P021 (P21) : ce que montrent les études, statut et sécurité
Résumé
Le P021 est une molécule de laboratoire faite de quatre acides aminés empruntés à une protéine qui favorise la croissance des nerfs, avec une cage de carbone rigide fixée à un bout. Aucune personne ne l'a jamais reçu dans une étude enregistrée, à aucune phase. Presque tous les résultats favorables viennent d'une seule équipe qui a un intérêt commercial dans la substance, et le seul essai extérieur chez des animaux vivants n'a rien donné. Le nom se confond en outre avec celui d'une protéine humaine qui n'a aucun rapport avec lui.
L'essentiel en bref
- Aucune étude chez l'humain, jamais. Le 16 septembre 2026, le registre américain des essais ne renvoyait aucun enregistrement pour le P021 comme intervention, contre 755 pour la requête témoin sur le sémaglutide [1]. Le registre européen a répondu « Query did not match any clinical trials » (la requête ne correspond à aucun essai clinique) [2]. Une analyse indépendante de 2025 porte la mention « none », aucun, à la ligne des essais cliniques [3].
- Le nom est le plus gros piège de cette page. En biologie, p21 désigne presque toujours une protéine humaine de 164 acides aminés, l'inhibiteur 1 des kinases dépendantes des cyclines [4]. Le P021 est une molécule de synthèse de 578,7 g/mol qui n'a aucun lien avec elle [5].
- Ce n'est pas une chaîne de six acides aminés. La forme abrégée Ac-DGGLAG-NH2 est régulièrement mal lue. Le Ag est l'adamantylglycine, une seule brique non naturelle, si bien que la molécule est une chaîne de quatre acides aminés portant une cage au bout [6], [5].
- Le seul test indépendant chez des animaux vivants a échoué. Une équipe de Bologne rapporte que le traitement prolongé « failed to increase BDNF levels and did not improve neuroanatomical defects » (n'a pas fait monter le BDNF et n'a pas corrigé les anomalies du cerveau) [7].
- Presque tous les travaux favorables viennent d'un seul laboratoire qui a un intérêt commercial. Son responsable a cofondé la société qui détient la licence mondiale et a coinventé les brevets [8].
- Le chiffre animal le plus fort concerne la survie, pas la mémoire. Dans une expérience de 18 mois, 87 % des souris traitées étaient en vie à la semaine 71. Chez les témoins, elles étaient 41 % [9].
- Interdit dans le sport en permanence, même sans être nommé. La classe S0 de la liste des interdictions 2026 englobe toute substance qu'aucune autorité sanitaire n'a autorisée pour l'humain [10].
- Ce qui est vendu ne peut pas être comparé à la molécule publiée. Une base commerciale annonce environ 1 100 Da, une autre décrit une chaîne de 11 acides aminés. Les deux correspondent plutôt au peptide précurseur [11], [12].
Ce qu'est le P021
Le P021 est un peptidomimétique de synthèse : surtout un peptide, mais pas entièrement. Quatre de ses briques sont des acides aminés ordinaires, aspartate, glycine, glycine et leucine. La cinquième est l'adamantylglycine, une construction de laboratoire pourvue d'une cage de carbone rigide [5], [6].
Ces quatre acides aminés ne sont pas inventés. Ils reprennent les positions 148 à 151 du facteur neurotrophe ciliaire humain, une protéine qui favorise la croissance des nerfs, et ce passage se lit DGGL dans la séquence de référence [13]. La molécule a été décrite pour la première fois en 2010 par une équipe d'un institut de l'État de New York situé à Staten Island [14].
Le piège du nom : le P021 n'est pas la protéine p21
Ce point vient en premier parce que presque toute recherche sur « p21 » atterrit au mauvais endroit. En biologie cellulaire, p21 désigne l'inhibiteur 1 des kinases dépendantes des cyclines, une protéine humaine de 164 acides aminés codée par le gène CDKN1A, également appelée CIP1, WAF1 et SDI1 [4].
Cette protéine arrête la division des cellules et occupe une place centrale dans la réponse de p53 et dans le vieillissement cellulaire. Elle ne partage avec la substance décrite ici ni séquence, ni mécanisme, ni fonction [4], [5].
La collision tient uniquement à la numérotation. La protéine doit son nom à sa masse d'environ 21 kilodaltons, tandis que le peptide porte un numéro de composé interne à un laboratoire. Rien de ce qui s'écrit sur cette protéine ne vaut ici : ni l'arrêt de la division cellulaire, ni le vieillissement des cellules, ni la suppression des tumeurs.
Pourquoi la forme écrite induit en erreur
Les articles abrègent souvent la molécule en Ac-DGGLAG-NH2, ce qui invite à lire six acides aminés, D-G-G-L-A-G. L'équipe qui l'a mise au point parle elle-même d'un « tetra-peptide » (tétrapeptide) et écrit que « admantylated glycine was added to its C-terminal » (une glycine adamantylée a été ajoutée à son extrémité C-terminale) [6].
Les formes exactes sont Ac-DGGL-Ag-NH2 et Ac-DGGL(A)G-NH2 [15]. La fiche chimique le confirme et montre une cage adamantane portant un groupe carbamoyle du côté de la leucine [5].
En bref
| Champ | Valeur | Réf |
|---|---|---|
| Chaîne | Asp-Gly-Gly-Leu, acétylée devant, adamantylglycine derrière | [6], [5] |
| Écriture | Ac-DGGL-Ag-NH2, aussi Ac-DGGL(A)G-NH2 | [6], [15] |
| Formule et masse | C27H42N6O8, 578,7 g/mol | [5] |
| Clé de structure | InChIKey LUJZBZPLIRWWGJ-ZKHAZHQOSA-N | [5] |
| Numéro de registre | CAS 1246751-68-7 | [5] |
| Fiche chimique | PubChem CID 56599151, UNII VV8CZC8PAS | [5] |
| Copié sur | Le facteur neurotrophe ciliaire humain, positions 148 à 151 | [13] |
| Précurseur direct | Le peptide 6, chaîne non modifiée de 11 unités VGDGGLFEKKL | [13], [16] |
| Bases de chimie curées | Aucune entrée DrugBank, aucun élément Wikidata trouvé | [3], [17] |
| Nom officiel | Aucun. Ni dénomination commune internationale, ni code ATC | [18] |
| Durée dans l'organisme | Plus de trois heures dans le plasma de la souris, aucune valeur humaine | [18] |
| Études enregistrées chez l'humain | Aucune, à aucune phase | [1], [2], [3] |
| Stade de développement | Préclinique, avec des travaux préparatoires annoncés par la société | [19] |
| Équipe à l'origine | New York State Institute for Basic Research, Staten Island | [14] |
Comment il agirait
Ce qui suit est une hypothèse de travail, pas un mécanisme établi. Chaque étape repose sur des cultures de cellules et des rongeurs, et presque tout vient d'un seul laboratoire [20].
- Lever un frein à la formation de nouveaux neurones. Le facteur inhibiteur de la leucémie, une protéine de signalisation, freine la formation des cellules précurseurs des neurones. Le P021 entrerait en concurrence avec lui. En culture de cellules, il a réduit d'environ 30 % le signal déclenché par ce facteur, mesuré par la phosphorylation de STAT3 [14], [16].
- Faire monter le BDNF. Le facteur neurotrophe dérivé du cerveau, une protéine de signalisation qui aide les neurones à survivre et à établir des connexions, a augmenté chez les rongeurs traités dans plusieurs expériences de l'équipe à l'origine de la molécule [21], [22].
- Éteindre une enzyme qui modifie tau. Par le BDNF et la voie de son récepteur, l'enzyme GSK-3β serait désactivée par l'ajout d'un groupe phosphate en position sérine 9. Cette enzyme est la principale à fixer des groupes phosphate sur tau, une protéine qui stabilise normalement l'échafaudage interne du neurone et qui s'agglutine quand trop de ces groupes lui sont accrochés [22], [20].
- Entrer dans le cerveau. La cage adamantane a été ajoutée pour rendre la molécule plus soluble dans les graisses et pour la protéger des enzymes qui rognent les extrémités des peptides [6]. La quantité qui atteint réellement le cerveau n'a jamais été mesurée directement, et l'analyse indépendante de 2025 note le passage vers le cerveau comme non documenté [3].
Deux réserves comptent plus que le schéma. L'équipe indépendante qui a testé la chaîne chez des animaux vivants n'a vu aucune hausse du BDNF, ce qui rompt la chaîne dès la deuxième étape [7].
Et la protéine parente ne fournit aucun modèle de raisonnement. Le facteur neurotrophe ciliaire entier coupe l'appétit et a échoué chez l'humain ; le P021 a justement été construit parce que cette protéine ne fonctionne pas comme médicament [23], [18].
Ce qu'ont montré les études
L'ensemble du dossier se résume à des rongeurs, des cultures de cellules et une série d'imagerie. Une recherche PubMed menée le 16 septembre 2026 a renvoyé 45 enregistrements pour ce terme, dont 26 portant sur cette substance, et aucun portant sur des personnes [1], [3].
La plupart des animaux utilisés sont des lignées de souris modifiées, élevées pour présenter une partie des changements observés dans une maladie humaine. Nommer ce qu'une lignée modélise dit de quoi parlait l'expérience. Cela ne dit rien de son utilité éventuelle pour qui que ce soit, et aucun résultat ci-dessous n'a jamais été testé chez une personne.
Phosphorylation de tau
Données animales C'est le résultat le plus régulièrement reproduit. Les animaux sont des souris 3xTg-AD, une lignée porteuse de trois variants génétiques insérés, liés à la maladie d'Alzheimer et utilisée comme modèle de laboratoire de celle-ci. Chez ces souris, douze mois de traitement dans la nourriture ont abaissé la quantité de tau phosphorylée aux sites de détection habituels. La quantité totale de tau dans le cerveau est restée inchangée [15].
Avec un traitement commencé à l'âge de trois mois et poursuivi jusqu'à 18 mois, la phosphorylation de tau a baissé d'environ 50 % [3], [24]. Chez des rats Fisher âgés recevant la substance par sonde gastrique pendant 88 jours, le tau total a diminué dans l'hippocampe mais pas dans le cortex. Le tau du liquide céphalorachidien est descendu au niveau des animaux jeunes [25].
Amyloïde
Données animales Résultat bien plus faible, et qui s’annule en partie lui-même. L'amyloïde-β est le fragment de protéine qui forme les dépôts, ou plaques, que ces souris sont élevées pour développer. Avec un traitement mené de neuf à dix mois d'âge, les formes encore dissoutes Aβ40 et Aβ42 ont baissé de façon significative à six mois, et cette différence avait disparu à douze mois [15]. L'Aβ insoluble, agrégée, n'a jamais changé, à aucun moment de mesure [15].
Avec un traitement précoce, la charge en plaques après 18 mois était inférieure d'environ 20 % dans la région CA1 et d'environ 40 % dans le subiculum [9], [3].
Survie et état général
Données animales Le plus grand effet isolé de toute la littérature n'est pas cognitif.
Souris 3xTg-AD, une lignée utilisée pour modéliser la maladie d'Alzheimer, nourries avec 60 nmol par gramme de nourriture à partir de trois mois d'âge et jusqu'à 18 mois, en groupes de 34 et 32. L'analyse indépendante de 2025 note la différence comme statistiquement significative mais ne donne aucune valeur de test. Une faiblesse des pattes arrière (parésie) est survenue chez 5 des 34 animaux témoins et chez 1 des 32 animaux traités. Sources [9], [3].
Signalés dans la même publication : moins de cas de faiblesse des pattes arrière, aucune tumeur et aucune perte de poids sur 18 mois d'exposition continue [9].
Là où il n'a rien fait
Données animales L'équipe de Bologne a testé des souris dont le gène Cdkl5 est éteint, un modèle du déficit en CDKL5, une épilepsie sévère de la petite enfance. Les animaux ont reçu 60 nmol par gramme de nourriture du jour 21 au jour 90. La mémoire dans deux tests, le comportement social, la performance motrice et le poids corporel sont tous restés inchangés. Seule la rigidité musculaire dans un test de catalepsie s'est améliorée [7].
Dans ce même travail, les expériences sur cellules ont réussi et ont rétabli la prolifération, la survie et la maturation. Les animaux vivants n'ont pas suivi, et le BDNF n'a pas augmenté [7].
Là où le résultat est plus mince qu'il n'y paraît
Données animales Deux nuances au sein même de la littérature favorable méritent d'être nommées. Dans l'expérience de douze mois publiée en 2014, l'avantage observé lors de l'épreuve de rétention n'atteignait qu'une tendance non significative [15].
Dans une expérience de 2021, le temps mis pour trouver la plateforme et le nombre de passages au-dessus d'elle n'avaient pas changé ; la seule mesure significative était le temps passé dans le quadrant cible [26], [3].
Poids corporel
Données animales Les souris traitées ont pris du poids au lieu d'en perdre, à consommation de nourriture inchangée [15]. C'est l'inverse de ce que fait la protéine parente.
Un dérivé de cette protéine, une molécule différente de celle décrite ici, a été testé chez l'humain pour la perte de poids. Sur douze semaines, 30 % des participants ont perdu au moins 5 % de leur poids corporel, et la perte moyenne était de 4,0 kg. Ce programme a été arrêté en phase 3 après des effets indésirables en dehors du cerveau et la formation d'anticorps neutralisants [3].
L'expérience sur la rétine
Données animales Des rats âgés ont été traités pendant trois mois et des souris pendant 18 mois. Plusieurs changements liés à l'âge dans la rétine étaient moins marqués, parmi lesquels la perte de photorécepteurs et l'épaississement de la membrane de Bruch. Les auteurs décrivent ces changements comme ressemblant à la dégénérescence maculaire liée à l'âge [27].
La limite de ce modèle est majeure. Les rongeurs n'ont ni macula ni fovéa, et ni la vision ni l'électrorétinographie n'ont été mesurées [27], [3].
Ce qui reste inconnu
- Si quoi que ce soit de tout cela se transpose à une personne. Il n'existe aucune étude humaine, aucune pharmacocinétique humaine et aucun travail de recherche de dose [1], [3].
- Quelle quantité de substance atteint le cerveau, dans quelque espèce que ce soit. L'argument central de la conception n'a jamais été mesuré directement [3].
- Si le mécanisme tient en dehors du laboratoire à l'origine de la molécule. Le seul test extérieur chez l'animal vivant l'a contredit [7].
- S'il existe un risque de cancer. Aucune étude de cancérogénicité aux normes réglementaires n'a été publiée, même si les expériences de 18 mois chez la souris ne rapportent aucune tumeur [9].
- Ce que ferait une solution injectée. La quasi-totalité du dossier porte sur la voie orale [18].
Effets indésirables et sécurité
On ne sait rien de la sécurité chez l'humain, et cela ne veut pas dire que le bilan soit rassurant. Aucune personne n'a été suivie pendant qu'elle prenait la substance, si bien qu'aucun effet indésirable n'aurait pu être enregistré [3].
Ce qui a été observé chez l'animal
- Aucun dommage visible sur 18 mois. Chez des souris traitées du mois 3 au mois 21, les articles ne rapportent ni perte de poids, ni tumeur, ni signe de douleur [9].
- Aucun changement de l'état général. Le pelage, la posture, le réflexe de préhension, la température corporelle et le comportement anxieux dans le labyrinthe en croix surélevé sont restés inchangés sur 6 à 12 mois de traitement [15].
- Aucune réaction immunitaire détectable chez le rat. Les auteurs de l'étude de 88 jours par sonde gastrique l'indiquent explicitement [25].
- Une prise de poids plutôt qu'une perte, ce qui sépare cette molécule de la protéine dont elle est tirée [15].
Ce qui manque
- Aucune donnée d'exposition humaine, quelle qu'elle soit, et aucune pharmacocinétique humaine [3].
- Aucun test de cancérogénicité ni de toxicité pour la reproduction publié aux normes réglementaires.
- Aucune donnée d'immunogénicité chez l'humain. Une revue de 2023 cite la formation d'anticorps dirigés contre la substance parmi les événements indésirables possibles, tout en notant qu'aucun n'a été observé jusqu'ici [28].
- Aucun travail publié sur les interactions avec d'autres substances [3].
- Aucune contre-indication définie, faute d'autorisation, de notice et de données humaines.
Une affirmation qui circule au sujet de la sécurité doit être clairement située. Communication de la société · Le titulaire de la licence a déclaré en août 2023 que la substance « is very safe, even up to 550-fold the therapeutic dose, and has no off-target activity » (est très sûre, même jusqu'à 550 fois la dose thérapeutique, et n'a pas d'activité hors cible) [19]. Il s'agit d'une déclaration non relue par des pairs, sans données accessibles, et l'expression « dose thérapeutique » tourne en rond puisqu'aucune dose humaine n'existe.
Une note sur la protéine parente, pour le contexte plutôt que comme résultat. Dans un essai chez l'humain, le facteur neurotrophe ciliaire administré sous la peau a provoqué une perte d'appétit, une fonte musculaire, une sensibilité accrue à la douleur, des crampes sévères, des nausées et de la fièvre, sans bénéfice [3], [23]. Ces effets ne sont pas apparus sous P021 chez l'animal.
Les flacons vendus pour la recherche sont fabriqués en dehors de tout système de qualité pharmaceutique, si bien que la stérilité, la teneur en endotoxines et le contenu réel sont inconnus [29]. Injecter un produit non stérile expose aux risques habituels d'abcès, d'inflammation des veines et d'infection transmise par le sang.
Doses utilisées dans les études
Ces doses proviennent des études citées et ne figurent ici qu'à titre de repère scientifique. Elles ne constituent ni une recommandation de posologie ni une indication d'usage, et ne peuvent pas être transposées à un usage chez l'être humain.
Chaque ligne ci-dessous décrit une expérience animale. Deux choses rendent ces chiffres intransposables. La plupart sont une concentration dans la nourriture, en nanomoles par gramme, qui dépend de la quantité qu'un animal donné mange. Et la voie est presque toujours orale [18].
| Étude | Modèle | Quantité | Voie | Durée | Réf |
|---|---|---|---|---|---|
| Li 2010, première description | Souris C57Bl/6 adultes, âgées de 8 à 10 mois | 25 nmol par jour | Implants à libération lente sous la peau | 35 jours | [14], [3] |
| Kazim 2014 | Souris 3xTg-AD, un modèle de maladie d'Alzheimer, de 9 à 10 mois d'âge | 60 nmol par gramme de nourriture | Par la bouche, dans une nourriture fabriquée sur mesure | 12 mois | [15] |
| Baazaoui 2017 | Souris 3xTg-AD, à partir de 3 mois d'âge | 60 nmol par gramme de nourriture | Par la bouche, dans la nourriture | Jusqu'à 18 mois | [24], [9] |
| Kazim 2017 | Souris Ts65Dn, un modèle de trisomie 21 | 200 nmol par gramme de nourriture | Par la bouche, dans la nourriture | Du 8e jour de gestation au 21e jour après la naissance | [21] |
| Wei 2020 | Souris 3xTg-AD, mères traitées | 60 nmol par gramme de nourriture | Par la bouche, dans la nourriture de la mère | Du 8e jour avant la naissance au 21e jour après | [30] |
| Wei 2021 | Souris 3xTg-AD, dès la naissance | Non indiquée dans le résumé | Par la bouche, dans la nourriture | De la naissance au 120e jour | [26] |
| Bolognin 2014, Khatoon 2015 | Rats Fisher âgés, de 19 à 24 mois | 500 nmol par kilogramme et par jour, soit 289,15 µg par kilogramme | Par sonde gastrique, dans 10 ml de solution salée par kilogramme | 88 jours | [22], [25] |
| Liu 2019, rétine | Souris 3xTg-AD et rats âgés | 60 nmol par gramme de nourriture ; 500 nmol par kilogramme et par jour | Nourriture ; sonde gastrique | 18 mois ; 3 mois | [27] |
| Mottolese 2024 | Souris privées du gène Cdkl5, un modèle du déficit en CDKL5 | 60 nmol par gramme de nourriture | Par la bouche, dans la nourriture | Du 21e au 90e jour après la naissance | [7] |
Aucune dose humaine n'existe. L'analyse indépendante de 2025 le dit sans détour : « Dosage for human use has not been established » (la posologie pour un usage humain n'a pas été établie) [3].
Les chiffres qui circulent dans les descriptions commerciales ne correspondent pas non plus à ce tableau. Ils annoncent 50 à 100 nmol par jour, avec une injection sous la peau, dans l'abdomen ou dans le nez [11], [12]. Le chiffre de 50 nmol provient d'une expérience sur les traumatismes crâniens menée avec le peptide précurseur, et non avec le P021 [31].
Développement et statut réglementaire
Seize ans de travaux chez l'animal, aucun essai chez l'humain
- 2009-2011Description du précurseurLe peptide 6, chaîne non modifiée de 11 unités, positions 146 à 156 de la protéine parente
- 2010Première description de la molécule elle-mêmeNommée P21 à cette époque, avec un groupe adamantane ajouté pour résister aux enzymes et gagner le cerveau
- 2014Expérience clé chez le rongeurDouze mois de traitement par voie orale, phosphorylation de tau en baisse, amyloïde insoluble inchangée
- 2017Longue série avec traitement précoceSurvie de 87 pour cent contre 41 pour cent à la semaine 71, dans des groupes de 32 et 34
- 2023-08Le titulaire de la licence annonce des travaux préparatoiresCommunication non relue par des pairs sur la fabrication et sur des études destinées à un dossier réglementaire
- 2024Échec du seul test indépendant chez des animaux vivantsPas de hausse du BDNF, pas de correction des anomalies du cerveau, comportement inchangé
- 2026La série en imagerie se poursuit sur fonds publicsUne subvention américaine de quatre ans à une équipe universitaire, de 2023 à 2026
- 16 septembre 2026Vérification des registresAucune autorisation nulle part, aucune étude enregistrée chez des personnes, aucune dénomination commune, aucun produit
Il n'existe aucun produit autorisé nulle part dans le monde. Il n'existe pas davantage d'essai enregistré chez l'humain, dans aucun registre, à aucun moment [1], [2].
Le titulaire de la licence détient une licence mondiale pour développer la substance. Le responsable de l'équipe à l'origine de la molécule en est le cofondateur et le directeur scientifique, et il a coinventé les brevets [8]. En août 2023, la société a déclaré avoir fabriqué trois lots et achevé la toxicologie aiguë, et passer aux travaux de fabrication et de constitution du dossier réglementaire [19].
Trois ans plus tard, aucune étude enregistrée n'existe. Les dossiers réglementaires de ce type ne sont pas publiés, si bien que leur absence du domaine public ne prouve rien à elle seule [19]. La page où la société présente ses projets en développement ne portait aucune donnée de phase au moment de la vérification [32].
| Marché | Statut | Remarque | Réf |
|---|---|---|---|
| États-Unis | Non autorisé | Aucune fiche produit, aucune notice, et absent des deux listes de préparation en pharmacie | [33], [34], [35] |
| Union européenne | Non autorisé | Aucune autorisation et aucun essai enregistré | [2] |
| Allemagne | Non autorisé | Médicament non autorisé, non nommé dans l'annexe antidopage | [36] |
| Royaume-Uni | Non autorisé | Aucun produit ; le constat repose sur les autres registres, pas sur une interrogation directe | [18] |
| Australie | Non autorisé | Absent du Poisons Standard, ce qui ne constitue pas une permission | [37] |
| Canada | Non autorisé | La base des médicaments ne renvoie rien, une requête témoin fonctionne | [38] |
| Suisse | Non autorisé | Aucune autorisation ; une action douanière de 2026 a visé les peptides comme classe | [39] |
Deux lignes demandent de la prudence. La ligne britannique est la plus faible de cette page, parce que la base des produits n'a pas pu être interrogée directement et que la conclusion est tirée de tous les autres registres [18].
La ligne américaine dit plus qu'une absence. La substance n'a même jamais été proposée pour la préparation en pharmacie, si bien qu'il n'existe là-bas aucune voie légale pour la préparer à destination d'une personne [34], [35].
De l'argent public continue d'alimenter des travaux chez l'animal. Une subvention américaine, courant de 2023 à 2026 sur quatre années financées, soutient la série d'imagerie menée dans une équipe universitaire [40]. Les brevets sont détenus par la fondation de recherche qui porte l'institut à l'origine de la molécule, avec le responsable de l'équipe et sa collègue aujourd'hui décédée comme inventeurs [41].
Un article de cette littérature a été rétracté. Il comparait en 2011 les peptides précurseurs avec une autre préparation, et il ne fait pas partie des études sur lesquelles reposent les éléments ci-dessus [42]. Le motif de la rétractation n'a pas été établi ici.
Tous les registres ont été vérifiés le 16 septembre 2026.
Antidopage
Le P021 est interdit en permanence, en compétition comme hors compétition. La classe S0 de la liste des interdictions 2026 couvre « any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use » (toute substance à effet pharmacologique qui n'est visée par aucune des sections suivantes de la liste et qui ne dispose d'aucune autorisation en vigueur d'une autorité sanitaire publique pour un usage thérapeutique humain) [10].
Le nom n'est pas imprimé sur la liste. Ce n'est pas une lacune : la clause cite comme exemple concret les « drugs under pre-clinical or clinical development » (les produits en développement préclinique ou clinique), ce qui décrit exactement cette substance [10].
La section S2.3, qui couvre les facteurs de croissance, ne s'applique pas. Sa clause fourre-tout est liée à des effets sur le muscle, le tendon, le ligament, les vaisseaux sanguins ou le type de fibres, alors que les effets documentés ici se limitent au cerveau [10].
La loi antidopage allemande énumère les substances une par une et ne nomme pas celle-ci. Sa disposition pénale ne l'atteint donc pas, et l'interdiction sportive n'en est pas affectée [36].
Aucun test publié permettant de le détecter dans un échantillon n'a été trouvé [1]. L'absence de test de routine ne change rien à l'interdiction. Plus de détails dans la vue d'ensemble des peptides interdits dans le sport.
Comparaison avec des peptides voisins
La valeur publiée provient de la fiche chimique CID 56599151. Le chiffre commercial d'environ 1 100 Da et la description d'une chaîne de 11 acides aminés désignent tous deux le peptide précurseur, dont la masse moyenne a été calculée ici à partir de sa séquence, à seule fin de comparaison. Sources [5], [11], [13].
| Peptide | Lien avec le P021 | Ce que les vérifications de cette page ont trouvé |
|---|---|---|
| P021 | — | Quatre acides aminés plus une cage adamantane, 578,7 g/mol, aucune étude chez l'humain [5], [1] |
| Peptide 6 | Le précurseur direct, non modifié | La chaîne de 11 unités VGDGGLFEKKL, à la base de plusieurs expériences très citées, menées avec elle et non avec le P021 [13], [16] |
| Dihexa | Une autre petite molécule conçue pour gagner le cerveau | Également préclinique, également sans étude enregistrée chez l'humain |
| Cérébrolysine | Une préparation protéique visant le même champ | Autorisée dans plusieurs pays, comparée aux précurseurs dans l'article rétracté de 2011 [42] |
| Semax | Un peptide court issu d'une autre protéine parente | Une autorisation russe existe, situation réglementaire entièrement différente |
| Selank | Un peptide court de la même série russe | Comme pour le Semax, une autorisation nationale plutôt qu'une molécule de recherche |
| Pinéalon | Un peptide très court issu d'une autre série | Vendu en gélules en Russie, sans programme animal comparable |
La comparaison ne porte pas sur la puissance, car aucun de ces produits n'a jamais été comparé à un autre chez l'humain. Elle montre où se situe le P021 : seul, avec une vaste littérature chez le rongeur venant pour l'essentiel d'une seule équipe, et rien au-delà.
La ligne la plus importante est la deuxième. Une part substantielle de ce qui circule comme preuve en faveur du P021 a été produite avec le peptide précurseur. C'est une molécule différente, de masse différente et au comportement différent dans l'organisme [31], [16].
Confusions fréquentes
- « Le P021 est le p21 dont tout le monde parle. » Non. Ce p21-là est une protéine humaine de 164 acides aminés issue du gène CDKN1A, et elle arrête la division des cellules [4]. Rien de ce qui se dit sur le vieillissement des cellules ou la suppression des tumeurs ne se transpose à cette molécule [5].
- « Ac-DGGLAG-NH2 signifie six acides aminés. » Non. Le Ag est une seule brique, l'adamantylglycine. L'équipe à l'origine de la molécule parle de tétrapeptide, et la structure chimique montre la cage [6], [5].
- « Les études sur le peptide 6 sont des études sur le P021. » Non. La première description du précurseur lui-même, les travaux sur les traumatismes crâniens, la première expérience chez des souris modèles d'Alzheimer et l'expérience sur le sérum de rat ont tous utilisé la chaîne de 11 unités, pas le P021 [16], [31], [43], [44]. Les compter ici double à peu près le volume apparent des données.
- « C'est une forme de la protéine parente. » Non. Il en copie quatre positions sur 200 et il a été conçu précisément parce que la protéine entière a échoué, avec une demi-vie de 2,9 minutes et des effets sévères chez l'humain [23], [18]. Une préparation autorisée de cette protéine existe aux États-Unis sous forme de thérapie cellulaire implantée, et elle n'a rien à voir avec cette molécule [3].
- « Disponible par voie orale veut dire prouvé chez l'humain. » Non. Ce qui est documenté, c'est la stabilité dans des liquides gastrique et intestinal simulés, plus de 90 % après 30 minutes et 100 % après deux heures, dans les deux cas à 37 degrés Celsius. Les rongeurs ont également répondu à une administration orale [18]. La biodisponibilité chez une personne n'a jamais été mesurée.
- « Les modèles animaux signifient qu'il agit sur les maladies dont ces modèles portent le nom. » Non. Les souris 3xTg-AD portent des variants génétiques insérés liés à la maladie d'Alzheimer, et les souris Ts65Dn portent du matériel génétique supplémentaire comme modèle de trisomie 21. Ce sont deux lignées de laboratoire modifiées, pas des personnes miniatures. Nommer ce qu'une lignée modélise décrit l'expérience et rien de plus : aucune étude chez une personne n'existe, donc rien ici ne montre le moindre effet sur l'une de ces maladies chez l'humain [1], [3].
- « Un flacon étiqueté P21 contient du P021. » Pas de façon démontrable. Une page commerciale ne donne aucune séquence et une fourchette de masse de 500 à 700 Da, et deux bases de données donnent des chiffres qui correspondent plutôt au précurseur [29], [11], [12].
Questions fréquentes
Le P021 est-il la même chose que la protéine p21 ?
Non, et c'est l'erreur la plus répandue à son sujet. En biologie, p21 désigne presque toujours l'inhibiteur 1 des kinases dépendantes des cyclines, une protéine humaine de 164 acides aminés codée par le gène CDKN1A. Le P021 est une molécule de synthèse de 578,7 g/mol construite à partir de quatre acides aminés d'une tout autre protéine. Le nom commun n'est qu'une coïncidence de numérotation.
De quoi le P021 est-il réellement fait ?
De quatre acides aminés à la suite, aspartate, glycine, glycine et leucine, avec un groupe acétyle devant et une cage adamantane derrière. On l'écrit Ac-DGGL-Ag-NH2. La forme abrégée Ac-DGGLAG-NH2 est très souvent lue comme six acides aminés, mais le Ag désigne l'adamantylglycine, une seule brique non naturelle.
Le P021 a-t-il déjà été testé chez l'humain ?
Non, à aucune phase et dans aucun pays. Le 16 septembre 2026, le registre américain des essais ne renvoyait aucun enregistrement pour le P021 comme intervention, alors qu'une requête témoin sur le sémaglutide en renvoyait 755. Le registre européen a répondu par la phrase Query did not match any clinical trials. Une analyse indépendante de 2025 porte la mention none à la ligne des essais cliniques.
Qu'ont trouvé les études du P021 chez l'animal ?
Une phosphorylation de tau réduite, un BDNF plus élevé et de meilleures performances dans les labyrinthes chez la souris et le rat, le tout venant presque entièrement d'un seul laboratoire. Le chiffre le plus frappant concerne la survie dans une longue expérience : 87 % des animaux traités étaient en vie à la semaine 71, contre 41 % des témoins. Les résultats sur l'amyloïde étaient plus faibles et se sont en partie effacés avec le temps.
Le P021 est-il autorisé comme médicament quelque part ?
Non, nulle part et pour aucune indication. Il n'existe aucune autorisation aux États-Unis, dans l'Union européenne, en Allemagne, au Royaume-Uni, en Australie, au Canada ni en Suisse. Il n'a ni dénomination commune internationale, ni code ATC, ni produit commercialisé sous quelque forme que ce soit.
Pourquoi l'étude indépendante du P021 a-t-elle échoué ?
Une équipe de Bologne l'a testé chez des souris privées du gène Cdkl5, un modèle de laboratoire du déficit en CDKL5. C'est la seule tentative publiée par un laboratoire extérieur chez des animaux vivants. Les expériences sur cellules ont fonctionné, mais le traitement prolongé n'a pas fait monter le BDNF et n'a pas corrigé la structure du cerveau. La mémoire, le comportement social et les tests moteurs sont restés inchangés. Seule la rigidité musculaire s'est améliorée dans un test.
Quels sont les effets indésirables du P021 ?
Ils sont inconnus, car aucune personne n'a jamais été suivie pendant qu'elle en prenait. Chez des souris traitées jusqu'à 18 mois, les articles ne rapportent ni perte de poids, ni tumeur, ni changement de l'état général. Il n'existe aucun test de cancérogénicité publié, aucune pharmacocinétique humaine et aucune donnée d'immunogénicité chez l'humain.
Comment le P021 a-t-il été administré dans les études publiées ?
Presque toujours par la bouche, mélangé à une nourriture fabriquée sur mesure ou administré par sonde gastrique. La seule exception est la première description de 2010, qui utilisait des implants à libération lente placés sous la peau. Injecter une solution reconstituée ne correspond à aucune expérience publiée avec cette substance.
Le P021 est-il interdit dans le sport ?
Oui, en permanence, en compétition comme hors compétition. La classe S0 de la liste des interdictions 2026 couvre toute substance à effet pharmacologique qu'aucune autorité sanitaire n'a autorisée pour un usage thérapeutique humain, et elle nomme expressément les candidats précliniques. Le P021 n'est pas imprimé nommément sur la liste, et cette absence ne constitue pas une échappatoire.
Un acheteur peut-il savoir si un flacon étiqueté P21 contient bien du P021 ?
Pas à partir des informations produit publiées. Une page commerciale ne donne aucune séquence et se contente d'une fourchette de masse de 500 à 700 Da. Une base de données annonce environ 1 100 Da, soit à peu près le double de la valeur réelle, et une autre le décrit comme une chaîne de 11 acides aminés. Ces deux erreurs correspondent au peptide précurseur et non au P021.
Sources
- ClinicalTrials.gov, API v2. Query on 16 September 2026: intervention "P021" with count, total count 0. Control query intervention "semaglutide" returns 755 studies. A free-text query for "P021" returns five unrelated studies whose internal study numbers happen to contain the string. A PubMed search on the same day returned 45 records for the term, 26 of them about this substance, and none on detection in doping analysis. https://clinicaltrials.gov/api/v2/studies
- EU Clinical Trials Register, search "P021", retrieved 16 September 2026. Returned the words "Query did not match any clinical trials" and "Query did not match any studies". https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=P021
- Alzheimer's Drug Discovery Foundation. Cognitive Vitality Report, P021, state of 12 May 2025. PDF read 16 September 2026. Records "Clinical trials: none", "Availability: not available", "Safety in humans has not been assessed", "Dosage for human use has not been established", "BBB: not documented" and a check of DrugBank returning zero. https://www.alzdiscovery.org/uploads/cognitive_vitality_media/P021.pdf
- UniProtKB P38936. Cyclin-dependent kinase inhibitor 1, gene CDKN1A, alternative name p21, synonyms CIP1, WAF1, SDI1, CAP20, MDA6, PIC1; 164 amino acids. REST API, retrieved 16 September 2026. https://rest.uniprot.org/uniprotkb/P38936.json
- PubChem, compound CID 56599151. C27H42N6O8, 578.7 g/mol, InChIKey LUJZBZPLIRWWGJ-ZKHAZHQOSA-N, CAS 1246751-68-7, UNII VV8CZC8PAS; synonym list including "P-21 nootropic peptide". PUG-REST, retrieved 16 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/56599151
- Baazaoui N, Iqbal K (2017). Prevention of dendritic and synaptic deficits and cognitive impairment with a neurotrophic compound. Alzheimers Res Ther 9(1):45. PMID 28655344. DOI 10.1186/s13195-017-0273-7. Contains the clearest description of the modification: "Admantylated glycine was added to its C-terminal to increase its blood-brain barrier permeability and decrease its degradation by exopeptidases."
- Mottolese N, Loi M, Trazzi S, Tassinari M, Uguagliati B, Candini G, Iqbal K, Medici G, Ciani E (2024). Effects of a ciliary neurotrophic factor (CNTF) small-molecule peptide mimetic in an in vitro and in vivo model of CDKL5 deficiency disorder. J Neurodev Disord 16(1):65. PMID 39592934. DOI 10.1186/s11689-024-09583-4. The only published in-vivo test by a largely independent group: "chronic in vivo P021 treatment failed to increase BDNF levels and did not improve neuroanatomical defects in Cdkl5 KO mice, resulting in limited behavioral benefit."
- Falangola MF, Voltin J, Cole M, Nietert PJ, Liu F, Iqbal K, Jensen JH (2026). Magn Reson Imaging 129:110641. PMID 41740658. DOI 10.1016/j.mri.2026.110641. Its declaration of interest states: "KI has several US patents on the treatment of different neurodegenerative disorders with Peptide P021 and its precursor peptide and derivatives and is co-founder and Chief Scientific Officer of Phanes Biotech, Inc. which has a worldwide license to develop it as a therapeutic drug." A corrigendum to this paper appeared in 2026, Magn Reson Imaging 130:110677, PMID 41945082.
- Baazaoui N, Iqbal K (2017). Prevention of Amyloid-β and Tau Pathologies, Associated Neurodegeneration, and Cognitive Deficit by Early Treatment with a Neurotrophic Compound. J Alzheimers Dis 58(1):215-230. PMID 28387677. DOI 10.3233/JAD-170075. Source of the survival figures, 41 per cent against 87 per cent at week 71 in 34 and 32 animals, of the hindlimb paresis counts and of the plaque load reductions.
- World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard Prohibited List 2026, in force 1 January 2026. Local full text searched 16 September 2026 for "P021", "P-21", "adamant", "ciliary", "CNTF" and "neurotroph": no match. Section S0 quoted, including the wording "drugs under pre-clinical or clinical development or discontinued". Section S2.3 read in full and found not to apply. Controls present in the same text: BPC-157 in S0, thymosin-β4 and TB-500 in S2.3.
- peptide-db.com, entry for "p21", read 16 September 2026, cited only as evidence of what circulates in trade descriptions. States a molecular weight of about 1,100 Da, gives no sequence, names administration under the skin or into the abdomen, and does not mention the collision with the protein p21.
- peptidelist.org, entry for "p21", read 16 September 2026, cited only as evidence of what circulates in trade descriptions. Describes the substance as an "11-amino-acid sequence corresponding to a biologically active region of CNTF (residues 148-151 with an adamantane modification)", which is self-contradictory, and names 50 to 100 nmol per day with injection under the skin or into the nose.
- UniProtKB P26441. Ciliary neurotrophic factor, human, 200 amino acids. REST API, retrieved 16 September 2026; positions 146 to 156 cut out programmatically give VGDGGLFEKKL and positions 148 to 151 give DGGL. The average mass of the 11-part chain, about 1,162 Da, was calculated here from residue masses for comparison only. https://rest.uniprot.org/uniprotkb/P26441.json
- Li B, Wanka L, Blanchard J, Liu F, Chohan MO, Iqbal K, Grundke-Iqbal I (2010). Neurotrophic peptides incorporating adamantane improve learning and memory, promote neurogenesis and synaptic plasticity in mice. FEBS Lett 584(15):3359-3365. PMID 20600002. DOI 10.1016/j.febslet.2010.06.025. First description, under the name P21, with the short form Ac-DGGLAG-NH2.
- Kazim SF, Blanchard J, Dai CL, Tung YC, LaFerla FM, Iqbal IG, Iqbal K (2014). Disease modifying effect of chronic oral treatment with a neurotrophic peptidergic compound in a triple transgenic mouse model of Alzheimer's disease. Neurobiol Dis 71:110-130. PMID 25046994. DOI 10.1016/j.nbd.2014.07.001. Writes the substance as "P021 (Ac-DGGL(A)G-NH2)". Source of the tau, amyloid, body weight and general condition findings and of the non-significant probe trial.
- Chohan MO, Li B, Blanchard J, Tung YC, Heaney AT, Rabe A, Iqbal K, Grundke-Iqbal I (2011). Enhancement of dentate gyrus neurogenesis, dendritic and synaptic plasticity and memory by a neurotrophic peptide. Neurobiol Aging 32(8):1420-1434. PMID 19767127. DOI 10.1016/j.neurobiolaging.2009.08.008. First description of the precursor peptide and of the competitive mechanism at the leukaemia inhibitory factor pathway.
- Wikidata, negative finding, 16 September 2026. A search for "P021 peptide" returns an empty result array, and a SPARQL query on CAS number 1246751-68-7 returns no bindings. The substance is not recorded there.
- Kazim SF, Iqbal K (2016). Neurotrophic factor small-molecule mimetics mediated neuroregeneration and synaptic repair: emerging therapeutic modality for Alzheimer's disease. Mol Neurodegener 11(1):50. PMID 27400746. DOI 10.1186/s13024-016-0119-y. Review by the originating group. Source of the plasma half-life above three hours in the mouse, of the stability figures in simulated gastric and intestinal fluid, and of the 2.9-minute half-life of the parent protein. The absence of an international non-proprietary name and of an ATC code follows from the absence of any authorisation; the British finding is derived from the other registers, because the product database there renders its results only after running scripts and was not evaluated.
- bio.news, article on the NIH Innovation Zone, 7 August 2023, read 16 September 2026. Source of the company statements on manufacture of three batches, acute toxicology, and work towards a regulatory filing, and of the claim that the substance "is very safe, even up to 550-fold the therapeutic dose, and has no off-target activity". Not peer reviewed. https://bio.news/health/phanes-biotech-nih-innovation-zone-boston-convention-alzheimers-dementia/
- Iqbal K (2024). Tau and Alzheimer's disease: past, present and future. Cytoskeleton (Hoboken) 81(1):116-121. PMID 38126608. DOI 10.1002/cm.21822. Carries the same declaration of interest regarding the licensee.
- Kazim SF, Blanchard J, Bianchi R, Iqbal K (2017). Early neurotrophic pharmacotherapy rescues developmental delay and Alzheimer's-like memory deficits in the Ts65Dn mouse model of Down syndrome. Sci Rep 7:45561. PMID 28368015. DOI 10.1038/srep45561. Source of the 200 nmol per gram figure and of the roughly doubled BDNF in that strain.
- Bolognin S, Buffelli M, Puoliväli J, Iqbal K (2014). Rescue of cognitive-aging by administration of a neurogenic and/or neurotrophic compound. Neurobiol Aging 35(9):2134-2146. PMID 24702821. DOI 10.1016/j.neurobiolaging.2014.02.017.
- Blanchard J, Chohan MO, Li B, Liu F, Iqbal K, Grundke-Iqbal I (2010). Beneficial effect of a CNTF tetrapeptide on adult hippocampal neurogenesis, neuronal plasticity, and spatial memory in mice. J Alzheimers Dis 21(4):1185-1195. PMID 20952820. DOI 10.3233/JAD-2010-1000069. Describes the precursor tetrapeptide GDDL and the adverse effect profile of the full parent protein in people.
- Baazaoui N, Iqbal K (2018). A Novel Therapeutic Approach to Treat Alzheimer's Disease by Neurotrophic Support During the Period of Synaptic Compensation. J Alzheimers Dis 62(3):1211-1218. PMID 29562539. DOI 10.3233/JAD-170839.
- Khatoon S, Chalbot S, Bolognin S, Puoliväli J, Iqbal K (2015). Elevated Tau Level in Aged Rat Cerebrospinal Fluid Reduced by Treatment with a Neurotrophic Compound. J Alzheimers Dis 47(3):557-564. PMID 26401692. DOI 10.3233/JAD-142799. Source of the 88-day gavage findings, of the unchanged Aβ signal in spinal fluid and of the absence of a detectable immune reaction in rats.
- Wei W, Liu Y, Dai CL, Baazaoui N, Tung YC, Liu F, Iqbal K (2021). Neurotrophic Treatment Initiated During Early Postnatal Development Prevents the Alzheimer-Like Behavior and Synaptic Dysfunction. J Alzheimers Dis 82(2):631-646. PMID 34057082. DOI 10.3233/JAD-201599. The abstract does not state the amount used; the figure from the preceding paper by the same group is not carried over here.
- Liu Y, Wei W, Baazaoui N, Liu F, Iqbal K (2019). Inhibition of AMD-Like Pathology With a Neurotrophic Compound in Aged Rats and 3xTg-AD Mice. Front Aging Neurosci 11:309. PMID 31803044. DOI 10.3389/fnagi.2019.00309.
- Lozupone M, Dibello V, Sardone R, et al. (2023). The development of peptide- and oligonucleotide-based drugs to prevent the formation of abnormal tau in tauopathies. Expert Opin Drug Discov 18(5):515-526. PMID 37042028. DOI 10.1080/17460441.2023.2200245. Outside review; names antibody formation against the substance as a possible unwanted event.
- vpeptide.com, product page for "P21 (P021)", read 16 September 2026, cited only as evidence of what is offered in trade. A 10 mg freeze-dried vial for buyer reconstitution, no sequence given, molecular weight stated only as a range of 500 to 700 Da with the note to verify the exact form against the batch certificate, labelled "intended for laboratory research use only. Not for human or veterinary use."
- Wei W, Wang Y, Liu Y, Dai CL, Tung YC, Liu F, Iqbal K (2020). Prenatal to early postnatal neurotrophic treatment prevents Alzheimer-like behavior and pathology in mice. Alzheimers Res Ther 12(1):102. PMID 32854771. DOI 10.1186/s13195-020-00666-7.
- Chohan MO, Bragina O, Kazim SF, Statom G, Baazaoui N, Bragin D, Iqbal K, Nemoto E, Yonas H (2015). Enhancement of neurogenesis and memory by a neurotrophic peptide in mild to moderate traumatic brain injury. Neurosurgery 76(2):201-214. PMID 25255260. DOI 10.1227/NEU.0000000000000577. Run with the precursor peptide at 50 nmol per day for 30 days, the figure that trade descriptions attribute to P021.
- Phanes Biotech, Inc., company profile on Synapse/PatSnap, read 16 September 2026. Lists P021 and a tau antibody as pipeline entries, with no phase data posted. https://synapse.patsnap.com/organization/8b3f331b7f87b21f7feaef40be84f45a
- openFDA, Drugs@FDA and label endpoints, retrieved 16 September 2026. A generic-name query for "P021" returns NOT_FOUND in both; a control query for semaglutide returns a record. DailyMed, drug names service v2, database state 15 September 2026: zero elements for "P021", two for the control. https://api.fda.gov/drug/drugsfda.json
- US Food and Drug Administration. Bulk Drug Substances Used in Compounding Under Section 503A of the Federal Food, Drug and Cosmetic Act, page state 14 May 2026, read 16 September 2026. Neither P021 nor P-21 nor the precursor peptide appears.
- US Food and Drug Administration. Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks, read 16 September 2026. P021 does not appear, in the category 2 table or among withdrawn nominations. Controls found in the same document: ibutamoren mesylate, GHRP-2, GHRP-6, ipamorelin acetate, kisspeptin-10, BPC-157, CJC-1295, selank acetate, semax, thymosin alpha-1. A 2026 warning letter to a peptide seller was also read in full and does not name this substance; it states that "despite statements on your product labeling marketing your products 'for research use only' and 'not for human or veterinary use,' evidence obtained from your website establishes that your products are intended to be drugs for human use."
- German Anti-Doping Act, annex to section 2 paragraph 3, published as BGBl. 2023 I No. 67, full text read 16 September 2026. P021 and P-21 do not appear, and nor do the parent protein or adamantane compounds. Section II number 3 names only mecasermin, IGF-1 analogues, mechano growth factors and thymosin-β4 with TB-500. The closing sentence extends the listed substances to their salts, esters, ethers, isomers, complexes and derivatives, and creates no open similarity clause. Controls found in the same text: ipamorelin, TB-500, AICAR, somatropin. https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/anlage.html
- Therapeutic Goods (Poisons Standard—June 2026) Instrument 2026, Australia. Local full text searched 16 September 2026 for "P021", "P-21", "adamantan", "leucinamide" and the registry number: no match. Controls found in the same text: IPAMORELIN, THYMOSIN, SEMAGLUTIDE, GROWTH FACTOR. A direct query of the Australian register failed with a server error on the day of checking.
- Health Canada, Drug Product Database, active ingredient endpoint, retrieved 16 September 2026. A query for "P021" returns an empty array; the control query for semaglutide returns 49 records. https://health-products.canada.ca/api/drug/activeingredient/
- Swiss Federal Office for Customs and Border Security, with Swissmedic and Swiss Sport Integrity. Joint action "Peptide 2026", notice of 30 June 2026, read 16 September 2026. Of 46 shipments checked, 23 were held back, 21 classed as doping substances and 2 as medicines, with roughly 80 per cent arriving from Poland. States that declarations such as "research chemical" or "not for human use" change nothing where products are marketed for use in people. No individual peptide is named.
- NIH RePORTER, API v2, retrieved 16 September 2026. Project R01AG057602, four funded years 2023 to 2026, held at the Medical University of South Carolina. A full-text search of titles and abstracts for the substance returns the same four records and nothing else.
- United States patents 8,592,374, 8,796,214 (filed 12 November 2012, granted 5 August 2014), 8,796,215 and 9,327,011, all titled "Neurotrophic peptides", plus application US 2014/0357572 A1. Assignee: Research Foundation for Mental Hygiene, Inc.; inventors Khalid Iqbal and Inge Grundke-Iqbal. Numbers, titles, assignee and the claimed 11-part sequence were confirmed through register summaries and through the declarations of interest in the publications above; the patent full texts were not accessible on 16 September 2026, so the claim set itself was not read and the legal status was not verified.
- Rockenstein E, Ubhi K, Doppler E, Novak P, Moessler H, Li B, Blanchard J, Grundke-Iqbal I, Iqbal K, Mante M, Adame A, Crews L, Masliah E (2011). Regional comparison of the neurogenic effects of CNTF-derived peptides and cerebrolysin in AβPP transgenic mice. J Alzheimers Dis 27(4):743-752. PMID 21860085. DOI 10.3233/JAD-2011-110914. Recorded in PubMed as a retracted article, with the retraction noted as J Alzheimers Dis 2026;111(4):1893, DOI 10.1177/13872877261442048. The wording of that notice was not read, so the reason for the retraction is not established here. The paper concerns the precursor peptides, not P021.
- Blanchard J, Wanka L, Tung YC, Cárdenas-Aguayo MC, LaFerla FM, Iqbal K, Grundke-Iqbal I (2010). Pharmacologic reversal of neurogenic and neuroplastic abnormalities and cognitive impairments without affecting Aβ and tau pathologies in 3xTg-AD mice. Acta Neuropathol 120(5):605-621. PMID 20697724. DOI 10.1007/s00401-010-0734-6. Run with the precursor peptide.
- Kazim SF, Cárdenas-Aguayo MC, Arif M, Blanchard J, Fayyaz F, Grundke-Iqbal I, Iqbal K (2015). Sera from children with autism induce autistic features which can be rescued with a CNTF small peptide mimetic in rats. PLoS One 10(3):e0118627. PMID 25769033. DOI 10.1371/journal.pone.0118627. Run with the precursor peptide; discloses part funding by a pharmaceutical company and a provisional patent application.
Citer cette page
Les vérifications de registres et les recherches bibliographiques qui portent cette page ont été menées le 16 septembre 2026. Pour une substance dont tout le dossier humain se résume à des registres vides, la date à laquelle ces recherches sont revenues bredouilles fait partie du résultat.
myPeptides Research & Editing. (2026). P021 (P21) : ce que montrent les études, statut et sécurité. Version 1.0, 16 septembre 2026. Registre des peptides myPeptides. Consulté sur https://mypep.app/peptides/p21
La façon dont les pages de ce registre sont établies et notées est décrite sous méthodologie ; le registre complet se trouve sous peptides.
| Version | Date | Modification |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026-09-16 | Première publication |
Dernière vérification : 16 septembre 2026. Prochaine revue : à la parution de toute étude enregistrée chez l'humain, de toute réplication indépendante des résultats animaux, ou de tout changement du classement antidopage.