Ac-SDKP: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit
Zusammenfassung
Ac-SDKP ist ein winziges Peptid aus vier Bausteinen, das der Körper aus dem Protein Thymosin β4 herausschneidet und das Enzym ACE wieder abbaut. Im Internet wird es als TB-500-Fragment verkauft, doch der Name ist falsch: TB-500 bildet einen anderen Abschnitt desselben Proteins nach, und die beiden Stücke überschneiden sich nicht. Beim Menschen wurde Ac-SDKP vor allem als Biomarker untersucht, dessen Blutspiegel auf etwa das 5,5-Fache steigt, wenn ACE blockiert wird. Alle Wirkungen einer Gabe von außen stammen aus Tier- und Zellversuchen, und kein Land hat den Stoff zugelassen.
Das Wichtigste in Kürze
- Ac-SDKP liegt auf den Positionen 1 bis 4, TB-500 auf 17 bis 23. Ac-SDKP besteht aus den ersten vier Bausteinen von Thymosin β4, während TB-500 die Positionen 17 bis 23 desselben Proteins nachbildet. Die beiden Stücke haben keinen einzigen Baustein gemeinsam [1], [2].
- Nach einer einzigen Blutdrucktablette ist der Spiegel etwa 5,5-mal so hoch. Bei acht Gesunden stieg der Blutspiegel nach einer Dosis des ACE-Hemmers Captopril auf etwa das 5,5-Fache, je nach Person auf das 4- bis 8,5-Fache [3].
- Der Körper beseitigt es binnen Minuten. Nach einer Infusion bei sechs gesunden Freiwilligen war die Hälfte nach etwa 4,5 Minuten aus dem Blut verschwunden [4].
- Eine registrierte Studie, die Ac-SDKP selbst gibt, war nicht zu finden. Die einzige registrierte Studie mit einer Gabe verwendet eine chemisch veränderte Form, um die Nierenfunktion zu messen, und hat keine Ergebnisse hinterlegt [5].
- Ratten bildeten weniger Narbengewebe im Herzen, ihr Herz pumpte aber nicht besser. Bei Ratten mit Bluthochdruck machte das Narbengewebe mit Ac-SDKP 5,4 Prozent der linken Herzkammer aus, in der Placebogruppe 10,1 Prozent [6]. Nach einem Herzinfarkt verschlechterte sich die Pumpleistung in einer Gruppe sogar [7].
- Eine wichtige Arbeit zur Lunge steht unter Vorbehalt. Die Fachzeitschrift hat 2025 einen offiziellen Warnhinweis dazu veröffentlicht, eine sogenannte Expression of Concern [8].
- Im Sport ist Ac-SDKP jederzeit verboten. Auf der Liste für 2026 steht es nicht namentlich, nach der strengeren Auslegung fällt es aber als Derivat von Thymosin β4 unter S2.3 [9].
Was Ac-SDKP ist
Ac-SDKP ist ein Peptid aus den vier Bausteinen Serin, Asparaginsäure, Lysin und Prolin, an dessen vorderem Ende eine kleine Acetylgruppe sitzt. Erfunden hat es niemand. Französische Forscher isolierten es 1989 aus dem Knochenmark von Kälbern, klärten seine Struktur auf und stellten es zur Bestätigung im Labor nach [10]. Ein Jahr später zeigte sich, dass es aus Thymosin β4 stammt [11].
Jeder Mensch hat es in gleichbleibender Menge im Blut, etwa 1,7 bis 3,2 nM (Nanomol pro Liter) [4].
Im Labor hergestellt ist das Molekül chemisch identisch und trägt den internationalen Freinamen Goralatid, in älterer Literatur auch Seraspenid [12]. Unter dem Namen Goralatid durchlief es in den 1990er-Jahren frühe klinische Studien, doch die Entwicklung wurde nicht weitergeführt [4], [12].
Kurzprofil
| Merkmal | Angabe | Quelle |
|---|---|---|
| Gebräuchliche Namen | Ac-SDKP, AcSDKP, Goralatid, Seraspenid | [12] |
| Stoffklasse | Körpereigenes Peptid aus vier Bausteinen | [1] |
| Sequenz | Ac-Ser-Asp-Lys-Pro | [10] |
| Lage in Thymosin β4 | Positionen 1–4 | [1] |
| Summenformel und Masse | C20H33N5O9, 487,5 g/mol | [13] |
| Halbwertszeit im Blut | Etwa 4,5 Minuten nach einer Infusion, gesunde Freiwillige | [4] |
| Normaler Blutspiegel | 1,7–3,2 nM | [4] |
| Status | Nirgends zugelassen; Entwicklung als Goralatid nicht weitergeführt | [14], [15] |
| CAS-Nummer | 120081-14-3 | [12] |
| PubChem CID | 65938 | [13] |
| UNII | H041538E9P | [12] |
| ChEMBL | CHEMBL2104460 | [12] |
| InChIKey | HJDRXEQUFWLOGJ-AJNGGQMLSA-N | [13] |
Wie es wirkt
Am besten belegt ist, dass der Körper Ac-SDKP aus einem größeren Protein herausschneidet und rasch wieder beseitigt. Was es in der Zwischenzeit bewirkt, kennt man nur aus Zell- und Tierversuchen, und einen Rezeptor, an dem es andockt, hat bisher niemand gefunden [16], [17].
Wo es im Protein liegt. Thymosin β4 ist eine Kette aus 43 Bausteinen, die in fast jeder Zelle vorkommt. Ausgeschrieben sieht der vordere Teil dieser Kette so aus [1]:
| Positionen | Bausteine | Was es ist |
|---|---|---|
| 1–4 | S D K P | Ac-SDKP |
| 5–16 | D M A E I E K F D K S K | Gehört zu keinem der beiden Peptide |
| 17–23 | L K K T E T Q | Der Abschnitt, den TB-500 nachbildet |
| 24–43 | E K N P L P S K E T I E Q E K Q A G E S | Rest des Proteins |
Zwischen den beiden Stücken liegen zwölf Bausteine. Beide stammen aus derselben Kette, aber von verschiedenen Stellen, und deshalb kann keines ein Teil des anderen sein. Ac-SDKP ein TB-500-Fragment zu nennen, ist ungefähr so, als würde man das erste Wort eines Satzes einer Wendung zurechnen, die erst weiter hinten im selben Satz beginnt.
Wie es freigesetzt wird. Zwei Enzyme arbeiten nacheinander [16]:
- Meprin-α zerlegt Thymosin β4 zunächst in kürzere Stücke, an denen das vordere Ende noch hängt.
- Prolyl-Oligopeptidase schneidet Ac-SDKP anschließend aus diesen Stücken heraus. Das ganze Protein kann sie allein nicht spalten [16], [18].
- ACE baut Ac-SDKP wieder ab. Genau dieses Enzym blockieren die blutdrucksenkenden ACE-Hemmer, und deshalb steigt unter ihnen der Spiegel [17], [3].
Was es bewirken könnte. Die folgenden Punkte sind Vermutungen, die sich auf Zell- und Tierversuche stützen:
- Es bremst blutbildende Stammzellen. Zuerst beschrieben wurde es als Stoff, der bei Mäusen die Teilung früher blutbildender Zellen verlangsamt [10].
- Es dämpft ein Signal, das Vernarbung auslöst. In Herzzellen von Ratten und aus menschlichem fetalem Gewebe schwächte es die Signalkette, die Bindegewebszellen in narbenbildende Zellen verwandelt [19], [20].
- Es regt die Bildung neuer Blutgefäße an. Schon in nanomolaren Mengen brachte es Gefäßzellen dazu, zu wandern und röhrenförmige Strukturen zu bilden, und bei Hühnerembryonen und Ratten ließ es neue Gefäße wachsen [21].
Mit TB-500 verbindet die Fachliteratur eine ganz andere Aufgabe: Der Abschnitt 17 bis 23 bindet Aktin, das Baumaterial des Zellgerüsts. Ac-SDKP wird dagegen dem Teil von Thymosin β4 zugeordnet, der Entzündung und Vernarbung dämpft [22].
Was die Studien zeigen
Keine Studie hat geprüft, ob von außen gegebenes Ac-SDKP Menschen mit irgendeiner Erkrankung hilft. Die Daten vom Menschen beschreiben, wie der Körper den Stoff beseitigt und wie sich der eigene Spiegel unter ACE-Hemmern verändert. Alle Daten zu Wirkungen stammen aus Tier- und Zellversuchen.
Der körpereigene Spiegel unter ACE-Hemmern
Daten vom Menschen In einer placebokontrollierten Crossover-Studie, in der acht Gesunde nacheinander Captopril und Placebo erhielten, hob eine einzige Dosis von 50 mg Captopril den Blutspiegel auf etwa das 5,5-Fache, je nach Person auf das 4- bis 8,5-Fache, und der Anstieg hielt an [3].
Eine Beobachtungsstudie verglich Menschen, die seit Langem wegen Bluthochdrucks behandelt wurden, 27 mit und 23 ohne ACE-Hemmer. Mit ACE-Hemmer lag der Spiegel im Mittel bei 3,78 pmol/ml, ohne bei 0,75 pmol/ml. Die Wertebereiche überschnitten sich überhaupt nicht (p < 0,0001), und die Autoren bezeichneten Ac-SDKP als besten Marker für eine dauerhafte ACE-Hemmung [23].
Geometrische Mittelwerte bei Menschen in Langzeitbehandlung wegen Bluthochdrucks; Spannen 1,48–14,5 gegenüber 0,36–1,22, p < 0,0001. Das Peptid wurde gemessen, nicht gegeben. Quelle [23].
Beobachtungsdaten In der DIABHYCAR-Studie dienten die Werte im Urin dazu, bei 1.871 Teilnehmern zu prüfen, ob sie ihre Tabletten nahmen. Von 597 Personen, die der Ramipril-Gruppe zugeteilt waren, lagen 27,3 Prozent unter 4 nmol/mmol, ein Zeichen dafür, dass sie es nicht einnahmen. Von 621 Personen mit Placebotabletten lagen 9,7 Prozent darüber, was auf einen anderen ACE-Hemmer hindeutet [24].
Metaanalyse Eine Übersichtsarbeit fasste 4 Studien mit 206 Personen zusammen. In den 3 Studien mit Gesunden, zusammen 106 Teilnehmer, hoben ACE-Hemmer den Spiegel im Mittel um 5,07 pmol/ml (95-Prozent-Konfidenzintervall 0,64 bis 9,51). In den 2 Studien an Menschen mit Nierenversagen, zusammen 100 Teilnehmer, betrug der Anstieg 8,94 pmol/ml (2,55 bis 15,33; I² = 44 Prozent, ein Maß dafür, wie stark die Studien voneinander abwichen). Ob der Anstieg einen Nutzen hat, prüfte die Arbeit nicht [25].
Wie der Körper eine Gabe verarbeitet
Daten vom Menschen Sechs gesunde Freiwillige erhielten das Peptid einmalig, entweder als 12-stündige Infusion in die Vene oder als Injektion unter die Haut oder in den Muskel. Nach dem Ende der Infusion war im Mittel nach etwa 4,5 Minuten die Hälfte verschwunden. Die höchsten Spiegel stellten sich unter der Haut nach 0,26 Stunden und im Muskel nach 0,28 Stunden ein, und 100 beziehungsweise 81 Prozent gelangten ins Blut [4]. In menschlichem Blutplasma im Reagenzglas lag die Halbwertszeit bei 80 Minuten [17].
Die einzige registrierte Studie prüft ein anderes Molekül
Keine Ergebnisse Eine Studie an einem Pariser Krankenhaus nahm zwischen 2010 und 2015 insgesamt 100 Personen auf, gesunde Männer und Nierenkranke [5]. Sie erhielten AcSDKP-NH2, eine chemisch veränderte Form, die der Körper nicht abbaut, um damit die Filterleistung der Nieren zu messen. Ergebnisse sind nicht hinterlegt, und die einzige verknüpfte Veröffentlichung beschreibt allein das Laborverfahren [26]. Zwei weitere Registereinträge messen lediglich den körpereigenen Spiegel [27], [28].
Narbengewebe im Herzen von Ratten
Tierdaten Bei Ratten, deren Bluthochdruck durch eine abgeklemmte Nierenarterie entstand, machte das Narbengewebe in der Placebogruppe 10,1 Prozent der linken Herzkammer aus und bei scheinoperierten Tieren 5,3 Prozent. Mit 400 µg/kg Ac-SDKP pro Tag waren es 5,4 Prozent (p < 0,001). Blutdruck, Herzgewicht und die Größe der Herzmuskelzellen blieben unverändert [6].
Ratten mit Bluthochdruck durch eine abgeklemmte Nierenarterie, Langzeitbehandlung mit 400 µg/kg pro Tag; die Gruppengrößen nennt die Zusammenfassung der Arbeit nicht. Quelle [6].
Nieren und Lunge
Tierdaten Bei Mäusen mit abgebundenem Harnleiter verringerte Ac-SDKP die Narbenproteine und die narbenbildenden Zellen, sowohl früh als auch spät. Bekamen die Tiere dagegen Thymosin β4 zusammen mit einem Hemmstoff des freisetzenden Enzyms, nahm die Vernarbung zu [29]. Bei zwei Arten zuckerkranker Mäuse verringerte Ac-SDKP, über den Mund gegeben, die Vernarbung der Nieren; die Dosis steht nicht in der Zusammenfassung [30].
Tierdaten Bei Mäusen, deren Lunge mit Bleomycin zum Vernarben gebracht wurde, verringerten 0,6 mg/kg in die Bauchhöhle bis zum Tag 21 Todesfälle, Gewichtsverlust, Entzündung und Vernarbung. Genaue Zahlen nennt die Zusammenfassung nicht [31]. Eine Arbeit von 2015 an Lungenzellen von Patienten fand, dass weniger Narbenprotein gebildet wurde. Seit 2025 trägt sie jedoch einen Warnhinweis der Zeitschrift, eine sogenannte Expression of Concern [8].
Der körpereigene Vorrat
Tierdaten Als ein Hemmstoff der Prolyl-Oligopeptidase das natürliche Ac-SDKP bei Ratten von 1,76 ± 0,2 auf 1,01 ± 0,1 nM senkte [18], nahm die Vernarbung rund um die Gefäße in Herz und Niere zu [32]. Das spricht dafür, dass der körpereigene Vorrat eine Rolle spielt, zumindest bei Ratten.
Gehirn: im direkten Vergleich mit TB-500
Tierdaten Eine Studie von 2026 gab Ac-SDKP und TB-500 an Mäuse, die so gezüchtet sind, dass sie Alzheimer-ähnliche Veränderungen entwickeln. Beide verbesserten die Leistungen im Labyrinth und in Wiedererkennungstests und beruhigten die Stützzellen des Gehirns, die Amyloid-Ablagerungen blieben jedoch gleich [33]. Es ist die einzige Arbeit, die beide nebeneinander prüft, und einen gemeinsamen Wirkmechanismus zeigt sie nicht.
Negative Befunde
- Die Pumpleistung des Herzens verbesserte sich nicht. Nach einem Herzinfarkt bei Ratten sank das gesamte Kollagen in der Vorbeugungsgruppe von 23,7 ± 0,9 auf 15,0 ± 0,7 µg/mg und in der Umkehrgruppe von 22,6 ± 2,2 auf 14,4 ± 1,6 µg/mg (p < 0,01). Die Pumpleistung verschlechterte sich jedoch in der Vorbeugungsgruppe und blieb in der anderen gleich. Die Autoren schreiben selbst, der Rückgang sei „not accompanied by an improvement in cardiac function“ (nicht mit einer besseren Herzfunktion einhergegangen) [7].
- Die Entzündungszellen nahmen ab, die Funktion blieb gleich. In derselben Studie sank die Zahl der Fresszellen (Makrophagen) von 264,7 ± 8,1 auf 170,2 ± 9,2 pro mm² (p < 0,001) [7].
- Muskelzellen aus Gefäßwänden wuchsen stärker. In der Zellkultur senkte Ac-SDKP einen Labormesswert für ein Vernarbungssignal um 55 ± 9,7 Prozent (p = 0,01), förderte aber das Wachstum glatter Muskelzellen aus Gefäßwänden [19].
Was noch unbekannt ist
- Ob irgendeine der bei Ratten und Mäusen beobachteten Wirkungen auch beim Menschen auftritt, hat keine Studie geprüft [5].
- Offen ist, ob eine Gabe von außen überhaupt ins Gewicht fällt, wenn der Körper den Stoff in Minuten beseitigt und die Rattenstudien ihn fortlaufend zuführten [4], [6].
- Ob der Stoff aufgenommen wird, wenn man ihn schluckt, ist unklar. Nur eine Mausstudie hat ihn über den Mund gegeben [30].
- Ob andere Arbeitsgruppen die Ergebnisse bestätigen können, ist ebenfalls offen. Ein Großteil der Arbeiten zu Herz und Niere stammt von einer einzigen Klinikgruppe in Detroit [6], [7], [32].
Nebenwirkungen und Sicherheit
Eine neuere Sicherheitsstudie zu von außen gegebenem Ac-SDKP war nicht zu finden. Häufigkeiten von Nebenwirkungen sind nicht veröffentlicht, und eine Warnung einer Arzneimittelbehörde zu dem Stoff ließ sich ebenfalls nicht finden [34].
- Es bremst die Blutbildung, denn das ist seine natürliche Aufgabe. Der Körper nutzt es als Bremse für frühe blutbildende Zellen [10]. Von 98 Patienten mit Herzschwäche, die ACE-Hemmer nahmen, hatten 10 eine ungeklärte Blutarmut. Ihre ACE-Aktivität lag um 73 Prozent niedriger (p = 0,018), ihr Ac-SDKP-Spiegel höher. Je höher der Spiegel, desto langsamer wuchsen die Vorläufer der roten Blutkörperchen (r = −0,64, p = 0,001) [35].
- Bei Nierenerkrankungen steigt der Spiegel um ein Vielfaches. In einer Studie mit 176 Nierenpatienten, von denen 39 ACE-Hemmer nahmen, lag der Spiegel bei diesen 39 viermal so hoch wie bei den übrigen [36]. Bei schlechter Nierenfunktion lag er unter ACE-Hemmern 22-mal so hoch (95-Prozent-Konfidenzintervall 15 bis 33) [37].
- Im Tierversuch lässt es neue Gefäße wachsen. Was eine langfristige Anwendung für bislang unbemerkte Gewebeveränderungen bedeuten würde, wurde nie untersucht [21].
- Zellen der Gefäßwand wuchsen schneller. In der Kultur vermehrten sich glatte Muskelzellen aus Gefäßwänden rascher [19].
Datenlücken:
- Studien zu wiederholter Gabe, zu Schäden am Erbgut oder zu Langzeitfolgen beim Menschen waren nicht zu finden.
- Zur Einnahme über den Mund gibt es keine Daten, obwohl Kapseln verkauft werden.
- Zu Immunreaktionen und zur Kombination mit ACE-Hemmern fehlen Daten.
- Unabhängige Qualitätsprüfungen der im Internet verkauften Produkte gibt es nicht.
Dosierungen in den Studien
Diese Dosierungen stammen aus den zitierten Studien und stehen hier nur als Beleg. Sie sind keine Empfehlung und taugen nicht als Anleitung für eine eigene Anwendung. Nur die dritte Zeile der Tabelle betrifft Ac-SDKP beim Menschen: eine einmalige Gabe bei gesunden Freiwilligen, die ausschließlich dazu diente, zu messen, wie schnell der Körper den Stoff beseitigt. Die letzte Zeile betrifft ein anderes Molekül.
| Studie | Substanz | Modell | Dosis | Verabreichung | Dauer | Quelle |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Rhaleb 2001, Vernarbung des Herzens | Ac-SDKP | Ratte mit Bluthochdruck | 400 µg/kg pro Tag | In der Zusammenfassung nicht angegeben | Langzeit | [6] |
| Conte 2016, Vernarbung der Lunge | Ac-SDKP | Maus | 0,6 mg/kg | In die Bauchhöhle | 1 bis 3 Wochen | [31] |
| Ezan 1994, Aufnahme und Ausscheidung | Ac-SDKP | 6 gesunde Freiwillige, nur Messung der Ausscheidung (Clearance) | 128 nmol/kg | Über 12 Stunden in die Vene, oder unter die Haut bzw. in den Muskel | Einmalig | [4] |
| NCT01588756, Nierentest | AcSDKP-NH2, ein anderes Molekül | Gesunde Männer und Nierenpatienten | 100 µg oder weniger | In die Vene | Einmalig | [5] |
Die Tierdosen wurden meist fortlaufend zugeführt, während der Körper das Peptid binnen Minuten beseitigt. Auf Menschen umrechnen lassen sie sich nicht [4].
Entwicklungsstand und Zulassung
Ac-SDKP ist in keinem der sieben geprüften Märkte als Arzneimittel zugelassen und war es auch nie. Die Entwicklung als Goralatid in den 1990er-Jahren wurde nicht weitergeführt, und eine Zulassung wurde nie erteilt.
Vom Kälberknochenmark zum Marker der ACE-Hemmung
- 1989Aus Kälberknochenmark isoliert und Struktur aufgeklärtQuelle [10]
- 1990Als Bruchstück von Thymosin β4 erkanntQuelle [11]
- 1993ACE als abbauendes Enzym identifiziertQuelle [17]
- 1994Aufnahme und Ausscheidung bei sechs gesunden Freiwilligen gemessenHalbwertszeit etwa 4,5 Minuten, Quelle [4]
- 1990erFrühe klinische Studien als Goralatid, nicht weitergeführtNie zugelassen, Quelle [12]
- 1996-1997Als Marker der ACE-Hemmung erkanntAnstieg auf etwa das 5,5-Fache nach Captopril, Quellen [3], [23]
- 2001-2004Rattenstudien zur Vernarbung des HerzensWeniger Narbengewebe, keine bessere Pumpleistung, Quellen [6], [7]
- 2016Zweistufige Freisetzung durch Meprin-α und Prolyl-OligopeptidaseQuelle [16]
- 2025Warnhinweis (Expression of Concern) zu einer Lungenarbeit von 2015Quelle [8]
- 2026In keinem der sieben geprüften Märkte zugelassenRegister am 23. September 2026 abgefragt
- 1989 bis 1993: Forscher entdecken den Stoff und klären, dass er aus Thymosin β4 stammt und von ACE abgebaut wird [10], [11], [17].
- 1990er-Jahre: Als Goralatid durchläuft er frühe klinische Studien, danach wird er nicht weiterentwickelt [4], [12].
- Ab 1996: Ac-SDKP dient als Marker einer Behandlung mit ACE-Hemmern [3], [24].
- Ab 2001: Tierversuche untersuchen die Vernarbung in Herz, Niere und Lunge [6], [29], [31].
| Markt | Status | Anmerkung | Quelle |
|---|---|---|---|
| USA | Nicht zugelassen | Nicht auf den Listen für die Apothekenherstellung | [14], [38] |
| Europäische Union | Nicht zugelassen | Nur ein Substanzcode | [15] |
| Deutschland | Nicht zugelassen | Keine Zulassung gefunden | [15] |
| Vereinigtes Königreich | Nicht zugelassen | Kein Eintrag | [39] |
| Australien | Unklar | Möglicherweise Schedule 4 | [40] |
| Kanada | Nicht zugelassen | Kein Eintrag | [41] |
| Schweiz | Nicht zugelassen | Kein Eintrag | [42] |
In Australien stehen Thymosin β4 und seine Derivate in Schedule 4 und in dem Anhang, der den Besitz beschränkt. Ob die Behörde Ac-SDKP als ein solches Derivat einstufen würde, ist nicht entschieden [40]. Alle Register wurden am 23. September 2026 abgefragt.
Anti-Doping
Ac-SDKP ist im Sport jederzeit verboten, allerdings nicht namentlich. Abschnitt S2.3 der Verbotsliste 2026 erfasst „Thymosin-ß4 and its derivatives e.g. TB-500“ (Thymosin-β4 und seine Derivate, zum Beispiel TB-500) [9]. Ac-SDKP ist ein natürliches Bruchstück von Thymosin β4, so wie TB-500 eines nachbildet. Nach der strengeren Auslegung gehört es deshalb in diesen Abschnitt, also zu den nicht spezifizierten Substanzen.
Das ist eine Auslegung und keine amtliche Entscheidung, denn eine Stellungnahme der WADA zu Ac-SDKP war nicht zu finden. Griffe S2.3 nicht, würde die Klasse S0 den Stoff erfassen, weil er nirgends zugelassen ist. Das Ergebnis bleibt in beiden Fällen gleich: Ac-SDKP ist im Wettkampf wie außerhalb verboten [9].
Die Anlage zu § 2 Absatz 3 des deutschen Anti-Doping-Gesetzes nennt „Thymosin-beta-4 und seine Derivate“ und stellt klar, dass Derivate mit erfasst sind [43]. Ob ein natürliches Bruchstück des Proteins im strafrechtlichen Sinn als Derivat gilt, hat noch kein Gericht geklärt. Mehr zu den Regeln steht unter im Sport verbotene Peptide.
Vergleich mit verwandten Peptiden
| Peptid | Lage in Thymosin β4 | Vom Körper gebildet | Daten vom Menschen | Sport |
|---|---|---|---|---|
| Ac-SDKP | Positionen 1–4 [1] | Ja, von zwei Enzymen herausgeschnitten [16] | Ausscheidung bei 6 Freiwilligen; Markerstudien [4], [23] | Nicht genannt; nach strengerer Auslegung S2.3 [9] |
| TB-500 | Positionen 17–23, mit Endkappe [2] | Nein, im Labor hergestellt [2] | Siehe eigene Seite | In S2.3 genannt [9] |
| TB-500 Fragment 17-23 | Positionen 17–23 [1] | Nein, im Labor hergestellt | Auf dieser Seite nicht bewertet | Auf dieser Seite nicht bewertet |
| Thymosin β4 | Das ganze Protein, 43 Bausteine [1] | Ja | Siehe die Seite zu TB-500 | In S2.3 genannt [9] |
Alle vier stammen aus demselben Protein, Ac-SDKP allerdings aus dessen vorderem Ende und die übrigen Bruchstücke aus dem Mittelteil, der Aktin bindet. Ergebnisse zu TB-500 oder zum ganzen Protein sagen deshalb nichts über Ac-SDKP aus, und umgekehrt gilt dasselbe [22].
Die Seite zu TB-500 gelangt aus der Gegenrichtung zum selben Ergebnis. Dort wird die entzündungsdämpfende Wirkung von Thymosin β4 einem Stück zugeschrieben, das in TB-500 gar nicht enthalten ist. Dieses Stück ist Ac-SDKP [22].
Verbreitete Irrtümer
- „Ac-SDKP ist TB-500-Fragment 1-4.“ TB-500 ist selbst ein Bruchstück, nämlich die Positionen 17 bis 23 von Thymosin β4. Ac-SDKP entspricht den Positionen 1 bis 4 desselben Proteins und kann deshalb nicht aus TB-500 stammen [1], [2].
- „Ac-SDKP und TB-500 wirken gleich.“ Die Fachliteratur ordnet sie verschiedenen Teilen des Proteins zu: Ac-SDKP der Entzündung und Vernarbung, den TB-500-Abschnitt der Bindung von Aktin und der Bewegung von Zellen [22].
- „Ac-SDKP ist ein Designerpeptid.“ Der Körper bildet es ständig, und bei jedem Menschen lässt sich ein Spiegel messen [4], [16].
- „Mit ACE-Hemmern hat Ac-SDKP nichts zu tun.“ ACE-Hemmer sind der bekannteste Grund für einen steigenden Spiegel, weshalb er sich zur Kontrolle der Tabletteneinnahme eignet. Ob das für ihren Nutzen beim Menschen eine Rolle spielt, ist nicht belegt [23], [24].
- „Es gibt eine klinische Studie zu Ac-SDKP.“ Die registrierte Studie gibt ein anderes, chemisch verändertes Molekül, um die Nierenfunktion zu messen, und hat keine Ergebnisse [5].
- „Goralatid ist ein zugelassenes Arzneimittel.“ Goralatid ist der Wirkstoffname desselben Moleküls, und seine Entwicklung endete ohne Zulassung [12], [15].
Häufige Fragen
Ist Ac-SDKP ein Bruchstück von TB-500?
Nein. Ac-SDKP entspricht den Positionen 1 bis 4 des Proteins Thymosin β4, TB-500 dagegen den Positionen 17 bis 23 desselben Proteins. Die beiden Abschnitte überschneiden sich nicht, Ac-SDKP steckt also weder in TB-500, noch lässt es sich daraus gewinnen. Korrekt heißt es Thymosin-β4-Fragment 1 bis 4.
Bildet der Körper Ac-SDKP selbst?
Ja. Zwei Enzyme schneiden es in zwei Schritten aus Thymosin β4 heraus, zuerst Meprin-α und danach die Prolyl-Oligopeptidase. Das Enzym ACE baut es wieder ab. Gesunde Menschen haben einen gleichbleibenden Blutspiegel von etwa 1,7 bis 3,2 nM.
Wurde Ac-SDKP je am Menschen untersucht?
Nur in einem sehr engen Sinn. Eine Studie aus den 1990er-Jahren maß bei sechs gesunden Freiwilligen, wie der Körper eine einmalige Gabe aufnimmt und wieder ausscheidet. Die meisten Daten vom Menschen messen seither nur den körpereigenen Spiegel als Biomarker einer Behandlung mit ACE-Hemmern, ohne dass überhaupt Ac-SDKP gegeben wird.
Warum erhöhen ACE-Hemmer den Ac-SDKP-Spiegel?
ACE ist das Enzym, das Ac-SDKP abbaut. Wird es blockiert, reichert sich das Peptid an. Eine einzige Dosis Captopril ließ den Blutspiegel bei acht Gesunden auf etwa das 5,5-Fache steigen, und der Anstieg war so deutlich, dass sich damit in einer Studie prüfen ließ, ob die Teilnehmer ihre Tabletten tatsächlich nahmen.
Was ist Goralatid, und wie hängt es mit Ac-SDKP zusammen?
Goralatid ist der internationale Freiname für im Labor hergestelltes Ac-SDKP, und das Molekül gleicht dem natürlichen vollständig. Unter diesem Namen durchlief es in den 1990er-Jahren frühe klinische Studien. Die Entwicklung wurde nicht weitergeführt, und zugelassen wurde es nirgends.
Was haben die Tierversuche mit Ac-SDKP ergeben?
Bei Ratten und Mäusen verringerte es in mehreren Modellen das Narbengewebe in Herz, Nieren und Lunge. Bei Ratten nach einem Herzinfarkt ging zwar die Vernarbung zurück, die Pumpleistung des Herzens verbesserte sich aber nicht und wurde in einer Gruppe sogar schlechter. Nichts davon wurde am Menschen geprüft.
Gibt es eine registrierte klinische Studie zu Ac-SDKP?
Eine Studie, in der das Peptid selbst gegeben wird, war nicht zu finden. Die einzige auffindbare registrierte Studie mit einer Gabe prüft eine chemisch veränderte Form, das Amid, als Messverfahren für die Nierenfunktion und hat keine Ergebnisse veröffentlicht. Zwei weitere Einträge messen nur den körpereigenen Spiegel.
Welche Nebenwirkungen hat Ac-SDKP?
Eine richtige Untersuchung dazu war nicht zu finden. Der Körper nutzt Ac-SDKP, um die Teilung blutbildender Stammzellen zu bremsen, und bei Patienten mit Herzschwäche, die ACE-Hemmer nahmen, gingen höhere Spiegel mit einer ungeklärten Blutarmut einher. Zu wiederholter Anwendung, zu Kapseln und zur Produktqualität gibt es keine Daten.
Ist Ac-SDKP im Sport verboten?
Ja, und zwar jederzeit. Auf der Verbotsliste 2026 steht der Name nicht. Nach der strengeren Auslegung fällt der Stoff als Derivat von Thymosin β4 unter S2.3, und selbst wenn nicht, würde ihn die Auffangklasse S0 verbieten.
Quellen
- UniProt Consortium. UniProtKB P62328, Thymosin beta-4 (human); feature "Hemoregulatory peptide AcSDKP". Retrieved 23 September 2026. https://rest.uniprot.org/uniprotkb/P62328.json
- Esposito S, Deventer K, Goeman J, Van der Eycken J, Van Eenoo P (2012). Synthesis and characterization of the N-terminal acetylated 17-23 fragment of thymosin beta 4 identified in TB-500, a product suspected to possess doping potential. Drug Testing and Analysis 4(9):733-738. PMID 22962027. DOI 10.1002/dta.1402
- Azizi M, Rousseau A, Ezan E, et al. (1996). Acute angiotensin-converting enzyme inhibition increases the plasma level of the natural stem cell regulator N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline. Journal of Clinical Investigation 97(3):839-844. PMID 8609242. DOI 10.1172/JCI118484
- Ezan E, Carde P, Le Kerneau J, et al. (1994). Pharmacokinetics in healthy volunteers and patients of NAc-SDKP (seraspenide), a negative regulator of hematopoiesis. Drug Metabolism and Disposition 22(6):843-848. PMID 7895600. Only the healthy-volunteer part is used on this page.
- ClinicalTrials.gov. NCT01588756, a new non-radioactive test of kidney filtration using AcSDKP-NH2 (Assistance Publique – Hôpitaux de Paris); no results posted. API v2, retrieved 23 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT01588756
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Die Angaben auf dieser Seite wurden am 24. September 2026 geprüft, die Registerabfragen hinter der Statustabelle am 23. September 2026. Die Einstufungen im Anti-Doping-Recht und in Australien beruhen auf einer Auslegung und können sich ändern, falls eine Behörde darüber entscheidet.
myPeptides Research & Editing. (2026). Ac-SDKP: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit. Version 1.0, 24. September 2026. myPeptides Peptid-Register. Abgerufen von https://mypep.app/peptides/ac-sdkp
Wie die Seiten dieses Registers entstehen und bewertet werden, steht unter Methodik; das vollständige Register findet sich unter Peptide.
| Fassung | Datum | Änderung |
|---|---|---|
| 1.0 | 24. September 2026 | Erstveröffentlichung |