Ac-SDKP：研究结果、监管状态与安全性
摘要
Ac-SDKP 是一段只有四个氨基酸的小肽。人体把它从胸腺素 β4 这个蛋白上切下来，再由血管紧张素转换酶（ACE）把它分解掉。网上把它当作 TB-500 片段出售，但这个名字是错的。TB-500 仿制的是同一个蛋白上的另一段，两段之间没有任何重叠。在人身上，Ac-SDKP 主要被当作血液指标来研究，ACE 受到抑制时，它会升到原来的约 5.5 倍。凡是给药后产生的作用，证据都来自动物和细胞，也没有任何国家批准它上市。
要点速览
- 是第 1 到第 4 位，不是第 17 到第 23 位。 Ac-SDKP 是胸腺素 β4 最前面的四个氨基酸，TB-500 仿制的是第 17 到第 23 位。两段连一个氨基酸都不共用 [1], [2]。
- 吃一片降压药，升到约 5.5 倍。 八名健康人服用一次 ACE 抑制剂卡托普利后，血液水平升到原来的约 5.5 倍，个人之间在 4 倍到 8.5 倍之间 [3]。
- 几分钟就从血液里消失。 六名健康志愿者接受输注后，血液里的量大约 4.5 分钟就减掉一半 [4]。
- 没有找到直接给人用 Ac-SDKP 的登记试验。 唯一一项真正给药的登记研究，用的是化学改造过的版本，目的是测肾功能，而且没有公布结果 [5]。
- 大鼠心脏瘢痕变少，泵血却没变好。 在高血压大鼠身上，用 Ac-SDKP 的一组瘢痕组织占左心室的 5.4%，用安慰剂的一组是 10.1% [6]。在心肌梗死后的大鼠身上，有一组的泵血能力反而变差 [7]。
- 一篇关键的肺部论文挂着关注声明。 关注声明（expression of concern）是期刊对论文数据存疑时发出的正式提示，这份声明发布于 2025 年 [8]。
- 体育比赛中任何时候都禁用。 2026 年清单没有点它的名，按较严格的解读，它作为胸腺素 β4 的衍生物归入 S2.3 节 [9]。
Ac-SDKP 是什么
Ac-SDKP 由四个氨基酸组成：丝氨酸、天冬氨酸、赖氨酸和脯氨酸，最前端还戴着一个小小的乙酰基“帽子”。它不是谁发明出来的。1989 年，法国研究人员从小牛骨髓里把它分离出来，弄清了结构，又在实验室合成一遍来验证 [10]。第二年，研究证实它来自胸腺素 β4 [11]。
每个人血液里都有它，而且水平很稳定，大约在 1.7 到 3.2 nM 之间 [4]。
实验室合成的分子在化学上完全相同，国际非专利药名是 goralatide；早期文献里还用过 seraspenide 这个名字 [12]。20 世纪 90 年代，它以 goralatide 的名义做过早期临床研究，之后研发没有继续 [4], [12]。
基本信息
| 项目 | 内容 | 来源 |
|---|---|---|
| 常用名 | Ac-SDKP、AcSDKP、goralatide、seraspenide | [12] |
| 类别 | 人体自身产生的肽，由四个氨基酸组成 | [1] |
| 序列 | Ac-Ser-Asp-Lys-Pro | [10] |
| 在胸腺素 β4 中的位置 | 第 1–4 位 | [1] |
| 分子式和分子量 | C20H33N5O9，487.5 g/mol | [13] |
| 血液中的半衰期 | 输注后约 4.5 分钟，健康志愿者 | [4] |
| 正常血液水平 | 1.7–3.2 nM | [4] |
| 状态 | 任何地方都未获批；goralatide 的研发没有继续 | [14], [15] |
| CAS 登记号 | 120081-14-3 | [12] |
| PubChem CID | 65938 | [13] |
| UNII | H041538E9P | [12] |
| ChEMBL | CHEMBL2104460 | [12] |
| InChIKey | HJDRXEQUFWLOGJ-AJNGGQMLSA-N | [13] |
它是怎么起作用的
人体从一个更大的蛋白上切下 Ac-SDKP，又很快把它清除掉，这是关于它最确凿的事实。至于中间这段时间它做了什么，只能从细胞和动物实验里推知，而且至今没有找到它的受体 [16], [17]。
它在哪里。 胸腺素 β4 是一条由 43 个氨基酸组成的链，几乎每个细胞里都有。把这条链按位置逐段写出来，是这个样子 [1]：
| 位置 | 氨基酸 | 是什么 |
|---|---|---|
| 1–4 | S D K P | Ac-SDKP |
| 5–16 | D M A E I E K F D K S K | 两种肽都不包含 |
| 17–23 | L K K T E T Q | TB-500 仿制的那一段 |
| 24–43 | E K N P L P S K E T I E Q E K Q A G E S | 蛋白的其余部分 |
两段之间隔着十二个氨基酸。它们切自同一条链，但位置不同，所以谁也不可能是谁的一部分。把 Ac-SDKP 叫作 TB-500 片段，就好比说一句话的第一个词属于这句话后半截才开始的某个短语。
它是怎么被释放出来的。 两种酶先后接力 [16]：
- meprin-α 先把胸腺素 β4 切成较短的片段，这些片段还带着蛋白的前端。
- 脯氨酰寡肽酶 再从这些片段上把 Ac-SDKP 剪下来。单靠它自己，切不动完整的蛋白 [16], [18]。
- ACE 负责把 Ac-SDKP 再分解掉。降压药里的 ACE 抑制剂抑制的正是这种酶，所以这类药会让它的水平升高 [17], [3]。
它可能起什么作用。 以下都是根据细胞和动物实验提出的假说：
- 给造血干细胞踩刹车。 它最早被描述为一种能减慢小鼠早期造血细胞分裂的物质 [10]。
- 压低促瘢痕信号。 在大鼠心脏细胞和人类胎儿心脏组织的细胞里，它削弱了一条信号链，这条信号链会把结缔组织细胞变成形成瘢痕的细胞 [19], [20]。
- 长出新血管。 在纳摩尔级的用量下，它让血管细胞迁移并排成管状结构，还让鸡胚和大鼠长出了新血管 [21]。
文献把 TB-500 和另一项功能联系在一起：第 17 到第 23 位这一段能抓住肌动蛋白，也就是细胞骨架的建筑材料。Ac-SDKP 则被归到胸腺素 β4 中平息炎症和瘢痕形成的那一部分 [22]。
研究发现了什么
没有任何研究检验过，额外给人补充 Ac-SDKP 能不能治疗哪种疾病。人体数据只描述了身体怎样清除它，以及服用 ACE 抑制剂时它自身的水平怎样变化；所有关于作用的数据都来自动物和细胞。
服用 ACE 抑制剂时人体自身的水平
人体数据 一项有安慰剂对照的交叉研究里，八名健康人每人都先后接受过药物和安慰剂。服用一次 50 mg 卡托普利后，血液水平升到原来的约 5.5 倍，个人之间在 4 倍到 8.5 倍之间，而且升高能持续下去 [3]。另一项观察性比较针对长期治疗高血压的人，其中 27 人服用 ACE 抑制剂，23 人没有。服药者的平均水平是 3.78 pmol/ml，未服药者是 0.75 pmol/ml。两组的数值范围完全不重叠（p < 0.0001），作者称它是长期抑制 ACE 的最佳标志 [23]。
长期治疗高血压者的几何平均值；范围分别为 1.48–14.5 和 0.36–1.22，p < 0.0001。这里是测量体内水平，并没有给药。来源 [23]。
观察性数据 DIABHYCAR 试验用尿液里的水平来核查 1,871 名参与者有没有吃药。在 597 名本该服用雷米普利的人里，有 27.3% 低于 4 nmol/mmol，说明他们没有吃药。在 621 名服用安慰剂的人里，有 9.7% 高于这个界线，说明他们吃了别的 ACE 抑制剂 [24]。
荟萃分析 一篇综述汇总了 4 项研究，共 206 人。在 3 项针对健康人的研究里，共 106 名参与者，ACE 抑制剂让这一水平平均升高 5.07 pmol/ml（95% 置信区间 0.64 到 9.51）。在 2 项针对肾衰竭病人的研究里，共 100 名参与者，升幅是 8.94 pmol/ml（2.55 到 15.33；I² = 44%，这个数字衡量各研究结果之间的分歧有多大）。至于这种升高有没有实际好处，这篇综述没有检验 [25]。
身体怎样处理一次剂量
人体数据 六名健康志愿者各接受一次给药，方式有三种：12 小时静脉输注、皮下注射或肌肉注射。输注结束后，平均约 4.5 分钟血液里的量就减掉一半。皮下注射 0.26 小时后、肌肉注射 0.28 小时后达到峰值，进入血液的比例分别是 100% 和 81% [4]。在试管里的人血浆中，半衰期是 80 分钟 [17]。
唯一一项登记研究测的是另一种分子
没有结果 巴黎一家医院在 2010 年到 2015 年间做了一项研究，纳入 100 人，既有健康男性，也有肾病病人 [5]。研究给的是 AcSDKP-NH2，这是一种经过化学改造、身体不会分解的版本，用来测试肾脏的过滤功能。研究没有公布结果，唯一相关的论文也只介绍了实验室的检测方法 [26]。另外两条登记只是在测人体自身的水平 [27], [28]。
大鼠的心脏瘢痕
动物数据 研究人员夹住大鼠的一条肾动脉，让它们患上高血压。用安慰剂的一组，瘢痕组织占左心室的 10.1%；做假手术的动物是 5.3%。每天给 400 µg/kg Ac-SDKP 的一组是 5.4%（p < 0.001）。血压、心脏重量和心肌细胞大小都没有变化 [6]。
肾动脉被夹住导致高血压的大鼠，长期每天给药 400 µg/kg；摘要没有给出各组动物数量。来源 [6]。
肾脏和肺
动物数据 在输尿管被结扎的小鼠身上，无论早期还是晚期，Ac-SDKP 都减少了瘢痕蛋白和形成瘢痕的细胞。如果给胸腺素 β4 的同时阻断释放 Ac-SDKP 的那种酶，瘢痕反而加重 [29]。在两种糖尿病小鼠身上，口服 Ac-SDKP 减轻了肾脏瘢痕；摘要里没有写剂量 [30]。
动物数据 研究人员给小鼠注射博来霉素，让肺部形成瘢痕。腹腔注射 0.6 mg/kg Ac-SDKP 后，直到第 21 天，死亡、体重下降、炎症和瘢痕都减少了。摘要没有给出具体数字 [31]。2015 年一篇用病人肺细胞做的论文发现瘢痕蛋白生成减少，但它从 2025 年起一直挂着关注声明 [8]。
身体自己的储备
动物数据 用药物阻断脯氨酰寡肽酶后，大鼠体内天然的 Ac-SDKP 从 1.76 ± 0.2 nM 降到 1.01 ± 0.1 nM [18]，心脏和肾脏血管周围的瘢痕随之增多 [32]。这说明身体自己的储备是有用的，至少在大鼠身上如此。
大脑：和 TB-500 一起测试
动物数据 2026 年的一项研究把 Ac-SDKP 和 TB-500 分别给了一种小鼠，这种小鼠经过培育，会出现类似阿尔茨海默病的变化。两种肽都改善了迷宫和识别测试的成绩，也让大脑里起支撑作用的胶质细胞平静下来，但淀粉样蛋白沉积没有变化 [33]。这是唯一一篇把两者放在一起比较的论文，它并没有显示二者有共同的机制。
阴性结果
- 心脏泵血没有改善。 心肌梗死后的大鼠，预防组的总胶原从 23.7 ± 0.9 µg/mg 降到 15.0 ± 0.7 µg/mg，逆转组从 22.6 ± 2.2 µg/mg 降到 14.4 ± 1.6 µg/mg（p < 0.01）。预防组的泵血能力变差，另一组没有变化，作者原话是 "not accompanied by an improvement in cardiac function"（没有伴随心脏功能的改善）[7]。
- 炎症细胞少了，功能照旧。 同一研究中，巨噬细胞从每平方毫米 264.7 ± 8.1 个降到 170.2 ± 9.2 个（p < 0.001）[7]。
- 血管平滑肌细胞长得更多。 在细胞培养中，Ac-SDKP 让一项反映促瘢痕信号的实验室指标降低了 55 ± 9.7%（p = 0.01），却促进了血管壁平滑肌细胞的生长 [19]。
还不知道的事
- 在大鼠和小鼠身上看到的作用，会不会在人身上出现。没有任何研究检验过 [5]。
- 身体几分钟就能把它清除，而大鼠研究用的是持续给药，那么额外补充的剂量到底有没有意义 [4], [6]。
- 吞下去能不能被吸收。只有一项小鼠研究用过口服 [30]。
- 其他团队能不能重复出这些结果。心脏和肾脏方面的研究，很大一部分出自底特律同一家医院的同一个团队 [6], [7], [32]。
不良反应与安全性
没有找到任何针对额外补充 Ac-SDKP 的现代安全性研究。没有公布过不良反应发生率，也没有找到监管机构就它发出的警告 [34]。
- 它的本职就是减慢造血。 人体用它给早期造血细胞踩刹车 [10]。在 98 名服用 ACE 抑制剂的心力衰竭病人中，有 10 人出现原因不明的贫血。他们的 ACE 活性低 73%（p = 0.018），Ac-SDKP 水平则更高。水平越高，红细胞前体细胞长得越慢（r = −0.64，p = 0.001）[35]。
- 肾病会让水平成倍上升。 一项研究纳入 176 名肾病病人，其中 39 人服用 ACE 抑制剂，服药者的水平是未服药者的四倍 [36]。肾功能差的人服用 ACE 抑制剂时，水平升到 22 倍（95% 置信区间 15 到 33）[37]。
- 在动物身上它能长出新血管。 长期使用对尚未被察觉的组织变化意味着什么，从来没有人研究过 [21]。
- 血管壁细胞长得更快。 在培养中，血管壁的平滑肌细胞增殖加快 [19]。
数据空白：
- 没有找到关于重复给药、遗传物质损伤或人体长期影响的研究。
- 虽然市面上有胶囊出售，但没有口服方面的数据。
- 没有关于免疫反应的数据，也没有和 ACE 抑制剂合用的数据。
- 网上销售的产品没有经过独立的质量检测。
研究中使用的剂量
下面的剂量都出自所引用的研究，列在这里只是作为科学事实。它们不是任何建议，也不能照搬到人身上使用。表中只有第三行是给人用 Ac-SDKP：六名健康志愿者各用一次，唯一目的是测量身体清除它的速度。最后一行涉及的是另一种分子。
| 研究 | 物质 | 模型 | 剂量 | 给药途径 | 持续时间 | 来源 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Rhaleb 2001，心脏瘢痕 | Ac-SDKP | 高血压大鼠 | 每天 400 µg/kg | 摘要中未注明 | 长期 | [6] |
| Conte 2016，肺部瘢痕 | Ac-SDKP | 小鼠 | 0.6 mg/kg | 腹腔注射 | 1 到 3 周 | [31] |
| Ezan 1994，吸收与清除 | Ac-SDKP | 6 名健康志愿者，仅测量清除 | 128 nmol/kg | 12 小时静脉输注，或皮下、肌肉注射 | 一次 | [4] |
| NCT01588756，肾功能测试 | AcSDKP-NH2，另一种分子 | 健康男性和肾病病人 | 不超过 100 µg | 静脉注射 | 一次 | [5] |
动物实验大多采用持续给药，而身体几分钟就能把这种肽清除掉。这些剂量不能换算到人身上 [4]。
研发与获批状态
在查过的七个市场里，Ac-SDKP 都没有作为药品获批，过去也从未获批。20 世纪 90 年代以 goralatide 名义进行的研发没有继续，从来没有拿到过批准。
从小牛骨髓到 ACE 抑制的标志物
- 1989 年从小牛骨髓中分离出来，确定结构来源 [10]
- 1990 年证实它是从胸腺素 β4 上切下来的来源 [11]
- 1993 年确认 ACE 是分解它的酶来源 [17]
- 1994 年在六名健康志愿者身上测量吸收和清除半衰期约 4.5 分钟，来源 [4]
- 20 世纪 90 年代以 goralatide 名义做早期临床研究，未继续从未获批，来源 [12]
- 1996–1997 年被确认为 ACE 抑制的标志物服用卡托普利后升到约 5.5 倍，来源 [3], [23]
- 2001–2004 年大鼠心脏瘢痕研究瘢痕减少，泵血没有改善，来源 [6], [7]
- 2016 年查明由 meprin-α 和脯氨酰寡肽酶分两步释放来源 [16]
- 2025 年2015 年一篇肺部论文被挂上关注声明来源 [8]
- 2026 年查过的七个市场均未获批2026 年 9 月 23 日检索登记库
- 1989 到 1993 年：发现它，查明它来自胸腺素 β4，并确认由 ACE 分解 [10], [11], [17]。
- 20 世纪 90 年代：以 goralatide 名义做早期临床研究，此后研发没有继续 [4], [12]。
- 1996 年起：被用作服用 ACE 抑制剂的标志物 [3], [24]。
- 2001 年起：在动物身上研究心脏、肾脏和肺的瘢痕 [6], [29], [31]。
| 市场 | 状态 | 说明 | 来源 |
|---|---|---|---|
| 美国 | 未获批 | 不在药房配制清单上 | [14], [38] |
| 欧盟 | 未获批 | 只有物质编码 | [15] |
| 德国 | 未获批 | 没有找到上市许可 | [15] |
| 英国 | 未获批 | 没有收录 | [39] |
| 澳大利亚 | 不明确 | 可能属于附表 4 | [40] |
| 加拿大 | 未获批 | 没有收录 | [41] |
| 瑞士 | 未获批 | 没有收录 | [42] |
在澳大利亚，胸腺素 β4 及其衍生物列在附表 4（Schedule 4）和限制持有的附录里。主管机构会不会把 Ac-SDKP 算作这样的衍生物，目前还没有定论 [40]。所有登记库都在 2026 年 9 月 23 日检索。
反兴奋剂
Ac-SDKP 在体育比赛中任何时候都禁用，只是清单上没有点它的名。2026 年禁用清单第 S2.3 节写的是 "Thymosin-ß4 and its derivatives e.g. TB-500"（胸腺素 β4 及其衍生物，例如 TB-500）[9]。Ac-SDKP 是胸腺素 β4 天然的一段，正如 TB-500 仿制的也是其中一段，所以按较严格的解读，它归在这里，属于非特定物质。
这是一种解读，不是官方裁定；没有找到 WADA 就 Ac-SDKP 发表的任何声明。即便 S2.3 不适用，S0 类也会把它作为在任何地方都未获批的物质囊括进去。无论哪种情况，结果都一样：赛内赛外都禁用 [9]。
德国《反兴奋剂法》列出了 "Thymosin-beta-4 und seine Derivate"（胸腺素 β4 及其衍生物），并写明包括衍生物 [43]。蛋白天然的一个片段在刑法意义上算不算衍生物，还没有经过法院检验。更多规定见体育比赛中禁用的肽。
与相关肽的比较
| 肽 | 在胸腺素 β4 中的位置 | 人体能否自己产生 | 人体数据 | 体育比赛 |
|---|---|---|---|---|
| Ac-SDKP | 第 1–4 位 [1] | 能，由两种酶切下 [16] | 6 名志愿者的清除数据；标志物研究 [4], [23] | 未点名；按较严格解读属 S2.3 [9] |
| TB-500 | 第 17–23 位，带乙酰基帽子 [2] | 不能，人工合成 [2] | 见其专页 | S2.3 中点名 [9] |
| TB-500 Fragment 17-23 | 第 17–23 位 [1] | 不能，人工合成 | 本页不作评估 | 本页不作评估 |
| 胸腺素 β4 | 完整蛋白，43 个氨基酸 [1] | 能 | 见 TB-500 页面 | S2.3 中点名 [9] |
这四种物质都来自同一个蛋白，但 Ac-SDKP 取自蛋白的前端，另外几种片段则来自中间那段能抓住肌动蛋白的区域。TB-500 或完整蛋白的研究结果说明不了 Ac-SDKP，反过来也一样 [22]。
TB-500 页面从另一个方向得出了同样的结论。那里提到，胸腺素 β4 平息炎症的作用属于 TB-500 并不包含的一段。这一段就是 Ac-SDKP [22]。
常见误解
- “Ac-SDKP 就是 TB-500 片段 1-4。” TB-500 本身就是一个片段，即胸腺素 β4 的第 17 到第 23 位。Ac-SDKP 是同一个蛋白的第 1 到第 4 位，不可能来自 TB-500 [1], [2]。
- “Ac-SDKP 和 TB-500 作用一样。” 文献把它们和蛋白的不同部分联系在一起：Ac-SDKP 对应炎症和瘢痕形成，TB-500 那一段对应抓住肌动蛋白和细胞移动 [22]。
- “它是人工设计出来的肽。” 人体一直在产生它，每个人体内都能测到 [4], [16]。
- “ACE 抑制剂和它没关系。” ACE 抑制剂恰恰是让它升高最广为人知的途径，所以它才能用来核查病人是否吃药。至于这一点对这类药在人身上的疗效有没有意义，还没有得到证实 [23], [24]。
- “有 Ac-SDKP 的临床试验。” 登记的那项研究给的是另一种改造过的分子，用来测量肾功能，而且没有结果 [5]。
- “goralatide 是已获批的药。” 它只是同一分子的药名，研发结束时并没有获批 [12], [15]。
常见问题
Ac-SDKP 是 TB-500 的片段吗？
不是。Ac-SDKP 是胸腺素 β4 这个蛋白的第 1 到第 4 位，TB-500 仿制的则是同一个蛋白的第 17 到第 23 位。两段没有重叠，所以 TB-500 里并不含 Ac-SDKP，也不可能用 TB-500 做出 Ac-SDKP。准确的说法是胸腺素 β4 第 1 到第 4 位片段。
人体自己会合成 Ac-SDKP 吗？
会。两种酶分两步把它从胸腺素 β4 上切下来，先是 meprin-α，再是脯氨酰寡肽酶，之后由 ACE 把它分解掉。健康人血液里一直保持着大约 1.7 到 3.2 nM 的水平。
Ac-SDKP 在人身上试过吗？
只能说在很窄的意义上试过。20 世纪 90 年代有一项研究，测量了六名健康志愿者对单次剂量的吸收和清除。此后的人体数据大多是在测人体自身的水平，把它当作服用 ACE 抑制剂的标志，根本没有给人用过 Ac-SDKP。
为什么 ACE 抑制剂会让 Ac-SDKP 升高？
ACE 正是分解 Ac-SDKP 的那种酶，把它抑制住，这种肽就会积累起来。八名健康人服用一次卡托普利后，血液水平升到原来的约 5.5 倍。升幅大到足以在一项试验里用来核查病人有没有按时吃药。
goralatide 是什么，和 Ac-SDKP 有什么关系？
goralatide 是实验室合成的 Ac-SDKP 的国际非专利药名，分子和人体自己产生的完全一样。20 世纪 90 年代，它以这个名字做过早期临床研究。后来研发没有继续，它在任何地方都没有获批。
Ac-SDKP 的动物研究发现了什么？
在大鼠和小鼠的多种模型里，它让心脏、肾脏和肺里的瘢痕组织变少了。在心肌梗死后的大鼠身上，瘢痕减少了，心脏的泵血能力却没有改善，其中一组反而变差。这些都还没有在人身上检验过。
有没有登记在案的 Ac-SDKP 临床试验？
没有找到直接给人用这种肽的试验。找到的唯一一项真正给药的登记研究，用的是经过化学改造的酰胺形式，目的是测量肾功能，而且没有公布结果。另外两条登记只是在测人体自身的水平。
Ac-SDKP 有哪些副作用？
没有找到像样的相关研究。人体本来就用 Ac-SDKP 来减慢造血干细胞的分裂；在服用 ACE 抑制剂的心力衰竭病人中，水平较高的人同时出现了原因不明的贫血。重复使用、胶囊和产品质量方面都没有数据。
Ac-SDKP 在体育比赛中禁用吗？
禁用，而且任何时候都禁。2026 年禁用清单里没有点它的名。按较严格的解读，它作为胸腺素 β4 的衍生物归入 S2.3 节；即便不这样解读，兜底的 S0 类也会把它禁掉。
参考来源
- UniProt Consortium. UniProtKB P62328, Thymosin beta-4 (human); feature "Hemoregulatory peptide AcSDKP". Retrieved 23 September 2026. https://rest.uniprot.org/uniprotkb/P62328.json
- Esposito S, Deventer K, Goeman J, Van der Eycken J, Van Eenoo P (2012). Synthesis and characterization of the N-terminal acetylated 17-23 fragment of thymosin beta 4 identified in TB-500, a product suspected to possess doping potential. Drug Testing and Analysis 4(9):733-738. PMID 22962027. DOI 10.1002/dta.1402
- Azizi M, Rousseau A, Ezan E, et al. (1996). Acute angiotensin-converting enzyme inhibition increases the plasma level of the natural stem cell regulator N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline. Journal of Clinical Investigation 97(3):839-844. PMID 8609242. DOI 10.1172/JCI118484
- Ezan E, Carde P, Le Kerneau J, et al. (1994). Pharmacokinetics in healthy volunteers and patients of NAc-SDKP (seraspenide), a negative regulator of hematopoiesis. Drug Metabolism and Disposition 22(6):843-848. PMID 7895600. Only the healthy-volunteer part is used on this page.
- ClinicalTrials.gov. NCT01588756, a new non-radioactive test of kidney filtration using AcSDKP-NH2 (Assistance Publique – Hôpitaux de Paris); no results posted. API v2, retrieved 23 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT01588756
- Rhaleb NE, Peng H, Yang XP, et al. (2001). Long-term effect of N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline on left ventricular collagen deposition in rats with 2-kidney, 1-clip hypertension. Circulation 103(25):3136-3141. PMID 11425781. DOI 10.1161/01.cir.103.25.3136
- Yang F, Yang XP, Liu YH, et al. (2004). Ac-SDKP reverses inflammation and fibrosis in rats with heart failure after myocardial infarction. Hypertension 43(2):229-236. PMID 14691195. DOI 10.1161/01.HYP.0000107777.91185.89
- Conte E, Iemmolo M, Fruciano M, et al. (2015). Effects of thymosin β4 and its N-terminal fragment Ac-SDKP on TGF-β-treated human lung fibroblasts and in the mouse model of bleomycin-induced lung fibrosis. Expert Opinion on Biological Therapy 15 Suppl 1:S211-S221. PMID 26098610. DOI 10.1517/14712598.2015.1026804. Expression of concern: Expert Opinion on Biological Therapy 2025;25(11):1269, DOI 10.1080/14712598.2025.2596474
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, classes S0 and S2.3; full text searched for SDKP, goralatide and seraspenide with no match. https://www.wada-ama.org/en/prohibited-list
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引用本页
本页的事实核对完成于 2026 年 9 月 24 日，状态表背后的登记库检索是在 2026 年 9 月 23 日进行的。反兴奋剂归类和澳大利亚的归类都建立在解读之上，一旦主管机构作出裁定，就可能改变。
myPeptides Research & Editing. (2026). Ac-SDKP：研究结果、监管状态与安全性。版本 1.0，2026 年 9 月 24 日。myPeptides 肽类登记册。取自 https://mypep.app/peptides/ac-sdkp
本登记册的页面如何编写和分级，见方法论；完整登记册见肽类总览。
| 版本 | 日期 | 变更 |
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| 1.0 | 2026 年 9 月 24 日 | 首次发布 |