Standard, lo que no equivale a un permiso | [37] |
| Canadá | No autorizado | La base de datos de medicamentos no devuelve nada; la consulta de control sí funciona | [38] |
| Suiza | No autorizado | Sin autorización; una actuación aduanera de 2026 abarcó los péptidos como clase | [39] |
Dos filas merecen una advertencia. La del Reino Unido es la más débil de esta página, porque la base de datos de productos no pudo consultarse de forma directa y la conclusión se deduce de todos los demás registros [18].
La fila estadounidense significa más que una ausencia. La sustancia ni siquiera llegó a proponerse para la formulación magistral en farmacia, de modo que allí no existe ninguna vía legal para prepararla destinada a una persona [34], [35].
El dinero público sigue entrando en el trabajo con animales. Una subvención estadounidense, vigente de 2023 a 2026 y con cuatro años financiados, sostiene la serie de estudios de imagen en un grupo universitario [40]. Las patentes están en manos de la fundación de investigación que hay detrás del instituto de origen, con el responsable del grupo y su difunta colega como inventores [41].
Un artículo de esta literatura ha sido retractado. Comparaba los péptidos precursores con otro preparado en 2011, y no es uno de los estudios en los que se apoyan las pruebas de arriba [42]. El motivo de la retractación no se ha determinado aquí.
Todos los registros se consultaron el 16 de septiembre de 2026.
Antidopaje
P021 está prohibido en todo momento, dentro y fuera de competición. La categoría S0 de la lista de prohibiciones de 2026 abarca «any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use» («cualquier sustancia con acción farmacológica que no esté recogida en ninguna de las secciones siguientes de la lista y que no cuente con autorización vigente de ninguna autoridad sanitaria estatal para uso terapéutico en personas») [10].
El nombre no está impreso en la lista. Eso no es una laguna: la cláusula menciona los «drugs under pre-clinical or clinical development» («fármacos en desarrollo preclínico o clínico») como ejemplo práctico, y esa descripción encaja exactamente con esta sustancia [10].
La sección S2.3, que cubre los factores de crecimiento, no se aplica. Su cláusula general está ligada a efectos sobre el músculo, el tendón, el ligamento, los vasos sanguíneos o el tipo de fibra, y los efectos documentados aquí se limitan al cerebro [10].
La ley alemana antidopaje enumera las sustancias una a una y no menciona esta. Su disposición penal, por tanto, no alcanza a la sustancia, y la prohibición deportiva no se ve afectada por ello [36].
No se encontró ningún método publicado para detectarla en una muestra [1]. Que falte una prueba de rutina no cambia nada respecto a la prohibición. Hay más detalle en el panorama de los péptidos prohibidos en el deporte.
Comparación con péptidos afines
El valor publicado procede de la ficha química del CID 56599151. La cifra comercial de unos 1.100 Da y la descripción de una cadena de 11 aminoácidos apuntan ambas al péptido precursor, cuya masa media se calculó aquí a partir de su secuencia solo a efectos de comparación. Fuentes [5], [11], [13].
| Péptido | Relación con P021 | Qué encontraron las comprobaciones de esta página |
|---|---|---|
| P021 | — | Cuatro aminoácidos más una jaula de adamantano, 578,7 g/mol; ningún estudio en personas [5], [1] |
| Péptido 6 | El precursor directo, sin modificar | La cadena de 11 piezas VGDGGLFEKKL; varios experimentos muy citados usaron este, no P021 [13], [16] |
| Dihexa | Otra molécula pequeña construida para llegar al cerebro | También preclínica, también sin ningún estudio registrado en personas |
| Cerebrolisina | Un preparado proteico con el mismo campo de aplicación | Autorizado en varios países; el artículo retractado de 2011 lo comparó con los precursores [42] |
| Semax | Un péptido corto de otra proteína de origen | Existe autorización rusa; una situación regulatoria completamente distinta |
| Selank | Un péptido corto de la misma serie rusa | Igual que con Semax, una autorización nacional y no una molécula de investigación |
| Pinealon | Un péptido muy corto de otra serie | Se vende en cápsulas en Rusia; sin un programa animal comparable |
La comparación no trata de la potencia, porque ninguno de estos se ha medido frente a otro en personas. Muestra dónde se sitúa P021: solo, con una amplia literatura en roedores procedente de un único grupo y nada más allá.
La fila más importante es la segunda. Una parte sustancial de lo que circula como prueba a favor de P021 se produjo con el péptido precursor. Es una molécula distinta, con otra masa y otro comportamiento en el organismo [31], [16].
Ideas equivocadas frecuentes
- «P021 es el p21 del que todo el mundo escribe». No. Ese p21 es una proteína humana de 164 aminoácidos del gen CDKN1A, y detiene la división celular [4]. Nada de lo dicho sobre senescencia o supresión de tumores se traslada a esta molécula [5].
- «Ac-DGGLAG-NH2 significa seis aminoácidos». No. Ag es una sola pieza, la adamantilglicina. El grupo de origen llama a la sustancia tetrapéptido, y la estructura química muestra la jaula [6], [5].
- «Los estudios del péptido 6 son estudios de P021». No. La primera descripción del propio precursor, el trabajo sobre traumatismo craneal, el experimento temprano en ratones modelo de Alzheimer y el experimento con suero de rata usaron todos la cadena de 11 piezas, no P021 [16], [31], [43], [44]. Contarlos aquí duplica más o menos las pruebas aparentes.
- «Es una forma de la proteína de origen». No. Copia cuatro posiciones de 200 y se diseñó porque la proteína completa fracasó, con una vida media de 2,9 minutos y efectos graves en personas [23], [18]. En Estados Unidos existe un preparado autorizado de esa proteína, como terapia celular implantada, y no tiene nada que ver con esta molécula [3].
- «Que sea activo por boca significa que está probado en personas». No. Lo documentado es la estabilidad en jugo gástrico e intestinal simulados, más del 90 por ciento a los 30 minutos y el 100 por ciento a las dos horas, en ambos casos a 37 grados Celsius. Los roedores también respondieron a la administración oral [18]. La biodisponibilidad en una persona no se ha medido nunca.
- «Los modelos animales significan que funciona en las enfermedades que dan nombre a esos modelos». No. Los ratones 3xTg-AD llevan variantes génicas insertadas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer, y los ratones Ts65Dn llevan material genético de más como modelo del síndrome de Down. Ambas son cepas de laboratorio modificadas, no personas en miniatura. Decir qué modela una cepa describe el experimento y nada más: no existe ningún estudio en personas, así que nada de lo aquí recogido muestra efecto alguno sobre ninguna de esas enfermedades en personas [1], [3].
- «Un vial etiquetado como P21 contiene P021». No de forma demostrable. Una página comercial no da secuencia y sí un intervalo de masa de 500 a 700 Da; dos bases de datos dan cifras que encajan con el precursor [29], [11], [12].
Preguntas frecuentes
¿Es P021 lo mismo que la proteína p21?
No, y este es el error más frecuente que se comete con él. En biología, p21 casi siempre designa al inhibidor 1 de quinasas dependientes de ciclina, una proteína humana de 164 aminoácidos codificada por el gen CDKN1A. P021 es una molécula sintética de 578,7 g/mol construida con cuatro aminoácidos de una proteína distinta. Que compartan nombre es una coincidencia de numeración.
¿De qué está hecho realmente P021?
De cuatro aminoácidos seguidos, aspartato, glicina, glicina y leucina, con un grupo acetilo delante y una jaula de adamantano detrás. Se escribe Ac-DGGL-Ag-NH2. La forma abreviada Ac-DGGLAG-NH2 se lee mal a menudo, como si fueran seis aminoácidos, pero Ag significa adamantilglicina, una única pieza no natural.
¿Se ha probado P021 alguna vez en personas?
No, en ninguna fase y en ningún país. El 16 de septiembre de 2026 el registro estadounidense de ensayos devolvió cero fichas con P021 como intervención, mientras que una consulta de control con semaglutida devolvió 755. El registro europeo respondió con las palabras Query did not match any clinical trials. Un análisis independiente de 2025 anota los ensayos clínicos como ninguno.
¿Qué encontraron los estudios en animales con P021?
Menos fosforilación de tau, más BDNF y mejor rendimiento en laberintos en ratones y ratas, casi todo ello procedente de un solo laboratorio. El dato aislado más llamativo es la supervivencia en un experimento largo: 87 por ciento de los animales tratados frente al 41 por ciento de los controles en la semana 71. Los resultados sobre amiloide fueron más débiles y en parte se desvanecieron con el tiempo.
¿Está P021 autorizado como medicamento en algún país?
No, en ninguno y para nada. No existe autorización en Estados Unidos, la Unión Europea, Alemania, el Reino Unido, Australia, Canadá ni Suiza. No hay denominación común internacional, ni código ATC, ni ningún producto comercializado.
¿Por qué fracasó el estudio independiente de P021?
Un grupo de Bolonia lo probó en ratones a los que falta el gen Cdkl5, un modelo de laboratorio del trastorno por deficiencia de CDKL5. Es el único intento publicado por un laboratorio ajeno en animales vivos. Los experimentos con células funcionaron, pero el tratamiento crónico no logró elevar el BDNF ni mejoró la estructura del cerebro. La memoria, la conducta social y las pruebas motoras quedaron igual. Solo mejoró la rigidez muscular en una prueba.
¿Cuáles son los efectos adversos de P021?
Se desconocen, porque nunca se ha estudiado a una persona mientras lo tomaba. En ratones tratados hasta 18 meses los artículos no describen pérdida de peso, ni tumores, ni cambios en el estado general. No hay pruebas de carcinogenicidad publicadas, ni farmacocinética humana, ni datos de inmunogenicidad en personas.
¿Cómo se administró P021 en los estudios publicados?
Casi siempre por boca, mezclado en un pienso fabricado a medida o administrado con sonda. La única excepción es la primera descripción, de 2010, que empleó pastillas de liberación lenta implantadas bajo la piel. Inyectar una solución reconstituida no se corresponde con ningún experimento publicado con esta sustancia.
¿Está prohibido P021 en el deporte?
Sí, en todo momento, dentro y fuera de competición. La categoría S0 de la lista de prohibiciones de 2026 abarca cualquier sustancia con acción farmacológica que ninguna autoridad sanitaria haya autorizado para uso terapéutico en personas, y menciona de forma expresa los candidatos en fase preclínica. P021 no figura en la lista por su nombre, y esa ausencia no es un resquicio legal.
¿Puede un comprador saber si un vial etiquetado como P21 contiene P021?
No a partir de la información de producto publicada. Una página comercial no da secuencia alguna y solo indica un intervalo de masa de 500 a 700 Da. Una base de datos afirma unos 1.100 Da, aproximadamente el doble de la cifra real, y otra lo describe como una cadena de 11 aminoácidos. Ambos errores encajan con el péptido precursor, no con P021.
Fuentes
- ClinicalTrials.gov, API v2. Query on 16 September 2026: intervention "P021" with count, total count 0. Control query intervention "semaglutide" returns 755 studies. A free-text query for "P021" returns five unrelated studies whose internal study numbers happen to contain the string. A PubMed search on the same day returned 45 records for the term, 26 of them about this substance, and none on detection in doping analysis. https://clinicaltrials.gov/api/v2/studies
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- peptide-db.com, entry for "p21", read 16 September 2026, cited only as evidence of what circulates in trade descriptions. States a molecular weight of about 1,100 Da, gives no sequence, names administration under the skin or into the abdomen, and does not mention the collision with the protein p21.
- peptidelist.org, entry for "p21", read 16 September 2026, cited only as evidence of what circulates in trade descriptions. Describes the substance as an "11-amino-acid sequence corresponding to a biologically active region of CNTF (residues 148-151 with an adamantane modification)", which is self-contradictory, and names 50 to 100 nmol per day with injection under the skin or into the nose.
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- Rockenstein E, Ubhi K, Doppler E, Novak P, Moessler H, Li B, Blanchard J, Grundke-Iqbal I, Iqbal K, Mante M, Adame A, Crews L, Masliah E (2011). Regional comparison of the neurogenic effects of CNTF-derived peptides and cerebrolysin in AβPP transgenic mice. J Alzheimers Dis 27(4):743-752. PMID 21860085. DOI 10.3233/JAD-2011-110914. Recorded in PubMed as a retracted article, with the retraction noted as J Alzheimers Dis 2026;111(4):1893, DOI 10.1177/13872877261442048. The wording of that notice was not read, so the reason for the retraction is not established here. The paper concerns the precursor peptides, not P021.
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Las comprobaciones en registros y las búsquedas bibliográficas que sostienen esta página se hicieron el 16 de septiembre de 2026. Para una sustancia cuyo historial humano completo consiste en un conjunto de registros vacíos, la fecha en que esas búsquedas volvieron vacías forma parte del hallazgo.
myPeptides Research & Editing. (2026). P021 (P21): qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad. Versión 1.0, 16 de septiembre de 2026. Registro de péptidos myPeptides. Consultado en https://mypep.app/peptides/p21
Cómo se elaboran y se califican las páginas de este registro se explica en metodología; el registro completo está en péptidos.
| Versión | Fecha | Cambio |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026-09-16 | Publicación inicial |
Última verificación: 16 de septiembre de 2026. Próxima revisión: ante la aparición de cualquier estudio registrado en personas, de cualquier réplica independiente de los hallazgos en animales o de cualquier cambio en la clasificación antidopaje.