PE-22-28 : ce que montrent les études, statut et sécurité
Résumé
Le PE-22-28 est un peptide de sept maillons fabriqué en laboratoire et vendu en ligne comme produit de recherche. Presque tout ce que l'on en sait vient d'un seul article, publié en 2017 par une équipe française. Cet article rapportait que des souris flottaient moins longtemps dans un test de nage. Personne n'en a jamais reçu dans une étude, aucune donnée de toxicité n'existe, et la seule vérification indépendante est ressortie largement négative.
L'essentiel en bref
- Un seul article porte presque tout le dossier. L'étude de 2017 qui a décrit le PE-22-28 pour la première fois reste le seul travail consacré au peptide lui-même [1]. Une recherche menée dans PubMed le 7 septembre 2026 sur le nom du peptide a renvoyé exactement un résultat [2].
- Pas une seule étude enregistrée chez l'être humain. Le registre ClinicalTrials.gov a été interrogé le 7 septembre 2026, pour le PE-22-28 comme pour sa molécule mère la spadine. Les deux recherches ont renvoyé zéro étude [3].
- Il a bloqué un canal potassique à 0,12 nM sur des cellules. Dans une lignée cellulaire, le PE-22-28 a fermé le canal TREK-1 à une concentration plus de 300 fois inférieure à celle qu'il fallait pour la spadine. Celle-ci agissait à 40 à 60 nM [1].
- Les souris sont restées passives 91,8 secondes au lieu de 161,7. Dans le test de la nage forcée, une injection unique a raccourci le temps que les souris passaient à flotter sans bouger. L'expérience comptait 10 animaux par groupe (p inférieur à 0,0001) [1].
- La vérification indépendante de l'idée est ressortie négative. Une équipe extérieure au laboratoire d'origine a constaté en 2020 que la spadine ne bloquait pas le canal dans les conditions habituelles. Elle ne perturbait qu'une manière particulière de l'ouvrir [4].
- L'effet s'inverse selon la dose. Dans un modèle d'accident vasculaire cérébral chez la souris, 0,03 µg/kg ouvrait le canal alors que 3 µg/kg le fermait. Un facteur cent sépare ces deux actions opposées [5].
- Aucune étude de toxicité n'existe, dans aucune espèce. Pas une seule étude de dose unique, de doses répétées, d'atteinte du matériel génétique, de fertilité ou de risque de cancer n'a été publiée [2].
- Interdit dans le sport en permanence. La catégorie S0 de la Liste des interdictions 2026 englobe le PE-22-28 par sa définition, sans le nommer [6].
Ce qu'est le PE-22-28
Le PE-22-28 est un peptide de synthèse composé de sept maillons, Gly-Val-Ser-Trp-Gly-Leu-Arg [7]. Son nom est purement descriptif : PE désigne le propeptide, et 22-28 sont les positions qu'il occupe dans cette chaîne plus longue. Le propeptide lui-même mesure 44 maillons et se détache à l'intérieur de la cellule pendant la fabrication d'une protéine appelée sortiline [8].
Aucun laboratoire pharmaceutique ne l'a développé. Toute l'histoire passe par une seule équipe universitaire de l'Institut de pharmacologie moléculaire et cellulaire, à Valbonne, dans le sud de la France. L'institut dépend du CNRS, l'organisme national de recherche [1].
En 2010, cette équipe avait décrit un morceau de 17 maillons du même propeptide, baptisé spadine [9]. Comme la spadine se dégradait vite dans le sang, les chercheurs ont étudié les fragments qu'elle laissait derrière elle. En raccourcissant la molécule pas à pas, ils sont arrivés au PE-22-28 en 2017 [1].
Faits essentiels
| Rubrique | Valeur | Réf. |
|---|---|---|
| Nom courant | PE 22-28, écrit aussi PE-22-28 et mini-spadin | [1], [10] |
| Classe | Peptide de sept maillons fabriqué en laboratoire, découpé dans un peptide que le corps produit lui-même | [1], [8] |
| Séquence | Gly-Val-Ser-Trp-Gly-Leu-Arg | [7], [8] |
| Formule et masse | C35H55N11O9, 773,9 g/mol | [7] |
| Molécule mère | La spadine, 17 maillons, environ 1849 g/mol | [8], [9] |
| Durée de présence dans le corps | Jamais mesurée, dans aucune espèce | [2] |
| Statut | Produit de recherche, autorisé nulle part | [2] |
| Développeur | Aucun ; une équipe universitaire du CNRS à Valbonne, en France | [1] |
| Brevet | EP3526244B1, délivré le 6 septembre 2023, expiration attendue en 2037 | [11] |
| Numéro CAS | 1801959-12-5, issu de bases de données et non d'une vérification officielle | [7] |
| Identifiant PubChem | 165437303 | [7] |
| Clé InChI | CMNBQRXBBJQIOA-YIHYGEMESA-N | [7] |
| Identifiants officiels et noms de médicament | Aucun attribué | [2] |
Les peptides employés dans les expériences publiées ont été achetés auprès d'une société de synthèse commerciale au Luxembourg. Tous les résultats reposent donc sur du matériel fabriqué, et non sur quelque chose d'extrait d'un tissu [1]. Rien n'a été publié sur la stabilité du PE-22-28 lui-même en solution.
Comment il agirait
Personne n'a mesuré ce que fait le PE-22-28 chez une personne. Tout ce qui suit vient de cellules en boîte, d'ovocytes de grenouille utilisés comme systèmes de test et de souris. Il s'agit d'hypothèses, pas de faits établis.
- La fermeture d'un canal potassique appelé TREK-1. C'est l'affirmation centrale. Dans une lignée de cellules humaines modifiées pour porter ce canal, le PE-22-28 l'a bloqué à 0,12 nM. La spadine exigeait 40 à 60 nM dans le même montage [1]. Le TREK-1 se trouve dans la membrane des cellules nerveuses et laisse fuir du potassium, ce qui rend ces cellules plus difficiles à exciter.
- Seulement quand le canal est déjà ouvert. Les canaux de ces expériences avaient d'abord été ouverts avec 10 µM d'acide arachidonique. Les auteurs en déduisent que le peptide a besoin d'un canal ouvert pour agir [1].
- Apparemment sur ce seul canal. À 100 nM, le peptide a laissé inchangés quatre canaux potassiques apparentés. À 10 µM, il n'a pas non plus touché au canal hERG du cœur [1].
- Des cellules nerveuses et des connexions nouvelles en aval. Après quatre jours de traitement, le cerveau des souris comptait davantage de cellules nouvellement formées dans l'hippocampe, sur cinq animaux par groupe. Des cellules nerveuses en culture fabriquaient elles aussi davantage d'une protéine présente aux points de connexion [1]. La plus forte hausse de cellules nouvelles venait d'une version chimiquement modifiée, et non du PE-22-28 lui-même [1].
- Un lien avec la sérotonine, hérité de la spadine. Pour la spadine, l'équipe avait rapporté une activité plus rapide des neurones producteurs de sérotonine. Elle avait aussi mesuré davantage de BDNF, un facteur de croissance, dans l'hippocampe [9], [12]. On ignore si cela vaut aussi pour le PE-22-28, faute de travaux aussi poussés.
- Des actions opposées selon la dose. Dans l'étude sur l'accident vasculaire cérébral, les faibles doses ouvraient le canal et les plus fortes le fermaient. Les auteurs ont utilisé exprès ces deux extrêmes à deux fins différentes [5].
- Quelque chose dans le pancréas également. Des travaux voisins rapportent que le blocage du TREK-1 abaisse la tension électrique au repos des cellules qui produisent l'insuline. Il augmente aussi le calcium à l'intérieur de ces cellules et les protège d'une destruction par un signal inflammatoire [13], [14].
Le TREK-1 est une cible plausible plutôt qu'une cible démontrée. Le canal a bâti sa réputation en 2006, quand des souris élevées sans le gène correspondant se sont révélées résistantes aux comportements de type dépressif [15]. Il s'agissait d'une suppression génétique, pas d'un médicament.
Ce que les études ont montré
Tous les résultats de cette page viennent d'une souris, d'un rat, d'un ovocyte de grenouille ou d'une boîte de cellules. Aucune étude, d'aucune sorte, n'a donné de PE-22-28 à une personne.
Décomptes arrêtés au 7 septembre 2026. Le résultat PubMed unique est l'article de 2017 qui décrit le peptide ; les cinq résultats Europe PMC emploient le nom mini-spadin. Sources [1], [2], [3].
Le comportement des souris
Données animales Dans le test de la nage forcée, les souris ayant reçu une injection unique de 3,0 à 4,0 µg/kg ont passé 91,8 ± 6,1 secondes à flotter passivement. Celles qui recevaient de l'eau salée y ont passé 161,7 ± 6,5 secondes, avec 10 animaux par groupe (p inférieur à 0,0001) [1]. Le test mesure au bout de combien de temps un animal cesse de se débattre. C'est un outil de tri, destiné à repérer les molécules qui méritent une suite, et il ne mesure pas l'humeur.
Données animales Des souris avaient été rendues anxieuses et passives par sept semaines de corticostérone, une hormone du stress. Le PE-22-28 à 3,0 µg/kg a ramené la même mesure à 98,1 ± 8,8 secondes. La spadine à 100 µg/kg l'a ramenée à 117,4 ± 6,9 secondes. Les animaux non traités atteignaient 164,9 ± 6,0 secondes, et les deux groupes traités se distinguaient d'eux avec p inférieur à 0,0001 [1].
Test de la nage forcée après sept semaines de corticostérone, injection dans l'abdomen, 10 souris par groupe, les deux groupes traités à p inférieur à 0,0001 contre le témoin. Source [1].
Données animales Un troisième test place de la nourriture dans une cage ouverte et inconnue, où les souris hésitent à entrer. Quatre jours à 3 µg/kg ont raccourci le délai avant qu'elles ne mangent (p inférieur à 0,05) [1]. Les antidépresseurs classiques mettent d'ordinaire des semaines à déplacer cette mesure, ce qui amène les auteurs à y voir le signe d'une entrée en action plus rapide. Les mêmes quatre jours ont aussi raccourci les temps de fuite dans un test de résignation acquise (p inférieur à 0,05) [1].
Combien de temps l'effet a duré
Données animales Après une injection unique, l'effet observé dans le test de nage s'est estompé avec une demi-vie de 14 à 23 heures, selon le composé et la dose. La spadine à 100 µg/kg atteignait 6 heures [1]. Ces chiffres proviennent de deux versions chimiquement modifiées du PE-22-28, et non du peptide vendu sous ce nom.
L'accident vasculaire cérébral
Données animales Une seule étude, publiée en 2019 sous le nom mini-spadin, sort du champ des comportements de type dépressif [5]. Des souris ont subi l'obstruction d'une artère pour provoquer un accident vasculaire cérébral. Une faible dose de 0,03 µg/kg a débuté 30 minutes plus tard, puis a été répétée chaque jour pendant sept jours. Elle a été suivie d'une perte de poids moindre et d'une destruction tardive plus limitée des cellules nerveuses qui fabriquent la dopamine dans la substance noire, une région qui commande le mouvement. Les résultats de mouvement et de mémoire étaient eux aussi meilleurs.
Données animales Une dose plus élevée de 3 µg/kg, administrée ensuite quatre jours par semaine, a été suivie de moins de comportements de type dépressif. Le texte intégral est payant, si bien que ces chiffres viennent du résumé [5].
Le pancréas
Données animales Des travaux du même laboratoire rapportent que la spadine a abaissé d'environ 12 mV la tension électrique au repos des cellules productrices d'insuline. Elle a aussi augmenté le calcium à l'intérieur de ces cellules et accru la libération d'insuline chez la souris [13]. Un article plus récent rapporte que le propeptide, la spadine et le PE-22-28 protégeaient tous ces cellules d'une destruction par un signal inflammatoire. Le PE-22-28 les faisait en outre se multiplier [14]. Pour une molécule destinée au cerveau, un effet sur la régulation du sucre sanguin est un effet non désiré.
Les résultats qui vont en sens inverse
In vitro Le résultat contraire le plus important vient d'une équipe sans lien avec le laboratoire d'origine. En travaillant sur des ovocytes de grenouille en 2020, elle a constaté que la spadine ne bloquait ni le TREK-1 ni son proche parent le TREK-2 dans les conditions habituelles. Le baryum, lui, bloquait les deux [4]. Elle n'a pas non plus bloqué des canaux ouverts par un produit chimique ou par une mutation.
In vitro Tout ce qu'elle a fait, c'est perturber l'ouverture ultérieure par l'acide arachidonique, et seulement pour le TREK-1. Les auteurs en ont conclu qu'elle n'avait pas d'activité propre. Ces travaux portaient sur la spadine, et personne en dehors de l'équipe d'origine n'a répété les expériences sur le PE-22-28 [2].
Les trois articles humains, et ce qu'ils ne sont pas
Étude observationnelle Trois études publiées ont bien porté sur des personnes, et elles sont régulièrement mal lues. Toutes trois ont dosé dans le sang le propeptide que le corps fabrique lui-même, comme marqueur possible. Les concentrations étaient plus basses chez les personnes en dépression sévère que chez des témoins en bonne santé (p = 0,035) [16]. Chez 45 personnes atteintes de dépression résistante au traitement, elles ont augmenté environ un mois après un traitement par électrochocs (électroconvulsivothérapie), avec p = 0,005. La hausse ne concernait que celles qui répondaient au traitement [17].
Étude observationnelle Chez 204 personnes suivies jusqu'à 60 mois après un accident vasculaire cérébral, ces concentrations suivaient les scores de dépression (p = 0,006). Elles ne suivaient pas les scores d'anxiété (p = 0,75) [18]. Personne, dans aucune de ces études, n'a reçu de PE-22-28 ni de spadine.
La cible, testée par d'autres
Données animales Deux équipes indépendantes ont testé le TREK-1 lui-même plutôt que ce peptide. Chez des rats soumis au stress, des bloqueurs du canal ont corrigé les comportements de type dépressif au moins une semaine plus tôt que la fluoxétine [19]. Chez des souris stressées, l'extinction du canal dans les cellules nerveuses de l'hippocampe a atténué les mêmes comportements et préservé les protéines des points de connexion [20]. Les deux travaux appuient la cible. Aucun n'a employé le PE-22-28.
Ce que l'on ignore encore
- Si quoi que ce soit d'observé chez la souris se produit chez une personne. Il n'existe aucune donnée humaine, par aucune voie [3].
- Si le peptide est sûr. Aucune étude de toxicité n'existe, dans aucune espèce, d'aucune sorte [2].
- Comment le corps l'absorbe, le dégrade et l'élimine. Rien n'a été publié [2].
- S'il atteint le cerveau en passant par le nez. Cette voie n'a jamais été testée [2].
- Si l'affirmation centrale tient hors du laboratoire qui l'a formulée. Aucune équipe indépendante n'a répété ces travaux [2], [4].
Effets indésirables et sécurité
Il n'existe pas de liste d'effets indésirables, parce qu'il n'existe aucun usage documenté chez l'être humain. Rien n'a été signalé, ce qui ne revient pas à dire qu'il ne se passe rien.
- Aucun essai de sécurité, d'aucune sorte. Pour le PE-22-28, rien n'a été publié, dans aucune espèce. Cela vaut pour les doses uniques, les doses répétées, l'atteinte du matériel génétique, la fertilité, la descendance et le risque de cancer [2].
- Aucune autorité ne s'est jamais penchée dessus. La FDA publie deux pages qui recensent les matières premières utilisées dans les préparations de pharmacie. Elles ont été lues intégralement le 7 septembre 2026 et ne renvoient rien [21], [22]. Ces mêmes pages citent le BPC-157, le KPV et l'ipamoréline, ce qui montre que l'absence est réelle. Elle signifie que la substance n'a jamais été présentée, et non qu'elle aurait été validée.
- Un résultat cellulaire rassurant, venu des concepteurs eux-mêmes. À 10 µM, le peptide a laissé inchangé le canal cardiaque hERG, qui est la première vérification classique du risque de trouble grave du rythme [1]. Il s'agit d'une mesure unique en éprouvette, réalisée par l'équipe qui a créé la molécule.
- Un signal de douleur venu de travaux indépendants. Le blocage du TREK-1 par la spadine a augmenté les comportements de douleur et la sensibilité chez le rat, tandis qu'un ouvreur du canal les diminuait [23]. Cela contredit le rapport de l'équipe d'origine, selon lequel la spadine ne touchait pas à la douleur [24].
- Un effet sur le sucre sanguin que personne n'a suivi. Le blocage du canal a augmenté la libération d'insuline chez la souris [13]. Aucune étude de sécurité n'a suivi cette conséquence.
- Une dose plus élevée n'agit pas plus fort, et peut agir en sens inverse. La réponse des souris s'inverse entre 0,03 et 3 µg/kg. Une quantité plus élevée ne donne donc pas une version simplement plus faible ou plus forte du même effet [5].
- Le bilan de sécurité de la spadine ne se transmet pas. Un examen mené en 2012 rapportait que la spadine laissait intactes la douleur, le seuil de convulsion et la fonction cardiaque [24]. Le PE-22-28 bloque le canal plus de 300 fois plus fortement, ce qui en fait une proposition pharmacologique différente [1].
Deux autres lacunes méritent d'être nommées. On ignore si le peptide provoque une réaction du système immunitaire, une question de routine pour tout peptide. Et on ignore la pureté de ce qui est réellement vendu, faute de toute analyse indépendante du produit du commerce [2].
Doses utilisées dans les études
Ces doses proviennent des études citées et ne figurent ici qu'à titre de repère scientifique. Elles ne constituent pas une recommandation et ne peuvent pas être transposées à un usage chez l'être humain.
Chaque ligne ci-dessous décrit une souris, un rat ou une boîte de cellules. Les quantités se comptent en millionièmes de gramme par kilo d'animal. Elles ont été administrées par injection ou par une sonde jusqu'à l'estomac. Aucune n'a d'équivalent chez une personne.
| Étude | Modèle | Dose | Voie | Durée | Réf. |
|---|---|---|---|---|---|
| Djillani 2017, test de nage, dose unique | Souris naïve | 3,0 à 4,0 µg/kg | Injection dans l'abdomen | Une fois, mesure après 30 minutes | [1] |
| Djillani 2017, bras de comparaison | Souris naïve | 100 µg/kg de spadine | Injection dans l'abdomen | Une fois | [1] |
| Djillani 2017, traitement répété | Souris | 3,0 µg/kg | Injection dans l'abdomen | Une fois par jour pendant 4 jours | [1] |
| Djillani 2017, administration par la bouche | Souris | 1,0 mg/kg | Sonde jusqu'à l'estomac | Une fois par jour pendant 4 jours | [1] |
| Djillani 2017, modèle de l'hormone de stress | Souris, après 7 semaines de corticostérone | 3,0 µg/kg, contre 100 µg/kg de spadine | Injection dans l'abdomen | Une fois, ou chaque jour pendant 4 jours | [1] |
| Djillani 2017, cellules nerveuses nouvelles | Souris marquée au BrdU | 3,0 à 4,0 µg/kg par jour | Injection dans l'abdomen | 4 jours | [1] |
| Djillani 2017, durée de l'effet | Souris, 10 par point de mesure | 3,2 ou 32 µg/kg d'une version modifiée | Injection dans l'abdomen | Une fois, suivi pendant 24 heures | [1] |
| Djillani 2017, mesures sur le canal | Lignée cellulaire humaine portant le TREK-1 | 100 nM pour la sélectivité, 10 µM pour le canal cardiaque | Ajout dans le bain | Mesure unique | [1] |
| Pietri 2019, protection après un AVC | Souris, artère obstruée | 0,03 µg/kg | Injection dans l'abdomen | Chaque jour pendant 7 jours, à partir de 30 minutes après | [5] |
| Pietri 2019, comportement après un AVC | Souris, après un AVC | 3 µg/kg | Injection dans l'abdomen | Quatre jours par semaine ensuite | [5] |
| Mazella 2010, valeurs de référence de la spadine | Souris | 10⁻⁶ M dans une veine ou 10⁻⁵ M dans l'abdomen, chaque fois en bolus de 100 µl | Dans une veine ou dans l'abdomen | Chaque jour pendant 4 jours, ou pendant 15 jours | [9] |
Développement et statut réglementaire
Une idée de laboratoire devenue un produit que personne n'a évalué
- 2006Les souris privées du gène TREK-1 résistent aux comportements de type dépressifLe résultat qui a fait du canal une cible, réf. [15]
- 2010Description de la spadine, la molécule mère de 17 maillonsMême laboratoire à Valbonne, réf. [9]
- 2017Publication du PE-22-28, la version à sept maillonsToujours le seul article qui le caractérise, réf. [1]
- 2019Étude sur les AVC, publiée sous le nom mini-spadinLe seul travail au-delà des comportements de type dépressif, réf. [5]
- 2020La vérification indépendante du mécanisme ressort largement négativeOvocytes de grenouille, spadine testée, réf. [4]
- 6 septembre 2023Brevet européen délivré au CNRS et à une universitéEP3526244B1, expiration attendue en 2037, réf. [11]
- 7 septembre 2026Les recherches dans les registres et chez les autorités ne renvoient rienAucun essai, aucune inscription, aucune évaluation, réfs [3], [21], [22]
- 2006 — des souris élevées sans le canal se révèlent résistantes aux comportements de type dépressif, ce qui installe la cible [15].
- 2010 — la spadine est décrite, et le champ des bloqueurs du TREK-1 comme antidépresseurs commence [9].
- 2017 — le PE-22-28 est tiré des fragments de dégradation de la spadine, puis publié [1].
- 2019 — l'étude sur l'accident vasculaire cérébral paraît, sous le nom alternatif [5].
- 2020 — une équipe extérieure ne parvient pas à reproduire le mécanisme pour la spadine [4].
- 2023 — le brevet européen est délivré au CNRS et à l'université de Nice [11].
- 2026 — aucun essai enregistré, aucune inscription, aucune évaluation par une autorité [3], [21], [22].
| Marché | Statut | Remarque | Réf. |
|---|---|---|---|
| États-Unis | Non autorisé | Sur aucune liste de préparation en pharmacie, jamais évalué | [21], [22] |
| Union européenne | Non autorisé | Aucun nom de médicament et aucun code de classement | [2] |
| Allemagne | Non autorisé | Aucune disposition particulière | [2] |
| Royaume-Uni | Non autorisé | Pas vérifié séparément | [2] |
| Australie | Non classé | Pas vérifié séparément | [2] |
| Canada | Non autorisé | Pas vérifié séparément | [2] |
| Suisse | Non autorisé | Pas vérifié séparément | [2] |
| Japon | Non autorisé | Un brevet existe, ce qui n'est pas une autorisation | [11] |
Là où le tableau indique que le point n'a pas été vérifié séparément, aucune recherche n'a été menée dans ce registre national précis. La mention repose alors sur l'absence de tout nom de médicament, code de classement ou identifiant officiel, où que ce soit dans le monde [2].
Ce qui se vend réellement est encore autre chose. Des sprays nasaux prêts à l'emploi sont largement proposés en ligne, vantés par des formules telles que « effets de type antidépresseur » ou « modulation rapide de l'humeur » [25]. Des sprays associant le peptide au Selank se vendent aussi, et aucune expérience, d'aucune sorte, n'a examiné ce mélange.
La voie nasale n'apparaît dans aucune étude animale ni dans aucun brevet. Le seul brevet de formulation couvrant le peptide, depuis abandonné, revendique une application sur la peau et ne mentionne jamais le nez [26].
Antidopage
Le PE-22-28 est interdit dans le sport en permanence, en compétition comme hors compétition. Il n'est pas cité nommément dans la Liste des interdictions 2026. Il relève de la catégorie S0, qui couvre « any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use » (toute substance à visée pharmacologique qu'aucune autre section de la Liste ne traite et qu'aucune autorité sanitaire publique n'autorise actuellement à des fins thérapeutiques chez l'être humain) [6]. Ce même texte cite en exemple les médicaments en développement préclinique, ce qui décrit exactement ce produit.
La liste de l'association sportive universitaire américaine ne le nomme pas non plus, mais sa catégorie des hormones peptidiques et de leurs analogues l'englobe. L'association précise d'ailleurs que sa liste n'est ni complète ni définitive [27]. Aucune méthode de détection du peptide n'a été publiée, ce qui ne change rien à l'interdiction. Le détail figure sous peptides interdits dans le sport.
Comparaison avec des peptides voisins
| Peptide | Ce sur quoi il agit | Études humaines | Statut |
|---|---|---|---|
| PE-22-28 | Le canal potassique TREK-1, bloqué à 0,12 nM dans une lignée cellulaire [1] | Aucune, d'aucune sorte [2], [3] | Autorisé nulle part [2] |
| Spadine | Le même canal, à 40 à 60 nM dans la même expérience [1] | Aucune enregistrée [3] | Autorisée nulle part, brevetée [11] |
| Selank | Non établi ; une copie d'un peptide naturel du système immunitaire [28] | Essais russes à l'appui de l'autorisation [28] | Médicament sans ordonnance en Russie, autorisé nulle part ailleurs [28] |
| Semax | Non établi ; une copie d'un morceau de l'hormone ACTH [29] | Essais russes à l'appui de l'autorisation [29] | Médicament sur ordonnance en Russie, autorisé nulle part ailleurs [29] |
La spadine est la seule proche parente au sens strict, puisque le PE-22-28 en reprend littéralement les sept derniers maillons. L'écart entre les deux compte. Le PE-22-28 a bloqué le canal plus de 300 fois plus fortement dans la même expérience [1]. Tout ce que l'on rapporte des effets de la spadine sur la sérotonine, de son examen de sécurité et de son comportement sur trois semaines a été mesuré sur la spadine [9], [24].
Le Selank et le Semax se vendent souvent aux côtés du PE-22-28 sous forme de sprays nasaux, et parfois mélangés avec lui dans un même flacon. La ressemblance s'arrête à la forme d'administration. Tous deux sont des médicaments autorisés en Russie, avec des données d'essai derrière eux, si contestées soient-elles ailleurs [28], [29]. Le PE-22-28 n'a jamais été donné à personne dans une étude, et aucune expérience n'a examiné la moindre association de ces peptides.
Idées fausses fréquentes
- « Le PE-22-28 et la spadine, c'est la même chose. » Ce sont deux molécules issues d'un même laboratoire. La spadine compte 17 maillons et environ 1849 g/mol, le PE-22-28 les sept derniers et 773,9 g/mol [7], [8]. La plus grande partie de ce qui s'écrit sur la spadine n'a jamais été testée sur le PE-22-28 [1], [9].
- « Le mini-spadin est encore autre chose. » C'est la même molécule sous un second nom donné par la même équipe [10]. L'étude de 2019 sur l'accident vasculaire cérébral est classée sous ce nom uniquement, ce qui explique qu'une recherche sur un nom passe à côté de l'autre [5].
- « C'est un antidépresseur à action rapide. » Cette affirmation repose sur des souris qui flottent moins dans un bac d'eau et qui mangent plus tôt dans une cage inconnue, après quatre jours [1]. Aucun de ces tests ne mesure l'humeur, beaucoup de molécules qui les avaient réussis ont échoué ensuite chez l'être humain, et pour celle-ci aucun essai n'a jamais été mené [3].
- « Il existe des études humaines, donc il existe des preuves humaines. » Les trois articles humains ont dosé dans le sang le propeptide que le corps fabrique lui-même, comme marqueur de la dépression [16], [17], [18]. Personne n'a reçu le peptide. Ce sont des observations d'un marqueur, pas des traitements.
- « Le spray nasal est la forme étudiée. » Aucune expérience publiée et aucun brevet n'a employé le nez [1], [5], [26]. Le passage, l'absorption et la tolérance de la muqueuse nasale sont entièrement inexplorés.
- « On le vend pour le collagène et la cicatrisation, donc il fait cela. » Pas une seule publication n'examine le PE-22-28 sur la peau, le collagène ou la réparation des plaies [2]. Cette description apparaît dans les fiches produit et ressemble à une confusion avec des peptides cutanés sans rapport.
- « Bloquer le TREK-1 est un principe établi comme bloquer la recapture de la sérotonine. » Aucun médicament autorisé où que ce soit ne fonctionne délibérément de cette façon. La fluoxétine bloque incidemment le même canal, et un produit de dégradation de la kétamine a été décrit comme y agissant aussi [30], [31]. La cible est plausible sans être validée pour un peptide en particulier.
- « La fiche PubChem de la spadine donne sa vraie masse. » Cette fiche décrit 18 maillons et 2012,3 g/mol, parce qu'elle porte sur une version de laboratoire à laquelle une tyrosine a été ajoutée pour un marquage radioactif [32]. La molécule employée dans les études pèse environ 1849 g/mol [8], [9].
Questions fréquentes
Le PE-22-28 a-t-il déjà été testé chez l'être humain ?
Non. Une recherche dans le registre ClinicalTrials.gov le 7 septembre 2026 n'a trouvé aucune étude du PE-22-28, ni de sa molécule mère, la spadine. Aucun cas de patient et aucune série informelle n'ont été publiés non plus, alors même que le peptide se vend ouvertement en spray nasal.
Le PE-22-28 est-il autorisé quelque part ?
Aucun pays ne l'a autorisé. Il n'existe ni nom international, ni code de classement des médicaments, ni inscription dans un registre national. Le peptide n'est jamais entré dans une procédure d'autorisation, de sorte qu'aucune autorité ne l'a jamais évalué.
Le PE-22-28 est-il la même chose que la spadine ?
Non, ce sont deux molécules différentes issues du même laboratoire. La spadine compte 17 maillons, le PE-22-28 en reprend les sept derniers. La plus grande partie des travaux que l'on présente comme des recherches sur la spadine ont bien porté sur la spadine, et non sur le PE-22-28.
Pourquoi le PE-22-28 est-il aussi appelé mini-spadin ?
L'équipe qui l'a créé emploie les deux noms pour la même molécule. L'étude de 2019 sur l'accident vasculaire cérébral est publiée sous le nom mini-spadin, et ni son titre ni son résumé ne mentionnent le PE-22-28. C'est pourquoi une recherche sur un nom passe à côté des travaux parus sous l'autre.
Le PE-22-28 est-il un antidépresseur à action rapide ?
Cette description vient des souris, pas des personnes. Les chercheurs ont mesuré combien de temps des souris restaient passives dans un bac d'eau. Ils ont aussi mesuré à quelle vitesse elles s'approchaient de la nourriture dans une cage inconnue, après quatre jours d'injections. Aucun de ces tests ne mesure l'humeur, et aucun essai humain n'a jamais été mené.
Quels sont les effets indésirables du PE-22-28 ?
Personne ne le sait, parce que personne n'a documenté la moindre prise. Il n'existe aucune étude de toxicité dans aucune espèce, aucune donnée sur le devenir du peptide dans le corps et aucune évaluation par une autorité du médicament. Le silence des registres n'est pas un résultat de sécurité.
Le spray nasal de PE-22-28 correspond-il à ce que les études ont testé ?
La voie nasale n'apparaît dans aucune expérience animale ni dans aucun brevet couvrant le peptide. Les travaux publiés ont employé une injection dans l'abdomen ou dans une veine, et dans un cas une sonde jusqu'à l'estomac. On ignore tout du passage par le nez et de la tolérance de la muqueuse nasale.
Existe-t-il des études humaines sur le propeptide dont vient le PE-22-28 ?
Oui, mais ce sont des études de mesure, pas de traitement. Trois articles ont dosé dans le sang le propeptide que le corps fabrique lui-même, chez des personnes en dépression ou après un accident vasculaire cérébral. Aucun participant n'a reçu de PE-22-28 ni de spadine.
Pourquoi cette page indique-t-elle des doses de PE-22-28 ?
Ces doses sont des faits rapportés par des expériences publiées sur des souris et sur des cellules, listées pour que les données se lisent telles quelles. Elles se comptent en millionièmes de gramme par kilo de souris et ne se transposent pas à une personne.
Le PE-22-28 est-il interdit dans le sport ?
Oui, en permanence, en compétition comme hors compétition. La catégorie S0 de la Liste des interdictions 2026 couvre toute substance à visée pharmacologique qu'aucune autorité sanitaire n'autorise actuellement chez l'être humain. Le PE-22-28 relève de cette définition, sans y être cité nommément.
Sources
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Les faits de cette page ont été vérifiés le 7 septembre 2026. Toutes les recherches de registre et d'autorité derrière le tableau des statuts ont été menées à cette date. Comme l'ensemble des données repose sur une seule équipe de recherche et un seul article principal, une seule publication nouvelle pourrait modifier sensiblement le tableau.
myPeptides Research & Editing. (2026). PE-22-28 : ce que montrent les études, statut et sécurité. Version 1.0, 7 septembre 2026. Registre des peptides myPeptides. Consulté sur https://mypep.app/peptides/pe-22-28
La façon dont les pages de ce registre sont établies et notées est décrite sous méthodologie ; le registre complet se trouve sous peptides.
| Version | Date | Remarque |
|---|---|---|
| 1.0 | 7 septembre 2026 | Première publication |