Adipotide : ce que montrent les études, statut et sécurité

Résumé

L'adipotide n'est pas un médicament du métabolisme mais un conjugué qui tue les cellules : une étiquette d'adressage qui reconnaît une protéine présente sur les vaisseaux sanguins de la graisse blanche, reliée à une partie qui détruit les mitochondries. Chez le singe, il a fait baisser le poids et la masse grasse, et il a abîmé les reins dans tous les paliers de dose testés. Son unique essai humain s'est arrêté après quatre patients, et aucun pays ne l'a autorisé.

L'essentiel en bref

• L'unique essai humain s'est refermé avec quatre patients. Ouvert en 2012, il a été interrompu en janvier 2019 à la demande de l'investigateur, après l'inclusion de 4 participants sur 39 prévus au maximum. Aucun résultat n'a été déposé ni publié ^[1], ^[2].
• Une atteinte des reins est apparue dans tous les paliers de dose de toutes les études animales. Chez des singes rhésus examinés après la dernière injection, les pathologistes ont trouvé des lésions proportionnelles à la dose, absentes chez les témoins : des cellules mortes isolées (nécrose cellule par cellule) et une dégénérescence des fins tubes qui concentrent l'urine ^[3].
• Un composé voisin, porteur de la même moitié tueuse, a fait la même chose chez l'humain. Dans la première étude chez l'homme du BMTP-11, qui porte exactement le même effecteur, la toxicité qui a limité la dose était explicitement rénale, avec des protéines et des cylindres dans les urines et une créatinine en hausse ^[4].
• Le ciblage lui-même n'a jamais été confirmé de façon indépendante. La seule étude quantitative sur la répartition de l'étiquette d'adressage dans le corps n'a trouvé aucune accumulation dans le tissu graisseux, aucune spécificité pour les cellules des vaisseaux, et une captation accrue dans le rein ^[5].
• Chez les singes obèses, l'effet était mesurable mais passager. Dans une étude contrôlée de 28 jours, dix singes rhésus obèses traités ont perdu en moyenne 10,6 % de leur poids face à cinq témoins recevant une solution salée, et la perte a commencé à s'inverser après l'arrêt du traitement ^[3].
• Chez la souris, la graisse a diminué parce que l'animal mangeait moins, pas parce qu'il brûlait plus. La dépense énergétique n'a pas changé. Un commentaire formel paru dans la même revue soutenait que le résultat obtenu chez le singe pouvait relever du même mécanisme ^[6], ^[7].
• Personne n'a demandé de voie légale pour en fabriquer à destination humaine. L'adipotide ne figure sur aucune liste américaine de substances en vrac destinées à la préparation en pharmacie, contrairement au BPC-157, à l'ipamoréline ou à l'AOD-9604 ^[8].
• Il est interdit dans le sport en permanence, au titre de la classe fourre-tout qui vise les substances non autorisées ^[9].

Ce qu'est l'adipotide

L'adipotide est un peptidomimétique chimérique, c'est-à-dire une molécule construite en laboratoire qui emprunte la chimie des peptides sans en être un. Elle est faite de deux moitiés qui remplissent deux fonctions, reliées par un court bras de liaison.

La première moitié est un motif de neuf unités refermé en anneau, CKGGRAKDC. Il a été pêché dans une bibliothèque aléatoire chez la souris vivante en 2004, parce qu'il se rendait aux vaisseaux sanguins de la graisse blanche. Son partenaire de liaison a été identifié comme étant la prohibitine ^[10].

La seconde moitié, D(KLAKLAK)2, est entièrement bâtie avec des acides aminés en image miroir. Elle perce les membranes des mitochondries et tue la cellule qui l'absorbe ^[3].

Cette construction en miroir est voulue. Les enzymes du corps qui découpent les peptides ne la reconnaissent pas, si bien que la moitié tueuse survit bien plus longtemps qu'un peptide ordinaire ^[3].

La substance porte quatre noms, ce qui est un problème pratique et non cosmétique. Le propriétaire du développement l'appelait Adipotide, le registre des essais l'inscrit sous Prohibitin-TP01, les articles fondateurs parlent simplement d'un peptide proapoptotique, et le commerce en ligne utilise FTPP ^[1], ^[3], ^[11].

Faits en bref

Comment il agit

L'idée de départ est d'affamer le tissu graisseux plutôt que de modifier son métabolisme. Les cellules graisseuses ont besoin d'un réseau de vaisseaux dense ; si l'on détruit ces vaisseaux, le tissu se réduit. Tout le reste découle de ce seul choix de conception.

• La moitié qui sert d'adresse se fixe sur la prohibitine. Cette protéine de membrane est abondante sur la paroi des vaisseaux de la graisse blanche chez la souris, et le motif a été sélectionné chez l'animal vivant précisément parce qu'il s'y rendait ^[10].
• La moitié tueuse n'est pas sélective du tout. D(KLAKLAK)2 détruit les membranes des mitochondries dans toute cellule qui l'internalise. La sécurité de la molécule entière repose donc entièrement sur la justesse de la moitié qui sert d'adresse ^[3].
• La prohibitine ne se limite pas à la graisse. Elle est présente largement sur les cellules immunitaires, les cellules de revêtement et celles des vaisseaux ; dans le rein, elle se loge aussi dans les fentes étroites de filtration entre les cellules qui forment le filtre lui-même, les podocytes ^[5], ^[10].
• La cible existe bel et bien chez l'humain. Une sélection de bibliothèque de peptides menée directement chez des patients en cancérologie a renvoyé la prohibitine associée à l'annexine A2, répartie dans la graisse blanche. Cela montre que l'adresse existe, pas que la molécule fonctionne ^[13].
• Le seul contrôle indépendant du ciblage a échoué. Une équipe qui a mesuré où aboutissaient réellement des particules porteuses marquées n'a trouvé aucune accumulation dans la graisse, aucune préférence pour les cellules des vaisseaux, et une captation plus forte dans le rein. Ce qui dominait, c'était l'engloutissement ordinaire par les cellules éboueuses du système immunitaire, et non le ciblage. Les auteurs relèvent qu'aucune étude antérieure n'avait jamais mesuré où va l'étiquette d'adressage ^[5].
• Le mécanisme n'a jamais été établi. Les auteurs de l'étude chez le singe ont écrit qu'un mécanisme détaillé restait à élucider, et que la perte de poids s'accompagnait d'une baisse de la prise alimentaire ^[3].

Il existe une explication concurrente plus simple. Chez la souris, la perte de graisse s'est produite sans la moindre variation de la dépense énergétique, uniquement parce que l'animal mangeait moins, et indépendamment de la leptine ^[6].

C'est ici que l'adipotide se sépare des peptides auxquels on l'associe souvent dans les listes. Les peptides de l'appétit et les libérateurs d'hormone de croissance agissent sur des récepteurs ; celui-ci agit en tuant des cellules, et ses plus proches parents chimiques sont des molécules ciblées développées en cancérologie ^[3], ^[10].

Ce que les études ont montré

Presque tout ce que l'on sait vient des animaux. PubMed comptait sept références sous ce nom au 12 septembre 2026, dont aucune n'était un résultat clinique ^[14].

Poids et masse grasse chez le singe

Données animales L'étude centrale a traité 15 singes rhésus spontanément obèses pendant 28 jours, dix avec la substance et cinq avec une solution salée, puis a suivi 28 jours de récupération. Le poids des animaux traités a varié de -7,4 à -14,7 %, soit -10,6 % en moyenne ; chez les témoins, la variation allait de +1,0 à -3,5 % ^[3].

L'indice de masse corporelle a baissé de 10,0 % en moyenne chez les animaux traités, avec des valeurs individuelles comprises entre -3,7 et -17,3 %, contre -3,5 à +3,3 % chez les témoins. Le tour de taille a diminué chez neuf des dix animaux traités et a légèrement augmenté chez un seul. Les trois tendances observées dans le temps étaient statistiquement solides (modèle à effets mixtes, p < 0,0001) ^[3].

Les examens d'imagerie sont allés dans le même sens. Mesurée du début de l'étude à la fin de la période de récupération, la masse grasse totale à la radiographie a baissé de 38,7 % chez six animaux traités, contre 14,8 % chez trois témoins (p < 0,0001). Le volume de graisse abdominale à l'IRM a reculé de 17,5 % à la fin du traitement (p = 0,02), puis de 27,0 % à la fin de la récupération (p = 0,04) ^[3].

Données animales Deux constats limitent la portée de ces chiffres. Le poids, l'indice de masse corporelle et le tour de taille ont continué de baisser pendant trois semaines après l'arrêt du traitement, puis ont commencé à remonter. Et des singes minces recevant le même traitement n'ont pas perdu de poids, ce qui signifie que l'effet n'avait rien de général ^[3].

Glycémie et insuline

Données animales Chez ces mêmes 15 singes, la réponse de l'insuline à une charge de glucose a baissé de 36,2 % en moyenne par rapport aux témoins (p = 0,019). L'index insulinogénique, qui décrit avec quelle vivacité le pancréas libère de l'insuline quand le glucose arrive, a chuté de 48,5 % chez les animaux traités alors qu'il montait de 33,8 % chez les témoins (p = 0,006). La glycémie à jeun a à peine bougé ; ces animaux n'étaient pas diabétiques ^[3].

Données animales Chez des souris obèses, la tolérance au glucose s'est améliorée rapidement et, fait inhabituel, indépendamment du poids et de la prise alimentaire. Un groupe témoin recevant exactement la même quantité de nourriture n'a pas montré cet effet. L'insuline et les triglycérides du sang ont baissé ^[15]. C'est l'argument le plus solide en faveur d'autre chose qu'un simple effet sur l'appétit.

La prise alimentaire, le point contesté

Données animales Chez la souris et le rat, le tableau est sans ambiguïté. La graisse n'a été perdue que sous régime riche en graisses, pas sous régime pauvre, sans variation de la dépense énergétique et sans signe de nausée à un test d'aversion gustative. La leptine, l'hormone par laquelle le tissu graisseux signale la satiété, a baissé, tout comme un signal cérébral qui règle la faim, l'expression hypothalamique de POMC : l'effet sur l'appétit ne passait donc pas par la leptine ^[6].

Données animales Chez les singes, le nombre de biscuits consommés a baissé proportionnellement au poids perdu, tandis que les fruits, les légumes et les noix étaient toujours mangés. La dépense énergétique n'a pas pu être mesurée. Les auteurs ont concédé qu'une nausée légère, comme facteur contributif, ne pouvait pas être complètement écartée ^[3].

Un commentaire formel paru dans la même revue en 2012 a appuyé exactement sur ce point : le résultat pourrait plutôt refléter un effet direct sur la consommation alimentaire. Le texte intégral n'a pas pu être obtenu, seul le résumé publié a donc servi ^[7].

Où va réellement la molécule

Données animales, indépendantes Une équipe distincte a marqué des particules porteuses avec le même motif d'adressage, puis a mesuré par cytométrie en flux et par imagerie où ils aboutissaient. Il n'y avait ni captation renforcée dans le tissu graisseux ni spécificité pour les cellules des vaisseaux, mais il y avait une captation accrue dans le rein. C'est l'engloutissement par les cellules éboueuses, et non le ciblage, qui dominait ^[5].

Données animales, indépendantes Une comparaison directe chez la souris obèse a opposé deux façons de livrer le même peptide tueur. Des nanoparticules dirigées contre la prohibitine ont fait baisser le poids et la leptine, et réduit la graisse du foie et du muscle. Le bioconjugué fait des deux mêmes parties, c'est-à-dire l'adipotide lui-même, ne l'a pas fait ^[16].

Ce que l'on ignore encore

• Ce que le corps humain en fait. Aucune donnée sur le devenir du produit dans l'organisme ni aucune demi-vie n'ont été publiées, pour aucune espèce. L'essai humain prévoyait des prélèvements sanguins aux jours 1 et 22 ; ces données ne sont jamais parues ^[3], ^[1].
• Quelle quantité un être humain tolérerait. L'établir était l'objectif principal de l'essai interrompu, et cet objectif n'a jamais été atteint ^[1].
• Si le système immunitaire réagit. Une recherche d'anticorps était prévue 30 jours après la fin du traitement, et elle n'a jamais été rapportée ^[1].
• Si quelque chose dure. Chez le singe, la perte de poids a commencé à s'inverser à l'intérieur de la fenêtre de quatre semaines de récupération, et aucune étude plus longue n'existe ^[3].
• La toxicologie de base. Aucune donnée publiée sur la reproduction, la génotoxicité ou la cancérogenèse. Des études détaillées à injection unique et à injections répétées chez 52 singes cynomolgus avaient été annoncées en 2011 comme à paraître, et n'ont pas pu être retrouvées dans PubMed au 12 septembre 2026 ^[3], ^[14].
• Ce que contient le produit vendu en ligne. Aucune analyse de laboratoire d'un flacon du marché gris n'a été publiée ^[11].

Effets indésirables et sécurité

Il n'existe aucun bilan de sécurité chez l'humain. Quatre patients en ont reçu, et rien à leur sujet n'a jamais été rapporté. Tout ce qui suit vient des animaux, et tout pointe vers un même organe ^[1].

• Le rein est l'organe cible de la toxicité. Chez des singes rhésus examinés un jour après la dernière injection, les lésions rénales étaient proportionnelles à la dose et absentes chez les témoins : nécrose de cellules isolées, dégénérescence des tubules et régénération réactionnelle ^[3].
• Les dégâts ne dépendaient d'aucun effet sur le poids. Des singes rhésus minces, traités de la même manière dans le même programme, ont présenté les mêmes changements rénaux sans perdre le moindre poids. Le bénéfice et le dommage n'allaient pas de pair ^[3].
• La récupération est restée incomplète chez certains animaux. Après quatre semaines sans traitement, une dégénérescence tubulaire minime persistait chez un singe du palier intermédiaire et deux du palier élevé ^[3].
• Les valeurs du sang et des urines correspondaient à ce que montrait le microscope. La créatinine, marqueur sanguin habituel de la fonction rénale, montait de façon légère à modérée avec la dose, sans hausse correspondante de l'urée. Le phosphate et le potassium ont baissé. Les urines contenaient du sucre, des protéines et des cellules rénales détachées ^[3].
• L'équilibre des liquides s'est déplacé. Les singes traités produisaient plus d'urine, et une déshydratation légère a été relevée aux paliers les plus élevés, ce que les auteurs ont lu comme le signe d'une filtration réduite ^[3].
• La prise alimentaire a baissé. Chez le singe, elle suivait la dose. Chez la souris, un test d'aversion gustative est resté négatif, ce qui plaide contre un simple malaise ^[3], ^[6].
• Rien n'est apparu au foie ni dans les lipides. Aucune accumulation anormale de graisse n'a été trouvée chez le moindre singe, et les bilans lipidiques sont restés normaux ^[3].
• De très fortes injections uniques n'ont pas été mortelles. Dans des travaux de tolérance portant sur 52 singes cynomolgus, des injections uniques d'environ 133 fois le niveau utilisé pour l'effet sur le poids n'ont pas tué les animaux. Cela repose sur une seule phrase de l'article consacré aux primates, qui renvoie à une publication jamais parue ^[3].

Deux phrases du même article doivent être lues ensemble. Les auteurs résument l'effet indésirable principal comme une atteinte rénale relativement légère, prévisible et réversible, accompagnée d'une fonction tubulaire modifiée. Les résultats détaillés, eux, montrent une atteinte qui n'est pas entièrement résolue chez trois des animaux de la phase de récupération. Les deux énoncés sont exacts ; seul le second est complet ^[3].

Le signal humain le plus fort vient d'un proche parent. Le BMTP-11 porte exactement la même moitié tueuse, avec une étiquette d'adressage différente. Dans sa première étude chez l'homme, menée chez des hommes atteints d'un cancer de la prostate métastatique, la limite de ce qui pouvait être administré a été fixée par le rein : atteinte rénale proportionnelle à la dose, avec des protéines et des dépôts en forme de cylindres dans les urines, et une créatinine en hausse dans le sang. Le problème rénal est donc une propriété de toute la classe chimique, et il a été observé chez des personnes ^[4].

L'essai humain a traité le rein comme un organe à risque dès le départ. Pour entrer dans l'étude, il fallait une créatinine ne dépassant pas 1,5 fois la limite supérieure de la normale, ou une clairance d'au moins 60 ml/min.

S'y ajoutait un recueil d'urines de 24 heures contenant moins de deux grammes de protéines. Les patients souffrant d'une hypertension chronique non contrôlée étaient exclus, afin d'écarter une atteinte rénale passée inaperçue. Des contrôles de laboratoire et des ECG hebdomadaires étaient prévus. Rien de tout cela n'existe en dehors d'un hôpital ^[1].

Le produit vendu en ligne sous les noms Adipotide ou FTPP porte l'étiquetage choisi par les vendeurs eux-mêmes. Ils le décrivent comme une poudre lyophilisée non stérile, qui devrait passer par une filtration stérilisante avant toute expérience animale, et comme non destiné à être administré à des organismes vivants ^[11].

Pourquoi cette page n'indique aucune dose

Cette page ne donne aucune quantité d'adipotide, dans aucune unité, ni pour l'humain ni pour l'animal. La moitié active est un poison cellulaire général. Aucune quantité tolérée par un être humain n'est connue, parce que l'étude censée la déterminer s'est refermée après quatre patients ^[1], ^[3].

Lorsqu'une substance abîme les reins dans tous les paliers de dose et dans toutes les espèces testées, un chiffre posé sur une page de référence se lirait comme une consigne, et non comme une citation. Le composé voisin qui porte le même poison a atteint sa limite de dose au rein chez l'humain ^[3], ^[4].

L'unique étude humaine était par ailleurs une étude de cancérologie, menée chez des hommes atteints d'un cancer de la prostate avancé et d'obésité, pour lesquels aucun traitement standard ne restait disponible. C'est le seuil de risque au regard duquel toute quantité a été jugée, et il n'a rien de commun avec la situation de qui que ce soit d'autre ^[1].

Développement et statut réglementaire

L'adipotide n'a jamais été autorisé sur aucun marché et n'a jamais dépassé une étude de phase 1 interrompue. Les vérifications de registres menées le 12 septembre 2026 n'ont rien trouvé nulle part ^[1].

• 2004 le motif d'adressage est pêché chez la souris vivante par présentation sur phage, une méthode de criblage où des virus portent des millions de courts peptides différents, et la prohibitine est identifiée comme son partenaire de liaison ^[10].
• Décembre 2010 une licence mondiale exclusive sur la technologie des peptides de ciblage est prise auprès d'un centre anticancéreux du Texas, et l'essai est enregistré ^[2], ^[1].
• 2011 une filiale, Ablaris Therapeutics, est créée pour le programme sur l'obésité et lève 2,9 millions de dollars américains ^[19].
• Novembre 2011 l'étude chez les primates est publiée ^[3].
• Avril et juillet 2012 un commentaire formel met en cause l'interprétation, et le premier patient reçoit le produit trois mois plus tard ^[7], ^[17].
• 2013 et 2014 le programme bascule dans la filière partenariale, le centre anticancéreux finançant et conduisant seul l'étude ^[2], ^[19].
• 2015 et 2016 le nom n'apparaît plus que dans le tableau des brevets, et dans aucun document déposé après décembre 2016 ^[18].
• Janvier 2019 l'étude est interrompue à la demande de l'investigateur, avec quatre patients ^[1].

Cinq de ces lignes reposent sur des interrogations de registres menées en parallèle avec une substance de contrôle dans la même base. Un résultat vide signifie donc une absence, et non une requête défaillante ^[20], ^[21], ^[22], ^[23], ^[24].

La ligne allemande repose sur le texte intégral des annexes de la loi sur les stupéfiants ^[25]. La ligne britannique est plus faible : le registre n'a pas pu être interrogé, et le statut est donc déduit du tableau mondial ^[26].

Un constat mérite une mention à part. L'adipotide ne figure sur aucune liste américaine de substances en vrac proposées pour la préparation en pharmacie, alors que le BPC-157, l'ipamoréline, l'AOD-9604 et la kisspeptine y figurent tous dans le même document. Personne n'a jamais demandé de voie légale pour en fabriquer à destination humaine ^[8].

Le panorama juridique plus large est présenté sous les peptides sont-ils légaux et peptides autorisés par la FDA.

Antidopage

L'adipotide est interdit en permanence, en compétition comme hors compétition. Il n'est pas nommé sur la liste 2026. Il relève de la classe S0, qui couvre toute substance pharmacologique sans autorisation en vigueur d'une autorité sanitaire publique pour un usage thérapeutique humain ^[9].

Le texte cite en exemple les médicaments en développement préclinique ou clinique, ou dont le développement a été arrêté. Un développement arrêté est exactement la situation de cette substance, si bien que le classement ne demande aucune interprétation. Les substances de la classe S0 sont des substances spécifiées, ce qui change la manière dont une sanction est calculée, mais pas l'interdiction elle-même ^[9].

Deux erreurs sont fréquentes. La substance n'a pas sa place dans la classe S2, celle des hormones peptidiques et des facteurs de croissance, car elle n'est ni une hormone ni l'imitation d'une hormone.

La seconde est son absence de l'annexe à la loi allemande contre le dopage. C'est une lacune dans une liste fermée, pas une permission. L'annexe n'a pas d'équivalent de la classe fourre-tout, et le droit des médicaments s'applique de toute façon ^[27], ^[9].

Aucune méthode de détection validée pour l'adipotide n'a été publiée, ce qui n'est pas la même chose qu'être indétectable. Le tableau complet est sous peptides interdits dans le sport.

Comparé aux peptides voisins

La comparaison n'est instructive que par contraste. Les quatre autres modifient une signalisation. L'adipotide, lui, modifie l'anatomie en tuant des cellules, ce qui le range chimiquement parmi les conjugués tueurs dirigés par un ligand plutôt que parmi les médicaments du poids ^[3], ^[10].

Le deuxième contraste tient aux preuves. Chacune des quatre autres substances a derrière elle au moins une étude humaine achevée. L'adipotide, lui, a quinze singes et une fiche de registre vide ^[1], ^[3].

L'AOD-9604 est le parallèle le plus proche par le destin, non par le mécanisme. Les deux sont des programmes dirigés contre la graisse qui n'ont jamais abouti à une autorisation et circulent encore dans le commerce en ligne. Une revue de 2026 sur le marché gris des peptides non autorisés traite de l'AOD-9604 et de onze autres substances, et ne mentionne pas du tout l'adipotide ^[28].

Idées reçues

• « L'adipotide est un peptide brûle-graisse. » Il ne brûle rien. C'est un poison cellulaire muni d'une étiquette d'adressage ; ses proches parents sont des molécules ciblées développées en cancérologie, pas des médicaments du métabolisme ^[3], ^[10].
• « L'étude chez le singe a prouvé qu'il fait fondre la graisse de façon sélective. » Cette lecture a été formellement contestée dans la même revue. Les singes traités mangeaient moins, la dépense énergétique n'a pas pu être mesurée, et chez la souris la perte de graisse passait entièrement par une baisse de la prise alimentaire ^[7], ^[3], ^[6].
• « Les observations rénales étaient légères et réversibles, donc sans importance. » Ce sont les valeurs sanguines qui étaient légères. Au microscope, il y avait une nécrose de cellules isolées, encore visible après quatre semaines chez trois animaux, et le même effecteur a limité la dose par le rein chez l'humain ^[3], ^[4].
• « Il existe des données humaines, l'étude de phase 1 a été menée à terme. » Elle a été interrompue, pas achevée, avec 4 patients sur 39 prévus au maximum, sans résultat déposé ni publication ^[1], ^[2].
• « Il a été testé chez des personnes obèses. » Il a été testé chez des hommes atteints d'un cancer de la prostate métastatique, qui présentaient aussi une obésité et pour lesquels aucun traitement standard ne restait disponible. Le poids était une mesure secondaire dans une étude de cancérologie ^[1].
• « Il n'atteint que le tissu graisseux. » La seule étude quantitative indépendante n'a trouvé aucune accumulation dans la graisse et une captation plus forte dans le rein, et la prohibitine s'exprime sur de nombreux types de cellules ^[5].
• « Le développement s'est arrêté pour des raisons d'argent, pas de sécurité. » Aucune raison n'a jamais été publiée. Ce qui existe, c'est une chronologie et un signal rénal reproduit dans tous les modèles ^[2], ^[18], ^[4].
• « FTPP et Adipotide sont deux substances différentes. » Une seule substance, quatre noms. Chercher Adipotide dans le registre des essais ne renvoie rien ; la seule étude humaine est classée sous le nom de la prohibitine ^[1], ^[11].

Questions fréquentes

Qu'est-ce que l'adipotide ?

C'est une molécule de synthèse en deux parties, ni une hormone ni un médicament du métabolisme. Une moitié est une étiquette d'adressage qui se fixe sur la prohibitine, une protéine présente sur les vaisseaux sanguins qui alimentent la graisse blanche. L'autre moitié détruit les mitochondries et tue la cellule dans laquelle elle entre. L'idée était d'affamer le tissu graisseux plutôt que de modifier son métabolisme.

L'adipotide a-t-il déjà été testé chez l'humain ?

Une seule fois, et l'essai n'est pas allé à son terme. Une première étude chez l'homme, menée dans un centre anticancéreux, a ouvert en 2012 et s'est refermée en janvier 2019 avec le statut interrompu, à la demande de l'investigateur principal. Quatre patients ont été inclus sur les 39 prévus au maximum. Aucun résultat n'a été déposé au registre et aucun n'a été publié.

L'adipotide est-il autorisé quelque part ?

Non, et il ne l'a jamais été. Les vérifications de registres menées le 12 septembre 2026 n'ont trouvé aucune inscription aux États-Unis, dans l'Union européenne, en Allemagne, au Royaume-Uni, en Australie, au Canada ni en Suisse. Il manque aussi sur la liste américaine des substances en vrac proposées pour la préparation en pharmacie. Personne n'a jamais demandé de voie légale pour en fabriquer à destination humaine.

Qu'a réellement montré l'étude de l'adipotide chez le singe ?

Chez 15 singes rhésus obèses, dix traités et cinq témoins, les animaux traités ont perdu en moyenne 10,6 % de leur poids en 28 jours. L'imagerie a montré de fortes baisses de la masse grasse. La même étude a trouvé des lésions rénales proportionnelles à la dose au microscope. Des singes minces ont présenté les mêmes changements rénaux sans perdre le moindre poids.

Pourquoi l'adipotide est-il considéré comme dangereux ?

Parce que sa moitié active est un poison cellulaire général. Sa sécurité dépend entièrement de l'étiquette d'adressage, et la seule étude indépendante de cette étiquette n'a pas confirmé le ciblage. Une atteinte des reins est apparue dans tous les paliers de dose de toutes les études animales. Chez un composé voisin porteur du même poison, c'est elle qui a limité la dose chez l'humain.

Les dégâts rénaux causés par l'adipotide étaient-ils réversibles ?

En partie. Le résumé de l'article qualifie l'atteinte de prévisible et réversible, et la plupart des mesures sont effectivement rentrées dans l'ordre pendant quatre semaines de récupération. Les résultats détaillés sont moins nets : une dégénérescence tubulaire minime était encore présente après ces quatre semaines chez un singe du palier intermédiaire et deux du palier élevé. Les deux énoncés viennent de la même publication.

L'adipotide est-il la même chose que le FTPP ou le Prohibitin-TP01 ?

Oui, ces trois noms désignent une seule substance. Adipotide était le nom de développement, Prohibitin-TP01 le nom porté au registre des essais cliniques, et FTPP l'abréviation utilisée dans le commerce en ligne. Cela compte en pratique : chercher Adipotide dans le registre des essais ne renvoie rien, et la seule étude humaine apparaît uniquement sous le nom de la prohibitine.

L'adipotide est-il interdit dans le sport ?

Oui, en permanence. Il n'est pas nommé sur la liste des interdictions 2026. La classe fourre-tout S0 couvre toute substance pharmacologique sans autorisation en vigueur d'une autorité sanitaire publique, en incluant expressément les produits dont le développement a été arrêté. Cette description lui correspond exactement. Il est absent de l'annexe de la loi allemande contre le dopage, ce qui ne constitue aucune permission.

Pourquoi le développement de l'adipotide s'est-il arrêté ?

Aucune raison n'a jamais été publiée, et en avancer une relèverait de la conjecture. Seule la chronologie est documentée. Le titulaire de la licence a écrit en 2013 qu'il ne consacrait plus aucune ressource interne au programme, le nom a disparu de ses documents déposés après 2016, et l'essai s'est refermé en 2019. À côté de cela se tient une toxicité rénale reproduite dans tous les modèles animaux.

Citer cette page

Les faits de cette page ont été vérifiés le 12 septembre 2026, et tous les registres qui portent le tableau de statut ont été interrogés ce jour-là. Deux choses pourraient encore bouger : un article de toxicologie non publié pourrait refaire surface, et la ligne britannique repose sur une déduction plutôt que sur une correspondance de registre.

myPeptides Research & Editing. (2026). Adipotide : ce que montrent les études, statut et sécurité. Version 1.0, 12 septembre 2026. Registre des peptides myPeptides. Consulté sur https://mypep.app/peptides/adipotide

La façon dont les pages de ce registre sont établies et notées est décrite sous méthodologie ; le registre complet se trouve sous peptides.

Dernière vérification : 12 septembre 2026. Prochaine revue : à toute publication des données de toxicologie annoncées, à tout nouvel essai enregistré, ou à tout changement de classement antidopage.