PTD-DBM: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit

Zusammenfassung

PTD-DBM ist ein im Labor gebautes Peptid aus 25 Bausteinen und wird als Forschungschemikalie verkauft. Es blockiert den Kontakt zwischen dem Eiweiß CXXC5 und einem zweiten Eiweiß namens Dishevelled und löst damit eine Bremse des Wnt-Signalwegs. Versuche an Mäusen zu Wunden und Haarwuchs zeigen deutliche Effekte, allerdings fast immer nur zusammen mit Valproinsäure. Elf Jahre nach der ersten Arbeit gibt es keine Studie am Menschen, keine Sicherheitsprüfung und keine Bewertung durch eine Arzneimittelbehörde.

Das Wichtigste in Kürze

• In elf Jahren keine einzige Studie am Menschen. ClinicalTrials.gov lieferte am 20. September 2026 keinen Eintrag, während die Kontrollabfrage nach Minoxidil 110 Studien ergab ^[1]. In PubMed tragen vier Einträge den Namen, und keiner davon beschreibt, dass ein Mensch das Peptid bekommen hätte ^[2].
• 42,8 Prozent gegenüber 4,9 Prozent, bei Mäusen. So viel der Wundfläche war drei Tage nach der Verletzung unter PTD-DBM mit Valproinsäure wieder verschlossen, verglichen mit unbehandelten Kontrolltieren und bei 16 Tieren je Gruppe ^[3].
• Allein wirkte es nicht besser als ein Standardvergleich. Im selben Versuch heilten Wunden unter 100 µM PTD-DBM etwa so schnell wie unter 100 µM EGF ^[3].
• Das berühmte Haarergebnis stammt aus einer Kombination. 2 mM PTD-DBM mit 500 mM Valproinsäure schnitten bei C3H-Mäusen besser ab als 100 mM Minoxidil, gemessen an Haargewicht und Follikelzahl ^[4], ^[5].
• Keine Behörde hat den Stoff je bewertet. Er fehlt auf den amerikanischen Listen für die Apothekenherstellung ^[6], im australischen Giftstoffverzeichnis ^[7], auf der Verbotsliste 2026 ^[8] und im Anhang zum deutschen Anti-Doping-Gesetz ^[9].
• Die Erfinder arbeiten längst an einem anderen Molekül. In ihren eigenen Arbeiten heißt das kleine Molekül KY19382 ein "mimetic small molecular compound of PTD-DBM" (eine nachahmende kleinmolekulare Verbindung von PTD-DBM) ^[10].
• Der Signalweg, den es öffnet, ist ein Krebssignalweg. Eine Übersichtsarbeit von 2025 nennt als Nachteile dieses Ansatzes eine Aktivierung am falschen Ort, die mit Darm- und Leberkrebs in Verbindung steht, sowie einen "narrow therapeutic window" (einen schmalen Bereich zwischen Wirkung und Schaden) ^[11].

Was PTD-DBM ist

PTD-DBM kommt in der Natur nicht vor und ist kein Arzneimittel. Es ist eine am Reißbrett entworfene Kette aus 25 Bausteinen, die aus drei Teilen besteht, und der Name beschreibt schlicht diesen Aufbau. Im zugehörigen Patent ist die Kette als RRRRRRRR-GGGG-RKTGHQICKFRKC angegeben ^[12].

Der erste Teil sind acht Arginine, ein Abschnitt, der dafür bekannt ist, Fracht durch Zellmembranen zu schleusen. Der zweite ist ein kurzes bewegliches Verbindungsstück. Der dritte stammt aus dem menschlichen Eiweiß CXXC5 und entspricht dort den Positionen 284 bis 296 von insgesamt 322 Bausteinen ^[13]. Dieser letzte Teil ist das arbeitende Ende, der Rest dient nur dazu, ihn in die Zelle zu bringen.

Entwickelt hat den Stoff kein Pharmaunternehmen. Er stammt aus einem einzigen Hochschullabor, der Arbeitsgruppe von Kang-Yell Choi an der Yonsei-Universität in Seoul. Dieselbe Gruppe beschrieb 2015 die Zielstruktur ^[14] und im selben Jahr das Konstrukt ^[3]. Das Patent nimmt den 12. Februar 2014 als Priorität in Anspruch und wurde am 20. Februar 2019 erteilt ^[12].

Die wichtigsten Angaben

Zwei chemische Fragen sind offen. Die Kette enthält zwei Cysteine, und die für die Handelsware angegebene Masse geht nur auf, wenn diese beiden zu einem Ring verbunden sind ^[15]. Die Form mit freien Enden wäre etwas schwerer, und in den Arbeiten steht nirgends, welche Form verwendet wurde. Einen Eintrag im Arzneibuch gibt es ebenfalls nicht, also existieren auch keine Reinheitsgrenzen ^[2].

Wie es wirkt

Die Idee hinter PTD-DBM ist, eine Bremse zu lösen statt aufs Gaspedal zu treten. Der Wnt-Signalweg treibt Reparatur und Nachwachsen in Haut, Haarfollikeln und Knochen an, und das Eiweiß CXXC5 dämpft ihn von innen. Alles Folgende stammt aus Zellen in der Laborschale und aus Mäusen.

• Eine Bremse, die der Körper selbst einbaut. CXXC5 bindet an Dishevelled (Dvl), ein Schaltprotein des Wnt-Signalwegs, und je stärker der Signalweg läuft, desto mehr CXXC5 stellt die Zelle her. Zwei unabhängige Arbeitsgruppen beschrieben diese Bindung 2009 und 2010 ^[17], ^[18], und in Knochenzellen wurde die Rückkopplung 2015 aufgeklärt ^[14].
• Eine Attrappe für dieselbe Andockstelle. Das Peptid trägt genau jenes Bindemotiv aus CXXC5, mit dem es Dishevelled packt, und könnte die Stelle deshalb zuerst besetzen. Der andockende Teil des Maus-Dishevelled-1 wurde als Kristallstruktur mit einer Auflösung von 1,76 Å aufgeklärt; der Kontakt mit CXXC5 wurde daran allerdings nur modelliert und nicht kristallisiert ^[19]. NMR-Messungen in Verhältnissen von 1:5 bis 1:25 zeigen, dass das kurze Motiv direkt bindet ^[20].
• Acht Arginine als Lieferwagen. Der Trägerabschnitt soll das Peptid durch die Haut und in die Zellen ziehen. Der Beleg dafür ist ein Leuchten im Gewebe und keine Messung ^[3], und eine unabhängige Arbeit von 2026 kritisiert an dieser Stoffklasse die geringe Aufnahme in den Körper ^[21].
• Eine Kette von Ereignissen beim Haarausfall. Bei Mäusen erhöht das männliche Hormon DHT den Botenstoff Prostaglandin D2, der wiederum CXXC5 erhöht und das Nachwachsen unterdrückt. Sowohl das genetische Ausschalten von CXXC5 als auch das Peptid hoben diese Unterdrückung auf ^[22]. Auch in den geschrumpften Follikeln einer kahl werdenden menschlichen Kopfhaut ist CXXC5 erhöht ^[4].
• Wirkungen weit über die Haut hinaus, meist von anderen Molekülen. CXXC5 wurde mit dem Knochenaufbau ^[14], mit der Alterung der Wachstumsfuge ^[23], mit Wunden bei Diabetes ^[24], mit Fettleber und Stoffwechsel ^[25] und mit einem Mausmodell der Alzheimer-Krankheit ^[26] in Verbindung gebracht. Fast alle diese Arbeiten setzten die kleinen Moleküle KY19334 und KY19382 ein, nicht das Peptid.

Aus dem Unterschied zu einem direkten Wnt-Aktivator machten die Erfinder ihr Sicherheitsargument. Eine gelöste Bremse, schrieben sie, "may further reduce the chance of aberrant activation" (dürfte die Gefahr einer fehlgeleiteten Aktivierung weiter senken) — jener Aktivierung, die mit Krebs in Verbindung gebracht wird ^[3]. Das bleibt ein Argument und ist kein Befund.

Was die Studien zeigen

Jedes Ergebnis im Folgenden stammt aus einer Maus, aus herausgelöstem Gewebe oder aus Zellen in der Laborschale. In keiner Studie hat je ein Mensch PTD-DBM erhalten ^[1], ^[2].

Wundheilung

Tierversuch Das ist der beste Beleg, den der Stoff hat. Sieben Wochen alte männliche C3H-Mäuse bekamen Wunden von 1,5 cm Durchmesser durch alle Hautschichten und wurden elf Tage lang täglich behandelt, bei 16 Tieren je Gruppe. Allein verschlossen 100 µM PTD-DBM die Wunden etwa so schnell wie der wirksame Vergleichsstoff, 100 µM EGF ^[3].

Tierversuch Die auffällige Zahl stammt aus der Kombination. Drei Tage nach der Verletzung waren 42,8 Prozent der Fläche unter PTD-DBM mit 500 mM Valproinsäure wieder verschlossen, gegenüber 4,9 Prozent bei den Kontrolltieren. In den behandelten Wunden fanden sich außerdem mehr Kollagen und weniger Entzündungszellen ^[3].

Zellen in der Laborschale

Laborversuch In menschlichen Hautfibroblasten und in HaCaT-Hautzellen erhöhte das Peptid allein in Konzentrationen von 2 µM und 10 µM die Werte von beta-Catenin, alpha-SMA und Kollagen I, und zwar umso stärker, je höher die Konzentration war. Auch Endothelin-1 stieg an, während sich die krebsnahen Marker c-Myc und Cyclin D1 nicht bewegten. Schaltete man beta-Catenin aus, verschwand der Effekt. Die Zellversuche liefen mit zwei bis drei Spenderpräparaten und zwei bis drei unabhängigen Wiederholungen je Versuch, was selbst für eine Laborschale wenig ist ^[3].

Haarwuchs

Tierversuch Die Arbeit von 2017 ist die Quelle fast aller Werbeaussagen zu diesem Peptid. Sie berichtete, dass CXXC5 in den geschrumpften Follikeln von Menschen mit Haarausfall erhöht ist. Das kompetitive Peptid beschleunigte demnach in verletzter Haut sowohl das Nachwachsen als auch die Bildung neuer Follikel ^[4].

Tierversuch Der vollständige Text dieser Arbeit ist öffentlich nicht zugänglich. Die hier genannten Zahlen stammen aus der Kurzfassung und aus zwei späteren Übersichtsarbeiten, nicht aus dem Original ^[5].

Tierversuch Der oft zitierte Vergleich lautet: 2 mM PTD-DBM plus 500 mM Valproinsäure gegen 100 mM Minoxidil, im Mausmodell an C3H-Mäusen, gemessen an Haargewicht und Follikelzahl ^[5]. Verglichen wurde also eine Kombination mit einem einzelnen Stoff, bei Mäusen und gegen eine Minoxidil-Konzentration von rund 2 Prozent.

Tierversuch Eine Studie von 2023 trug jeden zweiten Tag 300 µl einer 10-mM-Lösung auf rasierte Mäuserücken auf. Ein Wundmodell in derselben Arbeit nutzte täglich 20 µl, bei 7 bis 10 Tieren je Auswertung. Das Peptid hob die durch Prostaglandin D2 ausgelöste Unterdrückung des Nachwachsens auf, und beta-Catenin fand sich wieder im Zellkern (p < 0,005 und p < 0,0005) ^[22].

Narben und Knochen

Tierversuch Pflaster aus Hyaluronsäure, beladen mit dem Peptid, mit Valproinsäure oder mit beidem, verringerten bei Mäusen die Narbenbildung und erhöhten Marker für eine regenerative statt einer bindegewebigen Heilung ^[27]. Wie viel davon auf das Peptid entfiel und wie viel auf das Pflaster oder den zweiten Wirkstoff, lässt sich dem Bericht nicht entnehmen.

Tierversuch In der Studie, mit der das ganze Programm begann, bauten Mäuse ohne CXXC5 dichteren Knochen auf, und ein kompetitives Peptid trieb die Entwicklung von Knochenzellen voran und verdickte gezüchteten Schädelknochen ^[14]. Die Folgearbeiten ließen das Peptid bewusst hinter sich und setzten auf kleine Moleküle ^[20].

Was weiterhin unbekannt ist

• Ob irgendetwas davon auch bei einem Menschen geschieht. Es gibt keine Studie am Menschen, keinen Einzelfallbericht und keine Fallserie ^[1], ^[2].
• Was der Körper mit dem Peptid macht. Aufnahme, Blutspiegel, Halbwertszeit, Abbau und Ausscheidung sind bei keiner Tierart gemessen ^[2].
• Wie viel davon tatsächlich durch die Haut gelangt. Der Beleg ist ein Fluoreszenzbild und keine Konzentrationsangabe ^[3], ^[21].
• Was das Peptid für sich allein bewirkt. Die deutlichsten Effekte traten mit Valproinsäure, mit Wnt3a oder in einem Hydrogel-Pflaster auf ^[3], ^[27].
• Ob andere die Befunde wiederholen können. Die Zielstruktur CXXC5 haben unabhängige Gruppen bestätigt ^[17], ^[18], ^[28], das Peptid selbst wurde jedoch nie außerhalb des Erfinderlabors geprüft.

Nebenwirkungen und Sicherheit

Eine Übersicht der Nebenwirkungen gibt es nicht, weil keine dokumentierte Anwendung am Menschen existiert und für keine Tierart eine Sicherheitsstudie vorliegt. Dass nichts berichtet wurde, heißt nicht, dass nichts passiert.

• Überhaupt keine Sicherheitsprüfung. Giftigkeit nach einmaliger Gabe, Giftigkeit nach wiederholter Gabe, Erbgutschäden, Fruchtbarkeit, Nachkommen und Krebsrisiko: Zu keinem dieser Punkte existiert eine einzige Studie ^[2].
• Eine einzige Langzeitbeobachtung, bei Mäusen. Nach sechs Monaten Behandlung der Haut sahen die Autoren keine auffällige Haut und keinen Anstieg von c-Myc oder Cyclin D1, bei drei Tieren je Gruppe und drei Versuchen ^[3]. Das sind zwei Markereiweiße und keine Krebsstudie.
• Ein Botenstoff für die Blutgefäße steigt an. Das Peptid erhöhte Endothelin-1 in menschlichen Hautzellen, und 10 µM des Endothelin-Blockers Bosentan hoben den Anstieg von alpha-SMA und Kollagen I wieder auf, den das Peptid ausgelöst hatte ^[3]. Endothelin-1 verengt Blutgefäße; ob das über die Haut hinaus eine Rolle spielt, hat niemand untersucht.
• Der Signalweg ist ein Krebssignalweg. Eine Übersichtsarbeit von 2025 führt für diese Stoffklasse "expected off-target effects" (zu erwartende Wirkungen am falschen Ort) im Zusammenhang mit Darm- und Leberkrebs sowie ein "narrow therapeutic window" (einen schmalen Bereich zwischen Wirkung und Schaden) auf ^[11]. Eine Arbeit aus der Erfindergruppe nennt die Forschung an diesem Signalweg "limited due to its concerning role in cancer" (eingeschränkt wegen seiner bedenklichen Rolle bei Krebs) ^[29].
• CXXC5 ist nicht einfach ein schädliches Eiweiß. Im blutbildenden Gewebe verhält es sich vermutlich als Tumorbremse, und sein Gen liegt in einem Abschnitt, der beim myelodysplastischen Syndrom und bei der akuten myeloischen Leukämie häufig verloren geht ^[30], ^[31]. Es dauerhaft zu blockieren ist also nicht offensichtlich harmlos.
• Keinerlei Sicherheitsdaten vom Menschen. In der amerikanischen Meldedatenbank für unerwünschte Wirkungen findet sich zu diesem Namen kein Eintrag ^[32], was die fehlende dokumentierte Anwendung widerspiegelt und nicht ein fehlendes Risiko.

Bei einer bestehenden oder früheren Krebserkrankung, besonders im Darm oder in der Leber, spricht die bekannte Biologie dieses Signalwegs deutlich gegen den Stoff ^[11]. Das ist eine pharmakologische Überlegung und kein Ergebnis aus einer Studie, denn eine Studie, die ein solches Ergebnis liefern könnte, gibt es nicht.

Dosierungen in den Studien

Diese Dosierungen stammen aus den zitierten Studien und werden nur zur wissenschaftlichen Referenz aufgeführt. Sie sind keine Empfehlung und lassen sich nicht auf die Anwendung beim Menschen übertragen.

Jede Zeile der Tabelle beschreibt einen Tierversuch oder Zellen in einer Laborschale. Die Angaben sind Konzentrationen von Flüssigkeiten, die auf die Haut aufgetragen oder dem Nährmedium zugegeben wurden, und keine Mengen je Kilogramm Körpergewicht. Wie viel davon ins Gewebe gelangt, hat niemand gemessen. Zwischen den Wundarbeiten und den Haararbeiten unterscheiden sich die Konzentrationen um das Hundertfache, ohne dass je eine Dosisfindung veröffentlicht worden wäre.

Die meistzitierten Ergebnisse dieser Tabelle gehören zu Kombinationen und nicht zum Peptid allein ^[3], ^[5]. Für den Partnerwirkstoff Valproinsäure in einer Konzentration von 500 mM gibt es außerhalb eines Tierversuchs keine sinnvolle Entsprechung.

Entwicklungsstand und Zulassung

PTD-DBM wurde nie aus der Entwicklung genommen, denn eine Entwicklung am Menschen hat nie begonnen. Elf Jahre nach der ersten Beschreibung ist es eine Laborsubstanz geblieben, und die eigenen Erfinder arbeiten inzwischen an etwas anderem.

• 2009 bis 2010 — die Bindung zwischen CXXC5 und Dishevelled wird zweimal unabhängig beschrieben ^[17], ^[18].
• 2014 — das Patent beansprucht den 12. Februar als Priorität, über die Yonsei-Universität ^[12].
• 2015 — in Knochenzellen wird die Rückkopplung aufgeklärt, und das Konstrukt taucht in einer Arbeit zur Wundheilung auf ^[14], ^[3].
• 2016 — dieselbe Gruppe findet kleinmolekulare Blocker und prüft einen davon bei Mäusen als Gabe zum Schlucken ^[20].
• 2017 — die Arbeit zum Haarwuchs erscheint, und die Andockstelle wird mit einer Auflösung von 1,76 Å aufgeklärt ^[4], ^[19].
• Ab 2021 — die Firmenentwicklung läuft über das kleine Molekül KY19382 und nicht über das Peptid ^[33], ^[10].
• 2025 — eine fremde Gruppe bestätigt, dass das Blockieren von CXXC5 bei Mäusen Wunden bei Diabetes hilft, wiederum mit dem kleinen Molekül ^[28].

Alle Einträge wurden am 20. September 2026 geprüft. Für Europa, das Vereinigte Königreich und die Schweiz ließen sich die Registerseiten nicht maschinell abfragen ^[34]. Diese drei Zeilen beruhen deshalb darauf, dass eine klinische Entwicklung vollständig fehlt, und nicht auf einem Suchergebnis.

Anti-Doping

Auf der Verbotsliste 2026 wird PTD-DBM nicht genannt. Eine Volltextsuche fand weder das Peptid noch CXXC5 noch Dishevelled, während die Kontrollabfragen nach Ipamorelin und Thymosin beta-4 wie erwartet funktionierten ^[8]. Auch im Anhang zum deutschen Anti-Doping-Gesetz fehlt der Name ^[9].

Dieses Fehlen ist keine Freigabe. Die Kategorie S2 verbietet einleitend die aufgeführten Stoffe "and other substances with similar chemical structure or similar biological effect(s)" (und andere Stoffe mit ähnlicher chemischer Struktur oder ähnlicher biologischer Wirkung), und Abschnitt S2.3 erfasst Mittel, die die "regenerative capacity" (Regenerationsfähigkeit) oder die "vascularisation" (Gefäßneubildung) beeinflussen ^[8]. Genau diese Eigenschaften schreibt die Fachliteratur dem Blockieren von CXXC5 zu. Mehr dazu steht auf der Seite im Sport verbotene Peptide.

Vergleich mit verwandten Peptiden

Dieses Muster erklärt den größten Teil der Verwirrung um den Stoff. Befunde zu Wunden bei Diabetes ^[24], zur Fettleber ^[25], zu Alzheimer-Modellen ^[26] und zum Knochenschwund ^[20] gehören zu den kleinen Molekülen, und wer sie dem Peptid zuschreibt, bläht dessen Bilanz erheblich auf.

Die Zielstruktur steht deutlich besser da als das Peptid. Unabhängige Arbeitsgruppen beschrieben den Kontakt zwischen CXXC5 und Dishevelled ^[17], ^[18], fanden einen eigenen Blocker dafür ^[38] und bestätigten seine Rolle bei der Heilung diabetischer Wunden ^[28]. PTD-DBM hat keine von ihnen geprüft.

Verbreitete Irrtümer

• „PTD-DBM hat klinische Wirksamkeit gezeigt." Eine klinische Studie existiert nicht. Eine Übersichtsarbeit von 2025 verwendet diese Formulierung zwar, hält an anderer Stelle aber ebenso "No official approval" (keine amtliche Zulassung) und "Majority of work in rodent models" (der Großteil der Arbeiten stammt aus Nagetiermodellen) fest ^[11], ^[1].
• „PTD-DBM und KY19382 sind ungefähr dasselbe." Das eine ist ein Peptid, das andere ein kleines Molekül, das zusätzlich ein Enzym blockiert. Arbeiten der Erfindergruppe nennen KY19382 einen Nachbau des Peptids und kein zweites Wort für dieselbe Sache ^[10], ^[33].
• „Die Mausstudien zeigen, dass das Peptid Haare wachsen lässt." Die Schlagzeilenergebnisse stammen aus Kombinationen. Allein erreichte das Peptid bei Wunden nur das Niveau eines Standardvergleichs, und beim Minoxidil-Vergleich waren zusätzlich 500 mM Valproinsäure im Spiel ^[3], ^[5].
• „Verkauft wird, was untersucht wurde." Das veröffentlichte Peptid trug ein zusätzliches Lysin mit dem Farbstoff FITC. Im Handel ist die schlichte Kette aus 25 Bausteinen, und ob dieser Unterschied etwas ausmacht, hat nie jemand geprüft ^[3], ^[15].
• „Es steht auf keiner Verbotsliste, also ist es im Sport unbedenklich." Die Liste erfasst Stoffe auch über ihre ähnliche Wirkung und nicht nur über den Namen, und über diesen hier hat noch nie jemand entschieden ^[8].
• „Eine Bremse zu lösen statt aufs Gaspedal zu treten, macht den Stoff krebssicher." Das war ein Argument der Erfinder, gestützt auf zwei unveränderte Markereiweiße und sechs Monate Mäusehaut ^[3]. Übersichtsarbeiten zu dieser Stoffklasse beschreiben einen schmalen Bereich zwischen Wirkung und Schaden ^[11].

Häufige Fragen

Wurde PTD-DBM je am Menschen untersucht?

Nein. Eine Abfrage des Studienregisters ClinicalTrials.gov am 20. September 2026 ergab keinen Eintrag, während die Kontrollabfrage nach Minoxidil 110 Studien lieferte. Keine veröffentlichte Arbeit beschreibt, dass ein Mensch das Peptid erhalten hätte. Menschliches Material kommt in der Fachliteratur nur als Gewebeprobe und als Zellkultur vor.

Ist PTD-DBM irgendwo zugelassen?

Kein Land hat den Stoff zugelassen, für keine Anwendung. Abfragen der Register in den Vereinigten Staaten, in Kanada und in Australien ergaben nichts, jeweils neben einer Kontrollabfrage, die funktionierte. Ungewöhnlich ist, dass ihn auch keine Behörde je bewertet hat. Dass er auf Sicherheitslisten fehlt, sagt deshalb nichts über seine Sicherheit aus.

Ist PTD-DBM dasselbe wie KY19382?

Nein. KY19382 ist kein Peptid, sondern ein kleines Molekül aus der Indirubin-Familie, und es blockiert zusätzlich ein Enzym namens GSK-3 beta. Arbeiten der Erfindergruppe nennen es eine nachahmende kleinmolekulare Verbindung von PTD-DBM. Die Firma, die aus diesem Labor hervorgegangen ist, entwickelt das kleine Molekül, nicht das Peptid.

Was hat die Wundstudie zu PTD-DBM ergeben?

Bei Mäusen mit Wunden durch alle Hautschichten beschleunigten 100 µM PTD-DBM allein die Heilung etwa so stark wie der Vergleichsstoff EGF. Zusammen mit 500 mM Valproinsäure ging es deutlich weiter: Am dritten Tag war 42,8 Prozent der Wundfläche wieder verschlossen, gegenüber 4,9 Prozent in der Kontrollgruppe, bei 16 Tieren je Gruppe.

Lässt PTD-DBM Haare besser wachsen als Minoxidil?

Diese Behauptung beschreibt Mäuse, nicht Menschen. Die Arbeit von 2017 berichtete, dass 2 mM PTD-DBM zusammen mit 500 mM Valproinsäure bei C3H-Mäusen besser abschnitt als 100 mM Minoxidil, gemessen an Haargewicht und Follikelzahl. Geprüft wurde eine Kombination, und zwar gegen eine Minoxidil-Konzentration weit über dem, was Menschen auf die Kopfhaut auftragen. Einen Vergleich am Menschen hat nie jemand durchgeführt.

Wie wirkt PTD-DBM?

Das Peptid besteht aus drei Teilen: acht Argininen, die es in die Zelle tragen sollen, einem kurzen beweglichen Verbindungsstück und einem Abschnitt aus 13 Bausteinen, der vom menschlichen Eiweiß CXXC5 abgeschrieben ist. Dieser Abschnitt wirkt als Attrappe, die Dishevelled besetzt, sodass das echte CXXC5 nicht mehr andocken kann. Der Wnt-Signalweg wird also nicht direkt angeschaltet, sondern eine Bremse wird gelöst.

Welche Nebenwirkungen hat PTD-DBM?

Das weiß niemand, denn eine Sicherheitsstudie gibt es für keine Tierart. Die einzige Langzeitbeobachtung sind sechs Monate Behandlung der Haut bei Mäusen, überprüft anhand von zwei Markereiweißen und berichtet mit drei Tieren je Gruppe. In der amerikanischen Meldedatenbank für unerwünschte Wirkungen findet sich kein einziger Bericht.

Ist PTD-DBM wegen des Wnt-Signalwegs riskant?

Der Signalweg, an dem es ansetzt, ist ein bekannter Krebssignalweg, und die Fachliteratur sagt das offen. Eine Übersichtsarbeit von 2025 führt eine Aktivierung am falschen Ort, die mit Darm- und Leberkrebs in Verbindung gebracht wird, sowie einen schmalen Bereich zwischen Wirkung und Schaden als Nachteile des gesamten Ansatzes auf. Die beruhigenden Daten bestehen aus zwei unveränderten Markereiweißen bei Mäusen.

Warum stehen auf dieser Seite Dosierungen zu PTD-DBM?

Weil es Angaben aus veröffentlichten Versuchen sind, aufgeführt, damit die Datenlage so gelesen werden kann, wie sie ist. Jede Zeile nennt eine Konzentration, die auf Mäusehaut aufgetragen oder Zellen in der Laborschale zugegeben wurde. Keine davon ist eine Dosis für einen Menschen, und es gibt kein Verfahren, mit dem sich aus einer solchen Zahl eine machen ließe.

Ist PTD-DBM im Sport verboten?

Auf der Verbotsliste 2026 wird es nicht genannt, und im Anhang zum deutschen Anti-Doping-Gesetz steht es ebenfalls nicht. Eine Freigabe ist das nicht. Die Kategorie S2 erfasst auch Stoffe mit ähnlicher biologischer Wirkung, und ihr Wortlaut reicht bis zu Mitteln, die die Regenerationsfähigkeit oder das Wachstum von Blutgefäßen verändern.

Diese Seite zitieren

Die Angaben auf dieser Seite wurden am 20. September 2026 geprüft, und alle Registerabfragen hinter der Statustabelle erfolgten an diesem Tag. Da sich an diesem Stoff seit Jahren nichts bewegt hat, zählt das Prüfdatum mehr als das Datum der Veröffentlichung.

myPeptides Research & Editing. (2026). PTD-DBM: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit. Version 1.0, 20. September 2026. myPeptides Peptid-Register. Abgerufen von https://mypep.app/peptides/ptd-dbm

Wie die Seiten dieses Registers entstehen und bewertet werden, steht unter Methodik; das vollständige Register findet sich unter Peptide.