myPeptides
العربية

جميع المحتويات لأغراض المعلومات العامة فقط — وليست استشارة طبية ولا توصية بجرعة أو باستخدام ولا ادعاءً بالفعالية. كثير من المواد غير مرخّصة كأدوية أو تُصرف بوصفة طبية فقط؛ وقانونية الحيازة والاستخدام تخضع لقانون بلد إقامتك وتقع على مسؤوليتك وحدك. لا يبيع myPeptides أي مواد ولا يوردها — فهو أداة للمعلومات والتنظيم. وللأسئلة الصحية، استشر طبيبًا أو صيدليًا مرخّصًا.

Ac-SDKP: ما تقوله الدراسات، والوضع التنظيمي، والسلامة

الحالة باختصار

السوقالحالةالتاريخ
الولايات المتحدةغير مرخّص—
الاتحاد الأوروبيغير مرخّص—
ألمانياغير مرخّص—
المملكة المتحدةغير مرخّص—
أسترالياغير مرخّص—
كنداغير مرخّص—
سويسراغير مرخّص—
مرحلة التطوير
أُوقف تطويره
أقوى دليل متاح
دراسة رصدية
تصنيف الوكالة العالمية لمكافحة المنشطات
محظور (S2.3, 2026)
آخر تحقق
2026-09-24
الإصدار
1.0

Ac-SDKP: ما تقوله الدراسات، والوضع التنظيمي، والسلامة

الخلاصة

‏Ac-SDKP ببتيد صغير جداً من أربعة أحماض أمينية، يقتطعه الجسم من بروتين ثيموسين بيتا-4، ثم يفككه الإنزيم المحوِّل للأنجيوتنسين (ACE). ويُباع على الإنترنت بوصفه جزءاً من TB-500، وهذه تسمية خاطئة. فـTB-500 ينسخ مقطعاً آخر من البروتين نفسه، ولا يتداخل المقطعان. وقد دُرس Ac-SDKP عند البشر أساساً مؤشراً في الدم يرتفع إلى نحو 5.5 أضعاف مستواه حين يُثبَّط ACE. أما كل أثر لإعطائه فمصدره الحيوانات والخلايا، ولم ترخّصه أي دولة.

أبرز النتائج في لمحة

  • المواضع من 1 إلى 4، لا من 17 إلى 23. فـAc-SDKP هو أول أربعة أحماض أمينية في ثيموسين بيتا-4، أما TB-500 فينسخ المواضع من 17 إلى 23. ولا يشترك المقطعان في لبنة واحدة [1], [2].
  • نحو 5.5 أضعاف بعد قرص واحد لخفض الضغط. لدى ثمانية أصحاء، رفعت جرعة واحدة من الكابتوبريل، وهو من مثبطات ACE، المستوى في الدم إلى نحو 5.5 أضعاف، وتراوح الارتفاع بين 4 أضعاف و8.5 أضعاف [3].
  • يختفي من الدم في دقائق. بعد التسريب الوريدي لدى ستة متطوعين أصحاء، زال نصفه من الدم في نحو 4.5 دقيقة [4].
  • لم يُعثر على تجربة مسجلة تعطي Ac-SDKP نفسه. فالدراسة المسجلة الوحيدة التي تعطي شيئاً تستخدم نسخة معدَّلة كيميائياً لقياس وظيفة الكلى، ولم تنشر أي نتائج [5].
  • تندّب أقل في قلوب الجرذان، لكن الضخ لم يتحسن. في جرذان مرتفعة الضغط شغل النسيج الندبي 5.4% من البطين الأيسر مع Ac-SDKP، مقابل 10.1% مع العلاج الوهمي [6]. وبعد النوبة القلبية في الجرذان، ساء الضخ في إحدى المجموعات [7].
  • ورقة محورية عن الرئة تحمل إشعار قلق. وإشعار القلق (expression of concern) تنبيه رسمي تصدره المجلة حين تثور شكوك حول بيانات بحث منشور، وقد نشرته المجلة عام 2025 [8].
  • محظور في الرياضة في كل الأوقات. فهو غير مذكور بالاسم في قائمة 2026، والقراءة الأكثر تشدداً تضعه تحت البند S2.3 بوصفه مشتقاً من ثيموسين بيتا-4 [9].

ما هو Ac-SDKP

‏Ac-SDKP ببتيد من أربعة أحماض أمينية، هي السيرين وحمض الأسبارتيك والليسين والبرولين، وفي مقدمته غطاء أسيتيلي صغير. وهو ليس اختراعاً. فقد عزله باحثون فرنسيون عام 1989 من نخاع عظام العجول، وحددوا بنيته، ثم صنعوه في المختبر للتأكد منها [10]. وبعد عام تبيّن أن مصدره ثيموسين بيتا-4 [11].

ويحمله كل إنسان في دمه بمستوى ثابت يبلغ نحو 1.7 إلى 3.2 نانومول/لتر (nM) [4].

والجزيء المصنوع في المختبر مطابق كيميائياً، ويحمل الاسم الدولي غير المسجل الملكية غورالاتيد (goralatide)؛ وفي الأدبيات القديمة اسم آخر هو سيراسبينيد (seraspenide) [12]. وباسم غورالاتيد خضع في التسعينيات لدراسات سريرية مبكرة، ثم لم يُستكمل تطويره [4], [12].

حقائق سريعة

البندالقيمةالمرجع
الأسماء الشائعةAc-SDKP، AcSDKP، غورالاتيد (goralatide)، سيراسبينيد (seraspenide)[12]
الفئةببتيد يصنعه الجسم بنفسه، من أربعة أحماض أمينية[1]
التسلسلAc-Ser-Asp-Lys-Pro[10]
موضعه في ثيموسين بيتا-4المواضع 1–4[1]
الصيغة والكتلةC20H33N5O9، 487.5 غ/مول[13]
نصف العمر في الدمنحو 4.5 دقيقة بعد التسريب، متطوعون أصحاء[4]
المستوى الطبيعي في الدم1.7–3.2 نانومول/لتر[4]
الوضعغير مرخَّص في أي مكان؛ لم يُستكمل تطويره باسم غورالاتيد[14], [15]
رقم تسجيل CAS120081-14-3[12]
PubChem CID65938[13]
UNIIH041538E9P[12]
ChEMBLCHEMBL2104460[12]
InChIKeyHJDRXEQUFWLOGJ-AJNGGQMLSA-N[13]

Ac-SDKP: ما تقوله الدراسات، والوضع التنظيمي، والسلامة

كيف يعمل

يقتطع الجسم Ac-SDKP من بروتين أكبر ثم يتخلص منه سريعاً، وهذه أرسخ حقيقة معروفة عنه. أما ما يفعله بين هاتين الخطوتين فلا يُعرف إلا من تجارب الخلايا والحيوانات، ولم يُعثر له على مستقبِل خلوي يرتبط به [16], [17].

أين يقع. ثيموسين بيتا-4 سلسلة من 43 حمضاً أمينياً توجد في كل خلية تقريباً. وإذا كُتب الجزء الأول من السلسلة بالتفصيل بدا هكذا [1]:

المواضعالأحماض الأمينيةما هو
1–4S D K PAc-SDKP
5–16D M A E I E K F D K S Kليس جزءاً من أي من الببتيدين
17–23L K K T E T Qالمقطع الذي ينسخه TB-500
24–43E K N P L P S K E T I E Q E K Q A G E Sبقية البروتين

يفصل بين المقطعين اثنا عشر حمضاً أمينياً. وكلاهما مقتطع من السلسلة نفسها لكن من موضعين مختلفين، فلا يمكن أن يكون أحدهما جزءاً من الآخر. ووصف Ac-SDKP بأنه جزء من TB-500 أشبه بأن تعدّ الكلمة الأولى في جملة جزءاً من عبارة لا تبدأ إلا لاحقاً في الجملة نفسها.

كيف يُطلَق. يعمل إنزيمان واحداً بعد الآخر [16]:

  • الميبرين-α يقطع ثيموسين بيتا-4 أولاً إلى قطع أقصر لا تزال تحمل طرفه الأمامي.
  • البروليل أوليغوببتيداز يفصل بعد ذلك Ac-SDKP عن تلك القطع. ولا يستطيع وحده أن يقطع البروتين الكامل [16], [18].
  • ACE، وهو الإنزيم الذي تثبطه أقراص الضغط المعروفة بمثبطات ACE، يفكك Ac-SDKP من جديد. ولهذا ترفع تلك الأقراص مستواه [17], [3].

ما قد يفعله. هذه فرضيات مصدرها الخلايا والحيوانات:

  • كابح للخلايا الجذعية المكوِّنة للدم. وُصف أول الأمر مادةً تبطئ انقسام الخلايا المبكرة المكوِّنة للدم في الفئران [10].
  • إضعاف إشارة التندّب. في خلايا قلب الجرذان وفي خلايا من نسيج قلب أجنة بشرية، أضعف سلسلة الإشارات التي تحوّل خلايا النسيج الضام إلى خلايا مكوِّنة للندبات [19], [20].
  • أوعية دموية جديدة. بكميات من رتبة النانومول، دفع خلايا الأوعية إلى الهجرة وتكوين أنابيب، وأدى إلى نمو أوعية جديدة في أجنة الدجاج وفي الجرذان [21].

وتربط الأدبيات TB-500 بوظيفة مختلفة: فالمقطع من 17 إلى 23 يمسك بالأكتين، وهو مادة البناء في هيكل الخلية. أما Ac-SDKP فيُنسب إلى الجزء من ثيموسين بيتا-4 الذي يهدّئ الالتهاب والتندّب [22].

ما وجدته الدراسات

لم تختبر أي دراسة ما إذا كان Ac-SDKP المعطى من مصدر خارجي يفيد البشر في أي مرض. فالبيانات البشرية تصف كيف يتخلص الجسم منه وكيف يتغير مستواه الطبيعي تحت مثبطات ACE، وكل بيانات الأثر مصدرها الحيوانات والخلايا.

المستوى الطبيعي تحت مثبطات ACE

بيانات بشرية في دراسة تبادلية مضبوطة بالدواء الوهمي، تلقى كل واحد من ثمانية أصحاء الدواء والدواء الوهمي كليهما. ورفعت جرعة واحدة من الكابتوبريل قدرها 50 ملغ المستوى في الدم إلى نحو 5.5 أضعاف، بمدى بين 4 أضعاف و8.5 أضعاف، ودام الارتفاع [3]. وفي مقارنة رصدية لأشخاص يُعالَجون منذ مدة طويلة من ارتفاع الضغط، كان 27 منهم يتناولون مثبط ACE و23 لا يتناولونه. وبلغ المتوسط 3.78 بيكومول/مل مع المثبط مقابل 0.75 بيكومول/مل بدونه. ولم تتداخل المجالات إطلاقاً (p < 0.0001)، ووصفه الباحثون بأنه أفضل مؤشر على تثبيط ACE طويل الأمد [23].

‏Ac-SDKP في الدم مع مثبط ACE وبدونه
بدون مثبط ACE
0.75 بيكومول/مل
مع مثبط ACE
3.78 بيكومول/مل

متوسطات هندسية لدى أشخاص يُعالَجون منذ مدة طويلة من ارتفاع الضغط؛ المجالان 1.48–14.5 مقابل 0.36–1.22، p < 0.0001. قيس الببتيد ولم يُعطَ. المرجع [23].

بيانات رصدية استخدمت تجربة DIABHYCAR مستوياته في البول للتحقق مما إذا كان 1,871 مشاركاً يتناولون أقراصهم. فمن بين 597 شخصاً كان يُفترض أن يتناولوا الراميبريل، جاء 27.3% دون 4 نانومول/مليمول، وهي علامة على أنهم لا يتناولونه. ومن بين 621 شخصاً على أقراص وهمية، جاء 9.7% فوق هذا الحد، وهي علامة على أنهم تناولوا مثبط ACE آخر [24].

تحليل تلوي جمعت مراجعة 4 دراسات شملت 206 أشخاص. ففي الدراسات الثلاث على الأصحاء، التي شملت 106 مشاركين، رفعت مثبطات ACE المستوى بمتوسط 5.07 بيكومول/مل (فاصل الثقة 95% من 0.64 إلى 9.51). وفي الدراستين على مرضى الفشل الكلوي، اللتين شملتا 100 مشارك، بلغ الارتفاع 8.94 بيكومول/مل (من 2.55 إلى 15.33؛ I² = 44%، وهو مقياس لمدى اختلاف الدراسات فيما بينها). ولم تختبر المراجعة ما إذا كان لهذا الارتفاع أي فائدة [25].

كيف يتعامل الجسم مع الجرعة

بيانات بشرية تلقى ستة متطوعين أصحاء الببتيد مرة واحدة، إما بتسريب في الوريد مدته 12 ساعة، وإما بحقنة تحت الجلد أو في العضل. وبعد انتهاء التسريب زال نصفه في نحو 4.5 دقيقة في المتوسط. وبلغ ذروته بعد 0.26 ساعة تحت الجلد و0.28 ساعة في العضل، ووصل إلى الدم 100% و81% على الترتيب [4]. وفي بلازما بشرية داخل أنبوب اختبار بلغ نصف العمر 80 دقيقة [17].

الدراسة المسجلة الوحيدة تختبر جزيئاً آخر

بلا نتائج أجرى مستشفى في باريس بين 2010 و2015 دراسة ضمت 100 شخص، من رجال أصحاء ومرضى بأمراض الكلى [5]. وأعطت الدراسة AcSDKP-NH2، وهو نسخة معدَّلة كيميائياً لا يفككها الجسم، اختباراً لقدرة الكلى على الترشيح. ولم تُنشر أي نتائج، والورقة الوحيدة المرتبطة بها تصف طريقة القياس المخبرية لا غير [26]. وهناك قيدان مسجلان آخران يقيسان المستوى الطبيعي في الجسم فحسب [27], [28].

التندّب القلبي في الجرذان

بيانات حيوانية في جرذان رُفع ضغطها بتضييق شريان كلوي بمشبك، شغل النسيج الندبي 10.1% من البطين الأيسر مع العلاج الوهمي، و5.3% لدى الحيوانات التي خضعت لعملية صورية. ومع 400 ميكروغرام/كغ يومياً من Ac-SDKP بلغ 5.4% (p < 0.001). ولم يتغير ضغط الدم ولا وزن القلب ولا حجم خلايا عضلة القلب [6].

النسيج الندبي في البطين الأيسر، نموذج الجرذ
عملية صورية
5.3% كولاجين
ضغط مرتفع، علاج وهمي
10.1% كولاجين
ضغط مرتفع، Ac-SDKP
5.4% كولاجين

جرذان مرتفعة الضغط بسبب تضييق شريان كلوي بمشبك، علاج طويل الأمد بجرعة 400 ميكروغرام/كغ يومياً؛ الملخص لا يذكر أحجام المجموعات. المرجع [6].

الكليتان والرئتان

بيانات حيوانية في فئران رُبط حالبها، قلّل Ac-SDKP بروتينات الندب والخلايا المكوِّنة للندبات، في المرحلة المبكرة والمتأخرة على السواء. أما ثيموسين بيتا-4 حين أُعطي مع مثبط للإنزيم الذي يطلق الببتيد، فزاد التندّب بدلاً من ذلك [29]. وفي نوعين من الفئران المصابة بالسكري، قلّل Ac-SDKP المعطى بالفم تندّب الكلى؛ ولا يذكر الملخص الجرعة [30].

بيانات حيوانية في فئران أُعطيت البليوميسين لإحداث تندّب في الرئتين، قلّل حقن 0.6 ملغ/كغ من Ac-SDKP في تجويف البطن الوفيات وفقدان الوزن والالتهاب والتندّب حتى اليوم 21. ولا يذكر الملخص أرقاماً دقيقة [31]. ووجدت ورقة من عام 2015 على خلايا رئة مأخوذة من مرضى أن إنتاج بروتين الندب تراجع، لكنها تحمل إشعار قلق منذ 2025 [8].

مخزون الجسم الذاتي

بيانات حيوانية حين خفّض مثبط للبروليل أوليغوببتيداز مستوى Ac-SDKP الطبيعي في الجرذان من 1.76 ± 0.2 إلى 1.01 ± 0.1 نانومول/لتر [18]، ازداد التندّب حول الأوعية في القلب والكلى [32]. وهذا يوحي بأن مخزون الجسم الذاتي له أهمية، في الجرذان على الأقل.

الدماغ، في اختبار إلى جانب TB-500

بيانات حيوانية أعطت دراسة من عام 2026 كلاً من Ac-SDKP وTB-500 لفئران مُستولَدة لتظهر عليها تغيرات شبيهة بألزهايمر. فحسّن كلاهما أداءها في اختبارات المتاهة والتعرّف، وهدّأ الخلايا الدبقية الداعمة في الدماغ، بينما بقيت ترسبات الأميلويد على حالها [33]. وهي الورقة الوحيدة التي تختبر الاثنين جنباً إلى جنب، ولا تُظهر أي آلية مشتركة بينهما.

نتائج سلبية

  • ضخ القلب لم يتحسن. بعد النوبة القلبية في الجرذان، انخفض الكولاجين الكلي من 23.7 ± 0.9 إلى 15.0 ± 0.7 ميكروغرام/ملغ في مجموعة الوقاية، ومن 22.6 ± 2.2 إلى 14.4 ± 1.6 ميكروغرام/ملغ في مجموعة عكس التندّب القائم (p < 0.01). وساء الضخ في مجموعة الوقاية وبقي على حاله في الأخرى، إذ كان الانخفاض "not accompanied by an improvement in cardiac function" (لم يصحبه تحسن في وظيفة القلب) [7].
  • خلايا التهابية أقل، والوظيفة نفسها. انخفضت البلاعم في الدراسة ذاتها من 264.7 ± 8.1 إلى 170.2 ± 9.2 لكل ملم² (p < 0.001) [7].
  • نمو أكبر لخلايا عضلات الأوعية. في مزرعة خلوية، خفّض Ac-SDKP قراءة مخبرية لإشارة التندّب بنسبة 55 ± 9.7% (p = 0.01)، لكنه زاد نمو خلايا العضلات الملساء في جدران الأوعية [19].

ما يبقى مجهولاً

  • هل يحدث لدى البشر أي أثر شوهد في الجرذان والفئران. لم تختبر أي دراسة ذلك [5].
  • هل للجرعة المعطاة من مصدر خارجي أي قيمة، والجسم يتخلص من الببتيد في دقائق، بينما استخدمت دراسات الجرذان إعطاءً متواصلاً [4], [6].
  • هل يُمتص إذا ابتُلع. لم تعطه بالفم سوى دراسة واحدة على الفئران [30].
  • هل تستطيع فرق أخرى تكرار النتائج. فجزء كبير من أعمال القلب والكلى صادر عن مجموعة واحدة في مستشفى بمدينة ديترويت [6], [7], [32].

الآثار الجانبية والسلامة

لم يُعثر على أي دراسة سلامة حديثة لـAc-SDKP المعطى من مصدر خارجي. ولا توجد معدلات منشورة للآثار الجانبية، ولم يُعثر على أي تحذير بشأنه من جهة تنظيمية [34].

  • يبطئ تكوين الدم بطبيعته. فالجسم يستخدمه كابحاً للخلايا المبكرة المكوِّنة للدم [10]. ومن بين 98 مريضاً بقصور القلب يتناولون مثبطات ACE، كان لدى 10 منهم فقر دم غير مفسَّر. وكان نشاط ACE لديهم أقل بنسبة 73% (p = 0.018)، ومستوى Ac-SDKP أعلى. وكلما ارتفع المستوى، تباطأ نمو الخلايا السليفة لكريات الدم الحمراء (r = ‏−0.64، p = 0.001) [35].
  • أمراض الكلى ترفع المستوى إلى أضعافه. في دراسة على 176 مريضاً بأمراض الكلى، كان 39 منهم يتناولون مثبطات ACE، بلغ المستوى لدى متناولي هذه الأقراص أربعة أضعاف مستوى غيرهم [36]. ومع ضعف وظيفة الكلى، ارتفعت المستويات تحت مثبطات ACE إلى 22 ضعفاً (فاصل الثقة 95% من 15 إلى 33) [37].
  • يُنمّي أوعية جديدة في الحيوانات. أما ما قد يعنيه الاستعمال الطويل بالنسبة إلى تغيرات في الأنسجة لم تُلاحَظ بعد، فلم يُدرس قط [21].
  • خلايا جدران الأوعية نمت أسرع. في المزرعة، تكاثرت خلايا العضلات الملساء من جدران الأوعية بوتيرة أسرع [19].

ثغرات البيانات:

  • لم يُعثر على دراسات عن الجرعات المتكررة، ولا عن الضرر في المادة الوراثية، ولا عن الآثار طويلة الأمد لدى البشر.
  • لا بيانات عن تناوله بالفم، مع أن كبسولاته تُباع.
  • لا بيانات عن التفاعلات المناعية، ولا عن الجمع بينه وبين مثبطات ACE.
  • لا توجد اختبارات جودة مستقلة للمنتجات المبيعة على الإنترنت.

الجرعات المستخدمة في الدراسات

هذه الجرعات مأخوذة من الدراسات المذكورة، وتُدرَج هنا لأنها جزء من الوقائع العلمية لا أكثر. وهي ليست توصية، ولا يجوز نقلها إلى الاستعمال الذاتي. والسطر الثالث وحده يصف إعطاء Ac-SDKP للبشر: جرعة واحدة لستة متطوعين أصحاء، أُعطيت فقط لقياس سرعة تخلص الجسم منه. أما السطر الأخير فيخص جزيئاً آخر.

الدراسةالمادةالنموذجالجرعةطريق الإعطاءالمدةالمرجع
Rhaleb 2001، التندّب القلبيAc-SDKPجرذ مرتفع الضغط400 ميكروغرام/كغ يومياًغير مذكور في الملخصطويلة الأمد[6]
Conte 2016، التندّب الرئويAc-SDKPفأر0.6 ملغ/كغفي تجويف البطنمن 1 إلى 3 أسابيع[31]
Ezan 1994، الامتصاص والتخلصAc-SDKP6 متطوعين أصحاء، لقياس التخلص فقط128 نانومول/كغفي الوريد على مدى 12 ساعة، أو تحت الجلد أو في العضلمرة واحدة[4]
NCT01588756، اختبار الكلىAcSDKP-NH2، جزيء مختلفرجال أصحاء ومرضى بأمراض الكلى100 ميكروغرام أو أقلفي الوريدمرة واحدة[5]

جاءت الجرعات الحيوانية في الغالب من إعطاء متواصل، بينما يتخلص الجسم من الببتيد في غضون دقائق. ولا يمكن تحويلها إلى جرعات بشرية [4].

التطوير والوضع التنظيمي

‏Ac-SDKP غير مرخَّص دواءً في أي من الأسواق السبع التي جرى التحقق منها، ولم يكن مرخَّصاً قط. فتطويره باسم غورالاتيد في التسعينيات لم يُستكمل، ولم يُمنح أي ترخيص.

من نخاع عظام العجول إلى مؤشر على تثبيط ACE

  1. 1989عُزل من نخاع عظام العجول وحُددت بنيتهالمرجع [10]
  2. 1990ثبت أنه يُقتطع من ثيموسين بيتا-4المرجع [11]
  3. 1993تحديد ACE إنزيماً يفككهالمرجع [17]
  4. 1994قياس الامتصاص والتخلص لدى ستة متطوعين أصحاءنصف العمر نحو 4.5 دقيقة، المرجع [4]
  5. التسعينياتدراسات سريرية مبكرة باسم غورالاتيد، لم تُستكمللم يُرخَّص قط، المرجع [12]
  6. 1996-1997الاعتراف به مؤشراً على تثبيط ACEارتفاع إلى نحو 5.5 أضعاف بعد الكابتوبريل، المرجعان [3], [23]
  7. 2001-2004دراسات على الجرذان عن التندّب القلبيتندّب أقل، ولا تحسن في الضخ، المرجعان [6], [7]
  8. 2016إطلاق على خطوتين بالميبرين-α والبروليل أوليغوببتيدازالمرجع [16]
  9. 2025إشعار قلق على ورقة عن الرئة من عام 2015المرجع [8]
  10. 2026غير مرخَّص في أي من الأسواق السبع التي جرى التحقق منهاجرى البحث في السجلات في 23 سبتمبر 2026
  • من 1989 إلى 1993: الاكتشاف، ثم معرفة أصله في ثيموسين بيتا-4، ثم تفكيكه بإنزيم ACE [10], [11], [17].
  • التسعينيات: دراسات سريرية مبكرة باسم غورالاتيد، ثم توقف التطوير [4], [12].
  • منذ 1996: استخدامه مؤشراً على العلاج بمثبطات ACE [3], [24].
  • منذ 2001: أعمال على الحيوانات عن التندّب في القلب والكلى والرئة [6], [29], [31].
السوقالوضعملاحظةالمرجع
الولايات المتحدةغير مرخَّصغير مدرج في قوائم التركيب الصيدلاني[14], [38]
الاتحاد الأوروبيغير مرخَّصرمز للمادة فقط[15]
ألمانياغير مرخَّصلم يُعثر على ترخيص[15]
المملكة المتحدةغير مرخَّصلا قيد له[39]
أسترالياغير واضحربما الجدول 4 (Schedule 4)[40]
كنداغير مرخَّصلا قيد له[41]
سويسراغير مرخَّصلا قيد له[42]

في أستراليا يقع ثيموسين بيتا-4 ومشتقاته في الجدول 4 (Schedule 4) وفي الملحق الذي يقيّد الحيازة. أما هل ستعدّ الجهة المختصة Ac-SDKP واحداً من هذه المشتقات، فلم يُحسم بعد [40]. وقد جرى البحث في جميع السجلات في 23 سبتمبر 2026.

مكافحة المنشطات

‏Ac-SDKP محظور في الرياضة في كل الأوقات، لكن ليس بالاسم. فالبند S2.3 من قائمة المحظورات لعام 2026 يشمل "Thymosin-ß4 and its derivatives e.g. TB-500" (ثيموسين بيتا-4 ومشتقاته، ومنها TB-500) [9]. وAc-SDKP قطعة طبيعية من ثيموسين بيتا-4، كما أن TB-500 ينسخ قطعة منه، ولذلك تضعه القراءة الأكثر تشدداً هنا، ضمن المواد غير المحددة.

وهذا تفسير، لا حكم رسمي؛ إذ لم يُعثر على أي بيان من الوكالة العالمية لمكافحة المنشطات (WADA) بشأن Ac-SDKP. ولو لم ينطبق البند S2.3، لشملته الفئة S0 بوصفه مادة غير مرخَّصة في أي مكان. والنتيجة واحدة في الحالتين: محظور داخل المنافسة وخارجها [9].

ويذكر قانون مكافحة المنشطات الألماني "Thymosin-beta-4 und seine Derivate" (ثيموسين بيتا-4 ومشتقاته)، وينص على أن المشتقات مشمولة [43]. أما هل تُعدّ قطعة طبيعية من البروتين مشتقاً بمفهوم القانون الجنائي، فلم يُختبر ذلك أمام القضاء. ولمزيد عن القواعد انظر الببتيدات المحظورة في الرياضة.

مقارنة مع ببتيدات قريبة

الببتيدموضعه في ثيموسين بيتا-4يصنعه الجسمالبيانات البشريةالرياضة
Ac-SDKPالمواضع 1–4 [1]نعم، يقتطعه إنزيمان [16]التخلص لدى 6 متطوعين؛ دراسات المؤشر [4], [23]غير مذكور بالاسم؛ S2.3 وفق القراءة الأشد [9]
TB-500المواضع 17–23، مع غطاء [2]لا، يُصنع في المختبر [2]انظر صفحته الخاصةمذكور في S2.3 [9]
TB-500 Fragment 17-23المواضع 17–23 [1]لا، يُصنع في المختبرلم يُقيَّم في هذه الصفحةلم يُقيَّم في هذه الصفحة
ثيموسين بيتا-4البروتين كاملاً، 43 حمضاً أمينياً [1]نعمانظر صفحة TB-500مذكور في S2.3 [9]

تأتي الأربعة كلها من البروتين نفسه، لكن Ac-SDKP يأتي من طرفه الأمامي، والقطع الأخرى من الجزء الأوسط الذي يمسك بالأكتين. فنتائج TB-500 أو البروتين الكامل لا تقول شيئاً عن Ac-SDKP، والعكس صحيح أيضاً [22].

وتصل صفحة TB-500 إلى الخلاصة نفسها من الجهة الأخرى. فهناك يُنسب الأثر المهدّئ لثيموسين بيتا-4 على الالتهاب إلى قطعة لا يحتويها TB-500. وتلك القطعة هي Ac-SDKP [22].

مفاهيم خاطئة شائعة

  • "Ac-SDKP هو الجزء 1-4 من TB-500". إن TB-500 نفسه جزء، هو المواضع من 17 إلى 23 في ثيموسين بيتا-4. أما Ac-SDKP فهو المواضع من 1 إلى 4 في البروتين نفسه، ولا يمكن أن يأتي من TB-500 [1], [2].
  • "Ac-SDKP وTB-500 يفعلان الشيء نفسه". تربطهما الأدبيات بجزأين مختلفين من البروتين: Ac-SDKP بالالتهاب والتندّب، ومقطع TB-500 بالإمساك بالأكتين وحركة الخلايا [22].
  • "إنه ببتيد مصمَّم". الجسم يصنعه طوال الوقت، ولكل إنسان مستوى منه يمكن قياسه [4], [16].
  • "مثبطات ACE لا علاقة لها به". مثبطات ACE هي أشهر ما يرفع مستواه، ولهذا يُستخدم وسيلةً للتحقق من تناول الأقراص. أما هل لذلك شأن في فائدتها لدى البشر، فلم يثبت [23], [24].
  • "توجد تجربة سريرية على Ac-SDKP". الدراسة المسجلة تعطي جزيئاً آخر معدَّلاً لقياس وظيفة الكلى، ولا نتائج لها [5].
  • "غورالاتيد دواء مرخَّص". إنه الاسم الدوائي للجزيء نفسه، وقد انتهى تطويره دون ترخيص [12], [15].

أسئلة متكررة

هل Ac-SDKP جزء من TB-500؟

لا. فـAc-SDKP هو المواضع من 1 إلى 4 في بروتين ثيموسين بيتا-4، بينما ينسخ TB-500 المواضع من 17 إلى 23 في البروتين نفسه. ولا يتداخل المقطعان، فلا يحتوي TB-500 على Ac-SDKP ولا يمكن صنعه منه. والوصف الصحيح هو: الجزء 1 إلى 4 من ثيموسين بيتا-4.

هل يصنع الجسم Ac-SDKP بنفسه؟

نعم. يقتطعه إنزيمان من ثيموسين بيتا-4 على خطوتين، أولاً الميبرين-α ثم البروليل أوليغوببتيداز، ثم يفككه إنزيم ACE من جديد. ويحمل الأصحاء في دمهم مستوى ثابتاً يبلغ نحو 1.7 إلى 3.2 نانومول/لتر.

هل جُرِّب Ac-SDKP على البشر يوماً؟

بمعنى ضيق فقط. ففي تسعينيات القرن الماضي قاست دراسة كيف امتص ستة متطوعين أصحاء جرعة واحدة وكيف تخلّصت منها أجسامهم. ومعظم البيانات البشرية منذ ذلك الحين تقيس المستوى الطبيعي في الجسم مؤشراً على العلاج بمثبطات ACE، من دون إعطاء أي Ac-SDKP أصلاً.

لماذا ترفع مثبطات ACE مستوى Ac-SDKP؟

لأن ACE هو الإنزيم الذي يفكك Ac-SDKP، فإذا ثُبِّط تراكم الببتيد. ورفعت جرعة واحدة من الكابتوبريل مستواه في الدم إلى نحو 5.5 أضعاف لدى ثمانية أصحاء. وكان الارتفاع كبيراً إلى حد أنه استُخدم في إحدى التجارب للتحقق مما إذا كان المرضى يتناولون أقراصهم.

ما هو غورالاتيد، وما علاقته بـAc-SDKP؟

غورالاتيد هو الاسم الدولي غير المسجل الملكية لـAc-SDKP المصنوع في المختبر، والجزيء مطابق للجزيء الطبيعي. وخضع بهذا الاسم في التسعينيات لدراسات سريرية مبكرة. ثم لم يُستكمل تطويره، ولم يُرخَّص في أي مكان.

ماذا وجدت الدراسات الحيوانية على Ac-SDKP؟

قلّل النسيج الندبي في القلب والكليتين والرئتين في عدة نماذج لدى الجرذان والفئران. وفي الجرذان بعد النوبة القلبية تراجع التندّب، لكن ضخ القلب لم يتحسن، بل ساء في إحدى المجموعات. ولم يُختبر شيء من ذلك على البشر.

هل توجد تجربة سريرية مسجلة على Ac-SDKP؟

لم يُعثر على أي تجربة تعطي الببتيد نفسه. والدراسة المسجلة الوحيدة التي عُثر عليها وتعطي شيئاً تختبر نسخة معدَّلة كيميائياً، هي الأميد، وسيلةً لقياس وظيفة الكلى، ولم تنشر أي نتائج. وهناك قيدان آخران يقيسان المستوى الطبيعي في الجسم لا أكثر.

ما الآثار الجانبية لـAc-SDKP؟

لم يُعثر على دراسة وافية لهذه المسألة. فالجسم يستخدم Ac-SDKP لإبطاء انقسام الخلايا الجذعية المكوِّنة للدم، وقد اقترنت المستويات الأعلى لدى مرضى قصور القلب الذين يتناولون مثبطات ACE بفقر دم غير مفسَّر. ولا بيانات عن الاستعمال المتكرر ولا عن الكبسولات ولا عن جودة المنتجات.

هل Ac-SDKP محظور في الرياضة؟

نعم، في كل الأوقات. فهو غير مذكور بالاسم في قائمة المحظورات لعام 2026. لكنه، وفق القراءة الأكثر تشدداً، يندرج تحت البند S2.3 بوصفه مشتقاً من ثيموسين بيتا-4، وحتى لو لم يكن كذلك لحظرته الفئة الجامعة S0.

المصادر

  1. UniProt Consortium. UniProtKB P62328, Thymosin beta-4 (human); feature "Hemoregulatory peptide AcSDKP". Retrieved 23 September 2026. https://rest.uniprot.org/uniprotkb/P62328.json
  2. Esposito S, Deventer K, Goeman J, Van der Eycken J, Van Eenoo P (2012). Synthesis and characterization of the N-terminal acetylated 17-23 fragment of thymosin beta 4 identified in TB-500, a product suspected to possess doping potential. Drug Testing and Analysis 4(9):733-738. PMID 22962027. DOI 10.1002/dta.1402
  3. Azizi M, Rousseau A, Ezan E, et al. (1996). Acute angiotensin-converting enzyme inhibition increases the plasma level of the natural stem cell regulator N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline. Journal of Clinical Investigation 97(3):839-844. PMID 8609242. DOI 10.1172/JCI118484
  4. Ezan E, Carde P, Le Kerneau J, et al. (1994). Pharmacokinetics in healthy volunteers and patients of NAc-SDKP (seraspenide), a negative regulator of hematopoiesis. Drug Metabolism and Disposition 22(6):843-848. PMID 7895600. Only the healthy-volunteer part is used on this page.
  5. ClinicalTrials.gov. NCT01588756, a new non-radioactive test of kidney filtration using AcSDKP-NH2 (Assistance Publique – Hôpitaux de Paris); no results posted. API v2, retrieved 23 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT01588756
  6. Rhaleb NE, Peng H, Yang XP, et al. (2001). Long-term effect of N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline on left ventricular collagen deposition in rats with 2-kidney, 1-clip hypertension. Circulation 103(25):3136-3141. PMID 11425781. DOI 10.1161/01.cir.103.25.3136
  7. Yang F, Yang XP, Liu YH, et al. (2004). Ac-SDKP reverses inflammation and fibrosis in rats with heart failure after myocardial infarction. Hypertension 43(2):229-236. PMID 14691195. DOI 10.1161/01.HYP.0000107777.91185.89
  8. Conte E, Iemmolo M, Fruciano M, et al. (2015). Effects of thymosin β4 and its N-terminal fragment Ac-SDKP on TGF-β-treated human lung fibroblasts and in the mouse model of bleomycin-induced lung fibrosis. Expert Opinion on Biological Therapy 15 Suppl 1:S211-S221. PMID 26098610. DOI 10.1517/14712598.2015.1026804. Expression of concern: Expert Opinion on Biological Therapy 2025;25(11):1269, DOI 10.1080/14712598.2025.2596474
  9. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, classes S0 and S2.3; full text searched for SDKP, goralatide and seraspenide with no match. https://www.wada-ama.org/en/prohibited-list
  10. Lenfant M, Wdzieczak-Bakala J, Guittet E, Prome JC, Sotty D, Frindel E (1989). Inhibitor of hematopoietic pluripotent stem cell proliferation: purification and determination of its structure. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 86(3):779-782. PMID 2915977. DOI 10.1073/pnas.86.3.779
  11. Grillon C, Rieger K, Bakala J, et al. (1990). Involvement of thymosin beta 4 and endoproteinase Asp-N in the biosynthesis of the tetrapeptide AcSerAspLysPro, a regulator of the hematopoietic system. FEBS Letters 274(1-2):30-34. PMID 2253778. DOI 10.1016/0014-5793(90)81322-f
  12. US FDA / NCATS. Global Substance Registration System, GORALATIDE, UNII H041538E9P; INN 7149, CAS 120081-14-3, ChEMBL2104460; seraspenide listed as a common name. Retrieved 23 September 2026. https://gsrs.ncats.nih.gov/ginas/app/beta/substances/f69fcec4-e8b1-4d88-b4b9-9198ba1cb321
  13. PubChem. Compound CID 65938 (Goralatide), properties. Retrieved 23 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/65938
  14. openFDA (Drugs@FDA, labels, NDC directory, enforcement reports) and DailyMed, searched for goralatide, seraspenide and SDKP with no match; control search for captopril returned results. Retrieved 23 September 2026. https://api.fda.gov/drug/drugsfda.json?search=openfda.generic_name:goralatide
  15. European Medicines Agency. Medicines output – medicines report (xlsx, 23 September 2026); no match for goralatide, seraspenide or SDKP. https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines-report_en.xlsx
  16. Kumar N, Nakagawa P, Janic B, et al. (2016). The anti-inflammatory peptide Ac-SDKP is released from thymosin-β4 by renal meprin-α and prolyl oligopeptidase. American Journal of Physiology – Renal Physiology 310(10):F1026-F1034. PMID 26962108. DOI 10.1152/ajprenal.00562.2015
  17. Rieger KJ, Saez-Servent N, Papet MP, et al. (1993). Involvement of human plasma angiotensin I-converting enzyme in the degradation of the haemoregulatory peptide N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline. Biochemical Journal 296(Pt 2):373-378. PMID 8257427. DOI 10.1042/bj2960373
  18. Cavasin MA, Rhaleb NE, Yang XP, Carretero OA (2004). Prolyl oligopeptidase is involved in release of the antifibrotic peptide Ac-SDKP. Hypertension 43(5):1140-1145. PMID 15037553. DOI 10.1161/01.HYP.0000126172.01673.84
  19. Pokharel S, Rasoul S, Roks AJ, et al. (2002). N-acetyl-Ser-Asp-Lys-Pro inhibits phosphorylation of Smad2 in cardiac fibroblasts. Hypertension 40(2):155-161. PMID 12154106. DOI 10.1161/01.hyp.0000025880.56816.fa
  20. Peng H, Carretero OA, Peterson EL, Rhaleb NE (2010). Ac-SDKP inhibits transforming growth factor-beta1-induced differentiation of human cardiac fibroblasts into myofibroblasts. American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology 298(5):H1357-H1364. PMID 20154264. DOI 10.1152/ajpheart.00464.2009
  21. Liu JM, Lawrence F, Kovacevic M, et al. (2003). The tetrapeptide AcSDKP, an inhibitor of primitive hematopoietic cell proliferation, induces angiogenesis in vitro and in vivo. Blood 101(8):3014-3020. PMID 12480715. DOI 10.1182/blood-2002-07-2315
  22. Sosne G, Qiu P, Goldstein AL, Wheater M (2010). Biological activities of thymosin beta4 defined by active sites in short peptide sequences. FASEB Journal 24(7):2144-2151. PMID 20179146. DOI 10.1096/fj.09-142307
  23. Azizi M, Ezan E, Nicolet L, Grognet JM, Ménard J (1997). High plasma level of N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline: a new marker of chronic angiotensin-converting enzyme inhibition. Hypertension 30(5):1015-1019. PMID 9369248. DOI 10.1161/01.hyp.30.5.1015
  24. Azizi M, Ménard J, Peyrard S, Lièvre M, Marre M, Chatellier G (2006). Assessment of patients' and physicians' compliance to an ACE inhibitor treatment based on urinary N-acetyl Ser-Asp-Lys-Pro determination in the DIABHYCAR study. Diabetes Care 29(6):1331-1336. PMID 16732017. DOI 10.2337/dc06-0255
  25. Mnguni AT, Engel ME, Borkum MS, Mayosi BM (2015). The effects of angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE-I) on human N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline (Ac-SDKP) levels: a systematic review and meta-analysis. PLoS One 10(12):e0143338. PMID 26656271. DOI 10.1371/journal.pone.0143338
  26. Mesmin C, Cholet S, Blanchard A, Chambon Y, Azizi M, Ezan E (2012). Mass spectrometric quantification of AcSDKP-NH2 in human plasma and urine and comparison with an immunoassay. Rapid Communications in Mass Spectrometry 26(2):163-172. PMID 22173804. DOI 10.1002/rcm.5326
  27. ClinicalTrials.gov. NCT00224549, PHARES (Assistance Publique – Hôpitaux de Paris); Ac-SDKP measured only as a marker of tablet taking. Retrieved 23 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT00224549
  28. ClinicalTrials.gov. NCT01485900, SAR407899A in kidney disease on ACE inhibitors (Sanofi); Ac-SDKP measured only as a marker of ACE inhibition. Retrieved 23 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT01485900
  29. Zuo Y, Chun B, Potthoff SA, et al. (2013). Thymosin β4 and its degradation product, Ac-SDKP, are novel reparative factors in renal fibrosis. Kidney International 84(6):1166-1175. PMID 23739235. DOI 10.1038/ki.2013.209
  30. Nitta K, Shi S, Nagai T, et al. (2016). Oral administration of N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline ameliorates kidney disease in both type 1 and type 2 diabetic mice via a therapeutic regimen. BioMed Research International 2016:9172157. PMID 27088094. DOI 10.1155/2016/9172157
  31. Conte E, Fagone E, Gili E, et al. (2016). Preventive and therapeutic effects of thymosin β4 N-terminal fragment Ac-SDKP in the bleomycin model of pulmonary fibrosis. Oncotarget 7(23):33841-33854. PMID 27029074. DOI 10.18632/oncotarget.8409
  32. Cavasin MA, Liao TD, Yang XP, Yang JJ, Carretero OA (2007). Decreased endogenous levels of Ac-SDKP promote organ fibrosis. Hypertension 50(1):130-136. PMID 17470726. DOI 10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.084103
  33. Ou H, Chen R, Zhou L, Zhang Y, Zhao S, Yang Z (2026). Thymosin β4-derived peptides alleviate neuroinflammation and neurite atrophy in both in vitro models and in vivo 5×FAD mice. International Immunopharmacology 170:116097. PMID 41443105. DOI 10.1016/j.intimp.2025.116097
  34. US Food and Drug Administration. Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks; Ac-SDKP not listed. Content current as of 22 April 2026. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks
  35. van der Meer P, Lipsic E, Westenbrink BD, et al. (2005). Levels of hematopoiesis inhibitor N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline partially explain the occurrence of anemia in heart failure. Circulation 112(12):1743-1747. PMID 16172283. DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.549121
  36. Le Meur Y, Lorgeot V, Comte L, et al. (2001). Plasma levels and metabolism of AcSDKP in patients with chronic renal failure: relationship with erythropoietin requirements. American Journal of Kidney Diseases 38(3):510-517. PMID 11532682. DOI 10.1053/ajkd.2001.26839
  37. Azizi M, Ezan E, Reny JL, Wdzieczak-Bakala J, Gerineau V, Ménard J (1999). Renal and metabolic clearance of N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline (AcSDKP) during angiotensin-converting enzyme inhibition in humans. Hypertension 33(3):879-886. PMID 10082503. DOI 10.1161/01.hyp.33.3.879
  38. US Food and Drug Administration. Bulk drug substances nominated for use in compounding under section 503A (updated 14 May 2026) and 503B (updated 21 March 2025); Ac-SDKP not nominated. https://www.fda.gov/media/94155/download
  39. Electronic Medicines Compendium (UK). Search for goralatide: no results. Retrieved 23 September 2026. https://www.medicines.org.uk/emc/search?q=goralatide
  40. Therapeutic Goods (Poisons Standard—June 2026) Instrument 2026, F2026L00633, Australia. No match for goralatide or SDKP; thymosin beta-4 in Schedule 4 and Appendix D; rule that entries cover derivatives. https://www.legislation.gov.au/F2026L00633/latest/text
  41. Health Canada. Drug Product Database, active ingredient search for goralatide; empty result. Retrieved 23 September 2026. https://health-products.canada.ca/api/drug/activeingredient/?lang=en&type=json&ingredientname=goralatide
  42. Swissmedic. Extended list of medicinal products (HAM, xlsx); no match for goralatide, seraspenide or SDKP. Retrieved 23 September 2026. https://www.swissmedic.ch/dam/swissmedic/de/dokumente/internetlisten/erweiterte_ham_ind.xlsx.download.xlsx/Erweiterte_Arzneimittelliste%20HAM.xlsx
  43. Germany. Anti-Doping Act, annex to section 2(3), Federal Law Gazette 2023 I No. 67, section II.3. https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/anlage.html

كيف تستشهد بهذه الصفحة

جرى التحقق من وقائع هذه الصفحة في 24 سبتمبر 2026، وأُجريت عمليات البحث في السجلات التي يستند إليها جدول الوضع التنظيمي في 23 سبتمبر 2026. ويقوم التصنيفان المتعلقان بمكافحة المنشطات وبأستراليا على التفسير، وقد يتغيران إذا أصدرت جهة مختصة حكماً بشأنهما.

myPeptides Research & Editing. (2026). Ac-SDKP: what the studies show, status and safety. Version 1.0, 24 September 2026. myPeptides Peptide Register. Retrieved from https://mypep.app/peptides/ac-sdkp

وطريقة إعداد صفحات هذا السجل وتقييمها موصوفة تحت المنهجية؛ والسجل الكامل موجود تحت الببتيدات.

الإصدارالتاريخالتغيير
1.024 سبتمبر 2026النشر الأول

المعرّفات

المعرّفالقيمة
رقم CAS120081-14-3
معرّف PubChem65938
UNIIH041538E9P
InChIKeyHJDRXEQUFWLOGJ-AJNGGQMLSA-N
ChEMBLCHEMBL2104460
ويكي بياناتQ27279387
الصيغة الجزيئيةC20H33N5O9
الكتلة الجزيئية487.5
التسلسلAc-SDKP

ببتيدات ذات صلة

اقتباس هذه الصفحة

استخدم هذا الاقتباس عند الإشارة إلى الصفحة، وملف JSON عند المعالجة الآلية.

myPeptides Research & Editing (2026). Ac-SDKP: ما تقوله الدراسات، والوضع التنظيمي، والسلامة (Version 1.0). myPeptides. https://mypep.app/ar/peptides/ac-sdkp

نسخة قابلة للقراءة آليًا (JSON)

آخر مراجعة: سبتمبر 2026

ضع النظرية موضع التطبيق

أدوات مجانية تحوّل الأفكار أعلاه إلى أرقام حقيقية — دون تسجيل.

حاسبة الجرعة وإعادة التكوينالملليغرامات ومحتوى القارورة والماء تتحوّل إلى وحدات على تدريج U-100.فتح

خذ myPeptides معك

تابِع الجرعات والخطط والتقدّم على هاتفك — بتشفير من طرف إلى طرف.

افتح في التطبيق App Store سجّل في النسخة التجريبية

هذا المقال لأغراض إعلامية فقط ولا يُغني عن النصيحة الطبية. لا يقدّم myPeptides أي توصيات بشأن الجرعات.