SLU-PP-332: badania, status i bezpieczeństwo
Podsumowanie
SLU-PP-332 nie jest peptydem. To mała syntetyczna cząsteczka, która pobudza receptory spokrewnione z receptorami estrogenowymi (ERR), sterujące tym, jak komórki spalają paliwo. Znalazła się w tym rejestrze, bo sprzedaje się ją jako peptyd. Nie istnieje ani jedno badanie z udziałem ludzi. U myszy zwiększała wytrzymałość i hamowała przyrost tkanki tłuszczowej, ale tylko podawana we wstrzyknięciach, ponieważ według jej twórców po połknięciu się nie wchłania.
Najważniejsze ustalenia w skrócie
- To nie jest peptyd i nie chodzi tu o niuanse. Ma wzór C18H14N2O2 i masę 290,32 g/mol, a nie zawiera ani jednego aminokwasu [1]. Zbudowali ją chemicy w laboratorium, modyfikując starszy związek o nazwie GSK4716 [2].
- Zero danych u ludzi. Przeszukanie rejestru 7 września 2026 roku nie pozwoliło znaleźć żadnego badania SLU-PP-332, jego następcy ani żadnego innego agonisty ERR [3].
- Twórcy sami piszą, że doustnie nie działa. Dwie prace stwierdzają, że substancja nie ma biodostępności po podaniu doustnym. Oznacza to, że nie przechodzi z przewodu pokarmowego do krwi [4], [5].
- Myszy po wstrzyknięciach biegały dłużej. Po tygodniu wstrzyknięć do jamy brzusznej dwa razy dziennie leczone zwierzęta biegły do wyczerpania o około 70 procent dłużej i pokonywały o około 45 procent większy dystans. W każdej grupie było sześć zwierząt [2].
- U myszy przyrost tkanki tłuszczowej niemal ustał. W ciągu 28 dni zwierzętom z grupy kontrolnej przybyło około 5 g tkanki tłuszczowej, a leczonym mniej niż 0,5 g. Jadły tyle samo [6].
- Model serca pokazał korzyść i jej granicę. Po przeciążeniu ciśnieniowym wzrosła przeżywalność, a także odsetek krwi wypychanej przez serce przy każdym skurczu (frakcja wyrzutowa). Nie udało się natomiast zapobiec pogrubieniu mięśnia sercowego [7].
- Zakazany w sporcie przez cały czas. Kategoria S0 listy zabronionej na 2026 rok obejmuje go swoim sformułowaniem, choć nie wymienia go z nazwy [8]. W 2026 roku dwa laboratoria opublikowały prace o jego wykrywaniu [9], [10].
Czym jest SLU-PP-332
SLU-PP-332 to mała syntetyczna cząsteczka, która pobudza trzy receptory nazywane ERR alfa, beta i gamma. Pod względem chemicznym jest acylohydrazonem: pierścień naftalenowy i pierścień fenolowy łączy krótki mostek zawierający azot. Nic podobnego nie występuje w organizmie [1], [2].
Powstała przez modyfikację GSK4716, starszego związku pobudzającego te receptory. Zastąpienie jednej z grup bocznych pierścieniem naftalenowym zwiększyło jej siłę działania na ERR alfa ponad pięćdziesięciokrotnie [2]. Prace prowadziły grupy akademickie skupione wokół Thomasa Burrisa i Johna Walkera, stąd w nazwie inicjały Saint Louis University [2].
Kilkoro autorów kluczowych publikacji ujawnia, że współzałożyło firmy rozwijające związki działające na ERR lub ma w nich udziały. Piszą o tym same publikacje [2], [4]. To ich własne oświadczenie, a nie zarzut, ale ma znaczenie, bo niemal wszystkie dowody z badań na zwierzętach pochodzą z tego jednego kręgu.
Nazwa to kod laboratoryjny. Substancja nie ma zatwierdzonej nazwy leku ani międzynarodowej nazwy niezastrzeżonej i nie figuruje w żadnym rejestrze substancji leczniczych [1], [11].
Najważniejsze dane
| Cecha | Wartość | Źródło |
|---|---|---|
| Nazwa zwyczajowa | SLU-PP-332, zapisywany też jako SR9861 lub ERR pan-agonist 332 | [1] |
| Klasa | Mała syntetyczna cząsteczka, acylohydrazon; związek pobudzający receptory | [1], [2] |
| Sekwencja aminokwasów | Brak. To nie jest peptyd | [1] |
| Wzór i masa | C18H14N2O2, 290,32 g/mol | [1], [11] |
| Cel działania | Receptory ERR alfa, beta i gamma | [2] |
| Siła działania na cel | Połowa maksymalnego efektu przy 98 nanomolach na litr dla ERR alfa, 230 dla ERR beta i 430 dla ERR gamma, mierzona w komórkach | [2] |
| Jak długo utrzymuje się w organizmie | Nigdy nie mierzono u człowieka; w ogóle nie opublikowano okresu półtrwania w osoczu | [5] |
| Rozpuszczalność w wodzie | Słaba. Wskaźnik rozpuszczalności w tłuszczach 3,7; we wszystkich badaniach na zwierzętach używano mieszanin rozpuszczalników | [1], [2] |
| Status | Odczynnik badawczy, nigdzie niedopuszczony do obrotu | [11] |
| Twórca | Grupy akademickie z Saint Louis University i Washington University | [2] |
| Numer CAS | 303760-60-3 | [1] |
| PubChem CID | 5338394 dla odmiany E; 5404083 to lustrzana odmiana Z | [1], [12] |
| ChEMBL | CHEMBL4208749; brak fazy klinicznej, brak daty dopuszczenia | [11] |
| Oferty w katalogach | Wymienia go 33 sprzedawców odczynników laboratoryjnych, wyłącznie do celów badawczych | [13] |
Kwestia, czy to peptyd, nie jest formalnością. Woda bakteriostatyczna rozpuszcza peptydy, bo mają one naładowane łańcuchy boczne, a ta cząsteczka nie ma żadnego. Temu poświęcony jest osobny poradnik o rekonstytucji SLU-PP-332.
Jak działa
Proponowany mechanizm przebiega przez jedną niewielką rodzinę receptorów. ERR alfa, beta i gamma wiążą się z DNA i są stale aktywne, bez potrzeby udziału hormonu. Sterują genami odpowiedzialnymi za budowę mitochondriów i spalanie tłuszczu [5].
- Wiąże się z receptorem i podkręca jego działanie. W komórkach pobudzał wszystkie trzy receptory, najsilniej ERR alfa, przy 98 nanomolach na litr. Na klasyczne receptory estrogenowe nie działał wcale [2].
- To nie są receptory estrogenowe. Mimo rodzinnego podobieństwa receptory ERR nie wiążą żadnego naturalnego estrogenu. Działanie estrogenowe nie jest więc proponowaną drogą [5].
- Mięsień może odbierać go jak krótki bieg, tylko słabszy. W mięśniu myszy aktywność genu Ddit4 wzrosła po wstrzyknięciu mniej więcej trzykrotnie. Czterdzieści minut biegu na bieżni zwiększało ją około sześciokrotnie, a oba bodźce razem około jedenastokrotnie. Aktywność drugiego genu, Slc25a25, wzrastała około jedenastokrotnie przy każdym z nich. Po trzech godzinach oba wracały do wartości wyjściowych [2].
- Wybór paliwa może przesuwać się w stronę tłuszczu. U myszy iloraz oddechowy, czyli miara tego, jakie paliwo jest spalane, spadł w ciągu dwóch godzin od pierwszego wstrzyknięcia [6].
- Serce korzysta z innego członka rodziny. W modelu serca ochrona znikała u zwierząt pozbawionych ERR gamma. Efekty w mięśniach wymagały natomiast ERR alfa [2], [7].
- W grę może wchodzić recykling komórkowy. W komórkach serca i mięśni pobudzenie ERR zwiększało ilość TFEB, głównego regulatora komórkowego systemu utylizacji [14].
Każdy z tych etapów opisano w komórkach lub u gryzoni. Autorzy pierwszej pracy dodają, że związek nie jest na tyle selektywny, by dało się rozdzielić działanie poszczególnych receptorów [2].
Określenie „mimetyk wysiłku” wymaga ostrożności. Oznacza naśladowanie pojedynczych reakcji molekularnych, a nie zastąpienie treningu. Przegląd z 2026 roku przekonuje wprost, że tabletki zastępujące wysiłek nie mogą odtworzyć całego stanu organizmu, jaki wywołuje aktywność fizyczna [15].
Testy reporterowe w komórkach HEK293, a nie pomiar u zwierząt ani u ludzi. Źródło [2].
Co wykazały badania
Każdy z poniższych wyników pochodzi od myszy, z komórek szczura albo z komórek w hodowli. Nikt nie podał tej substancji człowiekowi w żadnym badaniu, jakiejkolwiek wielkości i w jakimkolwiek celu [3].
Wytrzymałość u myszy
Dane z badań na zwierzętach Nieaktywne myszy otrzymywały przez sześć do siedmiu dni wstrzyknięcia do jamy brzusznej dwa razy dziennie, a potem biegały na bieżni do wyczerpania. Leczone zwierzęta biegły o około 70 procent dłużej i pokonywały o około 45 procent większy dystans niż zwierzęta z grupy kontrolnej, po 6 zwierząt w grupie [2].
Dane z badań na zwierzętach Efekt udało się przypisać jednemu receptorowi. U myszy zmodyfikowanych genetycznie tak, by w mięśniach brakowało ERR alfa, leczone zwierzęta wypadały dokładnie tak samo jak nieleczone, po 5 zwierząt w grupie [2].
Nieaktywne myszy C57BL/6J, wstrzyknięcia do jamy brzusznej dwa razy dziennie przez sześć do siedmiu dni, 6 zwierząt w grupie. Wyniki u myszy, po wstrzyknięciach; nie można ich przenosić na ludzi. Źródło [2].
Tkanka mięśniowa
Dane z badań na zwierzętach Po 15 dniach leczenia w mięśniu uda było więcej odpornych na zmęczenie włókien spalających paliwo z udziałem tlenu (włókien typu IIa). Mikroskop elektronowy pokazał też więcej mitochondriów, a pomiary więcej mitochondrialnego DNA, po 8 zwierząt w grupie. W ciągu dwóch tygodni wzrosła siła chwytu [2].
Tkanka tłuszczowa i cukier we krwi
Dane z badań na zwierzętach U normalnie karmionych myszy leczonych przez 28 dni całkowita masa ciała nie różniła się od grupy kontrolnej. Różnił się natomiast przyrost tkanki tłuszczowej: około 5 g w grupie kontrolnej wobec mniej niż 0,5 g u zwierząt leczonych, po 8 zwierząt w grupie. Ilość zjadanego pokarmu i aktywność ruchowa się nie zmieniły [6].
Dane z badań na zwierzętach W dwóch modelach otyłości leczone zwierzęta stopniowo traciły masę ciała, miały mniejsze komórki tłuszczowe oraz niższe stężenie glukozy i insuliny na czczo. Otyłe myszy przez cały czas pozostawały na diecie wysokotłuszczowej, po 7 do 8 zwierząt w grupie [6].
Serce
Dane z badań na zwierzętach Myszom chirurgicznie zwężono aortę, a następnie przez sześć tygodni podawano im wstrzyknięcia dwa razy dziennie. Od czwartego tygodnia poprawiła się frakcja wyrzutowa, zmniejszyło się bliznowacenie i wzrosła przeżywalność [7].
Starzejące się nerki
Dane z badań na zwierzętach U myszy w wieku 21 miesięcy leczonych codziennie przez osiem tygodni zmniejszyła się związana z wiekiem utrata białka z moczem i poprawiła się funkcja mitochondriów. Autorzy porównują ten obraz z ograniczaniem kalorii przez całe życie [16].
Ludzkie komórki w hodowli
In vitro Dwadzieścia kobiet poddawanych wymianie stawu biodrowego oddało w trakcie operacji próbki mięśni. Komórki wyhodowane od dziesięciu najmniej aktywnych z nich traktowano substancją przez 48 godzin w stężeniu podanym w tabeli dawek. Markery starzenia się zmalały, a markery budowy mięśni wzrosły [17].
Żadna z uczestniczek nie otrzymała substancji. To badanie na komórkach pobranych od ludzi, a autorzy sami nazywają je badaniem pilotażowym [17].
Wyniki negatywne i niepożądane
Dane z badań na zwierzętach W modelu serca nie udało się zapobiec pogrubieniu mięśnia sercowego. Grubość ściany i wielkość komórek pozostały takie jak u zwierząt nieleczonych [7].
Dane z badań na zwierzętach U myszy otyłych z powodu wady genetycznej (szczep ob/ob) zaplanowane 28 dni skrócono do 12. Zwierzęta źle znosiły wstrzyknięcia do jamy brzusznej dwa razy dziennie [6].
Dane z badań na zwierzętach W tym samym badaniu metabolicznym test tolerancji insuliny nie wykazał poprawy, a autorzy sami określają swoje dane o wrażliwości na insulinę jako sprzeczne [6].
Czego wciąż nie wiadomo
- Czy cokolwiek z tego, co zaobserwowano u myszy, zachodzi u człowieka. Nie ma żadnego badania z udziałem ludzi [3].
- Jaka ilość byłaby bezpieczna. Nie istnieje program toksykologiczny, na podstawie którego można by ją ustalić [18].
- Czy substancja po połknięciu w ogóle może dotrzeć do krwi. Dwie prace twierdzą, że nie [4], [5].
- Czy długotrwałe pobudzanie ERR alfa niesie ryzyko nowotworowe. W onkologii tę samą rodzinę receptorów próbuje się blokować, a żadne badanie rakotwórczości nie istnieje [19].
- Czy to, co jest w sprzedaży, odpowiada etykiecie. Nie opublikowano żadnej niezależnej analizy próbek z rynku [13].
Skutki uboczne i bezpieczeństwo
SLU-PP-332 nie ma profilu skutków ubocznych, bo nie ma udokumentowanego stosowania u ludzi, z którego dałoby się go zbudować. Puste bazy danych nie są świadectwem bezpieczeństwa.
- Nigdzie nie zgłoszono szkód. Baza zdarzeń niepożądanych FDA nie zwróciła 7 września 2026 roku żadnych wyników dla żadnej z dwóch pisowni [20]. Substancje sprzedawane poza systemem leków rzadko w ogóle są przedmiotem zgłoszeń.
- „Brak wyraźnej toksyczności” to krótka obserwacja, a nie badanie. Myszy otrzymujące wstrzyknięcia dwa razy dziennie przez 10 dni miały prawidłowe wyniki morfologii krwi, elektrolitów i jednego enzymu mięśniowego [2]. Dziesięć dni i trzy pomiary to nie toksykologia.
- Odnotowano jeden problem z tolerancją. Skrócone badanie na myszach ob/ob to najwyraźniejsza w literaturze informacja istotna dla bezpieczeństwa, a autorzy przypisują ten problem drodze podania [6].
- Niczego nie zbadano formalnie. Nie ma badania toksyczności po wielokrotnym podawaniu, testu uszkodzeń materiału genetycznego, badania wpływu na płodność i rozwój, badania rakotwórczości ani oceny wpływu na rytm serca [18].
- Najdłuższe narażenie to osiem tygodni. Tyle trwało badanie starzejących się nerek u myszy. Badanie serca trwało sześć tygodni [7], [16].
- Nie wiadomo, jakie produkty rozkładu powstają u ludzi. Laboratoria znalazły 22 i 9 produktów rozkładu w preparatach z ludzkiej wątroby, ale tylko w probówce. Które z nich powstają w żywym organizmie człowieka, nie wiadomo [9], [10].
Jedna kwestia wymaga ostrożności. SLU-PP-332 nie figuruje na żadnym wykazie FDA obejmującym substancje, które przy sporządzaniu leków recepturowych mogą stwarzać poważne zagrożenie dla bezpieczeństwa [21]. Nie oznacza to, że uznano go za bezpieczny. Wykazy te obejmują substancje, które ktoś zgłosił do oceny, a tej substancji nigdy nie zgłoszono.
Chemia dokłada kolejne otwarte pytanie. Przegląd pochodzący z kręgu samych twórców określa tę cząsteczkę jako nietrwałą metabolicznie i niewystarczająco stabilną, by bez dalszych prac mogła być kandydatem na lek [5].
Tę samą słabość widać w liczbach. GSK4716, związek wyjściowy, z którego ją zbudowano, przetrwał w preparatach z ludzkiej wątroby zaledwie 6,4 minuty. Następca, stworzony, by usunąć ten problem, utrzymywał się ponad 60 minut [5], [22].
Dawki stosowane w badaniach
Są to dawki opisane w cytowanych badaniach, podane wyłącznie jako odniesienie naukowe. Nie stanowią zalecenia.
Każdy z poniższych wierszy dotyczy myszy albo komórek w hodowli. Droga podania ma tu większe znaczenie niż niemal gdziekolwiek indziej w tym rejestrze. Wszystko, co dało jakiś efekt, wstrzykiwano do jamy brzusznej, po rozpuszczeniu w mieszaninie opartej na laboratoryjnym rozpuszczalniku DMSO.
| Badanie | Model | Dawka | Droga podania | Czas trwania | Źródło |
|---|---|---|---|---|---|
| Billon 2023, wchłanianie i stężenia w tkankach | Mysz, 3 miesiące, 3 zwierzęta | 30 mg/kg jednorazowo | Wstrzyknięcie do jamy brzusznej, mieszanina z DMSO | Pomiary do 6 godzin | [2] |
| Billon 2023, fizjologia mięśni | Mysz, 3 miesiące, 8 zwierząt w grupie | 50 mg/kg dwa razy dziennie | Wstrzyknięcie do jamy brzusznej | 15 dni | [2] |
| Billon 2023, test na bieżni | Mysz, 12 tygodni, 6 zwierząt w grupie | 50 mg/kg dwa razy dziennie | Wstrzyknięcie do jamy brzusznej | 6 do 7 dni | [2] |
| Billon 2023, szybka reakcja genów | Mysz, 3 miesiące, 6 zwierząt w grupie | 50 mg/kg jednorazowo | Wstrzyknięcie do jamy brzusznej | Tkanki pobrane po 1, 3 i 6 godzinach | [2] |
| Billon 2023, porównanie z myszami bez receptora | Mysz, od 20 do 24 tygodni, 5 zwierząt w grupie | 25 mg/kg dziennie | Wstrzyknięcie do jamy brzusznej, mieszanina z DMSO | 15 dni | [2] |
| Billon 2024, metabolizm | Mysz, 12 tygodni, od 8 do 10 zwierząt w grupie | 50 mg/kg dwa razy dziennie | Wstrzyknięcie do jamy brzusznej | 28 dni | [6] |
| Billon 2024, model otyłości ob/ob | Mysz, 3 miesiące, 8 zwierząt | 50 mg/kg dwa razy dziennie | Wstrzyknięcie do jamy brzusznej | 12 dni, skrócone z 28 | [6] |
| Xu 2024, niewydolność serca | Mysz, 8 tygodni, ze zwężoną aortą | 25 mg/kg dwa razy dziennie | Wstrzyknięcie do jamy brzusznej, mieszanina z DMSO | 6 tygodni | [7] |
| Wang 2023, starzejące się nerki | Mysz, 21 miesięcy, samce | 25 mg/kg dziennie | Wstrzyknięcie do jamy brzusznej, 3 procent DMSO | 8 tygodni | [16] |
| Bonanni 2025, ludzkie komórki mięśniowe | Ludzkie komórki w hodowli | 10 µmol/l | Dodawane do pożywki hodowlanej | 48 godzin | [17] |
| Billon 2023, linia komórek mięśniowych | Mysie komórki w hodowli | 1 do 10 µmol/l | Dodawane do pożywki hodowlanej | Od 2 do 24 godzin | [2] |
Trzy rzeczy sprawiają, że tych liczb nie da się przenieść na człowieka. Każdą skuteczną dawkę wstrzykiwano do jamy brzusznej, czyli drogą niemal nieznaną w medycynie stosowanej u ludzi.
Według publikacji substancja nie ma też biodostępności po podaniu doustnym, więc postać do połykania nie odtwarza tych warunków [4], [5]. Wreszcie nie istnieje żaden pomiar stężenia we krwi u człowieka, więc każde przeliczenie z miligramów na kilogram masy myszy byłoby zgadywaniem.
Jedyny pomiar narażenia w całej literaturze to pierwszy wiersz tabeli. Dwie godziny po tym jednorazowym wstrzyknięciu myszy miały w mięśniach około 0,6 µmol/l substancji wobec około 0,2 µmol/l we krwi, a więc gromadzi się ona w tkance, na którą działa. Badano trzy zwierzęta [2].
Stan rozwoju i dopuszczenie do obrotu
Od starszego związku pobudzającego receptory do laboratoriów antydopingowych w 2026 roku
- Przed 2023Punktem wyjścia jest GSK4716Starszy związek pobudzający ERR, przebudowany w tę cząsteczkę, źródło [2]
- 2023Pierwszy opis i wynik dotyczący wytrzymałościMyszy po wstrzyknięciach biegną o około 70 procent dłużej, źródło [2]
- 2023Publikacja serii następców, wskazanie SLU-PP-915Zbudowany z myślą o stabilności, której brakuje związkowi wyjściowemu, źródło [22]
- 2024Publikacja modelu otyłości i modelu niewydolności sercaPrzyrost tłuszczu niemal ustał; poprawa frakcji wyrzutowej, źródła [6], [7]
- 2026Dwa laboratoria antydopingowe opisują produkty jego rozkładu22 produkty w UCLA, 9 w Kolonii, źródła [9], [10]
- 2026Przeszukanie rejestru nadal nie znajduje badań u ludziSześć haseł, 7 września 2026, źródło [3]
- 2023 — ukazuje się pierwszy opis wraz z wynikami dotyczącymi wytrzymałości i mięśni u myszy [2].
- 2023 — zostaje opublikowana seria następców, a SLU-PP-915 zostaje wskazany jako stabilny kandydat działający po podaniu doustnym [22].
- 2023 — ukazuje się badanie starzejących się nerek, porównujące efekt z ograniczeniem kalorii [16].
- 2024 — zostają opublikowane badanie otyłości i badanie niewydolności serca [6], [7].
- 2025 — włoska grupa opisuje efekty w ludzkich komórkach mięśniowych w hodowli. To jedyna praca spoza kręgu twórców z własnymi eksperymentami [17].
- 2026 — badanie zależności między budową a działaniem wciąż traktuje cząsteczkę jako narzędzie badawcze, a nie kandydata na lek [23].
- 2026 — dwa laboratoria antydopingowe publikują prace o wykrywaniu, a przeszukanie rejestru nadal nie daje wyników [3], [9], [10].
| Rynek | Status | Uwaga | Źródło |
|---|---|---|---|
| Stany Zjednoczone | Niedopuszczony do obrotu | Nigdy niezgłoszony do oceny pod kątem leków recepturowych, więc nigdy nieoceniony | [11], [21] |
| Unia Europejska | Niedopuszczony do obrotu | Brak monografii w farmakopei; niedozwolony składnik żywności | [11] |
| Niemcy | Niedopuszczony do obrotu | Niewymieniony w żadnym przepisie dotyczącym konkretnych substancji | [11] |
| Wielka Brytania | Niedopuszczony do obrotu | Nie sprawdzano osobno | [11] |
| Australia | Brak w wykazach | Niewymieniony w australijskim Poisons Standard | [24] |
| Kanada | Niedopuszczony do obrotu | Nie sprawdzano osobno | [11] |
| Szwajcaria | Niedopuszczony do obrotu | Nie sprawdzano osobno | [11] |
Wszystkie te informacje sprawdzono 7 września 2026 roku. Tam, gdzie tabela podaje, że nie sprawdzano osobno, wpis opiera się na braku jakiegokolwiek dopuszczenia na świecie, a nie na przeszukaniu danego rejestru [11].
Antydoping
SLU-PP-332 jest zakazany w sporcie przez cały czas, w zawodach i poza zawodami. Na liście zabronionej na 2026 rok nie figuruje z nazwy.
Podlega natomiast kategorii S0, która obejmuje „any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use” (każdą substancję farmakologiczną, której nie obejmuje żadna z dalszych sekcji listy i której żaden rządowy urząd ds. zdrowia nie dopuścił obecnie do stosowania terapeutycznego u ludzi). Jako przykład kategoria ta wymienia związki na etapie badań przedklinicznych [8].
To przyporządkowanie ma znaczenie. Kategoria modulatorów metabolizmu S4.4.1 wymienia aktywatory AMPK, agonistów PPAR-delta i agonistów Rev-erb alfa, a agoniści ERR nie należą do żadnej z tych grup [25].
Substancje objęte kategorią S0 są substancjami określonymi, a te z kategorii S4.4 nie. Status substancji określonej daje sportowcowi więcej możliwości wykazania, że przyjął ją bez zamiaru oszukiwania, co może skrócić okres dyskwalifikacji [8], [25].
Nie wymienia go też lista amerykańskiego stowarzyszenia sportu akademickiego, która sama zastrzega, że nie jest ani pełna, ani wyczerpująca [26]. Metody wykrywania są już przygotowane, bo w 2026 roku dwa laboratoria opublikowały profile produktów jego rozkładu [9], [10]. Więcej informacji: peptydy zakazane w sporcie.
Porównanie z pokrewnymi peptydami
| Substancja | Czym jest | Punkt uchwytu | Badania u ludzi | Status antydopingowy |
|---|---|---|---|---|
| SLU-PP-332 | Mała syntetyczna cząsteczka, 290,32 g/mol [1] | Pobudza ERR alfa, beta i gamma [2] | Brak jakichkolwiek [3] | Objęty kategorią S0 na mocy klauzuli zbiorczej [8] |
| 5-Amino-1MQ | Mała syntetyczna cząsteczka, również nie peptyd [27] | Blokuje enzym NNMT [27] | Brak jakichkolwiek [27] | Objęty kategorią S0 na mocy klauzuli zbiorczej [27] |
| MOTS-c | Peptyd zakodowany w mitochondrialnym DNA [25] | Aktywuje AMPK [25] | Nie oceniano na tej stronie | Wymieniony z nazwy w kategorii S4.4.1 [25] |
| Cardarine, GW501516 | Mała syntetyczna cząsteczka [25] | Agonista PPAR-delta [25] | Nie oceniano na tej stronie | Wymieniona z nazwy w kategorii S4.4.1 [25] |
Najbardziej przydatne jest porównanie z 5-Amino-1MQ, bo obie substancje łączy sytuacja, a nie mechanizm. Obie to związki z laboratorium chemicznego sprzedawane kanałami peptydowymi, dla żadnej nie ma danych u ludzi i obie są zakazane na mocy ogólnego sformułowania, a nie z nazwy.
MOTS-c to jedyny z nich prawdziwy peptyd i pokazuje, ile warta jest etykieta na półce. Figuruje na liście zabronionej z nazwy, a SLU-PP-332 nie – mimo to oba są zakazane [8], [25].
Cardarine to substancja, z którą SLU-PP-332 jest najczęściej mylony. Obie krążą jako środki na wytrzymałość, ale działają na różne receptory, a z nazwy na liście figuruje tylko Cardarine [25].
Na jeszcze jedną nazwę trzeba uważać. SLU-PP-1072 pochodzi z tej samej serii laboratoryjnej, ale działa odwrotnie: wyłącza te same receptory i powstał do badania komórek raka prostaty [19]. Numery w tej serii to zwykła numeracja, a nie informacja o tym, co dany związek robi.
Częste nieporozumienia
- „SLU-PP-332 to peptyd”. Nie ma aminokwasów ani sekwencji. To cząsteczka z trzech pierścieni o masie 290,32 g/mol, która trafiła do katalogów peptydów, bo jest sprzedawana tymi samymi kanałami [1], [2].
- „To wysiłek fizyczny w tabletce”. Określenie „mimetyk wysiłku” oznacza naśladowanie pojedynczych reakcji molekularnych. Przegląd z 2026 roku wyjaśnia, dlaczego tabletka nie może odtworzyć stanu całego organizmu, jaki wywołuje trening [15].
- „Połknięty działa tak jak w badaniach”. W każdym badaniu, które wykazało efekt, substancję wstrzykiwano do jamy brzusznej. Dwie prace stwierdzają, że nie ma ona biodostępności po podaniu doustnym, i właśnie to podano jako powód stworzenia następcy [4], [5].
- „To w zasadzie Cardarine”. Inny receptor, inny wpis na liście. Cardarine jest agonistą PPAR-delta wymienionym na liście zabronionej z nazwy; SLU-PP-332 jest agonistą ERR objętym klauzulą zbiorczą [25].
- „Skoro nie ma go na liście WADA, jest dozwolony”. Jest odwrotnie. Kategoria S0 istnieje właśnie po to, by obejmować substancje bez dopuszczenia, a jako przykład podaje związki na etapie badań przedklinicznych [8].
- „Można go rozpuścić jak peptyd”. Woda bakteriostatyczna go nie rozpuści. Cząsteczka jest oleista, ma wskaźnik rozpuszczalności w tłuszczach 3,7 i nie ma naładowanych łańcuchów bocznych, a we wszystkich badaniach używano mieszanin rozpuszczalników [1], [2].
- „Są dowody u ludzi, bo w badaniu użyto ludzkich komórek”. Dwadzieścia kobiet oddało tkankę mięśniową podczas operacji biodra. Komórki traktowano substancją w hodowli, a żadna z uczestniczek niczego nie otrzymała [17].
Najczęściej zadawane pytania
Czy SLU-PP-332 jest peptydem?
Nie. Peptyd to łańcuch aminokwasów, a SLU-PP-332 nie zawiera żadnego. To mała syntetyczna cząsteczka z trzech pierścieni o masie 290,32 g/mol, sprzedawana obok peptydów, bo trafia do tych samych sklepów. Różnica ma znaczenie praktyczne: woda bakteriostatyczna jej nie rozpuści, a przepisy antydopingowe klasyfikują ją poza grupą peptydów.
Czy SLU-PP-332 badano kiedykolwiek u ludzi?
Nie. Przeszukanie rejestru ClinicalTrials.gov 7 września 2026 roku nie pozwoliło znaleźć żadnego zarejestrowanego badania SLU-PP-332, jego następcy SLU-PP-915 ani żadnego innego agonisty ERR, czyli związku pobudzającego te receptory. Nie opublikowano opisów przypadków i nikt nie zmierzył, co ta substancja robi w organizmie człowieka.
Co SLU-PP-332 robi w organizmie?
U myszy i w komórkach pobudza trzy receptory o nazwach ERR alfa, beta i gamma, które sterują genami odpowiedzialnymi za mitochondria i spalanie tłuszczu. Mięśnie zachowują się wtedy pod pewnymi względami tak jak po wysiłku tlenowym. Niczego z tego nie zmierzono w organizmie człowieka.
Czy SLU-PP-332 działa po połknięciu?
Według opublikowanych danych nie. Dwie prace stwierdzają wprost, że SLU-PP-332 nie ma biodostępności po podaniu doustnym, czyli nie przechodzi z przewodu pokarmowego do krwi. To właśnie ten wynik podano jako powód stworzenia następcy, związku SLU-PP-915, który tę drogę przetrwa.
Co wykazały badania SLU-PP-332 na zwierzętach?
Myszy, którym przez tydzień wstrzykiwano substancję do jamy brzusznej, biegły do wyczerpania o około 70 procent dłużej i pokonywały o około 45 procent większy dystans. W ciągu 28 dni przybyło im mniej niż 0,5 g tkanki tłuszczowej, podczas gdy zwierzętom z grupy kontrolnej około 5 g. W modelu niewydolności serca poprawiła się frakcja wyrzutowa i wzrosła przeżywalność.
Czy SLU-PP-332 jest bezpieczny?
Nikt tego nie wie, bo nigdy nie przeprowadzono badań, które mogłyby na to odpowiedzieć. Nie ma badania toksyczności po wielokrotnym podawaniu, testu uszkodzeń materiału genetycznego, badania wpływu na płodność ani badania rakotwórczości. Najdłuższe narażenie opisane w całej literaturze to osiem tygodni, u myszy.
Czy SLU-PP-332 jest gdzieś dopuszczony do obrotu?
Nie. Według stanu na 7 września 2026 roku nie dopuścił go żaden urząd ds. leków na świecie, a baza danych ChEMBL nie odnotowuje ani osiągniętej fazy badań klinicznych, ani daty pierwszego dopuszczenia. Jest sprzedawany jako odczynnik laboratoryjny pod numerami katalogowymi, czyli kanałem zaopatrzenia badawczego, a nie medycznego.
Czy SLU-PP-332 jest zakazany w sporcie?
Tak, przez cały czas. Kategoria S0 listy zabronionej na 2026 rok obejmuje każdą substancję o działaniu farmakologicznym, której żaden urząd ds. zdrowia nie dopuścił do stosowania u ludzi, i jako przykład wymienia substancje na etapie badań przedklinicznych. W 2026 roku dwa laboratoria antydopingowe opublikowały prace o wykrywaniu SLU-PP-332.
Czy SLU-PP-332 to to samo co Cardarine?
Nie. Obie substancje krążą jako środki na wytrzymałość, ale działają na różne receptory. Cardarine, nazywana też GW501516, jest agonistą PPAR-delta i figuruje na liście zabronionej z nazwy. SLU-PP-332 działa na receptory ERR i podlega zakazowi na mocy klauzuli zbiorczej.
Dlaczego SLU-PP-332 nie rozpuszcza się w wodzie bakteriostatycznej?
Ponieważ to oleista cząsteczka zbudowana z pierścieni, bez żadnych miejsc, z którymi mogłaby się wiązać woda. Jej wskaźnik rozpuszczalności w tłuszczach wynosi 3,7 i nie zawiera ona naładowanych łańcuchów bocznych. W każdym badaniu na zwierzętach rozpuszczano ją zamiast tego w mieszaninach rozpuszczalników z DMSO. Dlatego poradnik rekonstytucji w tym serwisie traktuje ją jako przypadek szczególny.
Źródła
- PubChem. Compound CID 5338394, 4-hydroxy-N-(E)-naphthalen-2-ylmethylideneaminobenzamide. Formula C18H14N2O2, 290.3 g/mol, CAS 303760-60-3, XLogP 3.7, InChIKey RNZIMBFHRXYRLL-XDHOZWIPSA-N. Retrieved 7 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/5338394
- Billon C, Sitaula S, Banerjee S, Welch R et al. (2023). Synthetic ERRα/β/γ agonist induces an ERRα-dependent acute aerobic exercise response and enhances exercise capacity. ACS Chemical Biology 18(4):756-771. PMID 36988910. DOI 10.1021/acschembio.2c00720
- ClinicalTrials.gov API v2. Queries for "SLU-PP-332", "SLU PP 332", "SLU-PP-915", "pan-ERR agonist", "estrogen-related receptor agonist" and "exercise mimetic"; no study of the substance or of any ERR agonist identified. Retrieved 7 September 2026. https://clinicaltrials.gov/
- Billon C, Appourchaux K, Côté I, Burris TP (2026). An orally active estrogen receptor-related receptor agonist, SLU-PP-915, enhances aerobic exercise capacity. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 393(1):103787. PMID 41421047. DOI 10.1016/j.jpet.2025.103787
- Radwan MO, Guin S, Burris TP (2026). Pharmacology of estrogen-related receptors (ERRs) agonists. RSC Chemical Biology 7(7):1265-1277. PMID 42256350. DOI 10.1039/d6cb00077k
- Billon C, Schoepke E, Avdagic A, Chatterjee A et al. (2024). A synthetic ERR agonist alleviates metabolic syndrome. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 388(2):232-240. PMID 37739806. DOI 10.1124/jpet.123.001733
- Xu W, Billon C, Li H, Wilderman A et al. (2024). Novel pan-ERR agonists ameliorate heart failure through enhancing cardiac fatty acid metabolism and mitochondrial function. Circulation 149(3):227-250. PMID 37961903. DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066542
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, class S0. Full text searched for "SLU", "estrogen-related", "exercise mimetic", "naphthalen" and "hydrazide" with no match; the class is prohibited at all times and its substances are specified substances. Retrieved 7 September 2026.
- Avliyakulov NK, Sobolevsky T, Ahrens E (2026). Analysis and identification of in vitro metabolites of exercise mimetic SLU-PP-332 ERRα/β/γ agonist for doping-control purposes. Drug Testing and Analysis 18(3):439-450. PMID 41688415. DOI 10.1002/dta.70035
- Möller T, Krug O, Thevis M (2026). In vitro metabolism and analytical characterization of SLU-PP-332 and SLU-PP-915: novel pan-ERR agonists with doping potential. Rapid Communications in Mass Spectrometry 40(8):e70039. PMID 41588687. DOI 10.1002/rcm.70039
- ChEMBL. Compound report card CHEMBL4208749; molecular weight 290.32, the fields for highest clinical phase reached and first approval are empty, and no ATC classification is recorded. Retrieved via the API on 7 September 2026. https://www.ebi.ac.uk/chembl/compound_report_card/CHEMBL4208749/
- PubChem. Compound CID 5404083, the Z form of the same constitution, InChIKey RNZIMBFHRXYRLL-UNOMPAQXSA-N. The Wikidata item Q122902396 links this identifier while the pharmacological literature uses the E form. Retrieved 7 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/5404083
- PubChem PUG-View, chemical dealers category for CID 5338394. Thirty-three commercial listings recorded, each under its own catalogue number and sold as research use only. Retrieved 7 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/rest/pug_view/categories/compound/5338394/JSON
- Losby M, Hayes M, Valfort A, Sopariwala DH et al. (2024). The estrogen receptor-related orphan receptors regulate autophagy through TFEB. Molecular Pharmacology 106(4):164-172. PMID 39168657. DOI 10.1124/molpharm.124.000889
- Plaza-Florido A, Lindholm ME, Carrera-Bastos P, Santos-Lozano A et al. (2026). Exercise pills for cardiometabolic health cannot mimic the exercise milieu. Trends in Endocrinology and Metabolism 37(4):356-370. PMID 40784868. DOI 10.1016/j.tem.2025.07.005
- Wang XX, Myakala K, Libby AE, Billon C et al. (2023). Estrogen-related receptor agonism reverses mitochondrial dysfunction and inflammation in the aging kidney. American Journal of Pathology 193(12):1969-1987. PMID 37717940. DOI 10.1016/j.ajpath.2023.07.008
- Bonanni R, Falvino A, Matticari A, Rinaldi AM et al. (2025). Targeting ERRs to counteract age-related muscle atrophy associated with physical inactivity: a pilot study. Frontiers in Physiology 16:1616693. PMID 40692696. DOI 10.3389/fphys.2025.1616693
- myPeptides Research & Editing. PubMed and Europe PMC searches of 7 September 2026 across thirty-four strategies, 307 unique papers reviewed, with six full texts read. No study of repeated-dose toxicity, genetic damage, reproductive toxicity, carcinogenicity or cardiac safety pharmacology of SLU-PP-332 was found.
- Schoepke E, Billon C, Haynes KM, Avdagic A et al. (2020). A selective ERRα/γ inverse agonist, SLU-PP-1072, inhibits the Warburg effect and induces apoptosis in prostate cancer cells. ACS Chemical Biology 15(9):2338-2345. PMID 32897058. DOI 10.1021/acschembio.0c00670
- openFDA. Adverse event endpoint queried for "SLU-PP-332" and "SLU PP 332"; both queries returned no matches. Retrieved 7 September 2026. https://api.fda.gov/drug/event.json
- US Food and Drug Administration. Bulk drug substances for use in compounding, including the list of substances that may present significant safety risks. Full texts searched for "SLU", "estrogen-related", "exercise mimetic", "naphthalen" and "hydrazide" with no match. Retrieved 7 September 2026. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks
- Hampton CS, Sitaula S, Billon C, Haynes K et al. (2023). Development and pharmacological evaluation of a new chemical series of potent pan-ERR agonists, identification of SLU-PP-915. European Journal of Medicinal Chemistry 258:115582. PMID 37421886. DOI 10.1016/j.ejmech.2023.115582
- Okda HE, Zhao P, Hayes M, Duvall C et al. (2026). Chemical optimization of the exercise mimetic SLU-PP-332 enables insight into estrogen-related receptor signaling. International Journal of Biological Macromolecules 355:151450. PMID 41850449. DOI 10.1016/j.ijbiomac.2026.151450
- Therapeutic Goods (Poisons Standard), Australia, 2026 edition. Full text searched for "SLU", "estrogen-related", "naphthalen-2-ylmethyl", "benzohydrazide" and "exercise mimetic" with no match. Retrieved 7 September 2026.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, class S4.4.1, naming AMPK activators including MOTS-c, PPAR delta agonists including GW1516 and GW501516, and Rev-erbα agonists; the preamble records that substances in class S4.4 are non-specified substances. Retrieved 7 September 2026.
- NCAA. Banned Substances 2026-27. Full text searched for "SLU", "estrogen-related" and "exercise mimetic" with no match; the list states that it is neither complete nor exhaustive. Retrieved 7 September 2026.
- myPeptides Peptide Register. 5-Amino-1MQ: what the studies show, status and safety. Version 1.0, 6 September 2026. https://mypep.app/peptides/5-amino-1mq
Jak cytować tę stronę
Informacje na tej stronie sprawdzono 7 września 2026 roku i tego samego dnia przeprowadzono wszystkie wyszukiwania w rejestrach, na których opiera się tabela statusu. O tej substancji nie ma żadnych danych dotyczących ludzi, dlatego data sprawdzenia jest równie ważna jak sam tekst.
myPeptides Research & Editing. (2026). SLU-PP-332: badania, status i bezpieczeństwo. Wersja 1.0, 7 września 2026. Rejestr peptydów myPeptides. Pobrano z https://mypep.app/peptides/slu-pp-332
Sposób opracowywania i oceniania stron tego rejestru opisuje metodologia; pełny rejestr znajduje się w dziale peptydy.
| Wersja | Data | Uwaga |
|---|---|---|
| 1.0 | 7 września 2026 | Pierwsza publikacja |