Ac-SDKP: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad
Resumen
El Ac-SDKP es un péptido diminuto, de solo cuatro aminoácidos, que el cuerpo recorta de la proteína timosina β4 y que la enzima ECA vuelve a degradar. En internet se vende como fragmento de TB-500, pero el nombre es erróneo: el TB-500 copia otro tramo de la misma proteína y los dos no se solapan. En las personas, el Ac-SDKP se ha estudiado sobre todo como biomarcador en sangre, cuyo nivel se multiplica aproximadamente por 5,5 cuando se bloquea la ECA. Todos los efectos de administrarlo proceden de animales y células, y ningún país lo ha autorizado.
Lo esencial de un vistazo
- El Ac-SDKP ocupa las posiciones 1 a 4, y el TB-500, las 17 a 23. El Ac-SDKP son los cuatro primeros aminoácidos de la timosina β4, mientras que el TB-500 copia las posiciones 17 a 23 de la misma proteína. Los dos fragmentos no comparten ni un solo aminoácido [1], [2].
- Una sola pastilla para la tensión multiplica el nivel aproximadamente por 5,5. En ocho personas sanas, una dosis única del inhibidor de la ECA captopril elevó el nivel en sangre unas 5,5 veces, con variaciones individuales de 4 a 8,5 veces [3].
- Desaparece de la sangre en minutos. Tras una infusión en seis voluntarios sanos, la mitad había desaparecido de la sangre en unos 4,5 minutos [4].
- No se ha encontrado ningún ensayo registrado que administre el propio Ac-SDKP. El único estudio registrado que administra algo usa una versión químicamente modificada para medir la función renal, y no ha publicado resultados [5].
- Las ratas formaron menos cicatriz en el corazón, pero este no bombeó mejor. En ratas con hipertensión, el tejido cicatricial ocupaba el 5,4 % del ventrículo izquierdo con Ac-SDKP, frente al 10,1 % con placebo [6]. Tras un infarto en ratas, el bombeo empeoró en uno de los grupos [7].
- Un artículo clave sobre el pulmón está en entredicho. La revista publicó en 2025 una nota oficial de reserva, lo que en inglés se llama expression of concern [8].
- Está prohibido en el deporte en todo momento. No figura por su nombre en la lista de 2026, pero la interpretación más estricta lo sitúa en el apartado S2.3 como derivado de la timosina β4 [9].
Qué es
El Ac-SDKP es un péptido formado por cuatro aminoácidos, los componentes básicos de las proteínas (serina, ácido aspártico, lisina y prolina), con un pequeño grupo acetilo en su extremo inicial. No es un invento de nadie. Unos investigadores franceses lo aislaron en 1989 de la médula ósea de terneros, descifraron su estructura y después lo fabricaron en el laboratorio para confirmarla [10]. Un año más tarde se demostró que procede de la timosina β4 [11].
Todas las personas lo llevan en la sangre en una cantidad estable, de unos 1,7 a 3,2 nM (nanomoles por litro) [4].
Fabricada en el laboratorio, la molécula es químicamente idéntica y tiene como denominación común internacional goralatida; en la bibliografía antigua aparece también como seraspenida [12]. Con el nombre de goralatida pasó por los primeros estudios clínicos en los años noventa, y su desarrollo no continuó [4], [12].
Datos básicos
| Campo | Valor | Ref. |
|---|---|---|
| Otros nombres | Ac-SDKP, AcSDKP, goralatida, seraspenida | [12] |
| Clase | Péptido que fabrica el propio cuerpo, cuatro aminoácidos | [1] |
| Secuencia | Ac-Ser-Asp-Lys-Pro | [10] |
| Posición en la timosina β4 | Posiciones 1–4 | [1] |
| Fórmula y masa | C20H33N5O9, 487,5 g/mol | [13] |
| Semivida en sangre | Unos 4,5 minutos tras una infusión, voluntarios sanos | [4] |
| Nivel normal en sangre | 1,7–3,2 nM | [4] |
| Situación | Sin autorización en ningún lugar; desarrollo como goralatida abandonado | [14], [15] |
| Número CAS | 120081-14-3 | [12] |
| PubChem CID | 65938 | [13] |
| UNII | H041538E9P | [12] |
| ChEMBL | CHEMBL2104460 | [12] |
| InChIKey | HJDRXEQUFWLOGJ-AJNGGQMLSA-N | [13] |
Cómo actúa
Lo mejor establecido sobre el Ac-SDKP es que el cuerpo lo recorta de una proteína mayor y lo elimina enseguida. Lo que hace entretanto solo se conoce por experimentos con células y animales, y nadie ha encontrado todavía un receptor al que se una [16], [17].
Dónde se encuentra. La timosina β4 es una cadena de 43 aminoácidos presente en casi todas las células. Escrito aminoácido a aminoácido, el comienzo de la cadena es así [1]:
| Posiciones | Aminoácidos | Qué es |
|---|---|---|
| 1–4 | S D K P | Ac-SDKP |
| 5–16 | D M A E I E K F D K S K | No pertenece a ninguno de los dos péptidos |
| 17–23 | L K K T E T Q | El tramo que copia el TB-500 |
| 24–43 | E K N P L P S K E T I E Q E K Q A G E S | Resto de la proteína |
Entre los dos tramos hay doce aminoácidos. Ambos salen de la misma cadena, pero de lugares distintos, así que ninguno puede ser parte del otro. Llamar al Ac-SDKP fragmento de TB-500 es como decir que la primera palabra de una frase forma parte de una expresión que empieza bastante más adelante en esa misma frase.
Cómo se libera. Dos enzimas actúan una detrás de otra [16]:
- La meprina α corta primero la timosina β4 en trozos más cortos que conservan el extremo inicial.
- La prolil oligopeptidasa separa después el Ac-SDKP de esos trozos. Por sí sola no es capaz de cortar la proteína entera [16], [18].
- La ECA, la enzima que bloquean las pastillas para la tensión llamadas inhibidores de la ECA, vuelve a degradar el Ac-SDKP. Por eso esas pastillas elevan su nivel [17], [3].
Qué podría hacer. Lo que sigue son hipótesis basadas en células y animales:
- Frenar las células madre que forman la sangre. Se describió por primera vez como una sustancia que ralentiza la división de las células sanguíneas más primitivas en ratones [10].
- Amortiguar una señal que provoca cicatrices. En células cardiacas de rata y de tejido fetal humano, debilitó la cadena de señales que convierte las células del tejido conjuntivo en células formadoras de cicatriz [19], [20].
- Estimular nuevos vasos sanguíneos. En cantidades nanomolares hizo que las células de los vasos se desplazaran y formaran tubos, y provocó el crecimiento de vasos nuevos en embriones de pollo y en ratas [21].
La bibliografía atribuye al TB-500 otra función: el tramo 17 a 23 se une a la actina, el material que forma el esqueleto de la célula. El Ac-SDKP, en cambio, se asocia a la parte de la timosina β4 que calma la inflamación y la cicatrización [22].
Qué encontraron los estudios
Ningún estudio ha comprobado si el Ac-SDKP administrado desde fuera ayuda a personas con alguna enfermedad. Los datos humanos describen cómo lo elimina el cuerpo y cómo cambia su nivel propio con los inhibidores de la ECA; todos los datos sobre efectos proceden de animales y células.
El nivel propio del cuerpo con inhibidores de la ECA
Datos en humanos En un estudio cruzado y controlado con placebo, en el que ocho personas sanas recibieron por turnos captopril y placebo, una sola dosis de 50 mg de captopril multiplicó el nivel en sangre aproximadamente por 5,5, con variaciones individuales de 4 a 8,5 veces, y la subida se mantuvo [3].
Un estudio observacional comparó a personas tratadas durante años por hipertensión, 27 con inhibidor de la ECA y 23 sin él. El nivel medio fue de 3,78 pmol/ml con el fármaco y de 0,75 pmol/ml sin él. Los intervalos de valores no se solaparon en absoluto (p < 0,0001), y los autores lo consideraron el mejor marcador de una inhibición prolongada de la ECA [23].
Medias geométricas en personas tratadas durante años por hipertensión; intervalos de 1,48–14,5 frente a 0,36–1,22, p < 0,0001. El péptido se midió, no se administró. Fuente [23].
Datos observacionales El ensayo DIABHYCAR usó los niveles en orina para comprobar si sus 1.871 participantes tomaban las pastillas. De las 597 personas asignadas a ramipril, el 27,3 % estaba por debajo de 4 nmol/mmol, señal de que no lo tomaban. De las 621 que recibían pastillas de placebo, el 9,7 % superaba ese valor, señal de que tomaban otro inhibidor de la ECA [24].
Metaanálisis Una revisión reunió 4 estudios con 206 personas. En los 3 estudios con personas sanas, que sumaban 106 participantes, los inhibidores de la ECA elevaron el nivel en 5,07 pmol/ml de media (intervalo de confianza del 95 %: 0,64 a 9,51). En los 2 estudios con pacientes con insuficiencia renal, que sumaban 100 participantes, la subida fue de 8,94 pmol/ml (2,55 a 15,33; I² = 44 %, una medida de cuánto discrepaban los estudios entre sí). La revisión no analizó si esa subida sirve de algo [25].
Qué hace el cuerpo con una dosis
Datos en humanos Seis voluntarios sanos recibieron el péptido una sola vez, mediante una infusión intravenosa de 12 horas o mediante una inyección bajo la piel o en el músculo. Tras terminar la infusión, la mitad había desaparecido en unos 4,5 minutos de media. Los niveles máximos llegaron a las 0,26 horas bajo la piel y a las 0,28 horas en el músculo, y pasó a la sangre el 100 % y el 81 %, respectivamente [4]. En plasma humano en tubo de ensayo, la semivida fue de 80 minutos [17].
El único estudio registrado prueba otra molécula
Sin resultados Un estudio de un hospital de París incluyó entre 2010 y 2015 a un total de 100 personas, hombres sanos y pacientes con enfermedad renal [5]. Les administró AcSDKP-NH2, una versión químicamente modificada que el cuerpo no degrada, para medir la filtración de los riñones. No hay resultados publicados, y el único artículo vinculado describe solo el método de laboratorio [26]. Otras dos entradas registradas se limitan a medir el nivel propio del cuerpo [27], [28].
Cicatrices en el corazón de ratas
Datos en animales En ratas con hipertensión provocada al pinzar una arteria renal, el tejido cicatricial ocupaba el 10,1 % del ventrículo izquierdo con placebo y el 5,3 % en los animales con cirugía simulada. Con 400 µg/kg al día de Ac-SDKP fue del 5,4 % (p < 0,001). La tensión arterial, el peso del corazón y el tamaño de las células del músculo cardiaco no cambiaron [6].
Ratas con hipertensión por pinzamiento de una arteria renal, tratamiento prolongado con 400 µg/kg al día; el resumen del artículo no indica el tamaño de los grupos. Fuente [6].
Riñones y pulmones
Datos en animales En ratones con un uréter ligado, el Ac-SDKP redujo las proteínas de la cicatriz y las células que la forman, tanto al principio como más tarde. En cambio, la timosina β4 administrada junto con un bloqueante de la enzima que libera el péptido aumentó la cicatrización [29]. En dos tipos de ratones diabéticos, el Ac-SDKP por vía oral redujo la cicatrización renal; el resumen no indica la dosis [30].
Datos en animales En ratones a los que se les provocó cicatrización pulmonar con bleomicina, 0,6 mg/kg inyectados en el abdomen redujeron las muertes, la pérdida de peso, la inflamación y la cicatrización hasta el día 21. El resumen no ofrece cifras exactas [31]. Un artículo de 2015 con células pulmonares de pacientes observó una menor producción de proteínas de cicatriz, pero desde 2025 lleva una nota de reserva de la revista, la llamada expression of concern [8].
La reserva propia del cuerpo
Datos en animales Cuando un bloqueante de la prolil oligopeptidasa hizo bajar el Ac-SDKP natural de las ratas de 1,76 ± 0,2 a 1,01 ± 0,1 nM [18], aumentó la cicatrización alrededor de los vasos del corazón y del riñón [32]. Eso indica que la reserva propia del cuerpo tiene importancia, al menos en ratas.
El cerebro, en comparación directa con el TB-500
Datos en animales Un estudio de 2026 administró Ac-SDKP y TB-500 a ratones criados para desarrollar alteraciones parecidas a las del alzhéimer. Ambos mejoraron los resultados en el laberinto y en las pruebas de reconocimiento y calmaron las células de soporte del cerebro, mientras que los depósitos de amiloide no cambiaron [33]. Es el único trabajo que compara los dos péptidos lado a lado, y no muestra ningún mecanismo común.
Resultados negativos
- El corazón no bombeó mejor. Tras un infarto en ratas, el colágeno total bajó de 23,7 ± 0,9 a 15,0 ± 0,7 µg/mg en el grupo de prevención y de 22,6 ± 2,2 a 14,4 ± 1,6 µg/mg en el grupo de reversión (p < 0,01). Sin embargo, el bombeo empeoró en el grupo de prevención y no cambió en el otro. Los propios autores señalan que ese descenso fue "not accompanied by an improvement in cardiac function" (no vino acompañado de una mejor función cardiaca) [7].
- Hubo menos células inflamatorias, pero la función siguió igual. En el mismo estudio, los macrófagos bajaron de 264,7 ± 8,1 a 170,2 ± 9,2 por mm² (p < 0,001) [7].
- Las células musculares de los vasos crecieron más. En cultivo celular, el Ac-SDKP redujo en un 55 ± 9,7 % (p = 0,01) una medida de laboratorio de una señal de cicatrización, pero aumentó el crecimiento de las células de músculo liso de la pared de los vasos [19].
Lo que aún se desconoce
- No se sabe si alguno de los efectos observados en ratas y ratones se da también en personas, porque ningún estudio lo ha comprobado [5].
- Tampoco se sabe si una dosis administrada desde fuera tiene alguna importancia, cuando el cuerpo la elimina en minutos y los estudios en ratas usaron una administración continua [4], [6].
- Se desconoce si se absorbe al tragarlo. Solo un estudio en ratones lo ha dado por vía oral [30].
- Falta saber si otros equipos pueden repetir los resultados. Buena parte del trabajo sobre corazón y riñón procede de un mismo grupo hospitalario de Detroit [6], [7], [32].
Efectos adversos y seguridad
No se ha encontrado ningún estudio moderno de seguridad del Ac-SDKP administrado desde fuera. No hay tasas de efectos adversos publicadas, y tampoco se ha encontrado ninguna advertencia de una autoridad sanitaria sobre él [34].
- Frena la formación de la sangre porque esa es su función. El cuerpo lo usa como freno de las células sanguíneas más primitivas [10]. De 98 pacientes con insuficiencia cardiaca tratados con inhibidores de la ECA, 10 tenían una anemia sin causa aparente. Su actividad de la ECA era un 73 % menor (p = 0,018) y su Ac-SDKP, más alto. Cuanto mayor era el nivel, más despacio crecían las células precursoras de los glóbulos rojos (r = −0,64, p = 0,001) [35].
- Las enfermedades renales multiplican el nivel. En un estudio con 176 pacientes renales, de los que 39 tomaban inhibidores de la ECA, el nivel de estos 39 era cuatro veces mayor que el del resto [36]. Con una función renal deficiente, los niveles con estos fármacos eran 22 veces más altos (intervalo de confianza del 95 %: 15 a 33) [37].
- En animales hace crecer vasos nuevos. Nunca se ha estudiado qué supondría un uso prolongado para alteraciones de los tejidos que todavía no se hayan detectado [21].
- Las células de la pared de los vasos crecieron más deprisa. En cultivo, las células de músculo liso de la pared vascular se multiplicaron con mayor rapidez [19].
Lagunas en los datos:
- No se han encontrado estudios sobre dosis repetidas, daño al material genético ni efectos a largo plazo en personas.
- No existen datos sobre su toma por vía oral, aunque se venden cápsulas.
- Faltan datos sobre reacciones inmunitarias y sobre su combinación con inhibidores de la ECA.
- Ningún laboratorio independiente ha analizado la calidad de los productos que se venden en internet.
Dosis empleadas en los estudios
Estas cantidades proceden de los estudios citados y se recogen solo como dato científico. No son una recomendación y no se pueden trasladar sin más a nadie fuera de un ensayo. Solo la tercera fila de la tabla se refiere a Ac-SDKP administrado a personas: una dosis única en voluntarios sanos, dada únicamente para medir la rapidez con que el cuerpo lo elimina. La última fila corresponde a otra molécula.
| Estudio | Sustancia | Modelo | Dosis | Vía | Duración | Fuente |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Rhaleb 2001, cicatrices en el corazón | Ac-SDKP | Rata con hipertensión | 400 µg/kg al día | No indicada en el resumen | Prolongada | [6] |
| Conte 2016, cicatrices en el pulmón | Ac-SDKP | Ratón | 0,6 mg/kg | Inyección en el abdomen | De 1 a 3 semanas | [31] |
| Ezan 1994, absorción y eliminación | Ac-SDKP | 6 voluntarios sanos, solo medición de la eliminación | 128 nmol/kg | En vena durante 12 horas, o bajo la piel o en el músculo | Una vez | [4] |
| NCT01588756, prueba renal | AcSDKP-NH2, otra molécula | Hombres sanos y pacientes renales | 100 µg o menos | En vena | Una vez | [5] |
En los animales, las dosis se administraron casi siempre de forma continua, mientras que el cuerpo elimina el péptido en minutos. No pueden extrapolarse a las personas [4].
Desarrollo y situación regulatoria
El Ac-SDKP no está autorizado como medicamento en ninguno de los siete mercados revisados, y nunca lo ha estado. Su desarrollo como goralatida en los años noventa no continuó, y jamás obtuvo una autorización.
De la médula ósea de ternero a marcador de la inhibición de la ECA
- 1989Aislado de la médula ósea de ternero y descifrada su estructuraRef. [10]
- 1990Se demuestra que procede de la timosina β4Ref. [11]
- 1993Se identifica la ECA como la enzima que lo degradaRef. [17]
- 1994Absorción y eliminación medidas en seis voluntarios sanosSemivida de unos 4,5 minutos, ref. [4]
- Años noventaPrimeros estudios clínicos como goralatida, sin continuaciónNunca autorizado, ref. [12]
- 1996-1997Reconocido como marcador de la inhibición de la ECASubida de unas 5,5 veces tras captopril, refs. [3], [23]
- 2001-2004Estudios en ratas sobre cicatrices en el corazónMenos cicatriz, sin mejor bombeo, refs. [6], [7]
- 2016Liberación en dos pasos por la meprina α y la prolil oligopeptidasaRef. [16]
- 2025Nota de reserva (expression of concern) sobre un artículo pulmonar de 2015Ref. [8]
- 2026Sin autorización en ninguno de los siete mercados revisadosRegistros consultados el 23 de septiembre de 2026
- De 1989 a 1993 se descubre el péptido, se demuestra que procede de la timosina β4 y se identifica su degradación por la ECA [10], [11], [17].
- En los años noventa pasa por los primeros estudios clínicos como goralatida, y después su desarrollo se detiene [4], [12].
- Desde 1996 se usa como marcador del tratamiento con inhibidores de la ECA [3], [24].
- Desde 2001 se estudia en animales su efecto sobre la cicatrización del corazón, el riñón y el pulmón [6], [29], [31].
| Mercado | Situación | Nota | Fuente |
|---|---|---|---|
| Estados Unidos | No autorizado | No figura en las listas de formulación magistral | [14], [38] |
| Unión Europea | No autorizado | Solo un código de sustancia | [15] |
| Alemania | No autorizado | No se ha encontrado ninguna autorización | [15] |
| Reino Unido | No autorizado | Sin registro | [39] |
| Australia | Incierto | Posiblemente en la Lista 4 (Schedule 4) | [40] |
| Canadá | No autorizado | Sin registro | [41] |
| Suiza | No autorizado | Sin registro | [42] |
En Australia, la timosina β4 y sus derivados figuran en la Lista 4 (Schedule 4) y en el anexo que restringe su posesión. La autoridad no ha decidido si consideraría el Ac-SDKP uno de esos derivados [40]. Todos los registros se consultaron el 23 de septiembre de 2026.
Antidopaje
El Ac-SDKP está prohibido en el deporte en todo momento, aunque no por su nombre. El apartado S2.3 de la Lista de Prohibiciones de 2026 incluye "Thymosin-ß4 and its derivatives e.g. TB-500" (la timosina β4 y sus derivados, por ejemplo el TB-500) [9]. El Ac-SDKP es un fragmento natural de la timosina β4, igual que el TB-500 copia otro, así que la interpretación más estricta lo sitúa ahí, entre las sustancias no especificadas.
Se trata de una interpretación, no de una decisión oficial, porque no se ha encontrado ningún pronunciamiento de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA) sobre el Ac-SDKP. Si el apartado S2.3 no fuera aplicable, lo abarcaría la categoría S0, que recoge las sustancias sin autorización en ningún país. En ambos casos el resultado es el mismo: está prohibido dentro y fuera de competición [9].
La ley antidopaje alemana enumera en su anexo "Thymosin-beta-4 und seine Derivate" (la timosina beta-4 y sus derivados) y aclara que los derivados quedan incluidos [43]. Ningún tribunal ha decidido todavía si, a efectos penales, un fragmento natural de la proteína cuenta como derivado. Hay más información sobre las normas en péptidos prohibidos en el deporte.
Comparación con péptidos afines
| Péptido | Posición en la timosina β4 | Lo fabrica el cuerpo | Datos en humanos | Deporte |
|---|---|---|---|---|
| Ac-SDKP | Posiciones 1–4 [1] | Sí, lo separan dos enzimas [16] | Eliminación en 6 voluntarios; estudios como marcador [4], [23] | No figura por su nombre; S2.3 según la interpretación más estricta [9] |
| TB-500 | Posiciones 17–23, con un grupo protector [2] | No, se fabrica en laboratorio [2] | Véase su propia página | Nombrado en S2.3 [9] |
| TB-500 Fragment 17-23 | Posiciones 17–23 [1] | No, se fabrica en laboratorio | No se evalúa en esta página | No se evalúa en esta página |
| Timosina β4 | La proteína completa, 43 aminoácidos [1] | Sí | Véase la página del TB-500 | Nombrada en S2.3 [9] |
Los cuatro proceden de la misma proteína, pero el Ac-SDKP sale de su extremo inicial y los demás fragmentos de la zona central que se une a la actina. Por eso, los resultados del TB-500 o de la proteína completa no dicen nada sobre el Ac-SDKP, y lo mismo ocurre a la inversa [22].
La página del TB-500 llega a la misma conclusión por el camino inverso. Allí, el efecto calmante de la timosina β4 sobre la inflamación se atribuye a un fragmento que el TB-500 no contiene. Ese fragmento es el Ac-SDKP [22].
Ideas equivocadas frecuentes
- "El Ac-SDKP es el fragmento 1-4 del TB-500". El TB-500 ya es en sí un fragmento, las posiciones 17 a 23 de la timosina β4. El Ac-SDKP corresponde a las posiciones 1 a 4 de la misma proteína y no puede salir del TB-500 [1], [2].
- "El Ac-SDKP y el TB-500 hacen lo mismo". La bibliografía los relaciona con partes distintas de la proteína: el Ac-SDKP, con la inflamación y la cicatrización; el tramo del TB-500, con la unión a la actina y el movimiento de las células [22].
- "El Ac-SDKP es un péptido de diseño". El cuerpo lo fabrica continuamente, y todas las personas tienen un nivel medible [4], [16].
- "Los inhibidores de la ECA no tienen nada que ver con el Ac-SDKP". Son la vía más conocida por la que sube su nivel, y por eso sirve para comprobar si alguien toma sus pastillas. No está demostrado que eso influya en el beneficio de estos fármacos en las personas [23], [24].
- "Existe un ensayo clínico con Ac-SDKP". El estudio registrado administra otra molécula, modificada, para medir la función renal, y no tiene resultados [5].
- "La goralatida es un medicamento autorizado". Es el nombre farmacológico de la misma molécula, y su desarrollo terminó sin autorización [12], [15].
Preguntas frecuentes
¿Es el Ac-SDKP un fragmento del TB-500?
No. El Ac-SDKP corresponde a las posiciones 1 a 4 de la proteína timosina β4, mientras que el TB-500 copia las posiciones 17 a 23 de esa misma proteína. Los dos tramos no se solapan, de modo que el Ac-SDKP no está contenido en el TB-500 ni puede obtenerse de él. Lo correcto es llamarlo fragmento 1-4 de la timosina β4.
¿Fabrica el cuerpo el Ac-SDKP por sí mismo?
Sí. Dos enzimas lo separan de la timosina β4 en dos pasos, primero la meprina α y después la prolil oligopeptidasa, y la enzima ECA lo vuelve a degradar. Las personas sanas mantienen en la sangre un nivel estable de unos 1,7 a 3,2 nM.
¿Se ha probado alguna vez el Ac-SDKP en personas?
Solo en un sentido muy limitado. Un estudio de los años noventa midió cómo seis voluntarios sanos absorbían y eliminaban una dosis única. La mayoría de los datos humanos posteriores miden el nivel propio del cuerpo como marcador del tratamiento con inhibidores de la ECA, sin administrar Ac-SDKP en absoluto.
¿Por qué los inhibidores de la ECA elevan el nivel de Ac-SDKP?
La ECA es la enzima que degrada el Ac-SDKP, así que al bloquearla el péptido se acumula. Una sola dosis de captopril multiplicó su nivel en sangre aproximadamente por 5,5 en ocho personas sanas, y la subida fue tan clara que en un ensayo sirvió para comprobar si los pacientes tomaban sus pastillas.
¿Qué es la goralatida y qué relación tiene con el Ac-SDKP?
Goralatida es la denominación común internacional del Ac-SDKP fabricado en laboratorio, y la molécula es idéntica a la natural. Con ese nombre pasó por los primeros estudios clínicos en los años noventa. Su desarrollo no continuó y nunca se autorizó en ningún lugar.
¿Qué encontraron los estudios del Ac-SDKP en animales?
En ratas y ratones redujo el tejido cicatricial del corazón, los riñones y los pulmones en varios modelos. En ratas que habían sufrido un infarto, la cicatrización disminuyó, pero el corazón no bombeó mejor, y en uno de los grupos incluso empeoró. Nada de esto se ha comprobado en personas.
¿Hay algún ensayo clínico registrado con Ac-SDKP?
No se ha encontrado ninguno que administre el propio péptido. El único estudio registrado localizado que administra algo prueba una versión químicamente modificada, la amida, como método para medir la función renal, y no ha publicado resultados. Otras dos entradas solo miden el nivel propio del cuerpo.
¿Qué efectos secundarios tiene el Ac-SDKP?
No se ha encontrado ningún estudio serio sobre ello. El cuerpo usa el Ac-SDKP para frenar la división de las células madre que forman la sangre, y en pacientes con insuficiencia cardiaca tratados con inhibidores de la ECA los niveles altos coincidieron con una anemia sin causa aparente. No hay datos sobre el uso repetido, sobre las cápsulas ni sobre la calidad de los productos.
¿Está prohibido el Ac-SDKP en el deporte?
Sí, en todo momento. No figura por su nombre en la Lista de Prohibiciones de 2026. Según la interpretación más estricta, entra en el apartado S2.3 como derivado de la timosina β4, y aunque no fuera así, la categoría comodín S0 lo prohibiría igualmente.
Fuentes
- UniProt Consortium. UniProtKB P62328, Thymosin beta-4 (human); feature "Hemoregulatory peptide AcSDKP". Retrieved 23 September 2026. https://rest.uniprot.org/uniprotkb/P62328.json
- Esposito S, Deventer K, Goeman J, Van der Eycken J, Van Eenoo P (2012). Synthesis and characterization of the N-terminal acetylated 17-23 fragment of thymosin beta 4 identified in TB-500, a product suspected to possess doping potential. Drug Testing and Analysis 4(9):733-738. PMID 22962027. DOI 10.1002/dta.1402
- Azizi M, Rousseau A, Ezan E, et al. (1996). Acute angiotensin-converting enzyme inhibition increases the plasma level of the natural stem cell regulator N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline. Journal of Clinical Investigation 97(3):839-844. PMID 8609242. DOI 10.1172/JCI118484
- Ezan E, Carde P, Le Kerneau J, et al. (1994). Pharmacokinetics in healthy volunteers and patients of NAc-SDKP (seraspenide), a negative regulator of hematopoiesis. Drug Metabolism and Disposition 22(6):843-848. PMID 7895600. Only the healthy-volunteer part is used on this page.
- ClinicalTrials.gov. NCT01588756, a new non-radioactive test of kidney filtration using AcSDKP-NH2 (Assistance Publique – Hôpitaux de Paris); no results posted. API v2, retrieved 23 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT01588756
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myPeptides Research & Editing. (2026). Ac-SDKP: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad. Versión 1.0, 24 de septiembre de 2026. Registro de péptidos myPeptides. Consultado en https://mypep.app/peptides/ac-sdkp
Cómo se elaboran y se califican las páginas de este registro se explica en metodología; el registro completo está en péptidos.
| Versión | Fecha | Cambio |
|---|---|---|
| 1.0 | 24 de septiembre de 2026 | Publicación inicial |