myPeptides
Русский

Все материалы носят исключительно общий информационный характер — это не медицинская консультация, не рекомендация по дозировке или применению и не утверждение об эффективности. Многие вещества не зарегистрированы как лекарственные средства или отпускаются только по рецепту; законность хранения и применения зависит от права страны твоего проживания и остаётся под твоей ответственностью. myPeptides не продаёт и не поставляет никакие вещества — это инструмент для информации и организации. По вопросам здоровья обращайся к врачу или фармацевту с действующей лицензией.

Ac-SDKP: что показали исследования, статус и безопасность

Статус кратко

РынокСтатусДата
СШАНе одобрено—
Европейский союзНе одобрено—
ГерманияНе одобрено—
ВеликобританияНе одобрено—
АвстралияНе одобрено—
КанадаНе одобрено—
ШвейцарияНе одобрено—
Стадия разработки
Разработка прекращена
Наивысший уровень доказательности
Наблюдательное исследование
Статус WADA
Запрещено (S2.3, 2026)
Последняя проверка
2026-09-24
Версия
1.0

Ac-SDKP: что показали исследования, статус и безопасность

Кратко

Ac-SDKP — крошечный пептид из четырёх аминокислот: организм вырезает его из белка тимозина β4, а фермент АПФ снова расщепляет. В интернете его продают как фрагмент TB-500, но это название ошибочно. TB-500 повторяет другой участок того же белка, и эти участки не пересекаются. У людей Ac-SDKP изучали в основном как показатель крови, который при блокаде АПФ вырастает примерно в 5,5 раза. Все данные о действии введённого пептида получены на животных и клетках, и ни одна страна его не зарегистрировала.

Главное вкратце

  • Позиции 1–4, а не 17–23. Ac-SDKP — это первые четыре аминокислоты тимозина β4, а TB-500 повторяет позиции с 17-й по 23-ю. Общих звеньев у этих двух кусков нет ни одного [1], [2].
  • Примерно в 5,5 раза выше после одной таблетки от давления. У восьми здоровых людей однократная доза каптоприла, ингибитора АПФ, подняла уровень в крови примерно в 5,5 раза, с разбросом от 4 до 8,5 раза [3].
  • Исчезает из крови за считаные минуты. После инфузии у шести здоровых добровольцев половина пептида уходила из крови примерно за 4,5 минуты [4].
  • Зарегистрированных испытаний, где вводят сам Ac-SDKP, найти не удалось. В единственном зарегистрированном исследовании, где что-то вводят, используют химически изменённый вариант для оценки работы почек, и результатов оно не выложило [5].
  • У крыс меньше рубцов в сердце, но сердце качает не лучше. У крыс с высоким давлением рубцовая ткань занимала 5,4 % левого желудочка в группе Ac-SDKP против 10,1 % в группе пустышки [6]. У крыс после инфаркта насосная функция в одной группе даже ухудшилась [7].
  • К одной важной работе о лёгких журнал выпустил expression of concern. Так называется официальное «выражение обеспокоенности», которым журнал предупреждает о сомнениях в данных; это случилось в 2025 году [8].
  • В спорте запрещён всегда. В списке 2026 года он поимённо не назван, но при строгом толковании попадает в раздел S2.3 как производное тимозина β4 [9].

Что такое Ac-SDKP

Ac-SDKP — пептид из четырёх аминокислот: серина, аспарагиновой кислоты, лизина и пролина, с маленькой ацетильной «шапочкой» на переднем конце. Это не чьё-то изобретение. Французские исследователи в 1989 году выделили его из костного мозга телят, установили структуру, а затем для проверки синтезировали в лаборатории [10]. Через год выяснилось, что он происходит из тимозина β4 [11].

Он есть в крови у каждого человека, причём уровень держится постоянным: примерно от 1,7 до 3,2 нМ [4].

Синтетическая молекула химически идентична природной и носит международное непатентованное название горалатид; в старой литературе встречается ещё имя сераспенид [12]. Под названием горалатид пептид в 1990-х годах прошёл ранние клинические исследования, но разработку не продолжили [4], [12].

Коротко о веществе

ПараметрЗначениеИсточник
Распространённые названияAc-SDKP, AcSDKP, горалатид (goralatide), сераспенид (seraspenide)[12]
КлассСобственный пептид организма из четырёх аминокислот[1]
ПоследовательностьAc-Ser-Asp-Lys-Pro[10]
Место в тимозине β4Позиции 1–4[1]
Формула и массаC20H33N5O9, 487,5 г/моль[13]
Период полувыведения из кровиОколо 4,5 минуты после инфузии, здоровые добровольцы[4]
Нормальный уровень в крови1,7–3,2 нМ[4]
СтатусНигде не зарегистрирован; разработку горалатида не продолжили[14], [15]
Регистрационный номер CAS120081-14-3[12]
PubChem CID65938[13]
UNIIH041538E9P[12]
ChEMBLCHEMBL2104460[12]
InChIKeyHJDRXEQUFWLOGJ-AJNGGQMLSA-N[13]

Ac-SDKP: что показали исследования, статус и безопасность

Как он действует

Организм вырезает Ac-SDKP из более крупного белка и быстро от него избавляется — это самый надёжно установленный факт о нём. Что пептид делает в промежутке, известно только по опытам на клетках и животных, а рецептор для него так и не найден [16], [17].

Где он находится. Тимозин β4 — цепочка из 43 аминокислот, которая есть почти в каждой клетке. Если выписать начало этой цепочки, получится вот что [1]:

ПозицииАминокислотыЧто это
1–4S D K PAc-SDKP
5–16D M A E I E K F D K S KНе входит ни в один из двух пептидов
17–23L K K T E T QУчасток, который повторяет TB-500
24–43E K N P L P S K E T I E Q E K Q A G E SОстальная часть белка

Два куска разделяют двенадцать аминокислот. Оба вырезаны из одной цепочки, но из разных мест, так что ни один не может быть частью другого. Называть Ac-SDKP фрагментом TB-500 — всё равно что считать первое слово предложения частью оборота, который начинается в том же предложении гораздо дальше.

Как он высвобождается. Два фермента работают по очереди [16]:

  • Меприн-α сначала разрезает тимозин β4 на более короткие куски, у которых ещё сохранился передний конец.
  • Пролилолигопептидаза затем отщепляет от этих кусков Ac-SDKP. Целый белок в одиночку она разрезать не может [16], [18].
  • АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) снова расщепляет Ac-SDKP. Именно этот фермент блокируют таблетки от давления из группы ингибиторов АПФ, поэтому они и повышают уровень пептида [17], [3].

Что он, возможно, делает. Это гипотезы, основанные на опытах с клетками и животными:

  • Тормоз для кроветворных стволовых клеток. Впервые его описали как вещество, которое замедляет деление ранних кроветворных клеток у мышей [10].
  • Ослабление сигнала к рубцеванию. В клетках сердца крыс и в клетках из сердечной ткани человеческого плода он ослаблял цепочку сигналов, которая превращает клетки соединительной ткани в клетки, образующие рубец [19], [20].
  • Новые кровеносные сосуды. В наномолярных количествах он заставлял клетки сосудов мигрировать и складываться в трубочки, а у куриных эмбрионов и крыс вызывал рост новых сосудов [21].

С TB-500 литература связывает совсем другую задачу: участок 17–23 цепляется за актин, строительный материал клеточного каркаса. Ac-SDKP же относят к той части тимозина β4, которая гасит воспаление и рубцевание [22].

Что показали исследования

Ни одно исследование не проверяло, помогает ли введённый извне Ac-SDKP людям при каком-либо заболевании. Данные о людях описывают, как организм его выводит и как меняется его собственный уровень под действием ингибиторов АПФ. Все сведения о действии пептида получены на животных и клетках.

Собственный уровень при приёме ингибиторов АПФ

Данные на людях В перекрёстном исследовании с плацебо каждый из восьми здоровых участников получал и препарат, и пустышку. Одна доза каптоприла 50 мг подняла уровень в крови примерно в 5,5 раза, с разбросом от 4 до 8,5 раза, и подъём сохранялся [3]. В наблюдательном сравнении людей, которые давно лечатся от высокого давления, 27 принимали ингибитор АПФ, а 23 — нет. Средний уровень составил 3,78 пмоль/мл с ингибитором против 0,75 пмоль/мл без него. Диапазоны вообще не пересекались (p < 0,0001), и авторы назвали пептид лучшим показателем длительной блокады АПФ [23].

Ac-SDKP в крови с ингибитором АПФ и без него
Без ингибитора АПФ
0.75 пмоль/мл
С ингибитором АПФ
3.78 пмоль/мл

Средние геометрические у людей, которые давно лечатся от высокого давления; диапазоны 1,48–14,5 против 0,36–1,22, p < 0,0001. Пептид измеряли, а не вводили. Источник [23].

Наблюдательные данные В испытании DIABHYCAR по уровню пептида в моче проверяли, принимают ли участники свои таблетки; всего их было 1 871. Из 597 человек, которым назначили рамиприл, у 27,3 % уровень оказался ниже 4 нмоль/ммоль, то есть лекарство они, судя по всему, не принимали. Из 621 человека на таблетках-пустышках у 9,7 % он был выше этой границы: похоже, они принимали другой ингибитор АПФ [24].

Метаанализ Обзор объединил 4 исследования с 206 участниками. В 3 исследованиях со здоровыми людьми, где участвовали 106 человек, ингибиторы АПФ повышали уровень в среднем на 5,07 пмоль/мл (95 % доверительный интервал от 0,64 до 9,51). В 2 исследованиях с почечной недостаточностью и 100 участниками прирост составил 8,94 пмоль/мл (от 2,55 до 15,33; I² = 44 %, это мера того, насколько расходились исследования). Приносит ли этот прирост какую-то пользу, обзор не проверял [25].

Как организм обходится с дозой

Данные на людях Шесть здоровых добровольцев получили пептид однократно: 12-часовой инфузией в вену, уколом под кожу или в мышцу. После окончания инфузии половина вещества в среднем исчезала примерно за 4,5 минуты. Пик уровня наступал через 0,26 часа при введении под кожу и через 0,28 часа при введении в мышцу, а в кровь попадало соответственно 100 % и 81 % дозы [4]. В пробирке с плазмой человека половина пептида распадалась за 80 минут [17].

Единственное зарегистрированное исследование проверяет другую молекулу

Результатов нет В исследование парижской больницы в 2010–2015 годах включили 100 человек: здоровых мужчин и пациентов с болезнями почек [5]. Им вводили AcSDKP-NH2 — химически изменённый вариант, который организм не расщепляет, — чтобы проверить, как почки фильтруют кровь. Результаты не опубликованы, а единственная связанная статья описывает только лабораторную методику измерения [26]. Ещё две записи в реестре лишь измеряют собственный уровень пептида [27], [28].

Рубцы в сердце у крыс

Данные на животных У крыс, которым высокое давление вызвали пережатием почечной артерии, рубцовая ткань занимала 10,1 % левого желудочка в группе пустышки и 5,3 % у ложнооперированных животных. В группе, получавшей Ac-SDKP по 400 мкг/кг в сутки, этот показатель составил 5,4 % (p < 0,001). Давление, масса сердца и размер клеток сердечной мышцы не изменились [6].

Рубцовая ткань в левом желудочке, опыт на крысах
Ложная операция
5.3% коллагена
Высокое давление, пустышка
10.1% коллагена
Высокое давление, Ac-SDKP
5.4% коллагена

Крысы с высоким давлением из-за пережатой почечной артерии, длительное лечение дозой 400 мкг/кг в сутки; размер групп в аннотации не указан. Источник [6].

Почки и лёгкие

Данные на животных У мышей с перевязанным мочеточником Ac-SDKP уменьшал количество рубцовых белков и клеток, образующих рубец, как на ранней, так и на поздней стадии. А вот тимозин β4, введённый вместе с блокатором фермента, который высвобождает пептид, рубцевание, наоборот, усиливал [29]. У мышей с диабетом двух разных типов Ac-SDKP, который давали через рот, уменьшал рубцевание почек; доза в аннотации не приведена [30].

Данные на животных У мышей, которым вводили блеомицин, чтобы вызвать рубцевание лёгких, уколы Ac-SDKP по 0,6 мг/кг в брюшную полость снижали смертность, потерю веса, воспаление и рубцевание вплоть до 21-го дня. Точных цифр в аннотации нет [31]. В работе 2015 года клетки лёгких пациентов под действием пептида вырабатывали меньше рубцового белка, но с 2025 года на ней стоит отметка expression of concern [8].

Собственный запас организма

Данные на животных Когда блокатор пролилолигопептидазы снизил у крыс природный уровень Ac-SDKP с 1,76 ± 0,2 до 1,01 ± 0,1 нМ [18], рубцевание вокруг сосудов в сердце и почках усилилось [32]. Похоже, собственный запас пептида для организма важен — по крайней мере у крыс.

Мозг: сравнение с TB-500

Данные на животных В исследовании 2026 года Ac-SDKP и TB-500 вводили мышам, выведенным так, чтобы у них развивались изменения, похожие на болезнь Альцгеймера. Оба пептида улучшили результаты в лабиринте и в тестах на узнавание и успокоили опорные клетки мозга, а амилоидные отложения остались прежними [33]. Это единственная работа, где оба пептида проверяли бок о бок, и общего механизма она не показывает.

Отрицательные результаты

  • Насосная функция сердца не улучшилась. У крыс после инфаркта общий коллаген снизился с 23,7 ± 0,9 до 15,0 ± 0,7 мкг/мг в группе профилактики и с 22,6 ± 2,2 до 14,4 ± 1,6 мкг/мг в группе обратного развития (p < 0,01). В группе профилактики сердце стало качать хуже, в другой группе осталось как было. Снижение коллагена было "not accompanied by an improvement in cardiac function" («не сопровождалось улучшением работы сердца») [7].
  • Воспалительных клеток меньше, работа сердца та же. Число макрофагов в том же исследовании снизилось с 264,7 ± 8,1 до 170,2 ± 9,2 на мм² (p < 0,001) [7].
  • Клетки мышечного слоя сосудов росли активнее. В культуре клеток Ac-SDKP снижал лабораторный показатель сигнала к рубцеванию на 55 ± 9,7 % (p = 0,01), но усиливал рост гладкомышечных клеток из стенок сосудов [19].

Что пока неизвестно

  • Происходит ли у людей хоть что-то из того, что видели у крыс и мышей. Ни одно исследование этого не проверяло [5].
  • Имеет ли значение доза, введённая извне, если организм выводит пептид за минуты, а в опытах на крысах его подавали непрерывно [4], [6].
  • Всасывается ли он, если его проглотить. Через рот его давали только в одном исследовании на мышах [30].
  • Смогут ли другие группы повторить результаты. Значительная часть работ о сердце и почках вышла из одной больничной группы в Детройте [6], [7], [32].

Побочные эффекты и безопасность

Современных исследований безопасности Ac-SDKP, введённого извне, найти не удалось. Частота побочных эффектов нигде не опубликована, и предупреждений надзорных органов о нём тоже найти не удалось [34].

  • Он по своей природе тормозит кроветворение. Организм использует его как тормоз для ранних кроветворных клеток [10]. Из 98 пациентов с сердечной недостаточностью, принимавших ингибиторы АПФ, у 10 была анемия без понятной причины. Активность АПФ у них была на 73 % ниже (p = 0,018), а уровень Ac-SDKP — выше. Чем выше был уровень, тем медленнее росли клетки-предшественники эритроцитов (r = −0,64, p = 0,001) [35].
  • Болезни почек многократно повышают уровень. В исследовании 176 пациентов с болезнями почек, из которых 39 принимали ингибиторы АПФ, у принимавших эти таблетки уровень был в четыре раза выше [36]. При плохой работе почек уровень на фоне ингибиторов АПФ оказывался в 22 раза выше (95 % доверительный интервал от 15 до 33) [37].
  • У животных он выращивает новые сосуды. Что длительное применение могло бы означать для изменений в тканях, которые пока никто не заметил, никогда не изучали [21].
  • Клетки стенок сосудов росли быстрее. В культуре гладкомышечные клетки из стенок сосудов размножались быстрее обычного [19].

Пробелы в данных:

  • Исследований повторного введения, повреждения генетического материала и отдалённых последствий у людей найти не удалось.
  • Данных о приёме через рот нет, хотя пептид продают в капсулах.
  • Нет данных ни об иммунных реакциях, ни о сочетании с ингибиторами АПФ.
  • Независимых проверок качества продуктов, которые продают в интернете, нет.

Дозы в исследованиях

Эти дозы взяты из процитированных исследований и приведены только как научная справка. Они не являются рекомендацией и не переносятся на применение вне испытаний. Введение Ac-SDKP людям описывает только третья строка: однократная доза у шести здоровых добровольцев, которую давали лишь для того, чтобы измерить, как быстро организм выводит пептид. Последняя строка относится к другой молекуле.

ИсследованиеВеществоМодельДозаСпособ введенияДлительностьИсточник
Rhaleb 2001, рубцы в сердцеAc-SDKPКрыса с высоким давлением400 мкг/кг в суткиВ аннотации не указанДлительно[6]
Conte 2016, рубцы в лёгкихAc-SDKPМышь0,6 мг/кгВ брюшную полостьОт 1 до 3 недель[31]
Ezan 1994, всасывание и выведениеAc-SDKP6 здоровых добровольцев, только измерение выведения128 нмоль/кгВ вену в течение 12 часов, либо под кожу или в мышцуОднократно[4]
NCT01588756, проба на работу почекAcSDKP-NH2, другая молекулаЗдоровые мужчины и пациенты с болезнями почекНе более 100 мкгВ венуОднократно[5]

В опытах на животных пептид в основном подавали непрерывно, тогда как организм выводит его за считаные минуты. Пересчитать эти дозы на человека нельзя [4].

Разработка и статус регистрации

Ac-SDKP не зарегистрирован как лекарство ни на одном из семи проверенных рынков и никогда не был. Разработку горалатида в 1990-х годах не продолжили, и регистрации он так и не получил.

От костного мозга телят к показателю блокады АПФ

  1. 1989Выделен из костного мозга телят, установлена структураИсточник [10]
  2. 1990Показано, что его вырезают из тимозина β4Источник [11]
  3. 1993Найден фермент, который его расщепляет: АПФИсточник [17]
  4. 1994Всасывание и выведение измерены у шести здоровых добровольцевПериод полувыведения около 4,5 минуты, источник [4]
  5. 1990-еРанние клинические исследования под названием горалатид, разработку не продолжилиНигде не зарегистрирован, источник [12]
  6. 1996–1997Признан показателем блокады АПФПодъём примерно в 5,5 раза после каптоприла, источники [3], [23]
  7. 2001–2004Опыты на крысах: рубцевание сердцаРубцов меньше, насосная функция не лучше, источники [6], [7]
  8. 2016Двухэтапное высвобождение: меприн-α и пролилолигопептидазаИсточник [16]
  9. 2025Expression of concern к работе 2015 года о лёгкихИсточник [8]
  10. 2026Не зарегистрирован ни на одном из семи проверенных рынковРеестры проверены 23 сентября 2026 года
  • 1989–1993 — открытие, происхождение из тимозина β4 и расщепление ферментом АПФ [10], [11], [17].
  • 1990-е — ранние клинические исследования под названием горалатид, после которых разработку не продолжили [4], [12].
  • С 1996 года — пептид служит показателем лечения ингибиторами АПФ [3], [24].
  • С 2001 года — опыты на животных по рубцеванию в сердце, почках и лёгких [6], [29], [31].
РынокСтатусПримечаниеИсточник
СШАНе зарегистрированНет в списках для аптечного изготовления[14], [38]
Европейский союзНе зарегистрированЕсть только код вещества[15]
ГерманияНе зарегистрированРазрешений не найдено[15]
ВеликобританияНе зарегистрированЗаписей нет[39]
АвстралияНеясноВозможно, перечень 4 (Schedule 4)[40]
КанадаНе зарегистрированЗаписей нет[41]
ШвейцарияНе зарегистрированЗаписей нет[42]

В Австралии тимозин β4 и его производные внесены в перечень 4 (Schedule 4) и в приложение, которое ограничивает хранение. Будет ли ведомство считать Ac-SDKP таким производным, пока не решено [40]. Все реестры проверены 23 сентября 2026 года.

Антидопинг

Ac-SDKP запрещён в спорте в любое время, но не поимённо. Раздел S2.3 Запрещённого списка 2026 года охватывает "Thymosin-ß4 and its derivatives e.g. TB-500" («тимозин-β4 и его производные, например TB-500») [9]. Ac-SDKP — природный кусок тимозина β4, так же как TB-500 повторяет другой его кусок. Поэтому при строгом толковании он попадает именно сюда, в число неособых субстанций.

Это толкование, а не официальное решение: заявления ВАДА об Ac-SDKP найти не удалось. Если бы раздел S2.3 не подходил, его охватил бы класс S0 как вещество, которое нигде не допущено к применению. Итог в любом случае один: запрет и в соревновательный, и во внесоревновательный период [9].

В немецком антидопинговом законе значится "Thymosin-beta-4 und seine Derivate" («тимозин-бета-4 и его производные»), и там прямо сказано, что производные тоже включены [43]. Считается ли природный кусок белка производным с точки зрения уголовного права, суды пока не проверяли. Подробнее о правилах — в разделе пептиды, запрещённые в спорте.

Сравнение с родственными пептидами

ПептидМесто в тимозине β4Вырабатывается организмомДанные на людяхСпорт
Ac-SDKPПозиции 1–4 [1]Да, его вырезают два фермента [16]Выведение у 6 добровольцев; работы, где он служит показателем [4], [23]Не назван; S2.3 при строгом толковании [9]
TB-500Позиции 17–23, с «шапочкой» [2]Нет, синтетический [2]См. отдельную страницуНазван в S2.3 [9]
TB-500 Fragment 17-23Позиции 17–23 [1]Нет, синтетическийНа этой странице не оцениваетсяНа этой странице не оценивается
Тимозин β4Весь белок, 43 аминокислоты [1]ДаСм. страницу о TB-500Назван в S2.3 [9]

Все четыре происходят из одного белка, но Ac-SDKP взят из его переднего конца, а остальные фрагменты — из средней части, которая цепляется за актин. Результаты для TB-500 или целого белка ничего не говорят об Ac-SDKP, и наоборот [22].

Страница о TB-500 приходит к тому же выводу с другой стороны. Там противовоспалительное действие тимозина β4 приписано куску, которого в TB-500 нет. Этот кусок и есть Ac-SDKP [22].

Частые заблуждения

  • «Ac-SDKP — это фрагмент 1-4 TB-500». TB-500 сам по себе фрагмент: позиции 17–23 тимозина β4. Ac-SDKP занимает позиции 1–4 того же белка и получиться из TB-500 не может [1], [2].
  • «Ac-SDKP и TB-500 действуют одинаково». Литература связывает их с разными частями белка: Ac-SDKP — с воспалением и рубцеванием, участок TB-500 — со связыванием актина и движением клеток [22].
  • «Это дизайнерский пептид». Организм вырабатывает его постоянно, и у каждого человека его уровень можно измерить [4], [16].
  • «Ингибиторы АПФ тут ни при чём». Как раз ингибиторы АПФ — самый известный способ поднять его уровень, поэтому по нему и проверяют, принимают ли люди таблетки. Важно ли это для пользы самих таблеток у людей, не доказано [23], [24].
  • «Есть клиническое испытание Ac-SDKP». В зарегистрированном исследовании вводят другую, изменённую молекулу, чтобы оценить работу почек, и результатов у него нет [5].
  • «Горалатид — зарегистрированное лекарство». Это лекарственное название той же молекулы, и разработка закончилась без регистрации [12], [15].

Частые вопросы

Является ли Ac-SDKP фрагментом TB-500?

Нет. Ac-SDKP — это позиции с 1-й по 4-ю белка тимозина β4, а TB-500 повторяет позиции с 17-й по 23-ю того же белка. Участки не пересекаются, поэтому Ac-SDKP не входит в состав TB-500 и получить его из TB-500 невозможно. Правильное название — фрагмент 1–4 тимозина β4.

Вырабатывает ли организм Ac-SDKP сам?

Да. Его вырезают из тимозина β4 в два этапа два фермента: сначала меприн-α, затем пролилолигопептидаза. Расщепляет его фермент АПФ. У здоровых людей в крови постоянно держится уровень примерно от 1,7 до 3,2 нМ.

Испытывали ли Ac-SDKP на людях?

Лишь в узком смысле. В 1990-х годах одно исследование измерило, как шесть здоровых добровольцев усваивают и выводят однократную дозу. Большинство более поздних данных о людях касаются собственного уровня пептида как показателя лечения ингибиторами АПФ, а сам Ac-SDKP при этом никому не вводили.

Почему ингибиторы АПФ повышают уровень Ac-SDKP?

АПФ — тот самый фермент, который расщепляет Ac-SDKP, поэтому при его блокаде пептид накапливается. Однократная доза каптоприла подняла уровень в крови у восьми здоровых людей примерно в 5,5 раза. Подъём оказался настолько заметным, что в одном испытании по нему проверяли, принимают ли пациенты свои таблетки.

Что такое горалатид и как он связан с Ac-SDKP?

Горалатид — международное непатентованное название синтетического Ac-SDKP, и молекула полностью совпадает с природной. Под этим названием в 1990-х годах прошли ранние клинические исследования. Разработку не продолжили, и нигде его так и не зарегистрировали.

Что показали опыты с Ac-SDKP на животных?

У крыс и мышей он в нескольких моделях уменьшал рубцовую ткань в сердце, почках и лёгких. У крыс после инфаркта рубцов стало меньше, но насосная функция сердца не улучшилась, а в одной группе даже ухудшилась. На людях ничего из этого не проверяли.

Есть ли зарегистрированное клиническое испытание Ac-SDKP?

Найти испытание, в котором вводят сам пептид, не удалось. Единственное найденное зарегистрированное исследование, где вообще что-то вводят, проверяет химически изменённый вариант, амид, как способ оценить работу почек, и результатов оно не опубликовало. Ещё две записи лишь измеряют собственный уровень пептида.

Какие побочные эффекты у Ac-SDKP?

Полноценных исследований на эту тему найти не удалось. Организм использует Ac-SDKP, чтобы притормаживать деление кроветворных стволовых клеток, а у пациентов с сердечной недостаточностью на ингибиторах АПФ более высокий уровень сочетался с анемией без понятной причины. Данных о повторном применении, о капсулах и о качестве продукции нет.

Запрещён ли Ac-SDKP в спорте?

Да, в любое время. В Запрещённом списке 2026 года он поимённо не назван. При строгом толковании он подпадает под раздел S2.3 как производное тимозина β4, а если нет, его всё равно запрещает общий класс S0.

Источники

  1. UniProt Consortium. UniProtKB P62328, Thymosin beta-4 (human); feature "Hemoregulatory peptide AcSDKP". Retrieved 23 September 2026. https://rest.uniprot.org/uniprotkb/P62328.json
  2. Esposito S, Deventer K, Goeman J, Van der Eycken J, Van Eenoo P (2012). Synthesis and characterization of the N-terminal acetylated 17-23 fragment of thymosin beta 4 identified in TB-500, a product suspected to possess doping potential. Drug Testing and Analysis 4(9):733-738. PMID 22962027. DOI 10.1002/dta.1402
  3. Azizi M, Rousseau A, Ezan E, et al. (1996). Acute angiotensin-converting enzyme inhibition increases the plasma level of the natural stem cell regulator N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline. Journal of Clinical Investigation 97(3):839-844. PMID 8609242. DOI 10.1172/JCI118484
  4. Ezan E, Carde P, Le Kerneau J, et al. (1994). Pharmacokinetics in healthy volunteers and patients of NAc-SDKP (seraspenide), a negative regulator of hematopoiesis. Drug Metabolism and Disposition 22(6):843-848. PMID 7895600. Only the healthy-volunteer part is used on this page.
  5. ClinicalTrials.gov. NCT01588756, a new non-radioactive test of kidney filtration using AcSDKP-NH2 (Assistance Publique – Hôpitaux de Paris); no results posted. API v2, retrieved 23 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT01588756
  6. Rhaleb NE, Peng H, Yang XP, et al. (2001). Long-term effect of N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline on left ventricular collagen deposition in rats with 2-kidney, 1-clip hypertension. Circulation 103(25):3136-3141. PMID 11425781. DOI 10.1161/01.cir.103.25.3136
  7. Yang F, Yang XP, Liu YH, et al. (2004). Ac-SDKP reverses inflammation and fibrosis in rats with heart failure after myocardial infarction. Hypertension 43(2):229-236. PMID 14691195. DOI 10.1161/01.HYP.0000107777.91185.89
  8. Conte E, Iemmolo M, Fruciano M, et al. (2015). Effects of thymosin β4 and its N-terminal fragment Ac-SDKP on TGF-β-treated human lung fibroblasts and in the mouse model of bleomycin-induced lung fibrosis. Expert Opinion on Biological Therapy 15 Suppl 1:S211-S221. PMID 26098610. DOI 10.1517/14712598.2015.1026804. Expression of concern: Expert Opinion on Biological Therapy 2025;25(11):1269, DOI 10.1080/14712598.2025.2596474
  9. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, classes S0 and S2.3; full text searched for SDKP, goralatide and seraspenide with no match. https://www.wada-ama.org/en/prohibited-list
  10. Lenfant M, Wdzieczak-Bakala J, Guittet E, Prome JC, Sotty D, Frindel E (1989). Inhibitor of hematopoietic pluripotent stem cell proliferation: purification and determination of its structure. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 86(3):779-782. PMID 2915977. DOI 10.1073/pnas.86.3.779
  11. Grillon C, Rieger K, Bakala J, et al. (1990). Involvement of thymosin beta 4 and endoproteinase Asp-N in the biosynthesis of the tetrapeptide AcSerAspLysPro, a regulator of the hematopoietic system. FEBS Letters 274(1-2):30-34. PMID 2253778. DOI 10.1016/0014-5793(90)81322-f
  12. US FDA / NCATS. Global Substance Registration System, GORALATIDE, UNII H041538E9P; INN 7149, CAS 120081-14-3, ChEMBL2104460; seraspenide listed as a common name. Retrieved 23 September 2026. https://gsrs.ncats.nih.gov/ginas/app/beta/substances/f69fcec4-e8b1-4d88-b4b9-9198ba1cb321
  13. PubChem. Compound CID 65938 (Goralatide), properties. Retrieved 23 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/65938
  14. openFDA (Drugs@FDA, labels, NDC directory, enforcement reports) and DailyMed, searched for goralatide, seraspenide and SDKP with no match; control search for captopril returned results. Retrieved 23 September 2026. https://api.fda.gov/drug/drugsfda.json?search=openfda.generic_name:goralatide
  15. European Medicines Agency. Medicines output – medicines report (xlsx, 23 September 2026); no match for goralatide, seraspenide or SDKP. https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines-report_en.xlsx
  16. Kumar N, Nakagawa P, Janic B, et al. (2016). The anti-inflammatory peptide Ac-SDKP is released from thymosin-β4 by renal meprin-α and prolyl oligopeptidase. American Journal of Physiology – Renal Physiology 310(10):F1026-F1034. PMID 26962108. DOI 10.1152/ajprenal.00562.2015
  17. Rieger KJ, Saez-Servent N, Papet MP, et al. (1993). Involvement of human plasma angiotensin I-converting enzyme in the degradation of the haemoregulatory peptide N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline. Biochemical Journal 296(Pt 2):373-378. PMID 8257427. DOI 10.1042/bj2960373
  18. Cavasin MA, Rhaleb NE, Yang XP, Carretero OA (2004). Prolyl oligopeptidase is involved in release of the antifibrotic peptide Ac-SDKP. Hypertension 43(5):1140-1145. PMID 15037553. DOI 10.1161/01.HYP.0000126172.01673.84
  19. Pokharel S, Rasoul S, Roks AJ, et al. (2002). N-acetyl-Ser-Asp-Lys-Pro inhibits phosphorylation of Smad2 in cardiac fibroblasts. Hypertension 40(2):155-161. PMID 12154106. DOI 10.1161/01.hyp.0000025880.56816.fa
  20. Peng H, Carretero OA, Peterson EL, Rhaleb NE (2010). Ac-SDKP inhibits transforming growth factor-beta1-induced differentiation of human cardiac fibroblasts into myofibroblasts. American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology 298(5):H1357-H1364. PMID 20154264. DOI 10.1152/ajpheart.00464.2009
  21. Liu JM, Lawrence F, Kovacevic M, et al. (2003). The tetrapeptide AcSDKP, an inhibitor of primitive hematopoietic cell proliferation, induces angiogenesis in vitro and in vivo. Blood 101(8):3014-3020. PMID 12480715. DOI 10.1182/blood-2002-07-2315
  22. Sosne G, Qiu P, Goldstein AL, Wheater M (2010). Biological activities of thymosin beta4 defined by active sites in short peptide sequences. FASEB Journal 24(7):2144-2151. PMID 20179146. DOI 10.1096/fj.09-142307
  23. Azizi M, Ezan E, Nicolet L, Grognet JM, Ménard J (1997). High plasma level of N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline: a new marker of chronic angiotensin-converting enzyme inhibition. Hypertension 30(5):1015-1019. PMID 9369248. DOI 10.1161/01.hyp.30.5.1015
  24. Azizi M, Ménard J, Peyrard S, Lièvre M, Marre M, Chatellier G (2006). Assessment of patients' and physicians' compliance to an ACE inhibitor treatment based on urinary N-acetyl Ser-Asp-Lys-Pro determination in the DIABHYCAR study. Diabetes Care 29(6):1331-1336. PMID 16732017. DOI 10.2337/dc06-0255
  25. Mnguni AT, Engel ME, Borkum MS, Mayosi BM (2015). The effects of angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE-I) on human N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline (Ac-SDKP) levels: a systematic review and meta-analysis. PLoS One 10(12):e0143338. PMID 26656271. DOI 10.1371/journal.pone.0143338
  26. Mesmin C, Cholet S, Blanchard A, Chambon Y, Azizi M, Ezan E (2012). Mass spectrometric quantification of AcSDKP-NH2 in human plasma and urine and comparison with an immunoassay. Rapid Communications in Mass Spectrometry 26(2):163-172. PMID 22173804. DOI 10.1002/rcm.5326
  27. ClinicalTrials.gov. NCT00224549, PHARES (Assistance Publique – Hôpitaux de Paris); Ac-SDKP measured only as a marker of tablet taking. Retrieved 23 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT00224549
  28. ClinicalTrials.gov. NCT01485900, SAR407899A in kidney disease on ACE inhibitors (Sanofi); Ac-SDKP measured only as a marker of ACE inhibition. Retrieved 23 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT01485900
  29. Zuo Y, Chun B, Potthoff SA, et al. (2013). Thymosin β4 and its degradation product, Ac-SDKP, are novel reparative factors in renal fibrosis. Kidney International 84(6):1166-1175. PMID 23739235. DOI 10.1038/ki.2013.209
  30. Nitta K, Shi S, Nagai T, et al. (2016). Oral administration of N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline ameliorates kidney disease in both type 1 and type 2 diabetic mice via a therapeutic regimen. BioMed Research International 2016:9172157. PMID 27088094. DOI 10.1155/2016/9172157
  31. Conte E, Fagone E, Gili E, et al. (2016). Preventive and therapeutic effects of thymosin β4 N-terminal fragment Ac-SDKP in the bleomycin model of pulmonary fibrosis. Oncotarget 7(23):33841-33854. PMID 27029074. DOI 10.18632/oncotarget.8409
  32. Cavasin MA, Liao TD, Yang XP, Yang JJ, Carretero OA (2007). Decreased endogenous levels of Ac-SDKP promote organ fibrosis. Hypertension 50(1):130-136. PMID 17470726. DOI 10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.084103
  33. Ou H, Chen R, Zhou L, Zhang Y, Zhao S, Yang Z (2026). Thymosin β4-derived peptides alleviate neuroinflammation and neurite atrophy in both in vitro models and in vivo 5×FAD mice. International Immunopharmacology 170:116097. PMID 41443105. DOI 10.1016/j.intimp.2025.116097
  34. US Food and Drug Administration. Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks; Ac-SDKP not listed. Content current as of 22 April 2026. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks
  35. van der Meer P, Lipsic E, Westenbrink BD, et al. (2005). Levels of hematopoiesis inhibitor N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline partially explain the occurrence of anemia in heart failure. Circulation 112(12):1743-1747. PMID 16172283. DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.549121
  36. Le Meur Y, Lorgeot V, Comte L, et al. (2001). Plasma levels and metabolism of AcSDKP in patients with chronic renal failure: relationship with erythropoietin requirements. American Journal of Kidney Diseases 38(3):510-517. PMID 11532682. DOI 10.1053/ajkd.2001.26839
  37. Azizi M, Ezan E, Reny JL, Wdzieczak-Bakala J, Gerineau V, Ménard J (1999). Renal and metabolic clearance of N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline (AcSDKP) during angiotensin-converting enzyme inhibition in humans. Hypertension 33(3):879-886. PMID 10082503. DOI 10.1161/01.hyp.33.3.879
  38. US Food and Drug Administration. Bulk drug substances nominated for use in compounding under section 503A (updated 14 May 2026) and 503B (updated 21 March 2025); Ac-SDKP not nominated. https://www.fda.gov/media/94155/download
  39. Electronic Medicines Compendium (UK). Search for goralatide: no results. Retrieved 23 September 2026. https://www.medicines.org.uk/emc/search?q=goralatide
  40. Therapeutic Goods (Poisons Standard—June 2026) Instrument 2026, F2026L00633, Australia. No match for goralatide or SDKP; thymosin beta-4 in Schedule 4 and Appendix D; rule that entries cover derivatives. https://www.legislation.gov.au/F2026L00633/latest/text
  41. Health Canada. Drug Product Database, active ingredient search for goralatide; empty result. Retrieved 23 September 2026. https://health-products.canada.ca/api/drug/activeingredient/?lang=en&type=json&ingredientname=goralatide
  42. Swissmedic. Extended list of medicinal products (HAM, xlsx); no match for goralatide, seraspenide or SDKP. Retrieved 23 September 2026. https://www.swissmedic.ch/dam/swissmedic/de/dokumente/internetlisten/erweiterte_ham_ind.xlsx.download.xlsx/Erweiterte_Arzneimittelliste%20HAM.xlsx
  43. Germany. Anti-Doping Act, annex to section 2(3), Federal Law Gazette 2023 I No. 67, section II.3. https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/anlage.html

Как сослаться на эту страницу

Сведения на этой странице проверены 24 сентября 2026 года, а поиск по реестрам для таблицы статусов проведён 23 сентября 2026 года. Антидопинговая и австралийская классификации держатся на толковании и могут измениться, если какое-либо ведомство вынесет решение.

myPeptides Research & Editing. (2026). Ac-SDKP: что показали исследования, статус и безопасность. Версия 1.0, 24 сентября 2026 года. Реестр пептидов myPeptides. Источник: https://mypep.app/peptides/ac-sdkp

Как составляются и оцениваются страницы этого реестра, описано в разделе методика; весь реестр находится в разделе пептиды.

ВерсияДатаИзменение
1.024 сентября 2026 годаПервая публикация

Идентификаторы

ИдентификаторЗначение
Номер CAS120081-14-3
PubChem CID65938
UNIIH041538E9P
InChIKeyHJDRXEQUFWLOGJ-AJNGGQMLSA-N
ChEMBLCHEMBL2104460
WikidataQ27279387
Молекулярная формулаC20H33N5O9
Молекулярная масса487.5
ПоследовательностьAc-SDKP

Родственные пептиды

Ссылка на эту страницу

Используй эту ссылку при цитировании страницы, а экспорт JSON — при машинной обработке.

myPeptides Research & Editing (2026). Ac-SDKP: что показали исследования, статус и безопасность (Version 1.0). myPeptides. https://mypep.app/ru/peptides/ac-sdkp

Машиночитаемая версия (JSON)

Последняя проверка: Сентябрь 2026

Примените теорию на деле

Бесплатные инструменты, которые превращают идеи выше в реальные числа — без регистрации.

Калькулятор дозы и разведенияМиллиграммы, содержимое флакона и вода превращаются в единицы шкалы U-100.Открыть

myPeptides всегда с тобой

Дозы, планы и прогресс в телефоне — со сквозным шифрованием.

Открыть в приложении App Store Записаться в бета-тест

Эта статья носит исключительно информационный характер и не заменяет медицинскую консультацию. myPeptides не даёт рекомендаций по дозировке.