Ac-SDKP : ce que montrent les études, statut et sécurité
Résumé
L'Ac-SDKP est un tout petit peptide de quatre acides aminés seulement, que le corps découpe dans la protéine thymosine β4 et que l'enzyme de conversion (ECA) dégrade ensuite. Il est vendu en ligne comme fragment de TB-500, mais ce nom est faux : le TB-500 reproduit une autre portion de la même protéine, et les deux ne se chevauchent pas. Chez l'humain, l'Ac-SDKP a surtout été étudié comme biomarqueur sanguin, dont le taux est multiplié par 5,5 environ quand l'ECA est bloquée. Tous les effets d'un apport extérieur viennent d'études chez l'animal et sur cellules, et aucun pays ne l'a autorisé.
L'essentiel en bref
- L'Ac-SDKP occupe les positions 1 à 4, le TB-500 les positions 17 à 23. L'Ac-SDKP correspond aux quatre premiers acides aminés de la thymosine β4, tandis que le TB-500 reproduit les positions 17 à 23 de la même protéine. Les deux fragments n'ont pas un seul acide aminé en commun [1], [2].
- Un seul comprimé contre l'hypertension multiplie le taux par 5,5 environ. Chez huit personnes en bonne santé, une dose unique de captopril, un inhibiteur de l'enzyme de conversion, a multiplié le taux sanguin par 5,5 environ, avec des écarts individuels allant de 4 à 8,5 fois [3].
- Il disparaît du sang en quelques minutes. Après une perfusion chez six volontaires en bonne santé, la moitié avait quitté le sang en 4,5 minutes environ [4].
- Aucun essai enregistré administrant l'Ac-SDKP lui-même n'a pu être trouvé. La seule étude enregistrée qui administre quelque chose utilise une version chimiquement modifiée pour mesurer la fonction rénale, et elle n'a publié aucun résultat [5].
- Les rats ont formé moins de cicatrice dans le cœur, mais leur cœur ne pompait pas mieux. Chez des rats hypertendus, le tissu cicatriciel occupait 5,4 % du ventricule gauche sous Ac-SDKP, contre 10,1 % sous placebo [6]. Après un infarctus, la fonction de pompe s'est même dégradée dans un groupe de rats [7].
- Un article important sur le poumon fait l'objet d'une réserve. La revue a publié en 2025 une mise en garde officielle à son sujet, ce qu'on appelle en anglais une « expression of concern » [8].
- Il est interdit en permanence dans le sport. Il n'est pas nommé dans la liste 2026, mais la lecture la plus stricte le range dans la section S2.3 en tant que dérivé de la thymosine β4 [9].
Ce qu'est l'Ac-SDKP
L'Ac-SDKP est un peptide formé de quatre acides aminés, les briques de base des protéines (la sérine, l'acide aspartique, la lysine et la proline), coiffé à son extrémité de départ d'un petit groupe acétyle. Ce n'est pas une invention. Des chercheurs français l'ont isolé en 1989 dans la moelle osseuse de veau, ont déterminé sa structure, puis l'ont synthétisé en laboratoire pour la confirmer [10]. Un an plus tard, on a montré qu'il provient de la thymosine β4 [11].
Chacun de nous en porte dans le sang, à un taux stable d'environ 1,7 à 3,2 nM (nanomoles par litre) [4].
Fabriquée en laboratoire, la molécule est chimiquement identique et porte la dénomination commune internationale goralatide ; la littérature plus ancienne l'appelle aussi séraspénide [12]. Sous le nom de goralatide, elle a fait l'objet de premières études cliniques dans les années 1990, puis son développement n'a pas été poursuivi [4], [12].
Fiche express
| Champ | Valeur | Réf. |
|---|---|---|
| Autres noms | Ac-SDKP, AcSDKP, goralatide, séraspénide | [12] |
| Classe | Peptide fabriqué par le corps, quatre acides aminés | [1] |
| Séquence | Ac-Ser-Asp-Lys-Pro | [10] |
| Place dans la thymosine β4 | Positions 1–4 | [1] |
| Formule et masse | C20H33N5O9, 487,5 g/mol | [13] |
| Demi-vie dans le sang | Environ 4,5 minutes après une perfusion, volontaires en bonne santé | [4] |
| Taux sanguin normal | 1,7–3,2 nM | [4] |
| Statut | Autorisé nulle part ; développement comme goralatide non poursuivi | [14], [15] |
| Numéro CAS | 120081-14-3 | [12] |
| PubChem CID | 65938 | [13] |
| UNII | H041538E9P | [12] |
| ChEMBL | CHEMBL2104460 | [12] |
| InChIKey | HJDRXEQUFWLOGJ-AJNGGQMLSA-N | [13] |
Comment il agit
Le fait le mieux établi est que le corps découpe l'Ac-SDKP dans une protéine plus grande, puis l'élimine rapidement. Ce qu'il fait entre-temps n'est connu que par des expériences sur cellules et chez l'animal, et personne n'a encore trouvé de récepteur auquel il se fixerait [16], [17].
Où il se trouve. La thymosine β4 est une chaîne de 43 acides aminés présente dans presque toutes les cellules. Écrit acide aminé par acide aminé, le début de la chaîne se présente ainsi [1] :
| Positions | Acides aminés | De quoi il s'agit |
|---|---|---|
| 1–4 | S D K P | Ac-SDKP |
| 5–16 | D M A E I E K F D K S K | N'appartient à aucun des deux peptides |
| 17–23 | L K K T E T Q | La portion que reproduit le TB-500 |
| 24–43 | E K N P L P S K E T I E Q E K Q A G E S | Reste de la protéine |
Douze acides aminés séparent les deux fragments. Tous deux proviennent de la même chaîne, mais pas du même endroit, si bien qu'aucun ne peut faire partie de l'autre. Qualifier l'Ac-SDKP de fragment du TB-500 revient à dire que le premier mot d'une phrase appartient à une expression qui ne commence que plus loin dans cette même phrase.
Comment il est libéré. Deux enzymes interviennent l'une après l'autre [16] :
- La méprine α découpe d'abord la thymosine β4 en morceaux plus courts qui conservent l'extrémité de départ.
- La prolyl oligopeptidase détache ensuite l'Ac-SDKP de ces morceaux. À elle seule, elle ne sait pas couper la protéine entière [16], [18].
- L'ECA, l'enzyme que bloquent les médicaments contre l'hypertension appelés inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), dégrade de nouveau l'Ac-SDKP. C'est pourquoi ces médicaments font monter son taux [17], [3].
Ce qu'il pourrait faire. Les points suivants sont des hypothèses issues d'études sur cellules et chez l'animal :
- Il freinerait les cellules souches qui fabriquent le sang. Il a d'abord été décrit comme une substance qui ralentit la division des cellules sanguines les plus primitives chez la souris [10].
- Il atténuerait un signal qui déclenche la cicatrisation. Dans des cellules cardiaques de rat et de tissu fœtal humain, il a affaibli la chaîne de signaux qui transforme les cellules du tissu conjonctif en cellules productrices de cicatrice [19], [20].
- Il favoriserait la formation de vaisseaux. À des quantités de l'ordre du nanomolaire, il a fait migrer des cellules de vaisseaux sanguins et les a amenées à former des tubes, et il a fait pousser de nouveaux vaisseaux chez l'embryon de poulet et chez le rat [21].
La littérature associe le TB-500 à une tout autre fonction : la portion 17 à 23 se lie à l'actine, le matériau du squelette de la cellule. L'Ac-SDKP est rattaché, lui, à la partie de la thymosine β4 qui apaise l'inflammation et la cicatrisation [22].
Ce que les études ont montré
Aucune étude n'a vérifié si l'Ac-SDKP apporté de l'extérieur aide des personnes atteintes d'une quelconque maladie. Les données humaines décrivent la façon dont le corps l'élimine et l'évolution de son taux naturel sous IEC ; toutes les données sur ses effets proviennent d'études chez l'animal et sur cellules.
Le taux naturel sous inhibiteurs de l'enzyme de conversion
Données humaines Dans une étude croisée contre placebo, où huit personnes en bonne santé ont reçu tour à tour du captopril et un placebo, une seule dose de 50 mg de captopril a multiplié le taux sanguin par 5,5 environ, avec des écarts de 4 à 8,5 fois, et la hausse a duré [3].
Une étude d'observation a comparé des personnes traitées au long cours pour hypertension, 27 sous IEC et 23 sans. Le taux moyen atteignait 3,78 pmol/ml sous IEC, contre 0,75 pmol/ml sans. Les fourchettes de valeurs ne se recoupaient pas du tout (p < 0,0001), et les auteurs y ont vu le meilleur marqueur d'une inhibition prolongée de l'ECA [23].
Moyennes géométriques chez des personnes traitées au long cours pour hypertension ; fourchettes 1,48–14,5 contre 0,36–1,22, p < 0,0001. Le peptide a été mesuré, pas administré. Source [23].
Données d'observation L'essai DIABHYCAR a utilisé les taux urinaires pour vérifier si ses 1 871 participants prenaient leurs comprimés. Parmi les 597 personnes censées prendre du ramipril, 27,3 % se situaient sous 4 nmol/mmol, signe qu'elles ne le prenaient pas. Parmi les 621 personnes sous comprimés placebo, 9,7 % dépassaient ce seuil, signe qu'elles prenaient un autre IEC [24].
Méta-analyse Une revue a regroupé 4 études portant sur 206 personnes. Dans les 3 études menées chez des personnes en bonne santé, soit 106 participants, les IEC ont augmenté le taux de 5,07 pmol/ml en moyenne (intervalle de confiance à 95 % de 0,64 à 9,51). Dans les 2 études menées chez des insuffisants rénaux, soit 100 participants, la hausse atteignait 8,94 pmol/ml (2,55 à 15,33 ; I² = 44 %, une mesure du désaccord entre les études). La revue n'a pas examiné si cette hausse a une utilité quelconque [25].
Ce que le corps fait d'une dose
Données humaines Six volontaires en bonne santé ont reçu le peptide une seule fois, soit en perfusion intraveineuse de 12 heures, soit en injection sous la peau ou dans le muscle. Après la fin de la perfusion, la moitié avait disparu en 4,5 minutes environ en moyenne. Le pic de concentration survenait après 0,26 heure sous la peau et 0,28 heure dans le muscle, et 100 % et 81 % de la dose passaient respectivement dans le sang [4]. Dans du plasma humain en éprouvette, la demi-vie était de 80 minutes [17].
La seule étude enregistrée teste une autre molécule
Sans résultats Une étude menée dans un hôpital parisien a inclus au total 100 personnes entre 2010 et 2015, des hommes en bonne santé et des patients atteints d'une maladie rénale [5]. Elle leur administrait l'AcSDKP-NH2, une version chimiquement modifiée que le corps ne dégrade pas, afin de mesurer la filtration rénale. Aucun résultat n'est publié, et le seul article lié décrit uniquement la méthode de laboratoire [26]. Deux autres fiches enregistrées se contentent de mesurer le taux produit par le corps [27], [28].
Cicatrices cardiaques chez le rat
Données animales Chez des rats rendus hypertendus par le pincement d'une artère rénale, le tissu cicatriciel occupait 10,1 % du ventricule gauche sous placebo et 5,3 % chez les animaux ayant subi une opération simulée. Avec 400 µg/kg d'Ac-SDKP par jour, il était de 5,4 % (p < 0,001). La tension artérielle, le poids du cœur et la taille des cellules du muscle cardiaque n'ont pas changé [6].
Rats rendus hypertendus par le pincement chirurgical d'une artère rénale, traitement prolongé à 400 µg/kg par jour ; le résumé ne donne pas la taille des groupes. Source [6].
Reins et poumons
Données animales Chez des souris dont un uretère avait été ligaturé, l'Ac-SDKP a réduit les protéines de la cicatrice et les cellules qui la forment, aussi bien au début que plus tard. À l'inverse, la thymosine β4 donnée avec un inhibiteur de l'enzyme qui libère le peptide a aggravé la cicatrisation [29]. Chez deux types de souris diabétiques, l'Ac-SDKP par voie orale a réduit la cicatrisation des reins ; la dose ne figure pas dans le résumé [30].
Données animales Chez des souris à qui l'on avait donné de la bléomycine pour provoquer des cicatrices dans les poumons, 0,6 mg/kg injectés dans l'abdomen ont réduit la mortalité, la perte de poids, l'inflammation et la cicatrisation jusqu'au 21e jour. Le résumé ne donne pas de chiffres précis [31]. Un article de 2015 sur des cellules pulmonaires de patients a constaté une production moindre de protéines de cicatrice, mais il fait l'objet depuis 2025 d'une mise en garde de la revue, une « expression of concern » [8].
La réserve naturelle du corps
Données animales Lorsqu'un inhibiteur de la prolyl oligopeptidase a abaissé l'Ac-SDKP naturel de rats de 1,76 ± 0,2 à 1,01 ± 0,1 nM [18], la cicatrisation autour des vaisseaux du cœur et du rein a augmenté [32]. Cela laisse penser que la réserve naturelle du corps compte, du moins chez le rat.
Le cerveau, face au TB-500
Données animales Une étude de 2026 a administré de l'Ac-SDKP et du TB-500 à des souris élevées pour développer des altérations proches de celles de la maladie d'Alzheimer. Les deux ont amélioré les performances dans le labyrinthe et aux tests de reconnaissance, et ont calmé les cellules de soutien du cerveau, alors que les dépôts amyloïdes restaient inchangés [33]. C'est le seul travail qui teste les deux côte à côte, et il ne montre aucun mécanisme commun.
Résultats négatifs
- Le cœur ne pompait pas mieux. Après un infarctus chez le rat, le collagène total est passé de 23,7 ± 0,9 à 15,0 ± 0,7 µg/mg dans le groupe prévention et de 22,6 ± 2,2 à 14,4 ± 1,6 µg/mg dans le groupe réversion (p < 0,01). La fonction de pompe s'est pourtant dégradée dans le groupe prévention et n'a pas bougé dans l'autre. Les auteurs le résument eux-mêmes : la baisse du collagène était « not accompanied by an improvement in cardiac function » (non accompagnée d'une amélioration de la fonction cardiaque) [7].
- Les cellules inflammatoires ont diminué, la fonction est restée la même. Dans la même étude, les macrophages sont passés de 264,7 ± 8,1 à 170,2 ± 9,2 par mm² (p < 0,001) [7].
- Les cellules musculaires des vaisseaux ont davantage proliféré. En culture, l'Ac-SDKP a réduit de 55 ± 9,7 % (p = 0,01) une mesure de laboratoire d'un signal de cicatrisation, mais il a accru la croissance des cellules musculaires lisses de la paroi des vaisseaux [19].
Ce qu'on ignore encore
- On ne sait pas si l'un des effets observés chez le rat et la souris se produit aussi chez l'humain, car aucune étude ne l'a vérifié [5].
- On ignore si une dose apportée de l'extérieur a le moindre poids, alors que le corps l'élimine en quelques minutes et que les études chez le rat utilisaient un apport continu [4], [6].
- On ne sait pas s'il est absorbé lorsqu'on l'avale. Seule une étude chez la souris l'a donné par voie orale [30].
- Reste à savoir si d'autres équipes peuvent reproduire les résultats. Une bonne partie des travaux sur le cœur et le rein vient d'un seul groupe hospitalier de Detroit [6], [7], [32].
Effets indésirables et sécurité
Aucune étude de sécurité récente sur l'Ac-SDKP apporté de l'extérieur n'a pu être trouvée. Aucune fréquence d'effets indésirables n'est publiée, et aucune mise en garde d'une autorité sanitaire à son sujet n'a été retrouvée [34].
- Il freine la fabrication du sang, puisque c'est son rôle naturel. Le corps s'en sert comme d'un frein sur les cellules sanguines les plus primitives [10]. Sur 98 insuffisants cardiaques traités par IEC, 10 présentaient une anémie inexpliquée. Leur activité ECA était inférieure de 73 % (p = 0,018), et leur taux d'Ac-SDKP plus élevé. Plus le taux était haut, plus les précurseurs des globules rouges se développaient lentement (r = −0,64, p = 0,001) [35].
- Les maladies rénales multiplient le taux. Dans une étude portant sur 176 patients rénaux, dont 39 prenaient un IEC, le taux de ces 39 patients était quatre fois plus élevé que celui des autres [36]. En cas de fonction rénale dégradée, les taux sous IEC étaient 22 fois plus élevés (intervalle de confiance à 95 % de 15 à 33) [37].
- Chez l'animal, il fait pousser de nouveaux vaisseaux. Ce qu'un usage prolongé signifierait pour des modifications des tissus encore passées inaperçues n'a jamais été étudié [21].
- Les cellules de la paroi des vaisseaux se sont multipliées plus vite. En culture, les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire ont proliféré plus rapidement [19].
Données manquantes :
- Aucune étude n'a été trouvée sur l'administration répétée, les dommages au matériel génétique ou les effets à long terme chez l'humain.
- Il n'existe aucune donnée sur la prise par voie orale, alors que des gélules sont vendues.
- Les données manquent sur les réactions immunitaires et sur l'association avec les IEC.
- Aucun contrôle de qualité indépendant n'a porté sur les produits vendus en ligne.
Doses utilisées dans les études
Les doses ci-dessous proviennent des essais cités et ne figurent ici qu'à titre d'information scientifique. Ce ne sont ni des recommandations ni des indications transposables à un usage personnel. Seule la troisième ligne du tableau concerne de l'Ac-SDKP donné à l'humain : une dose unique chez des volontaires en bonne santé, administrée dans le seul but de mesurer la vitesse à laquelle le corps l'élimine. La dernière ligne concerne une autre molécule.
| Étude | Substance | Modèle | Dose | Voie | Durée | Source |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Rhaleb 2001, cicatrices cardiaques | Ac-SDKP | Rat hypertendu | 400 µg/kg par jour | Non précisée dans le résumé | Au long cours | [6] |
| Conte 2016, cicatrices pulmonaires | Ac-SDKP | Souris | 0,6 mg/kg | Dans l'abdomen | 1 à 3 semaines | [31] |
| Ezan 1994, absorption et élimination | Ac-SDKP | 6 volontaires en bonne santé, mesure de l'élimination uniquement | 128 nmol/kg | En intraveineuse sur 12 heures, ou sous la peau, ou dans le muscle | Une fois | [4] |
| NCT01588756, test rénal | AcSDKP-NH2, une autre molécule | Hommes en bonne santé et patients rénaux | 100 µg ou moins | En intraveineuse | Une fois | [5] |
Chez l'animal, les doses étaient le plus souvent apportées en continu, alors que le corps élimine le peptide en quelques minutes. Elles ne peuvent pas être transposées à l'humain [4].
Développement et statut réglementaire
L'Ac-SDKP n'est autorisé comme médicament dans aucun des sept marchés examinés, et il ne l'a jamais été. Son développement comme goralatide dans les années 1990 n'a pas été poursuivi, et aucune autorisation n'a jamais été accordée.
De la moelle osseuse de veau à un marqueur du traitement par IEC
- 1989Isolé dans la moelle osseuse de veau, structure déterminéeRéf. [10]
- 1990Identifié comme un fragment de la thymosine β4Réf. [11]
- 1993ECA identifiée comme enzyme de dégradationRéf. [17]
- 1994Absorption et élimination mesurées chez six volontaires en bonne santéDemi-vie de 4,5 minutes environ, réf. [4]
- Années 1990Premières études cliniques comme goralatide, sans suiteJamais autorisé, réf. [12]
- 1996-1997Reconnu comme marqueur du traitement par IECTaux multiplié par 5,5 environ après captopril, réf. [3], [23]
- 2001-2004Études chez le rat sur les cicatrices cardiaquesMoins de cicatrice, mais pas de meilleure fonction de pompe, réf. [6], [7]
- 2016Libération en deux temps par la méprine α et la prolyl oligopeptidaseRéf. [16]
- 2025Mise en garde (expression of concern) sur un article pulmonaire de 2015Réf. [8]
- 2026Autorisé dans aucun des sept marchés examinésRegistres consultés le 23 septembre 2026
- De 1989 à 1993, les chercheurs découvrent le peptide, établissent qu'il provient de la thymosine β4 et qu'il est dégradé par l'ECA [10], [11], [17].
- Dans les années 1990, il fait l'objet de premières études cliniques sous le nom de goralatide, puis son développement s'arrête [4], [12].
- À partir de 1996, il sert de marqueur d'un traitement par IEC [3], [24].
- À partir de 2001, des travaux chez l'animal étudient la cicatrisation du cœur, du rein et du poumon [6], [29], [31].
| Marché | Statut | Remarque | Source |
|---|---|---|---|
| États-Unis | Non autorisé | Absent des listes de préparation magistrale | [14], [38] |
| Union européenne | Non autorisé | Simple code de substance | [15] |
| Allemagne | Non autorisé | Aucune autorisation trouvée | [15] |
| Royaume-Uni | Non autorisé | Aucune fiche | [39] |
| Australie | Incertain | Peut-être en Schedule 4 | [40] |
| Canada | Non autorisé | Aucune fiche | [41] |
| Suisse | Non autorisé | Aucune fiche | [42] |
En Australie, la thymosine β4 et ses dérivés figurent en Schedule 4 et dans l'annexe qui restreint leur détention. L'autorité n'a pas tranché la question de savoir si l'Ac-SDKP compterait parmi ces dérivés [40]. Tous les registres ont été consultés le 23 septembre 2026.
Antidopage
L'Ac-SDKP est interdit en permanence dans le sport, mais pas nommément. La section S2.3 de la Liste des interdictions 2026 vise « Thymosin-ß4 and its derivatives e.g. TB-500 », soit la thymosine β4 et ses dérivés, par exemple le TB-500 [9]. L'Ac-SDKP est un fragment naturel de la thymosine β4, comme le TB-500 en reproduit un autre : la lecture la plus stricte le range donc dans cette section, parmi les substances non spécifiées.
Il s'agit d'une interprétation et non d'une décision officielle, puisqu'aucune prise de position de l'Agence mondiale antidopage (AMA) sur l'Ac-SDKP n'a été trouvée. Si la section S2.3 ne s'appliquait pas, la catégorie S0 le couvrirait en tant que substance autorisée nulle part. Dans les deux cas, le résultat est le même : il est interdit en compétition comme hors compétition [9].
La loi antidopage allemande (Anti-Doping-Gesetz) cite dans son annexe « Thymosin-beta-4 und seine Derivate » (la thymosine bêta-4 et ses dérivés) et précise que les dérivés sont inclus [43]. Aucun tribunal n'a encore dit si, au sens du droit pénal, un fragment naturel de la protéine compte comme un dérivé. Les règles sont détaillées sur la page peptides interdits dans le sport.
Comparaison avec des peptides voisins
| Peptide | Place dans la thymosine β4 | Fabriqué par le corps | Données humaines | Sport |
|---|---|---|---|---|
| Ac-SDKP | Positions 1–4 [1] | Oui, détaché par deux enzymes [16] | Élimination chez 6 volontaires ; études de marqueur [4], [23] | Non nommé ; S2.3 selon la lecture la plus stricte [9] |
| TB-500 | Positions 17–23, avec un groupe protecteur [2] | Non, fabriqué en laboratoire [2] | Voir sa propre page | Nommé en S2.3 [9] |
| TB-500 Fragment 17-23 | Positions 17–23 [1] | Non, fabriqué en laboratoire | Non évalué sur cette page | Non évalué sur cette page |
| Thymosine β4 | La protéine entière, 43 acides aminés [1] | Oui | Voir la page du TB-500 | Nommée en S2.3 [9] |
Les quatre proviennent de la même protéine, mais l'Ac-SDKP vient de son extrémité de départ, les autres fragments de la partie centrale qui se lie à l'actine. Les résultats obtenus avec le TB-500 ou la protéine entière ne disent donc rien de l'Ac-SDKP, et l'inverse est vrai aussi [22].
La page du TB-500 arrive à la même conclusion par le chemin inverse. On y lit que l'effet apaisant de la thymosine β4 sur l'inflammation tient à un morceau que le TB-500 ne contient pas. Ce morceau, c'est l'Ac-SDKP [22].
Idées reçues
- « L'Ac-SDKP est le fragment 1-4 du TB-500. » Le TB-500 est lui-même un fragment, les positions 17 à 23 de la thymosine β4. L'Ac-SDKP correspond aux positions 1 à 4 de la même protéine et ne peut pas provenir du TB-500 [1], [2].
- « L'Ac-SDKP et le TB-500 font la même chose. » La littérature les rattache à des parties différentes de la protéine : l'Ac-SDKP à l'inflammation et à la cicatrisation, la portion du TB-500 à la liaison à l'actine et au déplacement des cellules [22].
- « L'Ac-SDKP est un peptide de synthèse inventé de toutes pièces. » Le corps le fabrique en permanence, et chacun en a un taux mesurable [4], [16].
- « Les IEC n'ont rien à voir avec l'Ac-SDKP. » Ils sont la cause la mieux connue d'une hausse de son taux, ce qui permet de vérifier la prise des comprimés. Rien ne prouve que cela compte dans le bénéfice de ces médicaments chez l'humain [23], [24].
- « Il existe un essai clinique sur l'Ac-SDKP. » L'étude enregistrée administre une autre molécule, modifiée, pour mesurer la fonction rénale, et n'a aucun résultat [5].
- « La goralatide est un médicament autorisé. » C'est le nom de substance active de la même molécule, et son développement s'est arrêté sans autorisation [12], [15].
Questions fréquentes
L'Ac-SDKP est-il un fragment du TB-500 ?
Non. L'Ac-SDKP correspond aux positions 1 à 4 de la protéine thymosine β4, alors que le TB-500 reproduit les positions 17 à 23 de cette même protéine. Les deux portions ne se chevauchent pas : l'Ac-SDKP n'est donc pas contenu dans le TB-500 et ne peut pas en être tiré. La désignation exacte est fragment 1-4 de la thymosine β4.
Le corps fabrique-t-il lui-même l'Ac-SDKP ?
Oui. Deux enzymes le détachent de la thymosine β4 en deux temps, d'abord la méprine α, puis la prolyl oligopeptidase, et l'enzyme de conversion (ECA) le dégrade ensuite. Les personnes en bonne santé ont un taux sanguin stable d'environ 1,7 à 3,2 nM.
L'Ac-SDKP a-t-il déjà été testé chez l'humain ?
Seulement dans un sens très restreint. Une étude des années 1990 a mesuré comment six volontaires en bonne santé absorbaient puis éliminaient une dose unique. Depuis, la plupart des données humaines mesurent le taux produit par le corps comme marqueur d'un traitement par inhibiteur de l'enzyme de conversion, sans jamais administrer d'Ac-SDKP.
Pourquoi les inhibiteurs de l'enzyme de conversion font-ils monter le taux d'Ac-SDKP ?
L'ECA est l'enzyme qui dégrade l'Ac-SDKP : quand on la bloque, le peptide s'accumule. Une seule dose de captopril a multiplié son taux sanguin par 5,5 environ chez huit personnes en bonne santé, et la hausse était assez nette pour vérifier, dans un essai, si les patients prenaient bien leurs comprimés.
Qu'est-ce que la goralatide, et quel rapport avec l'Ac-SDKP ?
Goralatide est la dénomination commune internationale de l'Ac-SDKP fabriqué en laboratoire, et la molécule est identique à la molécule naturelle. Sous ce nom, elle a fait l'objet de premières études cliniques dans les années 1990. Son développement n'a pas été poursuivi, et elle n'a jamais été autorisée nulle part.
Qu'ont montré les études de l'Ac-SDKP chez l'animal ?
Chez le rat et la souris, il a réduit le tissu cicatriciel du cœur, des reins et des poumons dans plusieurs modèles. Chez des rats ayant subi un infarctus, la cicatrisation a diminué, mais le cœur ne pompait pas mieux, et dans un groupe il pompait même moins bien. Rien de tout cela n'a été testé chez l'humain.
Existe-t-il un essai clinique enregistré sur l'Ac-SDKP ?
Aucun essai administrant le peptide lui-même n'a pu être trouvé. La seule étude enregistrée retrouvée qui administre quelque chose teste une version chimiquement modifiée, l'amide, comme moyen de mesurer la fonction rénale, et elle n'a publié aucun résultat. Deux autres fiches se contentent de mesurer le taux produit par le corps.
Quels sont les effets indésirables de l'Ac-SDKP ?
Aucune étude sérieuse sur ce point n'a pu être trouvée. Le corps utilise l'Ac-SDKP pour freiner la division des cellules souches qui fabriquent le sang, et chez des insuffisants cardiaques traités par inhibiteur de l'enzyme de conversion, des taux plus élevés allaient de pair avec une anémie inexpliquée. Il n'existe aucune donnée sur l'usage répété, sur les gélules ni sur la qualité des produits.
L'Ac-SDKP est-il interdit dans le sport ?
Oui, en permanence. Il n'est pas nommé dans la Liste des interdictions 2026. Selon la lecture la plus stricte, il relève de la section S2.3 en tant que dérivé de la thymosine β4, et à défaut, la catégorie fourre-tout S0 l'interdirait de toute façon.
Sources
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Les faits de cette page ont été vérifiés le 24 septembre 2026, et les recherches dans les registres sur lesquelles repose le tableau de statut ont été effectuées le 23 septembre 2026. Les classements antidopage et australien reposent sur une interprétation et pourraient changer si une autorité se prononçait.
myPeptides Research & Editing. (2026). Ac-SDKP : ce que montrent les études, statut et sécurité. Version 1.0, 24 septembre 2026. Registre des peptides myPeptides. Consulté sur https://mypep.app/peptides/ac-sdkp
La façon dont les pages de ce registre sont établies et notées est décrite à la page méthodologie ; le registre complet se trouve à la page peptides.
| Version | Date | Modification |
|---|---|---|
| 1.0 | 24 septembre 2026 | Première publication |