Todo el contenido tiene únicamente fines de información general — no es asesoramiento médico, ni una recomendación de dosis o de uso, ni una afirmación de eficacia. Muchas sustancias no están autorizadas como medicamentos o son de prescripción médica; que la posesión y el uso sean legales depende de la ley de tu país de residencia y es tu propia responsabilidad. myPeptides no vende ni suministra ninguna sustancia — es una herramienta de información y organización. Para cuestiones de salud, consulta a un médico o farmacéutico colegiado.

PE-22-28: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad

Estado de un vistazo

MercadoEstadoFecha
Estados UnidosNo autorizado
Unión EuropeaNo autorizado
AlemaniaNo autorizado
Reino UnidoNo autorizado
AustraliaNo autorizado
CanadáNo autorizado
SuizaNo autorizado
Fase de desarrollo
Preclínica
Evidencia más sólida
Estudio en animales
Estado AMA
Prohibida (S0, 2026)
Última verificación
2026-09-07
Versión
1.0

PE-22-28: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad

Resumen

PE-22-28 es un péptido fabricado en el laboratorio, formado por siete aminoácidos, que se vende por internet como péptido de investigación. Casi todo lo que se sabe procede de un único artículo publicado en 2017 por un grupo francés, que describió que unos ratones flotaban menos tiempo en una prueba de natación. Nadie lo ha recibido en un estudio, no hay datos de toxicidad, y la única comprobación independiente salió en su mayor parte negativa.

Lo esencial de un vistazo

  • Un solo artículo sostiene casi todo. El estudio de 2017 que describió por primera vez PE-22-28 sigue siendo el único trabajo que analiza el péptido en sí [1]. Una búsqueda en PubMed por su nombre, hecha el 7 de septiembre de 2026, devolvió exactamente un resultado [2].
  • Ni un solo estudio registrado en personas. Las consultas al registro internacional de ensayos ClinicalTrials.gov del 7 de septiembre de 2026, tanto para PE-22-28 como para la espadina, la molécula de la que procede, devolvieron cero estudios [3].
  • Bloqueó un canal de potasio a 0,12 nM en células. En una línea celular, PE-22-28 cerró el canal llamado TREK-1 a una concentración más de 300 veces menor que la que necesitaba la espadina, que fue de 40 a 60 nM [1].
  • Los ratones se quedaron quietos 91,8 segundos en lugar de 161,7. En la prueba de natación forzada, una sola inyección redujo el tiempo que los animales pasaban flotando sin moverse, con 10 animales por grupo y una diferencia difícilmente atribuible al azar (p por debajo de 0,0001) [1].
  • La comprobación independiente de la idea salió negativa. Un grupo ajeno al laboratorio original descubrió en 2020 que la espadina no bloqueaba el canal en condiciones normales. Solo alteraba una forma concreta de encenderlo [4].
  • El efecto se invierte según la dosis. En un modelo de ictus en ratones, 0,03 µg/kg abrió el canal mientras que 3 µg/kg lo cerró: cien veces de diferencia entre dos acciones opuestas [5].
  • No existe ningún estudio de toxicidad, en ninguna especie. No se ha publicado ni un solo trabajo sobre dosis única, dosis repetidas, daño genético, reproducción o riesgo de cáncer [2].
  • Prohibido en el deporte a cualquier hora. El apartado S0 de la lista de sustancias prohibidas de 2026 alcanza a PE-22-28 por cómo está redactado, no porque lo nombre [6].

Qué es

PE-22-28 es un péptido sintético de siete aminoácidos, con la secuencia Gly-Val-Ser-Trp-Gly-Leu-Arg [7]. Su nombre es puramente descriptivo: PE viene de propéptido, y 22-28 son las posiciones que ocupa dentro de esa cadena más larga. El propéptido entero mide 44 aminoácidos y se recorta dentro de la célula mientras se fabrica una proteína llamada sortilina [8].

Ninguna empresa farmacéutica lo desarrolló. Toda la historia pasa por un solo grupo académico del Instituto de Farmacología Molecular y Celular de Valbonne, en el sur de Francia. El instituto depende del organismo nacional de investigación, el CNRS [1].

En 2010 ese mismo grupo describió un fragmento de 17 aminoácidos del mismo propéptido, al que llamó espadina [9]. La espadina se degradaba deprisa en la sangre, así que estudiaron los trozos que dejaba al romperse. Acortando la molécula paso a paso llegaron a PE-22-28 en 2017 [1].

Datos básicos

CampoValorRef
Nombre habitualPE 22-28, también escrito PE-22-28 y mini-espadina[1], [10]
ClasePéptido de laboratorio de siete aminoácidos, recortado de un péptido que el cuerpo fabrica[1], [8]
SecuenciaGly-Val-Ser-Trp-Gly-Leu-Arg[7], [8]
Fórmula y masaC35H55N11O9, 773,9 g/mol[7]
Molécula de origenEspadina (spadin en la literatura científica), 17 aminoácidos, unos 1849 g/mol[8], [9]
Cuánto dura en el cuerpoNunca se ha medido, en ninguna especie[2]
SituaciónPéptido de investigación, sin autorización en ningún país[2]
DesarrolladorNinguno; un grupo académico del CNRS en Valbonne, Francia[1]
PatenteEP3526244B1, concedida el 6 de septiembre de 2023, con vigencia prevista hasta 2037[11]
Número de registro CAS1801959-12-5, procedente de bases de datos y no de una comprobación oficial[7]
PubChem CID165437303[7]
InChIKeyCMNBQRXBBJQIOA-YIHYGEMESA-N[7]
Identificadores oficiales y nombres de fármacoNinguno asignado[2]

Los péptidos empleados en los experimentos publicados se compraron a una empresa de síntesis química de Luxemburgo. Todos los resultados se apoyan, por tanto, en material fabricado y no en material extraído de tejidos [1]. Sobre la estabilidad de PE-22-28 en disolución no se ha publicado nada.

PE-22-28: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad

Cómo actúa

Nadie ha medido qué hace PE-22-28 dentro de una persona. Todo lo que sigue procede de células en placas, de óvulos de rana usados como sistema de prueba y de ratones, y se plantea como hipótesis más que como algo demostrado.

  • Cierra un canal de potasio llamado TREK-1. Esta es la afirmación central. En una línea de células humanas preparada para llevar el canal, PE-22-28 lo bloqueó a 0,12 nM, frente a los 40 a 60 nM que necesitó la espadina en el mismo montaje [1]. El TREK-1 está en la membrana de las neuronas y deja escapar potasio, lo que hace que esas células cuesten más de activar.
  • Solo si el canal ya está abierto. En esos experimentos los canales se habían abierto antes con 10 µM de ácido araquidónico, de modo que los autores sostienen que el péptido necesita encontrarlo abierto para actuar [1].
  • Al parecer solo ese canal. A 100 nM el péptido dejó intactos otros cuatro canales de potasio emparentados, y a 10 µM tampoco tocó el canal hERG del corazón [1].
  • Neuronas nuevas y conexiones nuevas, como efecto posterior. Tras cuatro días de tratamiento, en el cerebro de los ratones se contaron más células recién formadas en el hipocampo, con cinco animales por grupo, y las neuronas cultivadas fabricaron más de una proteína propia de los puntos de conexión [1]. El mayor aumento de células nuevas lo produjo una versión modificada químicamente, no PE-22-28 en sí [1].
  • Una relación con la serotonina, heredada de la espadina. Para la espadina, el grupo describió que las neuronas productoras de serotonina disparaban más deprisa y que aumentaba el factor de crecimiento BDNF en el hipocampo [9], [12]. Si eso vale igual para PE-22-28 no se ha comprobado con la misma profundidad.
  • Acciones opuestas según la dosis. En el estudio de ictus, las dosis bajas abrieron el canal y las más altas lo cerraron, y los autores usaron a propósito los dos extremos para dos fines distintos [5].
  • Algo también en el páncreas. Trabajos relacionados describen que bloquear el TREK-1 altera la carga eléctrica de las células que producen insulina, sube el calcio dentro de ellas y las protege de morir por una señal inflamatoria [13], [14].

El TREK-1 es una diana verosímil, no una diana demostrada. El canal se ganó su fama en 2006, cuando unos ratones criados sin ese gen resultaron ser resistentes al comportamiento parecido a la depresión [15]. Aquello fue una supresión genética, no un fármaco.

Qué encontraron los estudios

Todos los resultados de esta página vienen de un ratón, una rata, un óvulo de rana o una placa de células. Ningún estudio de ningún tipo ha dado PE-22-28 a una persona.

La evidencia sobre PE-22-28, contada una por una
Resultados en PubMed con el nombre del péptido
1publicaciones o estudios
Resultados en Europe PMC para mini-espadina
5publicaciones o estudios
Ensayos registrados en personas
0publicaciones o estudios
Casos publicados en personas
0publicaciones o estudios
Estudios de toxicidad, cualquier especie
0publicaciones o estudios
Replicaciones independientes
0publicaciones o estudios

Recuento a 7 de septiembre de 2026. El único resultado en PubMed es el artículo de 2017 que describe el péptido; los cinco de Europe PMC usan el nombre mini-espadina. Fuentes [1], [2], [3].

Comportamiento en ratones

Datos en animales En la prueba de natación forzada, los ratones que recibieron una sola inyección de 3,0 a 4,0 µg/kg pasaron 91,8 ± 6,1 segundos flotando quietos. Los que recibieron agua salada pasaron 161,7 ± 6,5 segundos, con 10 animales por grupo y una diferencia difícilmente atribuible al azar (p por debajo de 0,0001) [1]. La prueba mide cuánto tarda un animal en dejar de forcejear. Es una herramienta de cribado para detectar moléculas que merezca la pena seguir estudiando, y no mide el estado de ánimo.

Datos en animales A otros ratones se les provocó ansiedad y apatía con siete semanas de corticosterona, la hormona del estrés. PE-22-28 a 3,0 µg/kg dejó esa misma medida en 98,1 ± 8,8 segundos y la espadina a 100 µg/kg en 117,4 ± 6,9 segundos. Los animales sin tratar llegaron a 164,9 ± 6,0 segundos, y ambos grupos tratados se separaron de ellos con una p por debajo de 0,0001 [1].

Tiempo flotando sin moverse, ratones tratados con corticosterona
Control con agua salada
164.9segundos
Espadina, 100 µg/kg
117.4segundos
PE-22-28, 3,0 µg/kg
98.1segundos

Prueba de natación forzada tras siete semanas de corticosterona, inyección en el abdomen, 10 ratones por grupo, ambos grupos tratados con p por debajo de 0,0001 frente al control. Fuente [1].

Datos en animales Una tercera prueba coloca comida en una jaula abierta y desconocida en la que los ratones entran con recelo. Cuatro días a 3 µg/kg acortaron el tiempo que tardaban en ponerse a comer (p por debajo de 0,05) [1]. Los antidepresivos habituales suelen necesitar semanas para mover esa medida, y por eso los autores lo interpretan como señal de un inicio más rápido. Esos mismos cuatro días también acortaron los tiempos de escape en una prueba de indefensión aprendida (p por debajo de 0,05) [1].

Cuánto duró el efecto

Datos en animales Después de una sola inyección, el efecto en la prueba de natación se fue perdiendo con una semivida de 14 a 23 horas, el tiempo en el que el efecto se reduce a la mitad, según el compuesto y la dosis. La espadina a 100 µg/kg se quedó en 6 horas [1]. Estas cifras proceden de dos versiones modificadas químicamente de PE-22-28, no del péptido que se vende con ese nombre.

Ictus

Datos en animales Un solo estudio, publicado en 2019 con el nombre de mini-espadina, es el único trabajo que mira más allá del comportamiento parecido a la depresión [5]. A los ratones se les tapó una arteria para provocarles un ictus. Una dosis baja de 0,03 µg/kg empezó 30 minutos después y continuó a diario durante siete días. Tras ella hubo menos pérdida de peso, menos pérdida tardía de neuronas productoras de dopamina en la sustancia negra, una región que gobierna el movimiento, y mejor movilidad y memoria.

Datos en animales Una dosis más alta, de 3 µg/kg administrada después cuatro días por semana, fue seguida de menos comportamiento parecido a la depresión. El texto completo está tras un muro de pago, así que estas cifras salen del resumen [5].

El páncreas

Datos en animales Un trabajo del mismo laboratorio describe que la espadina bajó unos 12 mV la carga eléctrica en reposo de las células que producen insulina. También subió el calcio dentro de esas células y aumentó la liberación de insulina en ratones [13]. Un artículo posterior describe que el propéptido, la espadina y PE-22-28 protegían a esas células de morir por una señal inflamatoria, y que PE-22-28 además las hacía multiplicarse [14]. En una molécula pensada para el cerebro, un efecto sobre el control del azúcar en sangre es un efecto no deseado.

Resultados que apuntan en sentido contrario

In vitro El resultado contrario más importante vino de un grupo sin ninguna relación con el laboratorio original. Trabajando en óvulos de rana en 2020, observaron que la espadina no bloqueaba el TREK-1 ni su pariente el TREK-2 en condiciones normales, mientras que el bario bloqueaba los dos [4]. Tampoco logró bloquear canales que se habían encendido con productos químicos o mediante una mutación.

In vitro Lo único que hizo fue interferir en el encendido posterior por el ácido araquidónico, y solo en el TREK-1. Los autores concluyeron que no tenía actividad propia. Ese trabajo probó la espadina, y nadie ajeno al grupo original ha repetido los experimentos con PE-22-28 [2].

Los tres artículos en personas, y lo que no son

Observacional Tres estudios publicados sí incluyeron personas, y suelen leerse mal. Los tres midieron en sangre el propéptido que fabrica el propio cuerpo como posible marcador. Los niveles eran más bajos en personas con depresión mayor que en personas sanas (p = 0,035) [16]. En 45 personas con depresión resistente al tratamiento, los niveles subieron alrededor de un mes después de la terapia electroconvulsiva (p = 0,005), y solo en quienes respondieron [17].

Observacional En 204 personas seguidas hasta 60 meses después de un ictus, los niveles acompañaban a las puntuaciones de depresión (p = 0,006) pero no a las de ansiedad (p = 0,75) [18]. A nadie, en ninguno de esos estudios, se le administró PE-22-28 ni espadina.

La diana, probada por otros

Datos en animales Dos grupos independientes han probado el TREK-1 en sí, no este péptido. En ratas sometidas a estrés, unos bloqueadores del canal revirtieron el comportamiento parecido a la depresión al menos una semana antes que la fluoxetina [19]. En ratones estresados, apagar el canal en las neuronas del hipocampo alivió ese mismo comportamiento y conservó las proteínas de las conexiones [20]. Los dos apoyan la diana. Ninguno usó PE-22-28.

Lo que sigue sin saberse

  • Si algo de lo visto en ratones ocurre en una persona. No hay datos en humanos por ninguna vía [3].
  • Si el péptido es seguro. No existe ningún estudio de toxicidad, en ninguna especie ni de ningún tipo [2].
  • Cómo lo absorbe el cuerpo, cómo lo descompone y cómo lo elimina. No se ha publicado nada [2].
  • Si llega al cerebro a través de la nariz. Esa vía no se ha probado nunca [2].
  • Si la afirmación central se sostiene fuera del laboratorio que la hizo. Ningún grupo independiente ha repetido el trabajo [2], [4].

Efectos adversos y seguridad

No hay una lista de efectos adversos, porque no hay uso documentado en personas. Que no se haya descrito nada no es lo mismo que no ocurra nada.

  • Ninguna prueba de seguridad, de ningún tipo. No se ha publicado nada sobre dosis únicas, dosis repetidas, daño en el material genético, fertilidad, descendencia o riesgo de cáncer para PE-22-28, en ninguna especie [2].
  • Ninguna autoridad lo ha mirado nunca. Dos páginas de la agencia estadounidense del medicamento que enumeran materias primas usadas en los preparados de farmacia se leyeron enteras el 7 de septiembre de 2026 y no devolvieron nada [21], [22]. Esas mismas páginas nombran BPC-157, KPV e ipamorelina, así que la ausencia es real. Significa que la sustancia nunca se presentó, no que se aprobara.
  • Un resultado tranquilizador en células, obtenido por sus propios creadores. A 10 µM el péptido dejó intacto el canal hERG del corazón, que es la primera comprobación estándar para descartar una alteración peligrosa del ritmo cardíaco [1]. Es una única medición en placa, hecha por el grupo que fabricó la molécula.
  • Una señal de dolor procedente de investigación independiente. Bloquear el TREK-1 con espadina aumentó las conductas de dolor y la sensibilidad en ratas, mientras que una sustancia que abría el canal las reducía [23]. Eso contradice lo que el grupo original había descrito, que la espadina no tocaba el dolor [24].
  • Un efecto sobre el azúcar en sangre del que nadie hizo seguimiento. Bloquear el canal aumentó la liberación de insulina en ratones [13]. Ningún estudio de seguridad ha seguido esa consecuencia.
  • Más no es más fuerte, y puede ser lo contrario. Como la respuesta en ratones se invierte entre 0,03 y 3 µg/kg, una cantidad mayor no significa simplemente una versión más débil o más fuerte del mismo efecto [5].
  • El historial de seguridad de la espadina no se hereda. Un cribado de 2012 describió que la espadina dejaba en paz el dolor, las convulsiones y la función del corazón [24]. PE-22-28 bloquea el canal más de 300 veces con más fuerza, así que es una propuesta farmacológica distinta [1].

Hay dos lagunas más que conviene nombrar. No se sabe si el péptido provoca una reacción del sistema inmunitario, una pregunta estándar para cualquier péptido. Y no se sabe nada sobre la pureza de lo que realmente se vende, porque no existe ningún análisis independiente del material comercial [2].

Dosis empleadas en los estudios

Estas dosis proceden de los estudios citados y se recogen únicamente como referencia científica. No son una recomendación y no se pueden trasladar al uso en personas.

Cada línea de abajo describe a un ratón, a una rata o a una placa de células. Las cantidades son millonésimas de gramo por kilo de animal. Se administraron por inyección o por una sonda hasta el estómago. Ninguna de ellas tiene equivalente en una persona.

EstudioModeloDosisVíaDuraciónRef
Djillani 2017, prueba de natación, dosis únicaRatón sin tratamiento previo3,0–4,0 µg/kgInyección en el abdomenUna vez, medido a los 30 minutos[1]
Djillani 2017, grupo de comparaciónRatón sin tratamiento previo100 µg/kg de espadinaInyección en el abdomenUna vez[1]
Djillani 2017, tratamiento repetidoRatón3,0 µg/kgInyección en el abdomenUna vez al día durante 4 días[1]
Djillani 2017, administrado por bocaRatón1,0 mg/kgSonda hasta el estómagoUna vez al día durante 4 días[1]
Djillani 2017, modelo con hormona del estrésRatón, tras 7 semanas de corticosterona3,0 µg/kg, frente a 100 µg/kg de espadinaInyección en el abdomenUna vez, o a diario durante 4 días[1]
Djillani 2017, neuronas nuevasRatón, marcado con BrdU3,0–4,0 µg/kg al díaInyección en el abdomen4 días[1]
Djillani 2017, duración del efectoRatón, 10 por punto temporal3,2 o 32 µg/kg de una versión modificadaInyección en el abdomenUna vez, con seguimiento de 24 horas[1]
Djillani 2017, mediciones del canalLínea celular humana con TREK-1100 nM para la selectividad, 10 µM para el canal del corazónAñadido al bañoMedición única[1]
Pietri 2019, protección tras el ictusRatón con la arteria tapada0,03 µg/kgInyección en el abdomenA diario durante 7 días, desde 30 minutos después del ictus[5]
Pietri 2019, comportamiento tras el ictusRatón, después del ictus3 µg/kgInyección en el abdomenCuatro días por semana a partir de entonces[5]
Mazella 2010, valores de referencia de la espadinaRatón10⁻⁶ M en vena o 10⁻⁵ M en el abdomen, en bolo de 100 µl cada unoEn vena o en el abdomenA diario durante 4 días, o durante 15 días[9]

Desarrollo y situación regulatoria

De una idea de laboratorio a un producto que nadie evaluó

  1. 2006Los ratones sin el gen TREK-1 resisten el comportamiento parecido a la depresiónEl hallazgo que convirtió el canal en diana, ref [15]
  2. 2010Se describe la espadina, la molécula madre de 17 aminoácidosEl mismo laboratorio de Valbonne, ref [9]
  3. 2017Se publica PE-22-28, la versión de siete aminoácidosSigue siendo el único artículo que lo analiza, ref [1]
  4. 2019Estudio de ictus, publicado con el nombre de mini-espadinaEl único trabajo más allá del comportamiento parecido a la depresión, ref [5]
  5. 2020La comprobación independiente del mecanismo sale en su mayor parte negativaÓvulos de rana, se probó la espadina, ref [4]
  6. 6 de septiembre de 2023Se concede la patente europea al organismo de investigaciónEP3526244B1, con vigencia prevista hasta 2037, ref [11]
  7. 7 de septiembre de 2026Las consultas a registros y autoridades no devuelven nadaNi ensayo, ni ficha, ni evaluación, refs [3], [21], [22]
  • 2006 — unos ratones criados sin el canal resultan resistentes al comportamiento parecido a la depresión, lo que establece la diana [15].
  • 2010 — se describe la espadina y arranca el campo de los bloqueadores del TREK-1 como antidepresivos [9].
  • 2017 — PE-22-28 se obtiene a partir de los fragmentos de degradación de la espadina y se publica [1].
  • 2019 — aparece el estudio de ictus, bajo el nombre alternativo [5].
  • 2020 — un grupo externo no consigue reproducir el mecanismo con la espadina [4].
  • 2023 — se concede la patente europea al CNRS y a la universidad de Niza [11].
  • 2026 — no hay ensayo registrado, ni ficha oficial, ni evaluación de ninguna autoridad [3], [21], [22].
MercadoSituaciónNotaRef
Estados UnidosSin autorizaciónEn ninguna lista de preparados de farmacia, nunca evaluado[21], [22]
Unión EuropeaSin autorizaciónSin nombre de fármaco y sin código de clasificación[2]
AlemaniaSin autorizaciónSin regulación específica[2]
Reino UnidoSin autorizaciónNo comprobado por separado[2]
AustraliaSin clasificarNo comprobado por separado[2]
CanadáSin autorizaciónNo comprobado por separado[2]
SuizaSin autorizaciónNo comprobado por separado[2]
JapónSin autorizaciónExiste una patente, que no es una autorización[11]

Donde la tabla dice que no se comprobó por separado, no se hizo ninguna búsqueda en ese registro nacional concreto. La entrada se apoya, en su lugar, en la ausencia de cualquier nombre de fármaco, código de clasificación o identificador oficial en todo el mundo [2].

Lo que realmente se vende es otra cosa. Por internet se ofrecen esprays nasales ya preparados, anunciados con frases como antidepressant-like effects y rapid-acting mood modulation ("efectos parecidos a los de un antidepresivo" y "modulación rápida del estado de ánimo") [25]. También se venden esprays combinados con Selank, y ningún experimento de ningún tipo ha examinado esa mezcla.

La vía nasal no aparece en ningún estudio con animales ni en ninguna patente. La única patente de formulación que cubre el péptido, ya abandonada, reivindica su aplicación sobre la piel y no menciona la nariz en ningún momento [26].

Antidopaje

PE-22-28 está prohibido en el deporte en todo momento, tanto en competición como fuera de ella. No figura por su nombre en la lista de sustancias prohibidas de 2026: entra por el apartado S0, que cubre "any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use" ("cualquier sustancia con actividad farmacológica que no esté recogida en los apartados siguientes de la lista y que ninguna autoridad sanitaria autorice hoy para su uso terapéutico en personas") [6]. Ese mismo texto pone como ejemplo los fármacos en fase preclínica de desarrollo, que es exactamente lo que aquí hay.

La lista de la asociación deportiva universitaria estadounidense tampoco lo nombra, pero su apartado de hormonas peptídicas y análogos lo alcanza, y la propia asociación advierte de que su lista no es completa ni definitiva [27]. No se ha publicado ningún método de detección del péptido, lo que no cambia nada respecto a la prohibición. Hay más detalle en péptidos prohibidos en el deporte.

Comparación con péptidos afines

PéptidoSobre qué actúaEstudios en personasSituación
PE-22-28Canal de potasio TREK-1, bloqueado a 0,12 nM en una línea celular [1]Ninguno en absoluto [2], [3]Sin autorización en ningún país [2]
EspadinaEl mismo canal, a 40 a 60 nM en el mismo experimento [1]Ninguno registrado [3]Sin autorización en ningún país, patentada [11]
SelankSin establecer; copia de un péptido inmunitario natural [28]Ensayos rusos que sustentan la autorización [28]Medicamento sin receta en Rusia, sin autorización en ningún otro país [28]
SemaxSin establecer; copia de un fragmento de la hormona ACTH [29]Ensayos rusos que sustentan la autorización [29]Medicamento con receta en Rusia, sin autorización en ningún otro país [29]

La espadina es el único pariente cercano en sentido estricto, ya que PE-22-28 es literalmente sus siete últimos aminoácidos. La distancia entre ambos importa. PE-22-28 bloqueó el canal más de 300 veces con más fuerza en el mismo experimento [1]. Todo lo descrito sobre los efectos de la espadina en la serotonina, sobre su cribado de seguridad y sobre su comportamiento a lo largo de tres semanas se midió con espadina [9], [24].

Selank y Semax se venden a menudo junto a PE-22-28 en forma de espray nasal, y a veces mezclados con él en el mismo frasco. El parecido acaba en la forma de administración. Los dos son medicamentos autorizados en Rusia con datos de ensayos detrás, por discutidos que estén esos datos fuera del país [28], [29]. PE-22-28 no se le ha dado nunca a nadie en un estudio, y ningún experimento ha examinado ninguna combinación de estos péptidos.

Confusiones frecuentes

  • "PE-22-28 y la espadina son lo mismo". Son dos moléculas salidas de un mismo laboratorio. La espadina tiene 17 aminoácidos y unos 1849 g/mol; PE-22-28, los siete últimos y 773,9 g/mol [7], [8]. Casi nada de lo que se escribe sobre la espadina se probó nunca con PE-22-28 [1], [9].
  • "La mini-espadina es otra cosa distinta". Es la misma molécula con un segundo nombre que le puso el mismo grupo [10]. El estudio de ictus de 2019 está archivado solo con ese nombre, y por eso quien busca uno no encuentra el otro [5].
  • "Es un antidepresivo de acción rápida". Esa afirmación se apoya en unos ratones que flotaban menos en un recipiente con agua y comían antes en una jaula desconocida, después de cuatro días [1]. Ninguna de las dos pruebas mide el estado de ánimo, muchas moléculas que las superaron fracasaron después en personas, y con esta nunca se ha hecho un ensayo [3].
  • "Hay estudios en personas, así que hay evidencia en personas". Los tres artículos con personas midieron en sangre el propéptido del propio cuerpo como marcador de depresión [16], [17], [18]. Nadie recibió el péptido. Son observaciones de un marcador, no tratamientos.
  • "El espray nasal es la forma estudiada". Ningún experimento publicado y ninguna patente usaron la nariz [1], [5], [26]. La absorción y la tolerancia de la mucosa nasal están sin estudiar por completo.
  • "Se vende para el colágeno y la cicatrización, así que algo hará". Ni una sola publicación examina PE-22-28 en la piel, en el colágeno o en la reparación de heridas [2]. Esa descripción aparece en las fichas de producto y parece una confusión con péptidos cosméticos sin relación.
  • "Bloquear el TREK-1 es un principio establecido, como bloquear la recaptación de serotonina". Ningún medicamento autorizado en ningún país actúa así de forma deliberada. La fluoxetina bloquea de paso ese mismo canal, y se ha descrito que un metabolito de la ketamina actúa también ahí [30], [31]. La diana es verosímil sin estar validada para ningún péptido concreto.
  • "La ficha de PubChem de la espadina da su masa real". Ese registro tiene 18 aminoácidos y 2012,3 g/mol, porque describe una versión de laboratorio con una tirosina añadida para el marcaje radiactivo [32]. La molécula usada en los estudios pesa unos 1849 g/mol [8], [9].

Preguntas frecuentes

¿Se ha probado PE-22-28 alguna vez en personas?

No. La consulta del 7 de septiembre de 2026 al registro internacional de ensayos ClinicalTrials.gov no devolvió ningún estudio de PE-22-28 ni de la molécula de la que procede, la espadina. Tampoco se ha publicado ningún caso aislado ni ninguna serie informal, pese a que el péptido se vende abiertamente en forma de espray nasal.

¿Está PE-22-28 autorizado en algún país?

Ningún país lo ha autorizado. No tiene nombre internacional de fármaco, ni código de clasificación, ni ficha en ningún registro nacional de medicamentos. El péptido nunca llegó a entrar en un proceso de autorización, así que ninguna autoridad lo ha evaluado.

¿Es PE-22-28 lo mismo que la espadina?

No, son dos moléculas distintas salidas del mismo laboratorio. La espadina tiene 17 aminoácidos y PE-22-28 son los siete últimos de esa cadena. Casi todo lo que suele presentarse como investigación sobre la espadina se hizo con la espadina, no con PE-22-28.

¿Por qué a PE-22-28 se le llama también mini-espadina?

El grupo que lo creó usa los dos nombres para la misma molécula. El estudio de ictus de 2019 se publicó bajo el nombre de mini-espadina, y ni el título ni el resumen mencionan PE-22-28. Por eso quien busca un nombre se pierde el trabajo publicado con el otro.

¿Es PE-22-28 un antidepresivo de acción rápida?

Esa descripción viene de los ratones, no de las personas. Los investigadores midieron cuánto tiempo se quedaban quietos los ratones dentro de un recipiente con agua y con qué rapidez se acercaban a la comida en una jaula desconocida tras cuatro días de inyecciones. Ninguna de esas pruebas mide el estado de ánimo, y nunca se ha hecho un ensayo en personas.

¿Qué efectos adversos tiene PE-22-28?

Nadie lo sabe, porque no hay constancia documentada de que nadie lo haya tomado. No existe ningún estudio de toxicidad en ninguna especie, ni datos sobre cómo el cuerpo maneja el péptido, ni evaluación de ninguna autoridad del medicamento. Que no conste nada no equivale a una prueba de seguridad.

¿El espray nasal de PE-22-28 funciona como en los estudios?

La vía nasal no aparece en ningún experimento con animales ni en ninguna patente que cubra el péptido. Los trabajos publicados usaron inyección en el abdomen o en una vena y, en un caso, una sonda hasta el estómago. No se sabe nada sobre la absorción por la nariz ni sobre cómo tolera la mucosa nasal el producto.

¿Hay estudios en personas del propéptido del que procede PE-22-28?

Sí, pero son estudios de medición, no de tratamiento. Tres artículos midieron en sangre el propéptido que fabrica el propio cuerpo en personas con depresión o después de un ictus. Ningún participante recibió PE-22-28 ni espadina.

¿Por qué recoge esta página dosis de PE-22-28?

Las dosis son datos publicados en experimentos con ratones y con células, y se recogen para que la evidencia pueda leerse tal como es. Están medidas en millonésimas de gramo por kilo de ratón y no se pueden convertir a una persona.

¿Está prohibido PE-22-28 en el deporte?

Sí, en todo momento, tanto en competición como fuera de ella. El apartado S0 de la lista de sustancias prohibidas de 2026 cubre cualquier sustancia con actividad farmacológica que ninguna autoridad sanitaria autorice hoy para su uso en personas. PE-22-28 queda dentro por esa definición, no porque figure con su nombre.

Fuentes

  1. Djillani A, Pietri M, Moreno S, Heurteaux C, Mazella J, Borsotto M (2017). Shortened spadin analogs display better TREK-1 inhibition, in vivo stability and antidepressant activity. Frontiers in Pharmacology 8:643. PMID 28955242. DOI 10.3389/fphar.2017.00643. Full text read via PMC5601071 on 7 September 2026.
  2. Literature and register review by myPeptides, 7 September 2026. PubMed searched under six strategies, of which "PE-22-28 peptide" returned one hit and "spadin" 80; Europe PMC searched for "mini-spadin", returning five hits, all preclinical or reviews. No toxicity study, no pharmacokinetic study, no human case report, no independent replication and no official identifier was found. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
  3. ClinicalTrials.gov API v2. Queries for "PE-22-28", "spadin" and "TREK-1" run on 7 September 2026; the first two returned zero studies, the third two studies unrelated to the substance. https://clinicaltrials.gov/
  4. Ma R, Lewis A (2020). Spadin selectively antagonizes arachidonic acid activation of TREK-1 channels. Frontiers in Pharmacology 11:434. PMID 32317978. DOI 10.3389/fphar.2020.00434
  5. Pietri M, Djillani A, Mazella J, Borsotto M, Heurteaux C (2019). First evidence of protective effects on stroke recovery and post-stroke depression induced by sortilin-derived peptides. Neuropharmacology 158:107715. PMID 31325429. DOI 10.1016/j.neuropharm.2019.107715. Abstract only; the full text is behind a publisher paywall.
  6. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List; full text searched for "spadin", "PE 22", "TREK" and "potassium channel" with no match; class S0 wording quoted from the official text. Retrieved 7 September 2026.
  7. PubChem. Compound CID 165437303, "PE 22-28". Retrieved via the PUG-REST interface on 7 September 2026. The query only matches the spelling with a space, not with hyphens. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/165437303
  8. UniProt Q99523, SORT1_HUMAN. Propeptide feature covering residues 34 to 77 of the precursor. Retrieved 7 September 2026; positions 12 to 28 and 22 to 28 recalculated from that sequence. https://rest.uniprot.org/uniprotkb/Q99523
  9. Mazella J, Pétrault O, Lucas G, et al. (2010). Spadin, a sortilin-derived peptide, targeting rodent TREK-1 channels: a new concept in the antidepressant drug design. PLoS Biology 8(4):e1000355. PMID 20405001. DOI 10.1371/journal.pbio.1000355
  10. Mazella J, Borsotto M, Heurteaux C (2018). The involvement of sortilin/NTSR3 in depression as the progenitor of spadin and its role in the membrane expression of TREK-1. Frontiers in Pharmacology 9:1541. PMID 30670975. DOI 10.3389/fphar.2018.01541. States that the sequence 22-28 is "called mini-spadin".
  11. European patent EP3526244B1, "Peptides derived from the propeptide NTSR3 and their use in the treatment of depression". Applicants CNRS and Université de Nice Sophia Antipolis; priority 11 October 2016, granted 6 September 2023, expected expiry 11 October 2037; GVSWGLR claimed as SEQ ID NO: 3. Retrieved 7 September 2026. https://patents.google.com/patent/EP3526244B1/en
  12. Devader C, Khayachi A, Veyssière J, et al. (2015). In vitro and in vivo regulation of synaptogenesis by the novel antidepressant spadin. British Journal of Pharmacology 172(10):2604-2617. PMID 25598009. DOI 10.1111/bph.13083
  13. Hivelin C, Béraud-Dufour S, Devader C, et al. (2016). Potentiation of calcium influx and insulin secretion in pancreatic beta cell by the specific TREK-1 blocker spadin. Journal of Diabetes Research 2016:3142175. PMID 28105440. DOI 10.1155/2016/3142175
  14. Kassan A, et al. (2021). Sortilin-derived peptides promote pancreatic beta-cell survival through CREB signaling pathway. Pharmacological Research 167:105539. PMID 33737242. DOI 10.1016/j.phrs.2021.105539
  15. Heurteaux C, Lucas G, Guy N, et al. (2006). Deletion of the background potassium channel TREK-1 results in a depression-resistant phenotype. Nature Neuroscience 9(9):1134-1141. PMID 16906152. DOI 10.1038/nn1749
  16. Devader C, Roulot M, Moréno S, et al. (2017). Serum sortilin-derived propeptides concentrations are decreased in major depressive disorder patients. Journal of Affective Disorders 208:443-449. PMID 27838145. DOI 10.1016/j.jad.2016.10.049
  17. Roulot M, Minelli A, Bortolomasi M, et al. (2018). Increased serum levels of sortilin-derived propeptide after electroconvulsive therapy in treatment-resistant depressed patients. Neuropsychiatric Disease and Treatment 14:2307-2312. PMID 30233189. DOI 10.2147/NDT.S170165
  18. Mazella J, et al. (2025). Serum sortilin-derived propeptide concentrations as markers of depression in chronic stroke. Journal of the Neurological Sciences 472:123459. PMID 40107034. DOI 10.1016/j.jns.2025.123459. STROKDEM cohort, registry entry NCT01330160.
  19. Qi X, Xu H, Wang L, Zhang Z (2018). Comparison of therapeutic effects of TREK1 blockers and fluoxetine on chronic unpredicted mild stress sensitive rats. ACS Chemical Neuroscience 9(11):2717-2724. PMID 29952548. DOI 10.1021/acschemneuro.8b00225
  20. Wu F, Sun H, Gong W, et al. (2021). Genetic and pharmacological inhibition of two-pore domain potassium channel TREK-1 alters depression-related behaviors and neuronal plasticity in the hippocampus in mice. CNS Neuroscience & Therapeutics 27(2):220-232. PMID 32864894. DOI 10.1111/cns.13450
  21. US Food and Drug Administration. Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks. Page current as of 22 April 2026; full text searched for "spadin" on 7 September 2026 with no match, while BPC-157, KPV and ipamorelin appear by name. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks
  22. US Food and Drug Administration. Bulk Drug Substances Used in Compounding Under Section 503A of the FD&C Act. Page current as of 14 May 2026; full text searched for "spadin" on 7 September 2026 with no match. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/bulk-drug-substances-used-compounding-under-section-503a-fdc-act
  23. García G, Martínez-Rojas VA, Murbartián J, et al. (2021). TREK-1 potassium channels participate in acute and long-lasting nociceptive hypersensitivity induced by formalin in rats. Behavioural Brain Research 409:113446. PMID 34224765. DOI 10.1016/j.bbr.2021.113446
  24. Moha Ou Maati H, Veyssiere J, Labbal F, et al. (2012). Spadin as a new antidepressant: absence of TREK-1-related side effects. Neuropharmacology 62(1):278-288. PMID 21807005. DOI 10.1016/j.neuropharm.2011.07.019
  25. Commercial product page for a PE-22-28 nasal spray, peptidedeck.com, read in full on 7 September 2026; further offerings recorded from search results only and not verified in full text. Cited as evidence that the product exists and how it is advertised, not as a technical source.
  26. US patent application US20240294603A1, "Systems and methods for delivery of spadin for treatment of depression or other indications". Applicant Transdermal Biotechnology, Inc.; published 5 September 2024, legal status abandoned. GVSWGLR appears as SEQ ID NO: 12; the claimed route is application to the skin. Retrieved 7 September 2026. https://patents.google.com/patent/US20240294603A1/en
  27. NCAA. Banned Substances; the list is stated to be neither complete nor exhaustive, and does not name the peptide. Retrieved 7 September 2026.
  28. Product information for Selank nasal drops, marketing authorisation holder AO INPZ Peptogen, Moscow, held in the Russian medicines database RLS, and the corresponding entry in the State Register of Medicines of the Russian Federation. Retrieved 6 September 2026. https://www.rlsnet.ru/drugs/selank-36612
  29. Vidal Russia, product information for Semax 0.1% nasal drops, registration ЛП-№(009449)-(РГ-RU) of 26 March 2025, marketing authorisation holder Peptogen, Moscow. Retrieved 6 September 2026. https://www.vidal.ru/drugs/semax__28676
  30. Djillani A, Pietri M, Mazella J, Heurteaux C, Borsotto M (2019). Fighting against depression with TREK-1 blockers: past and future. A focus on spadin. Pharmacology & Therapeutics 194:185-198. PMID 30291907. DOI 10.1016/j.pharmthera.2018.10.003
  31. Song Y, Song Y, Du W, et al. (2026). TREK-1 channel blockade mediates the antidepressant-like effects of hydroxynorketamine. Neuropharmacology 278:110751. PMID 41167417. DOI 10.1016/j.neuropharm.2025.110751
  32. PubChem. Compound CID 91826106, "Spadin". Formula C96H142N26O22, 2012.3 g/mol, corresponding to 18 residues including the tyrosine added for radioactive labelling. Retrieved 7 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/91826106

Cómo citar esta página

Los datos de esta página se verificaron el 7 de septiembre de 2026, y todas las consultas a registros y autoridades que sustentan la tabla de situación se hicieron ese mismo día. Como toda la evidencia se apoya en un solo grupo de investigación y en un solo artículo principal, una única publicación nueva podría cambiar el panorama de forma notable.

myPeptides Research & Editing. (2026). PE-22-28: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad. Versión 1.0, 7 de septiembre de 2026. Registro de Péptidos myPeptides. Consultado en https://mypep.app/peptides/pe-22-28

Cómo se elaboran y se califican las páginas de este registro se explica en metodología; el registro completo está en péptidos.

VersiónFechaNota
1.07 de septiembre de 2026Publicación inicial

Identificadores

IdentificadorValor
Número CAS1801959-12-5
CID de PubChem165437303
InChIKeyCMNBQRXBBJQIOA-YIHYGEMESA-N
Fórmula molecularC35H55N11O9
Masa molecular773.9
SecuenciaGVSWGLR

Citar esta página

Usa esta referencia si citas la página y la exportación JSON si la procesas de forma automática.

myPeptides Research & Editing (2026). PE-22-28: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad (Version 1.0). myPeptides. https://mypep.app/es/peptides/pe-22-28

Versión legible por máquina (JSON)

Última revisión: Septiembre de 2026

Pon la teoría en práctica

Herramientas gratuitas que convierten las ideas de arriba en números reales — sin registro.

Lleva myPeptides contigo

Controla dosis, planes y progreso en tu móvil, con cifrado de extremo a extremo.

Esta entrada tiene únicamente fines informativos y no sustituye el asesoramiento médico. myPeptides no ofrece recomendaciones de dosis.